Основными патогенетическими факторами образования отеков при хсн являются

Отеки при хронической сердечной недостаточности

О теки представляют избыточное накопление в организме внеклеточной жидкости и натрия.

На ранних стадиях сердечной недостаточности (СН) могут отмечаться так называемые скрытые отеки. Известно, что задержка в организме до 5 л жидкости может протекать практически незаметно.

При СН отеки вначале появляются на ногах, затем у лежачих пациентов — на пояснице, могут становиться распространенными (анасарка). Максимально выражены отеки на конечностях, половых органах, брюшной стенке, пояснице. Отечная жидкость в форме транссудата скапливается также и в серозных полостях (перикард, плевра, брюшная полость).

Отеки при преимущественно правожелудочковой СН и венозном застое отличаются массивностью, плотным характером, кожа над ними цианотична, истончена, на ней могут встречаться трофические расстройства.

Отеки при гипофункции левого желудочка (ЛЖ) появляются рано, предшествуют венозному стазу, не массивны, мягки, смещаемы, кожа над ними бледная, они локализуются на удаленных от сердца участках.

Причины появления и нарастания отеков многообразны.

При хронической СН (ХСН) в их формировании принимает участие несколько механизмов, реализующих свое действие на различных уровнях и приводящих к задержке натрия и воды.

Закономерное снижение сердечного выброса приводит к уменьшению эффективного артериального кровотока в органах, в том числе и в почках. Снижение перфузионного давления почек сопровождается уменьшением клубочковой фильтрации, что является начальным фактором задержки натрия и воды. Почечный кроваток и плазмоток снижаются больше, чем фильтрация, что объясняется выраженным спастическим влиянием катехоламинов и ангиотензина II.

При ХСН катехоламины и ангиотензин II, оказывая спастическое действие на отводящий сосуд клубочка, приводят к увеличению гидравлического градиента в канальцевых капиллярах. Уменьшение почечного кровотока сопровождается активацией юкстагломерулярного аппарата и повышенной секреции ренина. Ренин превращает ангиотензиноген в неактивное соединение ангиотензин I, который под влиянием конвертирующего фермента превращается в вазоактивный ангиотензин II.

При СН замедляется инактивация ангиотензина II и альдостерона, повышается чувствительность дистальных канальцев к альдостерону. В результате возрастает дистальная реабсорбция натрия, развиваются гипокалиемия и метаболический алкалоз.

Патогенетические факторы образования отеков при ХСН представлены на схеме 1.

При СН происходят перерастяжение правого предсердия и рефлекторное повышение задержки натрия и ренина в организме. В итоге реабсорбция натрия значительно увеличивается, что стимулирует синтез АДГ и сопровождается значительной задержкой жидкости в организме. Механизмы задержки натрия и воды представлены на схеме 2.

Патогенетические факторы образования отеков при ХСН

Основными средствами лечения отеков являются диуретики.

Местом приложения диуретиков являются клубочек, проксимальный каналец, кортикальный сегмент восходящей части петли нефрона, восходящая часть петли нафрона (на всем протяжении) и дистальный каналец.

Преимущественно используются диуретики, действующие в трех последних локализациях.

Препараты, действующие на клубочек (гликозиды, эуфиллин), диуретиками не являются. Лекарства, влияющие на проксимальный каналец, — ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид) и осмотические диуретики (мочевина, маннитол), используются в неврологической, офтальмологической и нейрохирургической практике; диакарб добавляется для усиления эффекта к петлевым диуретикам.

 В лечении отеков в настоящее время активно используются:

• тиазидные и тиазидоподобные диуретики: гидрохлортиазид, циклометиазид, оксодолин, клопамид, индапамид и др.

• сильнодействующие петлевые диуретики: фуросемид, буметанид, этакриновая кислота, торасемид, пиретанид и др.

• калийсберегающие диуретики с относительно слабым диуретическим действием: спиронолактоны, триамтерен, амилорид

• комбинированные диуретики: триампур (гидрохлортиазид + триамтерен).

В таблице представлены основные мочегонные препараты для лечения ХСН.

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики

Тиазидовые и тиазидоподобные диуретики оказывают диуретическое и натрийуретическое действие, подавляя реабсорбцию ионов натрия и воды в той части восходящего колена петли Генле, которая находится в корковом слое почек (кортикальный сегмент восходящей части петли нефрона). Они дают умеренный по сравнению с петлевыми средствами диуретический и натрийуретический эффект и неэффективны при почечной недостаточности. Усиление диуретического действия при увеличении дозы ограничено (доза гипотиазида -12,5 — 25 — 100 мг)

 Гидрохлортиазид выпускается в таблетках по 25 и 100 мг. Суточная доза — от 12,5-25 до 200 мг. Диуретическое действие наступает через 1-2 ч после приема внутрь, наиболее выражено в течение 4-6 ч и заканчивается через 10-12 ч.

 Индапамид — это сульфамидное нетиазидное производное, оказывает пролонгированное, антигипертензивное и относительно небольшое диуретическое действие в дозе 1,5-2,5 мг/сут. При приеме в более высоких дозах диуретический эффект нарастает. Механизм действия индапамида заключается в снижении сократительной способности гладких мышечных волокон сосудов, что связано с изменением трансмембранного переноса ионов, в основном кальция, в стимуляции синтеза простагландинов, главным образом Е2, обладающих сосудорасширяющим свойством; уменьшении общего периферического сосудистого сопротивления. При назначении препарата рекомендуется контролировать калиемию и урикемию, не следует сочетать индапамид с калийвыводящими диуретиками. Индапамид назначают по 1-2 таблетки (1,5-2,5-5 мг) в день.

При лечении индапамидом не требуется соблюдать строгой бессолевой диеты, необходимо динамическое наблюдение за интервалом QT, который может удлиняться и способствовать появлению жизнеопасных аритмий.

Тиазидовые диуретики могут вызывать водно-электролитные нарушения — гипокалиемию, гипомагнезиемию, реже — нарушения толерантности к глюкозе, гиперурикемию, метаболический алкалоз, гипонатриемию и дегидратацию; они влияют на липидный состав крови, несколько повышая концентрацию триглицеридов и снижая уровень антиатерогенных липопротеидов высокой плотности.

Петлевые диуретики

Петлевые диуретики оказывают выраженное диуретическое и натрийуретическое действие, подавляя реабсорбцию ионов натрия на всем протяжении восходящего сегмента петли Генле. Безусловно, это самые эффективные мочегонные препараты, остающиеся средством выбора в лечении тяжелых форм ХСН с отечным синдромом.

Петлевые диуретики занимают существенное и стабильное место в лечении отеков у больных ХСН. Эти виды диуретиков подразделяются на короткодействующие (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид) и длительно действующие (торасемид, пиретанид).

В клинической практике для лечения ХСН преимущественно используют производные сульфамоилбензойной кислоты (фуросемид и др.), которые весьма успешно себя зарекомендовали благодаря активному диуретическому эффекту, высокой биодоступности, малой ототоксичности по сравнению с этакриновой кислотой.

Фуросемид выпускается в ампулах по 2 и 10 мг 1% раствора (10 мг/мл) и в таблетках по 20 и 40 мг.

 Буметанид выпускается в ампулах по 2,4 и 10 мл 0,05% раствора (0,5% мг/мл) и в таблетках по 1 и 5 мг.

 Этакриновая кислота выпускается в ампулах по 0,05 мг и в таблетках по 50 и 100 мг. Выраженность диуретического эффекта четко связана с дозой препарата.

После внутривенного введения диуретический эффект петлевых диуретиков развивается в течение 5-15 мин и сохраняется 2-3 ч. После приема внутрь эффект отмечается в течение 30-60 мин и продолжается до 4-9 ч.

