Причины синдрома вклинения
I. Внутричерепные объёмные образования
- Опухоли (первичные и метастатические)
- Гематомы (внутримозговые, субдуральные, эпидуральные)
- Абсцессы
- Гранулёмы
- Паразитарные заболевания нервной системы
II. Гидроцефалия
III. Интракраниальные инфекции
- Менингиты
- Энцефалиты
IV. Отёк мозга
- Ишемический
- Токсический
- Радиационный
- При гидратации
V. Черепно-мозговая травма
VI. Сосудистые острые нарушения (ишемия, кровоизлияние, гипертонический криз, сосудистый спазм)
VII. Аномалии развития головного и спинного мозга
VIII.Венозная гипертензия
- Окклюзия верхнего или латерального синуса
- Окклюзия внутренней яремной вены
- Ожирение
- Обструкция верхней полой вены
- Обструктивное заболевание лёгких
- Артериовенозный шунт
IX. Параинфекционные и аутоиммунные расстройства
- Гийена-Барре синдром
- Инфекции (полиомиелит, острый лимфоцитарный хориоменингит, мононуклеоз, ВИЧ-инфекция, болезнь Лайма)
- Хорея Сиденгама
- Системная красная волчанка
- Аллергия и поствакцинальные реакции
X. Метаболические расстройства
- Уремия
- Диабет
- Анемия
- Гиперкапния
XI. Эндокринопатии
- Гиопаратиреоз
- Адиссона болезнь
- Кушинга болезнь
- Тиреотоксикоз
- Менархе, беременность
XII. Нутритивные расстройства (гипервитаминоз А, гиповитаминоз А)
ХIII.Идиопатическая интракраниальная гипертензия
XIV. Интоксикации (в том числе лекарственные) (фенотиазины, литий, дифенин, индометацин, тетрациклин, синемет, кортикостероиды и др.).
I. Внутричерепные объёмные образования
Внутричерепные объёмные образования (опухоли, гематомы, абсцессы, гранулёмы, некоторые паразитарные заболевания) — одна из частых причин повышения внутричерепного давления. Клинические проявления зависят от механизма повышения внутричерепного давления и скорости его развития; процессы, затрудняющие отток ликвора (опухоли, спаечный процесс) могут приводить к приступообразному повышению внутричерепного давления и проявляются окклюзионно-гидроцефальным синдромом. Типичные симптомы: интенсивная постоянная головная боль, тошнота, рвота, застойные соски зрительных нервов при офтальмоскопии, вегетативные расстройства в виде нарушения частоты и ритма дыхания, ЧСС и артериального давления. При остром повышении (черепно-мозговая травма, опухоли, отёк мозга) внутричерепного давления возможна дислокация мозга и ущемление некоторых его отделов (чаще всего в области тенториального и большого затылочного отверстий) с появлением стволовых симптомов, нарушением сердечно-сосудистой деятельности и дыхания вплоть до его остановки.
Причины обструктивной (несообщающейся) гидроцефалии: стеноз сильвиева водопровода; мальформация Арнольда — Киари (с или без миелодисплазией); мальформация Денди — Уолкера (Dandy-Walker); атрезия отверстия Монро; аномалии костей основания черепа; объёмные образования (опухоли, кисты); воспалительные вентрикулиты (инфекция, геморагии, химическая ирритация, разрыв кисты).
Причины сообщающейся гидроцефалии: мальформация Арнольда-Киари или Денди-Уолкера синдром (без блокады ликворопроводящих путей); доброкачественные кисты; воспаление мягкой мозговой оболочки (вирусные и бактериальные инфекции, субарахноидальное кровоизлияние при сосудистых мальформациях или травмах, в том числе хирургических, лекарственных арахноидитах); карциноматозный менингит.
Диагностические критерии гидроцефалии
Вентрикуломегалия с признаками повышенного внутричерепного давления (головная боль, рвота, сонливость, изменения мышечного тонуса). Основные параклинические способы подтверждения и оценки внутричерепной гипертензии: офтальмоскопия, измерение давления ликвора, КТ или МРТ, как правило, легко обнаруживают процессы, ограничивающие пространство в полости черепа, аномалии развития, знаки внутричерепной гипертензии. Для этих же целей применяют также эхоэнцефалографию, ангиографию, рентгенографию черепа.
Другие причины внутричерепной гипертензии: отёк мозга (ишемическое, токсическое, радиационное поражение нервной системы; избыточная гидратация); венозная гипертензия (окклюзия верхнего или латерального синуса; синус-тромбоз; односторонняя иди двусторонняя окклюзия внутренней яремной вены; обструкция верхней полой вены; артерио-венозная мальформация; ожирение; обструктивное заболевание лёгких); острые сосудистые нарушения (ишемия, кровоизлияние, гипертонический криз, сосудистый спазм); параинфекционные и иммунологические расстройства (синдром Гийена-Барре; такие инфекции как полиомиелит, лимфоцитарный хориоменингит; мононуклеоз; ВИЧ-инфекция, болезнь Лайма; хорея Сиденгама; системная красная волчанка; поствакцинальные реакции); метаболические расстройства (уремия, диабетические комы, железодефицитные анемии; гиперкапния); эндокринопатии (гипопаратиреоз; болезнь Адиссона; болезнь Кушингпа; тиреотоксикоз; менархе; беременность); нутритивные расстройства (гипервитаминоз А, гиповитаминоз А); интраспинальные опухоли (редко).
Причиной внутричерепной гипертензии может служить идиопатическая интракраниальная гипертензии (доброкачественная интракраниальная гипертензия, Pseudotumor cerebri).
Диагностические критерии идиопатической интракраниальной гипертензии:
- Повышенное давление спиномозговой жидкости (> 200 мм водного столба у больных без ожирения и > 250 мм водного столба у пациентов с ожирением).
- Нормальный неврологический статус за исключением паралича VI краниального нерва (n. abducens).
- Нормальный состав ликвора.
- Отсутствие внутримозговых объёмных образований.
- Билатеральный отёк соска зрительного нерва. Редко может иметь место повышение давление ликвора без отёка соска зрительного нерва.
Характерные жалобы этих больных: ежедневные головные боли (часто пульсирующие), зрительные расстройства; возможны изменения полей зрения. Большинство болеющих — женщины с ожирением. «Псевдотумор» может сосуществовать с обструктивными сонными апноэ.
Наряду с идиопатической интракраниальной гипертензией встречается вторичный «псевдотумор» как следствие нарушения венозного кровотока и венозной гипертензии (хронические болезни уха, черепно-мозговая травма, менингиома, сердечная недостаточность, хронические болезни лёгких способствуют нарушению венозного кровообращения). Компрессия кавернозного синуса (пустое турецкое седло, аденома гипофиза) может быть причиной вторичного «псевдотумора». Способствуют заболеванию гипопаратиреоз, недостаточность надпочечников, дисбаланс эстрогенов.
Дифференциальный диагноз с заболеваниями, которые могут напоминать «псевдотумор»: синус-тромбоз, инфекционные поражения нервной системы, злокачественные новообразования. С «псевдотумором» могут также сосуществовать головные боли напряжения, мигрень, абузусные головные — боли и депрессия. Для диагностики доброкачественной внутричерепной гипертензии важна люмбальная пункция с измерением давления ликвора, нейровизуализация и офтальмоскопия.
Наконец, интоксикации могут иногда приводить к развитию внутричерепной гипертензии (фенотиазины, литий, дифенин, индометацин, тетрациклин, синемет, кортикостероиды, гонадотропины, литий, нитроглицерин, витамин А, а также гербециды, пестициды и некоторые другие вещества).
Осложнения внутричерепной гипертензии проявляются синдромами ущемления (вклинения, герниации) тех или иных отделов мозга. Внутричерепная гипертензия при её нарастании в условиях неподатливости костей черепа может привести к сдвигу частей мозга с их нормального местоположения и вызвать компрессию некоторых участков мозговой ткани. Такой сдвиг чаще наблюдается под серповидным отростком (фальксом), у края тенториальной вырезки и в большом затылочном отверстии. Люмбальная функция в таких случаях может послужить причиной опасного вклинения и смерти больного.
Боковое смещение мозга под большой серповидный отросток приводит к ущемлению одной поясной извилины под фальксом, что может наблюдаться, если одно из полушарий увеличивается в объёме. Основные проявления заключаются в компрессии внутренней церебральной вены и передней мозговой артерии, что служит причиной ещё большего увеличения внутричерепного давления из-за уменьшения венозного оттока и развития инфаркта мозга.
Смещения под мозжечковый намёт могут быть односторонними и двусторонними и проявляются сдавлением среднего мозга (так называемый вторичный среднемозговой синдром).
Одностороннее транстенториальное вклинение развивается, когда увеличенная височная доля приводит к выпячиванию крючка гиппокампа в тенториальную вырезку. Эта картину часто сопровождает и ущемление под фальксом. Сознание обычно снижается ещё до ущемления и продолжает ухудшаться по мере нарастания компрессии ствола мозга. Прямое давление на глазодвигательный нерв вызывает ипсилатеральное расширение зрачка (выпадение парасиматической иннервации зрачка). Иногда расширяется и контралатеральный зрачок, так как дислокация всего ствола мозга приводит к компрессии противоположного глазодвигательного нерва у края вырезки намёта. Развивается контралатеральная гомонимная гемианопсия (но её невозможно выявить у больного в бессознательном состоянии) в связи со сдавлением ипсилатеральной задней мозговой артерии. При дальнейшем сдавлении среднего мозга оба зрачка становятся расширенными и фиксированными, дыхание приобретает нерегулярный характер, нарастает артериальное давление, пульс урежается, развиваются децеребрационные судороги и может наступить смерть в связи с кардио-респираторным коллапсом.
Двустороннее (центральное) транстенториальное вклинение обычно обусловлено генерализованным церебральным отёком. Оба полушария стремятся двигаться по направлению вниз: и диенцефалон и средний мозг смещаются каудально через тенториальное отверстие. Клинические проявления заключаются в нарушении сознания, сужении и затем расширении зрачков; нарушается взгляд вверх (элементы четверохолмного синдрома); наблюдается нерегулярное дыхание, нарушается терморегуляция, развиваются децеребрация или декортикационные судороги и смерть.