Побочные явления при приеме петлевых диуретиков принципиально те же, что и при применении тиазидовых препаратов. Однако необходимо учитывать более частые водно-электролитные нарушения и развитие артериальной гипотензии, обусловленной уменьшением объема циркулирующей крови. Этакриновая кислота, назначаемая внутривенно и внутрь, способна проявлять ототоксичность вплоть до полной потери слуха.

Новые петлевые диуретики — торасемид, пиретанид — отличаются от фуросемида еще более высокой и стабильной биодоступностью (80-90%), что позволяет использовать их внутрь при тяжелой ХСН.

По-видимому, этим объясняется менее выраженное калийуретическое действие торасемида, чем у тиазидных диуретиков и фуросемида. Указывается на калийсберегающее (антиальдостероновое) действие торасемида, он вызывает меньшую потерю калия с мочой, чем фуросемид, ослабляет действие альдостерона. Доза торасемида 5-10 мг оказывает даже большее диуретическое действие, чем 40 мг фуросемида.

В ряде исследований убедительно показаны преимущества торасемида перед фуросемидом у пациентов ХСН II-IV функционального класса (ФК) по NYHA. Отмечено уменьшение частоты госпитализаций в связи с нарастанием декомпенсации при терапии торасемидом, подтверждена метаболическая нейтральность этого препарата.

При снижении эффективности петлевого диуретика можно добавить ацетазоламид по 250 мг перед завтраком и обедом 3-5 дней в неделю. Препарат в отличие от остальных диуретиков вызывает ацидоз и при его применении «сверху» петлевых и тиазидных мочегонных ослабляет вызванный ими алкалоз, что и приводит к усилению их действия. При развитии тяжелой резистентности к диуретической терапии приходится принимать более интенсивные меры: внутривенное введение больших доз диуретиков, допамина в «почечных» дозах (2-5 мкг/кг/мин), введение альбумина, применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и спиронолактона.

Схема лечения пациентов с ХВН мочегонными препаратами

Современная схема лечения пациентов с ХСН диуретиками включает две фазы.

Момент декомпенсации. Это активная фаза — период форсированного диуреза. Больному назначается доза препарата, обеспечивающая диурез, превышающий на 800-1000 мл количество введенной жидкости, и соответствующее снижение массы тела (например, 80 мг фуросемида внутривенно).

Поддерживающая фаза. С помощью ежедневного приема подобранной (оттитрованной) дозы мочегонного (например, 20 мг фуросемида в сутки) добиваются ежедневного диуреза.

Особенности тактики лечения диуретиками больных ХСН

(Рекомендации Европейского общества кардиологов — ЕОК, 2001)

Начальная терапия диуретиками:

• петлевые и тиазидные диуретики всегда назначаются в дополнение к ИАПФ;

• при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 30 мл/мин не следует использовать тиазидные диуретики, за исключением случаев их назначения совместно с петлевыми диуретиками.

Недостаточный эффект:

• увеличить дозу диуретика;

• комбинировать петлевые и тиазидные диуретики;

• при сохраняющейся задержке жидкости петлевые диуретики назначают два раза в день;

• при тяжелой ХСН добавляют метолазон и проводят частые определения креатинина и электролитов крови.

Калийсберегающие диуретики (спиронолактон, альдактон, верошпирон, триамтерен, амилорид):

• назначают, если гипокалиемия сохраняется после использования ИАПФ и петлевых (или тиазидных) диуретиков;

• в течение 1-й недели назначают низкие дозы калийсберегающих диуретиков под контролем сывороточных уровней калия и креатинина, после чего корректируют дозу. Анализы повторяют через 5-7 дней до стабилизации уровня калия.

Причины резистентности к высоким дозам диуретиков:

• потребление больным большого количества натрия с пищей;

• совместное назначение диуретиков и нестероидных противовоспалительных средств;

• значительное нарушение функции почек или снижение их перфузии.

Методы преодоления резистентности к диуретикам:

• внутривенное введение диуретиков (иногда в виде непрерывной инфузии);

• комбинированное применение двух или трех препаратов с разным механизмом действия.

Эксперты ЕОК (2001) рекомендуют регулярное измерение массы тела больному, получающему диуретики ежедневно или 2 раза в неделю. Масса тела в начале терапии диуретиками должна снижаться не более чем на 0,5-1 кг в день.

При увеличении массы тела больше чем на 2 кг за 1-3 дня больной должен самостоятельно принять диуретик или повысить его дозу.

Потребление поваренной соли с пищей необходимо ограничить до 5-6 г/сут, жидкости — до 1-1,5 л в день.

Осложнения и факторы, приводящие к развитию нарушений при использовании диуретиков

1. Нарушения обмена натрия и воды

Гипонатриемия, дегидратация

Чрезмерно активная диуретическая терапия, диета с малым содержанием поваренной соли, активная терапия мочегонными после субкомпенсации

2. Нарушение обмена калия

Гипокалиемия

Активная диуретическая терапия, форсированный диурез, отказ от применения калийсберегающих мочегонных, неадекватное введение калия с пищей и в виде препаратов (панангин, оротат калия)

Гиперкалиемия

Длительное применение больших доз калийсберегающих препаратов, сочетание этих средств с препаратами калия

3. Нарушения кислотно-основного состояния

Метаболический алкалоз

Длительное изолированное применение активных диуретиков при резком снижении содержания хлора

Метаболический ацидоз

Длительное изолированное применение калийсберегающих диуретиков

Провокация почечной колики

Исходная мочекаменная болезнь

Дизурические явления

Исходный цистит

Понос и тошнота

Триамтерен и этакриновая кислота

8. Индивидуальная непереносимость

Калийсберегающие диуретики

Калийсберегающие диуретики подавляют реабсорбцию ионов натрия и воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках, оказывают слабое диуретическое действие.

Положительный эффект спиронолактона, триамтерена и амилорида заключается в достоверном уменьшении экскреции ионов калия при слабом натрийуретическом действии. Калийсберегающие диуретики следует сочетать с более активными петлевыми или тиазидовыми препаратами. Спиронолактон является конкурентным антагонистом альдостерона, стимулирующим работу натриевого насоса в базально-латеральной мембране эпителиальных клеток дистальных почечных канальцев.

Таким образом, осуществляется реабсорбция ионов натрия и одновременно облегчается экскреция ионов калия. Калийсберегающее действие спиронолактона максимально выражено при первичном или вторичном гиперальдостеронизме.

Эффект спиронолактона заметно усиливается при сочетании с активными диуретиками. Антагонисты альдостерона вызывают электролитный дисбаланс и активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющих важнейшую роль в прогрессировании ХСН.

Хотя формально диуретики и не включаются в патогенетическое лечение ХСН, они практически необходимы для устранения симптомов, связанных с задержкой жидкости, являясь средствами первой необходимости в комплексном лечении ХСН. Активные мочегонные препараты следует употреблять в комбинации с антагонистами альдостерона, что позволяет снизить их дозы и блокировать негативное воздействие диуретиков на активность РААС.

Многочисленные исследования показали большую роль альдостерона в патогенезе отеков при ХСН.

Альдактон не только оказывает диуретическое действие и нормализует электролитный профиль, но и предотвращает развитие интерстициального фиброза миокарда и ремоделирование периферических сосудов.

Антагонисты альдостерона показаны при ХСН уже II ФК, когда 1/3 больных имеют повышенный уровень альдостерона плазмы. Оптимальная доза спиронолактона составляет 25-50 мг.

Естественно, при этом необходимы тщательный контроль за уровнем калия в плазме и своевременное использование активных мочегонных.

Триамтерен и амилорид являются блокаторами натриевых каналов люминальной мембраны эпителиальных клеток дистальных почечных канальцев, подавляют реабсорбцию ионов натрия. Выведение натрия с мочой увеличивается, а экскреция ионов калия уменьшается.

Триамтерен выпускается в таблетках по 50 мг, амилорид — в таблетках по 5 мг. Средние дозы триамтерена 50-200 мг/сут (в 2 приема), амилорида 5-20 мг/сут.