Повышение давления в задней черепной ямке может вызвать смещение мозжечка вверх и его ущемление у края тенториальной вырезки или привести к смещению мозжечка вниз (чаще) и ущемлению его миндалин в большом затылочном отверстии. Смещение вверх приводит к компрессии среднего мозга (парез взора вверх, расширенные или фиксированные зрачки, нерегулярное дыхание).
Смещение мозжечка вниз вызывает компрессию продолговатого мозга (нарушения сознания отсутствуют или наступают вторично, имеются боли в затылочной области, парез взора вверх, и параличи каудальных краниальных нервов с дизартрией и нарушением глотания); наблюдается слабость в руках или ногах с симптомами поражения пирамидного тракта и нарушения чувствительности разной модальности ниже головы (синдром большого затылочного отверстия). Одним из самых ранних проявлений мозжечковой герниации в большое затылочное отверстие является ригидность шейных мышц или наклон головы с целью снижения давления в области foramen magnum. Дыхание останавливается внезапно.
Дислокация мозга — смещение одних структур мозга относительно других.
Патогенез
Головной мозг не занимает всего объёма черепной коробки. Между ним и паутинной оболочкой находится подпаутинное пространство. В некоторых отделах оно расширяется и образует так называемые подпаутинные цистерны.
При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходят процессы смещения частей головного мозга в пределах субарахноидального пространства. Таким образом при различных по этиологии острых патологических процессах в дислокационных синдромах участвуют одни и те же анатомические структуры со стереотипным клиническим проявлением. Иными словами, клиническая картина острого дислокационного синдрома не зависит от этиологии процесса. Разница же в клиническом проявлении у разных больных зависит от темпа его развития, локализации и объёма.
Дело в том, что дислокационные синдромы по существу являются внутренними грыжами мозга, то есть впячивание его отделов в отверстия и щели, образованные костями и твёрдой мозговой оболочкой. Различают 3 степени дислокации мозга: выпячивание, вклинение и ущемление. Существуют боковые и аксиальные (по оси ствола) дислокации мозга.
Проводя параллель с грыжами, следует вспомнить, что резкое нарушение жизнедеятельности больного возникает не от факта существования грыжи, а от её ущемления. Ущемление представляет выпячивание, которое сопровождается прекращением кровотока за счёт сдавления сосудов.
Виды дислокационных синдромов
В большинстве медицинской литературы описывается 4 вида дислокационных синдромов (1-4), которые имеют наибольшее значение в клинической практике, так как могут сопровождаться значительным ухудшением состояния больного. При этом в Большой медицинской энциклопедии выделяют 8 дислокационных синдромов. В некоторых источниках также описывают наружную дислокацию (номер 9), которая представляет собой выбухание отделов мозга через травматический дефект черепа.
- Смещение полушарий мозга под серповидный отросток
- Височно-тенториальное смещение
- Мозжечково-тенториальное смещение
- Смещение миндалин мозжечка в foramen magnum затылочной кости
- Смещение моста мозга через отверстие намёта мозжечка
- Заполнение средних и боковых цистерн моста
- Смещение заднего отдела мозолистого тела в дорсальном направлении в одноимённую цистерну
- Смещение извилин лобной доли в цистерну перекрёста
- Наружная дислокация мозга
Смещение полушарий мозга под серповидный отросток
При сдавлении мозга с одной стороны острым объёмным процессом, при повышении ликворного давления в одном боковом желудочке вследствие острой окклюзионной гидроцефалии развивается разница давления ликвора между правым и левым боковыми желудочками. При этом создаются условия для дислокации полушария большого мозга в поперечном направлении в щель между серпом большого мозга и мозолистым телом. Вклиненный участок, в основном, это поясная извилина и примыкающие к ней участки. Таким образом поясная извилина заполняет цистерну мозолистого тела. Выбухающая в противоположную сторону поясная извилина смещает передние мозговые артерии, прижимая их к серповидному отростку. Боковой и третий желудочек деформируются. Перифокальный отёк может генерализоваться вследствие замедления кровообращения, в результате сдавления артерий и вен. Всё это приводит к недостаточному поступлению в мозговую ткань питательных веществ и кислорода, что приводит к развитию ещё большего отёка-набухания мозга и к ещё большей дислокации. Эти процессы могут привести к блокированию ликворооттока. Продуцирующийся в боковых желудочках ликвор, не имея путей оттока, создаёт область дистензии в супратенториальном пространстве с развитием височно-тенториального вклинения, что ведёт к сдавливанию среднего мозга.
Височно-тенториальное и мозжечково-тенториальное вклинение
Эти 2 дислокационных синдрома можно объединить из-за общности поражаемых структур и соответственно развивающейся клиники. Они различаются по месту расположения (суб- или супратенториально) области дистензии. Височно-тенториальное вклинение представляет собой выпячивание в тенториальное отверстие (щель Биша) участка височной доли мозга и прежде всего медиальных участков гиппокамповой извилины, отчасти переднего отдела язычной извилины и перешейка сводчатой извилины. Вклиниваясь между свободным краем мозжечкового намёта и оральными отделами ствола мозга, участок височной доли может занимать по отношению к стволу различные положения: переднее — при расположении впереди ствола; передне-боковые — при расположении кпереди от ствола и вдоль его переднего квадранта, заднебоковое, заднее. Вклинение участков мозга в тенториальное отверстие может возникнуть не только со стороны больших полушарий мозга, но и в обратном направлении, то есть со стороны задней черепной ямки. В таких случаях участок мозжечка выпячивается между свободным краем мозжечкового намёта и четверохолмием. Это вклинение называется мозжечково-тенториальным. Оно возникает при патологических процессах в задней черепной ямке. Возникновение височно-тенториального и мозжечково-тенториального вклинений неизбежно сопряжены со смещением ствола в противоположную сторону, что зависит от размеров и особенностей вклинения.
Сдавливается ипсилатеральный глазодвигательный нерв — зрачок после кратковременного миоза расширяется.
Латеральное смещение гомолатеральной парагиппокампальной извилины заставляет средний мозг перемещаться через среднюю линию по направлению к противоположному краю мозжечкового намёта. Это небольшое изменение конфигурации среднего мозга может снизить уровень сознания больного и вызвать целенаправленное возбуждение.
В конечном итоге бледный шар, внутренняя капсула и зрительный бугор на гомолатеральной стороне перемещаются в каудальном направлении, и парагиппокампальная извилина выпячивается за край мозжечкового намёта в субтенториальное пространство. Сосковидные тела вклиниваются в суженную межножковую яму. В этих условиях средний мозг испытывает интенсивное давление, что вызывает развитие комы. Средний мозг может оказаться прижатым к противоположному краю намёта мозжечка так сильно, что повреждаются нисходящие двигательные волокна в сдавленной ножке мозга. Обусловленная данным видом вклинения гемиплегия не контрлатеральна, а гомолатеральна по отношению к объёмному процессу — синдром ножки мозга Керногана. За счёт сдавливания возникают геморрагии в нижневисочных и затылочных областях головного мозга, среднем мозге, что часто может приводить к необратимым последствиям и смерти больного
Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие
Миндалины мозжечка, смещаясь в большое затылочное отверстие, подчас достигают уровня второго шейного позвонка. Вклиниваясь между каудальной частью продолговатого мозга, примыкающей частью спинного мозга и затылочно-шейным кольцом, они плотно охватывают и сдавливают с дорсальной поверхности эту часть ствола.
При этом возникают расстройства мозгового кровообращения, неизбежно приводящие к гипоксии и к ещё большему усилению отёка-набухания головного мозга. Таким образом замыкается порочный круг, который приводит к прогрессированию сдавления ствола мозга, что приводит к нарушению функции заложенных в них витальных центров кровообращения и дыхания и как следствие к смерти больного.
Смещение моста мозга через отверстие намёта мозжечка
Варолиев мост смещается в оральном направлении в межножковую цистерну.
Заполнение средней и боковых цистерн моста
Возникает в результате прижатия моста мозга к скату основания черепа.
Смещение заднего отдела мозолистого тела в дорсальном направлении в одноимённую цистерну
Возникает при закрытой гидроцефалии мозга, которая может возникать и при вышеперечисленных дислокационных синдромах. За счёт повышенного давления в желудочках происходит смещение мозолистого тела в одноимённую цистерну. Свободный край серпа образует зарубку на мозолистом теле. Так как этот дислокационный синдром возникает уже на фоне глубоких нарушений жизнедеятельности организма его редко описывают в литературе посвящённой данной проблеме.
Нарушения ликвороциркуляции
Дислокации мозга опасны не только развитием нарушения мозгового кровообращения. Также происходит смещение и сдавление ликворосодержащих пространств как в целом, так и отдельных их частей, в частности водопровода мозга, IV желудочка и др. Сдавление приводит к нарушению ликвороциркуляции. Нормальное состояние ликворопроводящих путей нарушается вследствие сужения их на уровне тенториального отверстия или большого затылочного отверстия, что приводит к развитию гидроцефалии. Естественно, что при нарушении оттока ликвора из желудочков происходит возникновение градиента давлений между желудочками и спинальным мешком. Это разница давлений приводит к ещё большим смещениям ствола мозга в каудальном направлении, к развитию новых дислокационных синдромов.
Клиника
Параллельно с очаговыми неврологическими нарушениями, связанными с острым патологическим очагом, при дислокации развиваются и общемозговые явления, обусловленные нарастающей внутричерепной гипертензией. Клиническая картина дислокационного синдрома и поражения мозгового ствола может развиваться на фоне локальных проявлений основного острого патологического процесса. И только на самых поздних стадиях заболевания, при развитии глубокой или запредельной комы, клинические проявления основного острого патологического процесса могут не наблюдаться и выявляются только тяжёлое двустороннее поражение мозгового ствола и другие общемозговые патологические признаки.