Комбинированные диуретики

Имеются комбинированные лекарственные средства, содержащие тиазидовый или петлевой диуретик с калийсберегающим препаратом. У нас в стране наиболее известен триампур (триампур композитум), в каждой таблетке которого содержится 12,5 мг гипотиазида и 25 мг триамтерена.

Следует подчеркнуть, что нередко назначают неработающие дозы триампура — 1-2 таблетки. Следует использовать 2-8 таблеток (всю дозу назначают утром натощак или в 2 приема в первой половине дня).

Возможными побочными эффектами спиронолактона могут быть гиперкалиемия и гипонатриемия. Кроме того, спиронолактон может вызвать головную боль, сонливость, диспепсические расстройства, снижение потенции и гинекомастию у мужчин, нарушения менструального цикла и гирсутизм у женщин.

Противопоказанием к использованию калийсберегающих диуретиков является гиперкалиемия, обусловленная почечной недостаточностью или одновременным назначением препаратов калия, ИАПФ или других калийсберегающих средств.

Осложнения диуретической терапии

Осложнения диуретической терапии чаще отмечаются при слишком активном лечении мочегонными средствами в сочетании с бессолевой диетой.

Динамическое наблюдение за адекватностью диуретической терапии, постепенное устранение отечного синдрома, контроль за уровнем электролитов в крови, комбинированное использование петлевых диуретиков и калийсберегающих препаратов, рациональная диета обеспечивают профилактику многочисленных побочных реакций при использовании мочегонных препаратов.

Мочегонные препараты следует назначать только при появлении начальных признаков отечного синдрома, активность диуретической терапии должна соответствовать выраженности отеков.

Неадекватная диуретическая терапия приводит к быстрому возникновению толерантности (рефрактерности) к мочегонным препаратам, способствует прогрессирующей активации вазоконстрикторных и антинатрийуретических нейрогуморальных систем.

При нарастании отечного синдрома дозы диуретиков приходится увеличивать: вместо тиазидовых препаратов назначают более активные петлевые диуретики, применяют различные комбинации двух-трех мочегонных средств с различным механизмом действия. Это обычно усиливает диуретический эффект.

В данной ситуации особенно важна коррекция неблагоприятных электролитных и метаболических расстройств, что предотвращает развитие резистентности к диуретикам.

Для предупреждения значительной потери калия при лечении тиазидовыми и петлевыми диуретиками ограничивают потребление поваренной соли (до 5 г/сут) и воды (до 1,5 л/сут). Гипокалиемии в большинстве случаев можно избежать, комбинируя тиазидовые и петлевые диуретики с калийсберегающими препаратами.

При лечении отеков диуретиками, не всегда адекватном, возникает ряд патологических синдромов. Рассмотрим важнейшие из них.

Гипокалиемия

Уменьшение концентрации К+ в плазме ниже 3,8 мэкв/л сопровождается апатией, мышечной слабостью, ухудшением аппетита, снижением диуреза. На ЭКГ гипокалиемия проявляется увеличением зубцов U, снижением амплитуды зубцов Т, смещением книзу сегментов ST, экстрасистолией. Устранение гипокалиемии достигается обогащением калием пищи больных и/или назначением им препаратов калия — калия хлорид 4-6 г, аспаркам по 1-2 таблетки 3-4 раза в день и др.

Внеклеточный гипохлоремический алкалоз

Он особенно сочетается с клеточным дефицитом К+ и увеличенным содержанием Na+. Эти сдвиги проявляются слабостью, тошнотой, судорогами, спазмами, парестезиями. Для устранения гипохлоремического алкалоза применяют внутривенное ведение калия хлорида. Обычно требуется 10-15 вливаний калия хлорида (0,8-1 г на вливание).

Гипонатриемия

Уровень ионов Na+ в плазме при этом ниже 135 мэкв/л. Подобная ситуация возникает под воздействием чрезмерно интенсивной диуретической терапии, когда больной в значительно большей мере ограничивает потребление поваренной соли, чем воды. Клиническая картина характеризуется нарастающими, распространенными отеками, жаждой, потерей аппетита, тошнотой, рвотой, общей слабостью, гипотензией, олигурией, азотемией, неэффективностью диуретиков. В подобных сложных случаях рекомендуются присаливание пищи или внутривенные вливания небольших количеств изотонического (гипертонического) раствора натрия хлорида, использование комбинации петлевого диуретика и ИАПФ, применение мочевины (по 30 г внутрь ежедневно совместно с петлевым диуретиком).

Несмотря на то что диуретики имеют множество негативных свойств, вызывают слабость и неудобства, связанные с усилением диуреза в утренние и дневные часы, их будут и в дальнейшем применять в лечении отечного синдрома при ХСН, особенно в комбинации с другими высокоактивными препаратами.

Объективное исследование больных — Сердечная недостаточность

Страница 5 из 12

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ

Данные внешнего осмотра

Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.

В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ).

Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).

Отеки, появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:

• раньше всего появляются в участках с наиболее высоким гидростатическим давлением в венах (в дистальных отделах нижних конечностей);
• отеки на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности выражены незначительно, появляются к концу рабочего дня и за ночь исчезают;
• отеки располагаются симметрично;
• оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается;
• кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, при длительном существовании отеков кожа становится плотной, и ямка после надавливания образуется с трудом;
• массивные отеки в области нижних конечностей могут осложняться образованием пузырей, которые вскрываются и из них вытекает жидкость;
• отеки на ногах сочетаются с акроцианозом и похолоданием кожи;
• расположение отеков может меняться под влиянием силы тяжести — при положении на спине они локализуются преимущественно в области крестца, при положении на боку располагаются на той стороне, на которой лежит больной.

Патогенетическими факторами отеков являются:

• активация РААС и усиленная реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах;
• прогрессивное увеличение гидростатического давления в венозном русле и капиллярах;
• снижение онкотического давления вследствие нарушения синтеза белка в печени и значительное повышение гидростатического давления над онкотическим, что сопровождается выходом жидкой части крови из сосудов в ткани;
• падение клубочковой фильтрации вследствие нарушения кровоснабжения почек;
• повышение проницаемости сосудистой стенки.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.

Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.

При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).

Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.

Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре вер­хней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела). Кахексия и атрофия мускулатуры обусловлены гиперактивацией фактора некроза опухоли-a, САС, РААС, а также анорексией, недостаточным питанием, нередко — синдромом мальабсорбции, нарушением функциональной способности печени (в частности, снижением протеинсинтетической функции) и поджелудочной железы, у некоторых больных — рвотой. В развитии мышечной атрофии и кахексии имеет значение также нарушение перфузии мышц и периферических тканей.

Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случа­ях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.

Исследование органов дыхания

При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.

При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких. что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.

При тяжелом течения БЗСН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.

При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.

Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.

Тяжелая хроническая ЛЖСН или БЗСН с преимущественным поражением ЛЖ может осложниться сердечной астмой с альвеолярным отеком легких. В этом случае происходит транссудация жидкой части крови в альвеолы, жидкость достигает уровня бронхов и появляется большое количество влажных мелкопузырчатых хрипов, прогрессивно усиливающихся. Затем быстро нарастает объем серозного секрета в крупных бронхах, трахее (в связи с пропотеванием в них из сосудов жидкой части крови) и начинают прослушиваться на большом протяжении средне- и крупнопузырчатые хрипы. При этом обычно дыхание становится клокочущим, хрипы слышны на расстоянии.

Исследование сердечно-сосудистой системы

Результаты физикального исследования ССС у больных с хронической сердечной недостаточностью во многом зависят от основного заболевания, которое обусловило ее развитие. В этом разделе приводятся данные, которые являются общими и характерными для систолической сердечной недостаточности в целом, независимо от ее этиологии.