При дислокации полушарий большого мозга под серп большого мозга клинически в первую очередь выступают симптомы нарушения высшей нервной деятельности и психические процессы. Клинически в первую очередь (если сознание больного сохранено) появляются нарушения психики, иногда с галлюцинациями или делириоподобными состояниями. Часто возникает психомоторное возбуждение, которое может быть как при сохранённом, так и при утраченном сознании. В дальнейшем появляется адинамия, акинезия, возникает онейроидное состояние. Грозным симптомом при таком виде вклинения являются эпилептиформные судороги (вследствие вовлечения в процесс поясной извилины). Обычно их возникновение сопровождается или предшествует углублению нарушения сознания, вплоть до комы.
При височно-тенториальном и мозжечково-тенториальном вклинениях появляются глазодвигательные нарушения (горизонтальный, ротаторный, вертикальный нистагм, разностояние глазных яблок, симптом Гертвига-Мажанди, частичный или полный парез взора вверх или в стороны или полная неподвижность глазных яблок, ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет и др.). Одностороння пирамидная недостаточность, возникшая при остром объёмном процессе (синдром ножки мозга Керногана), переходит в двустороннюю. Данный факт указывает на вовлечение в патологический процесс и второй ножки мозга. Клиника этих видов дислокаций зависит от того, артерии к каким областям мозга передавлены в тенториальном отверстии.
Компрессия сосудов, идущих к базальным ганглиям экстрапирамидной системы, приводит к нарушению регуляции мышечного тонуса сначала в виде повышения тонуса разгибателей, появления симптомов зубчатого колеса. Затем развивается горметония, мышечная ригидность и как следствие мышечная атония — свидетельство разобщения среднего мозга с выше лежащими отделами. Диэнцефальные расстройства выявляются в виде тахикардии, которая сменяет брадикардию. На ЭКГ регистрируются различные формы аритмии, инфарктоподобная ишемия и прочие нарушения, которые имеют функциональный характер, вторичный по отношению к церебральной патологии и бесследно проходят при ликвидации острого периода. Возникает также тахипноэ, гипертермия, у ряда больных до 39-40°С, гиперемия и сальность кожных покровов и др. Сознание больных угнетено, вплоть до комы различной степени выраженности.
Смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие клинически протекает наиболее тяжело. При этом страдают жизненно важные центры и в первую очередь центры дыхания и кровообращения. Возникают нарушения дыхания центрального генеза разной степени, что зависит от темпа развития, степени и длительности вклинения. Эти нарушения выявляются в тахипноэ (в начале процесса), которая затем перерастает в более глубокие формы патологии, вплоть до дыхания Чейна — Стокса, Биота, терминальных типов и апноэ. Параллельно с нарушением дыхания нарастает и глубина нарушения сознания, развиваются анаболические расстройства. Грубо нарушается глотание, снижается или исчезает глоточный рефлекс — развивается бульбарный синдром. Снижается сосудистый тонус. Развивается артериальная гипотензия.
Диагностика
Методы диагностики:
- Эхоэнцефалография — определяет степень смещения срединных структур в ту или другую сторону. При этом следует учитывать, что по данным Эхо-ЭГ можно предполагать только боковую (смещение полушарий мозга под серповидный отросток), так как по её данным невозможно диагностировать аксиальную дислокацию мозга.
- Ангиография
- Компьютерная томография
- Магнитно-резонансная томография
Люмбальная пункция категорически противопоказана даже при подозрении на дислокацию мозга, так как снижение ликворного давления в субарахноидальном пространстве спинного мозга при наличии области повышенного внутричерепного давления может запустить процессы вклинения и привести к смерти больного. Ещё в 1938 г. был описан случай, когда в диагностических целях производилась люмбальная пункция, которая закончилась летальным исходом непосредственно на столе.
Лечение
Первым и непременным условием лечения дислокации является устранение вызвавшей её причины.
К нехирургическим мероприятиям применяемым при дислокационных синдромах относятся:
- барбитуровый наркоз
- умеренная гипотермия
- периодическая глубокая гипервентиляция
- глюкокортикоиды
Операцией по жизненным показаниям при развитии отёка мозга и процессов, которые приводят к дислокации одних участков мозга по отношению к другим является декомпрессивная трепанация черепа. Для удаления патологического очага производят широкую (минимум 5-6 х 6-7 см) декомпрессивную трепанацию черепа, которая не обязательно должна быть резекционной, но обязательно декомпрессивной. При височно-тенториальном вклинении трепанацию производят в височно-теменной области как можно ниже. При двусторонней симптоматике декомпрессивную трепанацию производят с обеих сторон. После удаления патологического очага твёрдую мозговую оболочку не зашивают.
Также для снижения внутричерепного давления и соответственно снижения риска развития жизнеугрожающих процессов вклинения проводится дренирование желудочковой системы. Пунктируют передний или задний рог из стандартных точек (Кохера или Денди). Эффект от пункции желудочков мозга сильнее, если дренирование произведено на более ранних этапах вклинения. При боковом смещении желудочков попасть в смещенный и поджатый желудочек мозга непросто. Пункция же гидроцефального желудочка на противоположной очагу стороне («здоровой») при остающемся патологическом очаге чревата увеличением дислокации и нарастанием витальных нарушений.
Литература
- Большая медицинская энциклопедия. Главн. Ред. Б. В. Петровский. Изд. 3-е. М., «Сов. Энциклопедия», 1977 с. 347—349
- Дуус П. Топический диагноз в неврологии Анатомия. Физиология. Клиника — М. ИПЦ «Вазар-Ферро», 1995 с. 173—179
- Лебедев В.В, Быковников Л.Д, Кариев М. Неотложная диагностика и помощь в нейрохирургии — Т.: Медицина 1988 с. 44-67
- Лебедев В. В., Крылов В. В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей. — М.:Медицина, 2000 с.103-141
- Мисюк Н. С., Евстигнеев В. В., Рогульченко С. М. Смещения и ущемления мозгового ствола. Минск, «Беларусь», 1968
- Нейротравматология. Справочник/ Под редакцией: академика РАМН А,Н,Коновалова, профессора Л. Б. Лихтермана, профессора А. А. Потапова. — М.: ИПЦ «Вазар-Ферро», 1993
- Практическая нейрохирургия: Руководство для врачей/ Под ред. Б. В. Гайдара. — СПб.: Гиппократ, 2002
Примечания
Дислокация головного мозга или дислокационный синдром считается очень опасным нарушением.
Для него характерно смещение мягкой ткани мозга в отношении твердых структур.
Причин данного вида травматизации может быть достаточно много.
Чтобы справиться с нарушением, очень важно устранить провоцирующий фактор.
Суть заболевания
Дислокация головного мозга представляет собой смещение одних структур органа по отношению к другим. Дело в том, что мозг не занимает всего объема черепа. Между этим органом и арахноидальной оболочкой располагается субарахноидальное пространство.
В отдельных местах наблюдается его расширение, которое формирует субарахноидальные цистерны.
При увеличении давления в определенной зоне мозга и черепа происходят процессы смещения. Это означает, что при различных патологиях в развитии дислокационных синдромов принимают участие одни и те же структуры. Можно сказать, что клиническая картина дислокации мозга не связана с этиологией данного процесса.
При этом заболевание может сопровождаться различными симптомами – все зависит от скорости развития недуга, его расположения и степени тяжести.
Основных причины пять
К появлению дислокации головного мозга приводят процессы, которые способствуют повышению давления внутри черепной коробки. К ним относят следующее:
- абсцессы;
- отек мозга;
- опухолевые образования;
- гематомы;
- в отдельных случаях возникают черепно-мозговые грыжи, которые обладают врожденным характером.
Формы и виды синдрома
В медицине принято выделять несколько разновидностей дислокационных синдромов, выделяют следующее:
- смещение мозговых полушарий под серповидный отросток;
- височно-тенториальное смещение;
- смещение миндалин мозжечка в районе кости затылка;
- смещение мозгового моста, которое проходит через отверстие намета мозжечка;
- смещение извилин лобной зоны в направлении цистерны перекреста;
- заполнение средних и боковых цистерн моста;
- мозжечково-тенториальное смещение;
- смещение задней области мозолистого тела в дорсальном направлении в цистерну с таким же названием;
- наружная дислокация.
Врачи выделяют несколько этапов развития дислокационного синдрома. К ним относят следующее:
- выпячивание;
- вклинение;
- ущемление.
При выпячивании определенной зоны ткани мозга в большое отверстие, которое находится в районе затылка или в щели, на нем появляется венозный застой. Следствием данного процесса может стать локальный отек и небольшие кровоизлияния.
Вклинение не приводит к прекращению прогрессирования симптомов локального отека. В результате данного процесса увеличиваются размеры патологического очага. Более того, он приобретает грыжевидную форму.
Симптоматика
Данная патология обычно сопровождается состоянием комы у пациента. Однако потеря сознания наблюдается не всегда.
К примеру, если к нарушению привел внезапный процесс, отек мозга или инфекционное поражение нервной системы, человек может оставаться в сознании.
К развитию дислокации мозга могут приводить и другие факторы, под воздействием которых аномальный процесс протекает более медленно.
Обычно для него характерны такие симптомы:
- судороги;
- временное или постоянное падение зрения;
- выраженные головные боли;
- частая рвота и тошнота.
Диагностика и лечение
Основной целью лечения является устранение причины развития заболевания. Только это позволит сделать терапию максимально эффективной. Чтобы решить эту задачу, нужно провести тщательную диагностику.
Как правило, она включает следующие виды исследований:
- Эхоэнцефалография – позволяет оценить уровень смещения срединных структур в том или ином направлении. При этом важно понимать, что результаты эхоэнцефалографии позволяют заподозрить лишь боковую форму патологии, при которой полушарии мозга смещаются под серповидный отросток. А вот аксиальную дислокацию данное исследование не выявляет.
- Ангиография.
- Компьютерная томография.
- Магнитно-резонансная томография.
Стоит отметить, что даже при подозрении на развитие данного заболевания категорически запрещено проводить люмбальную пункцию. Данная процедура приводит к снижению давления ликвора в подпаутинной зоне спинного мозга. При наличии очага повышенного давления есть риск развития процессов вклинения. Это может спровоцировать летальный исход.
Чтобы справиться с данным нарушением, прежде всего нужно устранить причины его появления. К нехирургическим методам, которые применяются при развитии дислокационных синдромов, стоит отнести следующее:
- барбитуровый наркоз;
- периодическая глубокая гипервентиляция;
- умеренная гипотермия;
- применение глюкокортикоидов.