Пульс при хронической сердечной недостаточности у большинства больных учащен, малой величины (наполнения) и напряжения. Последние два свойства пульса связаны со снижением ударного объема и скорости изгнания крови из ЛЖ. При крайне тяжелом течении сердечной недостаточности пульс может быть нитевидным, едва прощупывающимся. Очень часто при хронической сердечной недостаточности пульс аритмичный, что обусловлено экстрасистолией или мерцательной аритмией. Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.

Как правило, у больных с хронической сердечной недостаточностью артериальное давление снижено. причем значительно более выражено снижение систолического давления, что обусловлено падением сердечного выброса. Одновременно значительно снижается пульсовое давление. Если больной страдает артериальной гипертензией, то при развитии хронической сердечной недостаточности возможно снижение артериального давления, но в меньшей степени выраженное, хотя в терминальной стадии падение артериального давления может быть выражено значительно. Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).

Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево. иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.

Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.

Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.

Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.

Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий. второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия

Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.

Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа – патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.

При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.

Исследование органов брюшной полости

У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм ) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени). Печень у больных хронической сердечной недостаточностью  при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печени характерны значительная ее плотность и острый край.

При тяжелой ПЖСН или БЗСН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.

Основные клинические симптомы ЛЖСН:

• одышка (чаще инспираторная);
• сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки;
• приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма
• положение ортопноэ;
• крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких;
• дилатация ЛЖ;
• акцент II тона на легочной артерии;
• появление патологического Ш тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца);
• альтернирующий пульс;

•   отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности

При хронической ПЖСН в клинической картине доминирует симптоматика застоя крови в большом круге кровообращения:

•   выраженный акроцианоз;

•   набухшие вены шеи;

•   периферические отеки;

•   асцит;

• дилатация ПЖ;
• эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца;
• систолический шум относительной недостаточности трикуспидального клапана;
• правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины).

Патогенез и возможности современного лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является конечным звеном сердечно-сосудистого континуума и одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти (ВСС). В 2005 г. American Heart Association и American College of Cardiology (AHA/ACC) выпустили клинические рекомендации по лечению больных ХСН в зависимости от ее стадии. В новой классификации, представленной в табл. 1, традиционная градация по функциональному классу Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) была дополнена стадиями развития ХСН, вследствие чего произошло разделение на пациентов, имеющих риск возникновения ХСН (стадии А и В), и пациентов с клиническими проявлениями ХСН (стадии С и D).

Патофизиология отеков при ХСН

У здоровых людей объем циркулирующей крови (ОЦК) и межклеточное пространство, составляющие вместе объем внеклеточной жидкости (ОВЖ) в организме, являются величиной постоянной, несмотря на потребление и потерю натрия и воды. Поскольку среди всех катионов внеклеточной жидкости 90% представляют собой ионы натрия, то они фактически и контролируют ОВЖ. Контроль ОВЖ зависит от натриевого баланса, за который отвечают почки. Если ОВЖ увеличивается у здорового человека, то почки экскретируют избыточное количество натрия и воды. У пациентов с ХСН почки избыточно задерживают натрий даже при увеличении ОВЖ.

Задержка натрия и воды не обязательно может происходить вследствие снижения сердечного выброса, т. к. отечный синдром может возникать также при состояниях, при которых сердечный выброс повышен: при тяжелой анемии, тиреотоксикозе, хронической артериовенозной фистуле, болезни Педжета и квашиоркоре . Кроме того, задержка натрия не связана со снижением ОЦК, поскольку при ХСН ОЦК увеличивается. Таким образом, очевидно, что задержка натрия и воды при ХСН является частью глобального механизма, который предпринимает организм для поддержания нормального артериального давления (АД).

Данные, полученные на пациентах с нелеченной тяжелой дисфункцией левого желудочка, позволили по-новому взглянуть на патофизиологию развития отеков при ХСН . Несмотря на 50-процентное снижение сердечного выброса, АД у пациентов сохранялось нормальным благодаря повышенному общему периферическому сосудистому сопротивлению. Общий объем жидкости в организме был выше нормы на 16%, и большая его часть находилась в межклеточном пространстве, а ОЦК был увеличен на 34%. Эффективный почечный кровоток был снижен на 30% вследствие сильно выраженной вазоконстрикции почечных артерий. Скорость клубочковой фильтрации была снижена в меньшей степени, что свидетельствовало о том, что спазм эфферентных сосудов был выражен больше, чем афферентных. Концентрация норадреналина была в 6 раз, а активность ренина плазмы — в 9 раз выше верхних границ нормы, альдостерон был в 6 раз больше нормы, а предсердный натрийуретический пептид — в 15 раз. Поэтому оказалось, что натрийзадерживающее действие катехоламинов и ренин-ангиотензиновой системы превалировало над натрийуретическим эффектом предсердного натрийуретического пептида на поздних стадиях ХСН.

Считается, что снижение почечного кровотока активирует секрецию ренина при ХСН, вследствие чего происходит повышение продукции ангиотензина II и альдостерона. Они, в свою очередь, увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, а также приводят к развитию гипертрофии левого желудочка и фиброзу миокарда.

Хотя диуретики напрямую не влияют на патологические процессы, происходящие при ХСН, они остаются основой симптоматической терапии по уменьшению объема внеклеточной жидкости, уменьшая выраженность застойных явлений в легких и периферических отеков.

Петлевые диуретики

Наиболее часто при ХСН используются диуретики, влияющие на восходящую петлю Генле канальцевого аппарата почек. В большей степени натрий реабсорбируется в проксимальных канальцах (60–65%) и в петле Генле (20%). При использовании в максимальных дозах петлевые диуретики могут привести к экскреции 20–25% реабсорбированного натрия .

Короткодействующие диуретики, такие как фуросемид, приводят к выраженному натрийурезу в течение 6 часов после назначения. Тем не менее, экскреция натрия в остальные 18 часов дня снижается до очень низкого уровня, поскольку потеря жидкости, вызванная фуросемидом, приводит к активации натрийсберегающих механизмов, которые запускают ренин-ангиотензин-альдостероновую (РААС) и симпатическую нервную системы. Повышенные концентрации таких нейрогормонов, как ангиотензин II, альдостерон и норадреналин, вызывают усиление реабсорбции натрия в канальцах , приводя, таким образом, к еще большей задержке натрия в организме. Следовательно, если пациент не находится на гипосолевой диете, то, несмотря на проведение диуретической терапии, он практически не будет выделять из организма натрий. Возможные решения данной проблемы включают в себя жесткое соблюдение гипосолевой диеты (не более 2–3 г/сутки), прием диуретиков дважды в день или увеличение дозы диуретиков. Максимальный диурез в течение дня происходит после первой дозы диуретиков, но активация натрий-сберегающих механизмов может ограничить ответ на прием второй дозы. Совместное применение диуретиков и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), занимающих первую строчку препаратов, использующихся для лечения ХСН, позволяет уменьшить ответную активацию РААС и, как следствие, усилить диуретический эффект от второй дозы диуретика в течение дня.

У пациентов с поздними стадиями ХСН и гиперсекрецией ренина внутривенное введение петлевых диуретиков может привести к резкому возрастанию уровня ренина и норадреналина в плазме и, следовательно, к спазму артериол и подъему АД. Данное повышение постнагрузки может способствовать кратковременному снижению сердечного выброса и повышению давления заклинивания легочной артерии, что клинически может выражаться в усугублении одышки, которая продолжается в течение часа после начала диуретической терапии, после чего выброс вазоконстрикторов резко снижается .

Нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемия, являются наиболее частым побочным эффектом петлевых диуретиков. Из-за него на фоне терапии этим классом препаратов может увеличиваться смертность за счет жизнеопасных аритмий. Так, в исследовании SOLVD лечение диуретиками сопровождалось повышением общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и числа внезапных сердечных смертей. Другие побочные эффекты включают гиперурикемию, а также ототоксичность и нарушение толерантности к глюкозе (редко).

Биодоступность фуросемида, принятого перорально, составляет только 50%, при этом существует большая вариабельность данного показателя у разных пациентов . В основном, доза перорально назначаемого фуросемида должна быть в два раза больше, чем назначавшаяся до этого внутривенная доза.

В этой связи особый интерес вызывают новые петлевые диуретики, такие как торасемид, которые имеют ряд преимуществ по сравнению с другими петлевыми диуретиками (табл. 2 ). В отличие от фуросемида, параметры, характеризующие распределение торасемида в организме, практически не изменяются в зависимости от приема пищи и уровня альбумина в плазме. Возможным дополнительным преимуществом фуросемида является его способность блокировать рецепторы альдостерона и препятствовать дальнейшему прогрессированию фиброза миокарда .

В постмаркетинговом исследовании TORIC (TOrasemide In Congestive Heart Failure) проводилось сравнение эффективности и безопасности торасемида (10 мг/сутки), фуросемида (40 мг/сутки) и других диуретиков у 1377 пациентов с ХСН II–III функционального класса по NYHA. Торасемид по эффективности превзошел фуросемид и другие диуретики. Так, уменьшение функционального класса ХСН произошло у 45,8% и 37,2% в группах торасемида и фуросемида соответственно (р = 0,00017). Кроме того, торасемид реже вызывал гипокалиемию, по сравнению с фуросемидом (у 12,9% и 17,9% соответственно; р = 0,013). Положительное влияние торасемида на прогноз у больных ХСН подтверждалось более чем в два раза меньшей смертностью по сравнению с группой, получавшей фуросемид и другие диуретики .

В крупном рандомизированном исследовании PEACH (PharmacoEconomic Assessment of torаsemide and furosemide in the treatment of patients with Congestive Нeart failure) сравнивали влияние торасемида и фуросемида на конечные точки и качество жизни у больных ХСН II–III функционального класса по NYHA . Продолжительность лечения составляла 6 месяцев. Различий в эффективности двух препаратов в отношении функциональных классов, частоты госпитализаций и смертности обнаружено не было. Несмотря на большую стоимость лечения торасемидом, оно было не менее экономически эффективным, чем лечение фуросемидом. Причиной этого была большая стоимость госпитализаций и визитов к врачу больных, принимавших фуросемид. Торасемид оказывал более благоприятное влияние и на качество жизни у данной группы больных.

В ряде исследований была также продемонстрирована высокая эффективность торасемида при выраженной (клиренс эндогенного креатинина < 30 мл/мин) почечной недостаточности , отечно-асцитическом синдроме у больных циррозом печени, а также при рефрактерной к лечению ХСН. В этой связи в настоящее время торасемид следует рассматривать в качестве оптимальной альтернативы фуросемиду в более сложных клинических ситуациях, связанных с более тяжелым отечным синдромом или необходимостью избежать побочных эффектов, характерных для петлевых диуретиков.

Таким образом, применение торасемида позволяет преодолевать основные недостатки активной диуретической терапии. Усиливается не только собственно мочегонное действие, но и блокируются побочные эффекты (электролитные нарушения и активация РААС).

Пациенты с поздними стадиями ХСН менее чувствительны к традиционным дозам пероральных петлевых диуретиков вследствие снижения перфузии почек и повышения уровня натрийсберегающих гормонов — ангиотензина II и альдостерона . Резистентность к диуретикам развивается при их постоянном применении. Пациентов можно назвать «резистентными к диуретикам», если у них прогрессируют отеки, несмотря на увеличение пероральных и внутривенных диуретиков. Такое состояние развивается у 20–30% пациентов с выраженной дисфункцией левого желудочка. Пути преодоления резистентности к диуретикам включают назначение диуретиков внутривенно (болюсно или в виде инфузии), оптимизацию дозы диуретиков или использования комбинации петлевых и тиазидных диуретиков для более полной блокады реабсорбции натрия. Кроме того, надо учитывать, что гиперсолевая диета и применение нестероидных противовоспалительных средств может усиливать резистентность к диуретической терапии.

По сравнению с болюсными инфузиями, продолжительные внутривенные инфузии фуросемида могут приводить к более эффективному натрийурезу . В этом случае рекомендуется использовать фуросемид в дозе 20–40 мг/ч или торасемид в дозе 10–20 мг/ч .

Известно, что перфузия почек улучшается в положении лежа, поэтому диуретический эффект у пациентов с ХСН в два раза сильнее, если после приема или инфузии диуретиков они в течение нескольких часов лежат в кровати .

Тиазидные диуретики

Когда пациент получает фуросемид в дозе 240 мг/сутки и более, то лучше добавить к терапии тиазидный диуретик или блокатор карбоангидразы (ацетазоламид), чем продолжать и дальше увеличивать дозу фуросемида. По одной из теорий параллельная блокада карбоангидразы в проксимальных канальцах сопровождается доставкой большого количества ионов натрия к петле Генле, что приводит к большему натрийуретическому эффекту, по сравнению с монотерапией петлевыми диуретиками . Еще более важно, что использование тиазидных диуретиков позволяет блокировать компенсаторную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах, увеличивающуюся на фоне лечения петлевыми диуретиками. При пероральном назначении петлевых диуретиков тиазидные могут назначаться также per os вместе с ними одномоментно. Когда тиазидные диуретики назначаются перорально на фоне внутривенной терапии петлевыми диуретиками, необходимо опережать инфузию петлевых приемом тиазидных на 30–60 минут. Пациентов на фоне подобной комбинированной диуретической терапии нужно отслеживать особо тщательно из-за возможности развития резко выраженного диуреза, электролитных нарушений и падения системного АД.

Антагонисты альдостерона

Длительное время считалось, что использование ИАПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА) приводит к клинически значимому снижению концентрации альдостерона в плазме. Однако известно, что при использовании стандартных доз ИАПФ продукция альдостерона полностью не угнетается: до 40% пациентов на ИАПФ имеют повышенные концентрации альдостерона в плазме . В настоящее время альдостерон рассматривается как кардиотоксин, обладающий целым рядом неблагоприятных эффектов. Он приводит к прогрессированию фиброза сердечной мышцы, усиливает продукцию АПФ и катехоламинов, нарушает гемодинамику в связи с задержкой жидкости в кровеносном русле и способствует образованию свободных радикалов, усиливая оксидативный стресс. Именно ему отводится ключевая роль в прогрессировании ХСН . Было показано, что, несмотря на применение препаратов, влияющих на РААС, уровень альдостерона сохраняется высоким у пациентов, перенесших инфаркт миокарда и с далеко зашедшими стадиями ХСН . Данный феномен носит название «ускользания альдостерона», а его причинами могут быть :

продукция ангиотензина II посредством метаболических путей, не связанных с АПФ;

неполная блокада РААС при помощи ИАПФ;

независимая от уровня ангиотензина II продукция альдостерона.

Данный феномен «ускользания альдостерона» приводит к ухудшению прогноза у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) . Так, в субанализе исследования CONSENSUS было показано, что у пациентов с более высокими концентрациями альдостерона в плазме исходно через 6 месяцев с момента начала исследования отмечалась достоверно большая смертность: 55% против 32% (p < 0,01) .

В двух крупных клинических исследованиях изучалась эффективность применения антагонистов альдостерона у пациентов со сниженной систолической функцией ЛЖ. В исследовании RALES оценивались эффекты спиронолактона у больных тяжелой ХСН, симптомы которой сохраняются несмотря на проводимую стандартную терапию. В результате двух лет лечения было показано, что использование антагониста альдостерона приводило к снижению риска смерти от прогрессирования ХСН и внезапной сердечной смерти на 30% и улучшению клинической симптоматики . Затем влияние антагонистов альдостерона на примере эплеренона изучалось в исследовании EPHESUS у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, что привело к снижению систолической функции ЛЖ . Добавление к терапии эплеренона приводило к снижению общей смертности на 15% (период наблюдения в среднем составил 16 месяцев).