Если у человека развивается отек мозга и процессы, которые провоцируют дислокацию мозга, проводится хирургическое вмешательство. В данном случае по жизненным показаниям может выполняться декомпрессивная трепанация черепа.
Чтобы справиться с патологическим очагом, нужно выполнить достаточно широкую трепанацию – не менее 5 на 6 см. Она непременно должна быть декомпрессивной. При этом вовсе не обязательно осуществлять резекционное вмешательство.
При развитии височно-тенториального вклинения трепанация осуществляется в височно-теменной зоне, причем ее следует делать как можно ниже. Если наблюдается двусторонняя клиническая картина, вмешательство проводят с двух сторон. После удаления аномального очага твердая оболочка мозга не подлежит зашиванию.
Помимо этого, для уменьшения давления внутри черепа и снижения угрозы развития опасных для жизни процессов выполняют дренирование желудочковой системы. Для этого осуществляется пункция переднего или заднего рога. Делать ее нужно из стандартных точек – Денди или Кохера.
Эффективность пункции будет выше, если осуществить дренирование на ранних стадиях развития вклинения. Если наблюдается боковое смещение желудочков, попасть в нужную область достаточно сложно.
Если же выполнить пункцию гидроцефального желудочка в области, противоположной очагу поражения, есть риск нарастания проявления дислокации и прогрессирования витальных нарушений.
Осложнения и прогноз
Если своевременно не принять необходимые меры, дислокация мозга может стать причиной опасных последствий для здоровья. Основным из осложнений является отек органа.
На начальном этапе развития данная аномалия имеет обратимый характер, однако по мере развития мозговые структуры подвергаются необратимым изменениям. Как следствие, наблюдается гибель нейронов и разрушение миелиновых волокон.
Поскольку данные нарушения имеют стремительный характер, полностью справиться с последствиями отека удается лишь при условии своевременно оказанной помощи. Причем данное утверждение справедливо лишь для молодых и здоровых пациентов.
В большинстве случаев у людей, которые остались в живых, навсегда остаются проявления перенесенного состояния. Они могут иметь разный характер и степень тяжести – все зависит от локализации патологии. Итак, последствия могут быть следующими:
- При локализации отека в продолговатом мозге, в котором расположены основные центры жизнеобеспечения, могут наблюдаться такие осложнения, как нарушения дыхания, проблемы с кровоснабжением, судорожный синдром, эпилепсия.
- Даже после адекватной терапии у человека может наблюдаться повышенное внутричерепное давление, значительно ухудшающее качество его жизни. Дело в том, что данное состояние сопровождается головными болями, нарушением сознания, утратой ориентации во времени, снижением качества коммуникации. Пациент может страдать от повышенной сонливости и заторможенности реакций.
- Большую опасность представляет защемление и смещение ствола мозга. Данное состояние может привести к развитию паралича и даже к остановке дыхания.
- После терапии и курса восстановления у многих людей сохраняются спаечные процессы между мозговыми оболочками. Также они могут локализоваться в ликворных пространствах и мозговых желудочках. Это нередко провоцирует головные боли, депрессии, нарушения в нервно-психической сфере.
- При длительном отеке мозга и отсутствии лечения могут наблюдаться нарушения работы органа и снижение интеллектуальных возможностей человека.
В целях предупреждения нарушения
Чтобы не допустить развития дислокационного синдрома, необходимо соблюдение следующих правил:
- защищать голову в любых опасных ситуациях – при езде на велосипеде, мотоцикле, при занятиях активными видами спорта;
- всегда использовать ремни безопасности при поездках в автомобиле;
- следить за питанием и весом, исключить вредные привычки;
- предотвращать инфекционные поражения головного мозга;
- придерживаться правил безопасности при подъеме в горы;
- вовремя лечить патологии системы кровообращения.
Дислокация головного мозга – достаточно опасное состояние, которое представляет реальную угрозу для жизни. Потому так важно своевременно обращаться к врачу при любых подозрениях на данную патологию.
После серьезной травмы или запущенного инфекционного заболевания развивается отек и дислокация головного мозга. Чаще всего заболевание протекает стремительно и сразу вызывает кому. Однако при постепенном смещении, возможно свести к минимуму негативные последствия болезни и вылечить пострадавшего.
Что это за недуг
Дислокация – это патологическое смещение участков мозга в субарахноидальное пространство или в сторону твердой мозговой оболочки. Ткани отекют и вклиняются в костные ямки черепа, что приводит к нарушению кровотока и функционирования органа.
Читайте подробнее: Почему возникает отек головного мозга
Такое состояние вызвано повышенным внутричерепным давлением или серьезной травмой головы. Также дислокация происходит по причине возникновения новообразований, гематом, абсцесса, врожденных аномалий. Отек головного мозга является серьезным нарушением, требующим срочной госпитализации и лечения.
Классификация форм и видов симптома
В зависимости от участка мозга, который заполняет собой пустое пространство, выделяют:
- дислокацию мозжечка и мозолистого тела;
- смещение височных долей, мозговых полушарий и извилин;
- смещение теменной и лобной долей;
- боковое смещение и аксиальное смещение;
- дислокация наружного характера.