До сих пор, наряду с целесообразностью применения комбинации ИАПФ+БРА у пациентов с ранними стадиями ХСН, обсуждается клинический смысл использования антагонистов альдостерона у данной группы больных. В рекомендациях отмечено, что пациентам с III–IV функциональным классом ХСН по NYHA и перенесшим инфаркт миокарда целесообразно назначать антагонисты альдостерона, в то время как пациенты с ХСН II функционального класса по NYHA не включены в целевую группу. В то же время эффективность назначения у пациентов с фракцией выброса более 40% практически не изучалась. Возникает вопрос: действительно ли нужно ждать, когда пациент со вторым функциональным классом сердечной недостаточности доживет до третьего, чтобы назначить ему антагонисты альдостерона?

Скорее всего, прояснить данную ситуацию смогут проводящиеся в настоящее время исследования. В исследование EMPHASIS-HF, начавшееся в 2006 г. и планирующееся к завершению к 2011 г. будет включено около 2500 пациентов с ХСН II функционального класса, которым будет назначаться эплеренон или плацебо. В другом исследовании — AREA-IN-CHF — будет анализироваться динамика ремоделирования левого желудочка. Тем не менее, по независимым опросам около 70% врачей признают, что они не в полной мере следуют клиническим рекомендациям по ведению пациентов с ХСН, а в большей степени опираются на данные научных статей и мнения экспертов.

Подводя итог, следует отметить, что петлевые диуретики (фуросемид, торасемид) являются ключевым инструментом в борьбе с отечным синдромом у пациентов с ХСН. Необходимо учитывать как пользу, так и потенциальный вред, которые могут нести в себе препараты данной группы. Если петлевые диуретики теряют эффективность и у пациента развивается рефрактерные к терапии отеки, то добавление тиазидного диуретика может помочь решить данную проблему за счет преодоления резистентности препаратами с разным механизмом действия. В последние годы было также показано, что антагонисты альдостерона улучшают выживаемость пациентов с умеренной и тяжелой ХСН. Вне зависимости от терапии всем пациентам с отечным синдромом в рамках ХСН следует настоятельно рекомендовать гипосолевую диету. Только сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов лечения позволит наиболее эффективно справляться с отеками у пациентов с ХСН, не увеличивая при этом риск нежелательных, жизнеугрожающих осложнений.

Anand I. Pathogenesis of salt and water retention in the congestive heart failure syndrome. In: Poole-Wilson P. Colucci W. Massie B, et al. eds. Heart Failure: Scientific Principles and Clinical Practice. New York, NY: Churchill Livingstone; 1997: 155–171.

Anand I. Ferrari R. Kalra G. et al. Edema of cardiac origin. Studies of body water and sodium, renal function, hemodynamic indexes, and plasma hormones in untreated congestive cardiac failure // Circulation. 1989; 80: 299–305.

Stanton B. Kaissling B. Adaptation of distal tubule and collecting duct to increased sodium delivery, II. Sodium and potassium transport // Am J Physiol. 1988; 255: F1269-F1275; Rose B. Diuretics. Kidney Int. 1991; 39: 336–352.

Отек при сердечной недостаточности

Отеки при сердечной недостаточности — это основной симптом стойкого и прогрессирующего нарушения насосной функции сердца. Они, как и основная болезнь, требуют своевременного лечения. В противном случае произойдет необратимое поражение тканей, существенно ухудшающее качество жизни больного.

Особенности и месторасположение отеков

Сердечная недостаточность – это сложное прогрессирующее заболевание, характеризующееся снижением способности сердца нормально перекачивать заданный объем крови. Оно сопровождается различными проявлениями – ухудшением дыхания, отеками. Качество жизни человека существенно снижается. Отеки при сердечной недостаточности имеют свои особенности, позволяющие отличить их от повреждения печени или почек.

Вследствие ухудшения сократительной функции миокарда, сердце теряет возможность перекачивать кровь в необходимом объеме. Ткани не получают нужное им количество кислорода. Такая ситуация приводит к появлению застойных процессов в венозном русле сосудов.

Сначала отложения жидкости формируются в малом круге кровообращения. Он питает органы дыхания, поэтому может развиваться дыхательная недостаточность. Учитывая, что со временем функция сердца ухудшается еще больше, застои появляются и в большом круге циркуляции крови.

Постепенно стенки сосудов становятся тоньше и делаются проницаемыми. Если давление внутри вен повышается, то лимфа просачивается в ткани, увеличивая их объем. Отеки при сердечной недостаточности проявляются и у мужчин, и у женщин.

Что касается механизма их образования, то он имеет несколько этапов:

1. Ухудшение насосной функции сердца. Данное состояние приводит к накоплению крови в больших сосудах. Если развивается недостаточность левых отделов, то застой происходит в малом круге кровообращения. Образуются периферические отеки. При поражении правых отделов страдает нижняя и правая полая вена. Скопление крови происходит в ногах, поэтому на них отеки появляются в первую очередь.
2. Понижение сердечного выброса. Количество артериальной крови, которая питает ткани, уменьшается. Организм, ощущая кислородное голодание, включает защитные силы, которые приводят к образованию отеков.
3. Сужение кровеносных сосудов. Этот процесс является компенсаторным и служит для поддержания артериального давления в нормальных пределах. При этом скорость фильтрации крови в почках снижается. В результате значительное количество жидкости остается в тканях, а объем выводимой мочи уменьшается. Интенсивность выраженности отеков продолжает нарастать.
4. Увеличение степени проницаемости сосудов. Этот процесс тоже развивается вследствие реакции организма на кислородное голодание, спровоцированное сердечной недостаточностью.
5. Повышение реабсорбции воды. Оно происходит из-за обратного поглощения первичной мочи, что опять-таки провоцирует формирование отеков.
6. Снижение онкотического давления. Представленный процесс характерен для поздней стадии развития сердечной недостаточности. Тут уже поражается печень, которая не может нормально производить белки крови. Вследствие этого жидкости становится легче покинуть сосуды.
7. Процесс развития сердечной недостаточности, характеризующейся отеками, является постепенным и прогрессирующим. То есть, полностью избавиться от патологии не получится. Однако лечение способно улучшить качество жизни пациента и увеличить ее продолжительность.

Отечность определенных частей тела свидетельствует о наличии лишней жидкости в организме. При сердечной недостаточности она имеет свои особенности:

• Появляется преимущественно в вечернее время после длительной физической нагрузки, а утром уходит.
• Пораженные части тела (чаще – ноги) становятся плотными, гладкими и холодными на ощупь (вследствие плохого кровообращения).
• Кожа приобретает синюшный оттенок.
• На начальных стадиях развития патологии отеки образуются в нижней части ног, а при декомпенсации сердечной деятельности они поднимаются наверх.
• Их образование происходит медленно (в течение нескольких часов и даже дней).
• Отеки являются симметричными, а при надавливании на кожу на ней образуется ямка.
• Происходит увеличение веса.

При компенсации функциональности сердца отечность исчезает. Тяжелая степень развития недостаточности характеризуется поражением внутренних органов. Больше других отекает печень. Жидкость также может скапливаться внутри брюшины и в грудной полости.

Что касается месторасположения отеков, то сначала они появляются в нижней части ног. Со временем их выраженность становится интенсивнее.

Чем хуже работает сердце – тем выше поднимаются отеки.

Сначала они возникают периодически, а потом становятся постоянными. Реже всех встречается анасарка — отек всего тела.

Сопутствующие симптомы

Патология является опасной для здоровья человека. Она сопровождается характерными симптомами. Можно выделить такие проявления:

1. Болевые ощущения в области сердца. Этот симптом наблюдается не у всех больных. При сердечной недостаточности главная мышца сама страдает от кислородного голодания. Клетки тканей гибнут. Боль также может отдавать в плечо или к подреберью. Представленный симптом появляется еще до образования отеков, или сопровождает их.
2. Повышение артериального давления. Это состояние развивается вследствие застоя и накопления большого количества крови в сосудах.
3. Увеличение размеров печени и боль в правом подреберье. Сам орган не может болеть. Неприятные ощущения появляются вследствие растяжения его капсулы. На печени также появляется отек.
4. Слабость в мышцах. Так как кровообращение при сердечной недостаточности ухудшается, мышечные волокна подвергаются кислородному голоданию. Со временем недостаток питания вызывает постепенное ослабевание тканей. При отсутствии лечения мышцы атрофируются.
5. Одышка. Сердечная недостаточность способствует переполнению сосудов, расположенных в органах дыхания. Происходит ухудшение газообмена в легких. Появляется сбой ритма дыхания, следствием чего является одышка. У больного дополнительно наблюдается субъективное ощущение, что ему не хватает воздуха. Появляется отек легких.
6. Аритмия или тахикардия.
7. Бледность кожи с акроцианозом. У больного появляется характерная синюшность ушей, крыльев носа, кончиков пальцев, губ. Изменение цвета остается на длительное время.
8. Снижение способности выдерживать физическую нагрузку.
9. Пальцы Гиппократа (подобие барабанных палочек). Этот симптом свидетельствует о наступлении поздней стадии хронической сердечной недостаточности.
10. Головокружение. Вследствие кислородного голодания страдают и нервные клетки. У пациента снижается внимание, происходят ухудшения в когнитивной сфере (мышление, память, восприятие).

Проявление даже одного дополнительного симптома должно заставить человека обратиться к врачу.

Отличие сердечных отеков от почечных

Относительно внутренних органов, одним только отеком печени при серьезной сердечной недостаточности больной не обойдется. Страдают и почки, и легкие. Поражение этих органов тоже сопровождается отеками, но они имеют некоторые отличительные особенности.

При сердечной недостаточности они имеют восходящий характер. Изначально отеки развиваются на стопах и в области голеней. Если основная патология прогрессирует, то и площадь поражения увеличивается: она отмечается на пояснице, копчике, руках, лице (особенно под глазами).

Правильно определить, сердечной ли недостаточностью вызваны отеки, поможет диагностика. Она предусматривает такие процедуры:

• Физикальный осмотр (сбор анамнеза пациента, пальпация, простукивание передней стенки брюшной полости пальцами, измерение давления).
• Определенные измерения параметров тела для диагностики выраженности отеков.
• Функциональная проба Кауфмана.
• Электрокардиография.
• Измерение центрального давления в венах при помощи катетера или с использованием флеботонометра Вальдмана.
• Эхокардиография (простое, безболезненное и быстрое исследование сердца).
• Рентгенография грудной клетки.
• Лабораторные анализы мочи и крови.
• УЗИ сердца и других органов (помогает определить осложнения сердечной недостаточности).

Постановка диагноза не представляет собой ничего сложного, так как отеки видны визуально, но она должна быть произведена своевременно. Это даст возможность еще на ранней стадии развития сердечной недостаточности притормозить ее прогрессирование.

Общие терапевтические рекомендации

При сердечных отеках необходимо обязательно откорректировать свой образ жизни и рацион питания. В организме не должна задерживаться жидкость. Важно соблюдать рекомендации врачей:

• По максимуму ограничить потребление поваренной соли, дневная доза которой составляет 1-1,5 грамма.
• Включить в рацион питания продукты с высоким содержанием калия: рис, курагу, шиповник, изюм, овсяную крупу.
• Сбалансировать объем потребляемой в сутки жидкости (пить следует не более 0,8-1 л воды в день, включая первые блюда).
• Производить легкий самомассаж ног.
• Носить эластичные чулки или применять специальный бинт, способствующий уменьшению отеков.
• Делать ванночки для ног на основе травяных отваров, холодные компрессы.

Важно правильно отрегулировать режим труда и отдыха (если человек лежит в постели, то ноги надо класть на подушку, чтобы они были в немного приподнятом состоянии).

Главным правилом, способствующим эффективному лечению, является неукоснительное соблюдение схемы терапии сердечной недостаточности, прописанной врачом.

Как избавиться от отеков надолго?

Самостоятельно начинать прием каких-то препаратов, изменять дозировку, назначенную врачом, или отказываться от лекарства нельзя. Терапия предусматривает не только борьбу с симптомами сердечной недостаточности, но и поддержку деятельности главного органа. Если не будет производиться лечение, то продолжительность жизни пациента сильно сократится.

Кроме медикаментозной терапии, которую больной будет соблюдать до конца жизни, ему нужно будет периодически проходить лечение в специализированных санаториях. Пациентам обычно назначают такие препараты:

1. Мочегонные: «Гипотиазид», «Фуросемид». Они позволяют быстрее вывести избыточную жидкость из организма и снизить выраженность отеков.
2. Сердечные гликозиды: «Дигоксин». Данные средства оказывают положительное влияние на миокард, а также работу сердца в общем: частота сокращений снижается, а период отдыха становится длиннее.
3. Сартаны: «Вальсакор», «Микардис». Они применяются для снижения кровяного давления. Это помогает уменьшить выброс жидкости в ткани и предупредить появление отека.
4. Препараты калия: «Панангин», «Аспартам». Благодаря им обеспечивается сердечная регуляция поступления крови. Этот элемент способствует нормальной передаче сигналов возбуждения от нервной системы к мышечной ткани.
5. Бета-аденоблокаторы: «Небилет», «Корвитол». Они необходимы для улучшения кровоснабжения жизненно важных органов.
6. Ангиопротекторы: «Диосмин», «Эскузан». Эти препараты применяются для укрепления сосудистых стенок. Как-то повлиять на развитие сердечной недостаточности. Они нужны для стабилизации клеточного состава крови. Данные препараты тоже помогают уменьшить выраженность отека.

Медикаментозная терапия назначается строго врачом. Лекарства прописываются с учетом степени развития патологии, наличия сопутствующих заболеваний, общего состояния больного. Также обращается внимание на возможность сочетания нескольких препаратов.

При неэффективности консервативной терапии, в крайне сложных случаях развития патологии, пациенту могут назначить хирургическое вмешательство. Полностью устранить сердечную недостаточность оно может не всегда, и применяется, скорее, для поддержания функциональности сердечно-сосудистой системы.

Существует несколько видов применяемых операций: замена клапанов, установка кардиологических стимуляторов, шунтирование коронарных сосудов.

Любое вмешательство на сердце чревато серьезными осложнениями, поэтому оно редко производится без наличия серьезных показаний.

Иногда для поддержания общего состояния сердца врачи разрешают применение народных средств. Самыми популярными считаются такие рецепты:

1. Отвар любистка. Нужно 40 г. измельченного сухого сырья залить литром вскипевшей воды, поставить на водяную баню и томить около 10 минут. После 25-минутного настаивания лекарство процеживается и принимается 4 раза в день по 50 г. Отвар уменьшает количество жидкости в тканях и снижает интенсивность отека.
2. Аптечный настой календулы. Одноразовая доза составляет 20-30 капель, в зависимости от степени сложности патологии. Принимать средство требуется трижды в день. Оно способствует быстрому устранению отеков и улучшению деятельности сердца.
3. Отвар хвоща полевого. Потребуется 2 столовые ложки сырья, которое запаривается стаканом кипятка. Для настаивания понадобится 20 минут. Далее отвар процеживается, употребляется по 65 мл 4 раза в сутки. Он поддерживает функциональность миокарда при сердечной недостаточности.
4. Настой корня бузины. Нужно 150 г сырья мелко нарезать и залить его 350 мл водки. Средство нужно настоять в течение 10 дней. Настой следует процедить и пить по 10-20 капель до приема пищи.

Народные средства не являются панацеей, способной избавить человека от сердечной недостаточности. Однако разрешенные врачом рецепты могут улучшить функциональность органа.

Правильная терапия и своевременная диагностика патологии позволяет улучшить качество жизни пациента, увеличить ее продолжительность.