Смещение дислокационного ствола происходит в несколько этапов. Они сменяются в зависимости от объема нарушений и стремительности развития синдрома.
Смещение небольшого участка мозга — приводит к нарушению кровотока, всасыванию ликвора.
Отек увеличивается, приобретает выраженную форму, затрагивает большое количество пространства между мозгом и черепом, происходит вклинение.
Ущемление ствола головного мозга.
Симптоматика патологии отличается, потому что смещение может затрагивать различные части мозга. Наиболее опасным считается развитие синдрома затылочного вклинения.
Причины патологии
Причины развития дислокационного синдрома основываются на нарушения давления внутри черепной коробки. Любые заболевания или патологии, которые приводят к данному симптому, являются провоцирующим фактором смещения.
Основные причины: гнойные воспаления тканей мозга; отек мозга; кровоизлияния, гематомы; опухоли и кисты; врожденные грыжи.
Читайте подробнее: Образование гематом в головном мозге и их лечение
Гематомы могут возникать по причине травмы головы во время аварии, падения, столкновения. Абсцессы являются следствием поражения организма паразитами, вирусного или инфекционного заболевания.
Клинические проявления
При ущемлении мозга больной впадает в кому или ощущает симптомы патологии. Если процесс протекает медленно, у человека постепенно ухудшается состояние и отмечаются следующие признаки:
- головокружение и головные боли;
- потеря зрения или резкое его ухудшение;
- тошнота и рвота, потеря аппетита, слабость, апатия;
- судороги, эпилептические припадки.
Также отмечается развитие панического состояния, повышение давления и учащенное сердцебиение. Во время приступа не стоит ждать, когда больному станет легче. Срочно вызывайте бригаду скорой помощи, следите, чтобы он не терял сознание.
Что делать и как лечить
Заболевание не лечится самостоятельно, так как для устранения патологии необходимо точно знать локализацию смещения и ущемления, объем пораженных тканей, причину развития синдрома. По приезду скорой или на приеме у врача проводится диагностика.
После выявления дислокации назначается медикаментозное или хирургическое лечение. Нейрохирурги пытаются устранить проблему с помощью гипервентиляции, гипетеремии, глюкокортикоидов.
Диагностика
Для результативного лечения необходимо знать точный диагноз и вид дислокации. Поэтому проводится инструментальное обследование:
Эхоэнцефалография. Выявляется боковая дислокация, определятся степень смещения тканей мозга.
Ангиография. Проверяются сосуды головы.
КТ и МРТ. Определение структуры пораженного участка, степень и характер смещения, наличие кист и новообразований.
Запрещается брать пункцию ликвора, так как это может спровоцировать повышение внутричерепного давления.
Также назначается ультразвуковое обследование и лучевая диагностика.
Лечение дислокации
Лечение дислокации может быть основано на медикаментозной терапии, а может включать в себя радикальные методы: удаление патологического очага, декомпрессивная трепанация черепа. Если возможно симптоматическое лечение, врачи назначают следующие препараты: кортикостероиды, дегидрирующие средства, барбитуровый наркоз.
Если есть показания, назначается пункция желудочков головного мозга. С помощью дренирования можно значительно уменьшить внутричерепную гипертензию после трепанации или на ранних стадиях дислокации.
Профилактические меры
Профилактика развития нарушений заключается в защите головы от травм во время спорта, езды на машине или велосипеде. Если вы работаете на производстве, где необходимо носить каску, обязательно выполняйте данное правило безопасности.
Также выделяют следующие профилактические меры:
- следите за весом, не передайте, исключите алкоголь;
- своевременно лечить инфекционные и вирусные заболевания;
- при путешествии в другие страны, защищайте голову от укусов насекомых;
- не запускайте проблемы с сосудами и кровообращением.
Мозговые структуры могут смещаться во время внутриутробного развития. При патологической беременности ребенок рождается с гидроцефалией и грыжей головного мозга. Поэтому будущим мамочкам рекомендуется отказаться от вредных привычек, не нервничать и гулять на свежем воздухе.
Последствия недуга
Даже после своевременного лечения больных молодого возраста и с хорошим здоровьем, последствия болезни остаются навсегда. Поэтому человеку с дислокацией придется постоянно контролировать свое состояние и принимать препараты симптоматического лечения.
Основные последствия:
- эпилептические припадки, судороги;
- нарушение дыхания и зрения;
- внутричерепная гипертензия;
- паралич, внезапная остановка дыхания;
- частые головные боли;
- неврозы, серьезные нарушения психики;
- снижение интеллекта, остановка в развитии.
Во время смещения происходит уничтожение нейронов головного мозга. Поэтому для уменьшения серьезных последствий, рекомендуется срочное лечение и устранение отека.
Дислокация участка головного мозга является серьезным заболеванием, которое может привести к смерти больного. В зависимости от вида и формы смещения проводится экстренное медикаментозное, физиотерапевтическое или хирургическое лечение.
Отправляя сообщение, Вы разрешаете сбор и обработку персональных данных.
Политика конфиденциальности.