Использованные источники: cardiograf.com

Патогенез отеков при хронической сердечной недостаточности

В дальнейшем, из-за застоя нарушается функция печени, подключается следующий патогенетический фактор —снижение онкотического давления в кровеносном русле. Кроме того, пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что еще более усиливает задержку Na.

Патогенез отеков при циррозе печени.

Жидкость в основном скапливается в органах брюшной полости, из которых кровь оттекает по воротной вене. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом. Такая локализация связана с тем, что при циррозе печени нарушается внутрипеченочная гемодинамика, следствием чего является застой крови в портальной вене. Это ведет к повышению гидростатического давления в венозном отделе капилляров и ограничению резорбции жидкости из интерстиция органов брюшной полости. Этому же способствует и снижение онкотического давления плазмы крови из-за гипоальбуминемии, т.к. при циррозе печени нарушается синтез белков. Сосуды оказываются полупустыми, т.к. жидкость в них плохо удерживается и хуже возвращается из интерстиция. Объем циркулирующей крови уменьшается из-за застоя крови в портальной системе. Искажение структуры и обструкция печёночных синусоидов и лимфатических сосудов ведёт к повышению лимфообразования. Лимфа пропотевает с поверхности печени в брюшную полость.

Возникает выраженная артериальная гиповолемия. По известной цепочке —ренин -> ангиотензин II-> альдостерон -> NaCl -> H2O —происходит накопление солей и воды в организме, которая продолжает перемещаться в интерстициальное пространство, особенно органов брюшной полости.

Пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что приводит к еще большим сдвигам в водно-солевом обмене.

Использованные источники: studfiles.net

Патогенез отеков при сердечной недостаточности

Эмфизема легких. Что такое эмфизема легких?

Патогенез отёков при сердечной недостаточности представлен на рисунке.
• При чина: сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов). Она характеризуется:
— меньшей (по сравнению с потребной) величиной сердечного выброса;
— первично циркуляторной гипоксией.

• Инициальный патогенетический фактор — гидродинамический.
— Причины включения гидродинамического фактора:
— Системное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца.

— Увеличение ОЦК. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточности, закономерно сопровождающейся развитием циркуляторной гипоксии — при хронической гипоксии наблюдается эритро-цитоз и как следствие — увеличение ОЦК.
— Механизмы реализации:
— Торможение резорбции жидкости из межклеточного пространства в венозной части капилляров. Это является результатом повышения в них венозного давления и как следствие — эффективного гидростатического давления.
— Увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляров. Последнее обусловлено повышением в артериальном участке микрососудистого русла эффективного гидродинамического давления в связи с возрастанием (за счёт эритроцитоза в условиях гипоксии) ОЦК.

Патогенез отёка при сердечной недостаточности. РАА— система «ренин-ангиотензин-альдостерон»; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила.

• Последовательность включения и значимость других патогенетических факторов отёка в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий. В любом случае патогенез сердечного отёка включает рассмотренные ниже звенья.
— Активация барорецепторов в стенке кровеносных сосудов.
— Причина: уменьшение сердечного выброса и ОЦК.
— Механизмы реализации:
— Сужение артериол коркового вещества почек.
— Увеличение тока крови в мозговом веществе почек.
— Усиление канальцевой реабсорбции ионов Na+, что приводит к гиперосмии крови.
— Активация осморецепторов.

— Усиление синтеза и высвобождения в кровь АДГ.
— Возрастание реабсорбции воды в почках.
— Увеличение эффективного гидродинамического давления.
— Активация фильтрации жидкости в артериальном регионе капилляра, сочетающаяся с торможением реабсорбции воды в венозном отделе микрососудов. Как первое, так и второе обусловливают развитие отёка.
— Уменьшение объёма кровотока в сосудах почек.
— Причина: снижение величины сердечного выброса.

— Механизмы реализации.
— Активация системы «ренин—ангиотензин—альдостерон».
— Усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек.
— Развитие механической лимфатической недостаточности.
— Причина: снижение сердечного выброса.

— Механизмы реализации.
— Нарушение оттока венозной крови от тканей к сердцу.
— Системное увеличение венозного давления, как центрального, так и в периферических венозных сосудах.
— Торможение оттока лимфы от тканей — развитие механической лимфатической недостаточности.
— Увеличение объёма интерстициальной жидкости, т.е. степени отёка.
— Увеличение осмотического давления в тканях.

— Причины.
— Нарушение оттока осмотически активных веществ (ионов, неорганических и органических соединений) в результате венозного застоя (венозной гиперемии) и лимфатической недостаточности.
— Увеличение концентрации метаболитов (например, молочной и пировиног-радной кислот, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии.
— Механизм реализации: ток жидкости из микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического давления.
— Нарушение системного кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии и ацидоза.
— Причина возникновения гипоксии и ацидоза: уменьшение сердечного выброса.

— Механизмы реализации.
— Повышение проницаемости лизосом и высвобождение из них гидролитических ферментов. Ферменты гидролизуют основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. В связи с этим увеличивается их проницаемость для воды, что потенцирует развитие отёка.
— Активация неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны стенок микрососудов. Это также приводит к повышению их проницаемости.
— Увеличение образования и активности БАВ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (например, гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов комплемента).
— Повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство.
— Нарушение (в условиях недостаточности кровообращения) белоксинтетичес-кой функции печени, ведущее к гипоальбуминемии.

— Снижение эффективной онкотической всасывающей силы.
— Усиление тока воды из микрососудов в межклеточное пространство по возросшему градиенту онкотического давления.
— Развитие застоя крови в сосудах печени и нарушение её кровоснабжения.
— Причина: уменьшение сердечного выброса.
— Механизмы реализации.
— Расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения процесса синтеза белка в гепатоцитах.
— Развитие гипоальбуминемии, характерной для печёночной недостаточности.
— Падение эффективной онкотической всасывающей силы.
— Увеличение транспорта жидкости из микрососудов в интерстиций.

Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембра-ногенного и лимфогенного.

Использованные источники: www.otekstop.ru

Положительный водный баланс (дисфункция почек, прием большого количества осмотически активных веществ и др.).

Гидродинамический. Повышение фильтрационного давления вследствие повышения венозного давления (общий венозный застой, связанный с сердечной недостаточностью, нарушение проходимости вен, недостаточность венозных клапанов и др.), сужения венул.

Осмотический. Снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой вследствие накопления осмотически активных веществ (электролиты, продукты метаболизма) в межклеточном пространстве.

Онкотический. Снижение онкотического давления крови либо повышение его в тканях, межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и, главным образом, альбуминов по причине: а) недостаточного поступления белка в организм; б) нарушения синтеза альбуминов; в) чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек;

Мембранный. Повышение проницаемости капиллярных сосудов из-за действия гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, ПГ и др.), а также расстройства трофики стенки капиллярных сосудов (нарушение нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и пр.).

Лимфатический. Нарушение оттока, застой лимфы в органе (повреждение или обтурация лимфатических сосудов, слоновость и др.).

Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена (нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов, вторичный альдостеронизм, гипотиреоз и др.).

Перечисленные факторы принимают участие в патогенезе всех форм отеков, однако, их роль в механизмах возникновения и развития отеков различного происхождения неодинакова.

Отеки классифицируют в зависимости от их локализации, основных причин и механизмов. Так, например, портальная гипертензия при печеночной недостаточности характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости – асцитом; поражения паховых и тазовых лимфоузлов проявляются скоплением серозной жидкости между париетальной и висцеральной пластинками влагалищной оболочки яичка – гидроцеле; при тяжелой сердечной недостаточности или заболеваниях почек может наблюдаться скопление транссудата в полости перикарда – гидроперикард или резкий отек ног, туловища и половых органов, отек подкожно-жировой клетчатки – анасарка; при нарушении всасывания, избыточного образования жидкости в полостях головного мозга и затрудении ее оттока (например, при опухолях) развивается гидроцефалия. Накопление жидкости (транссудата) в естественных полостях тела называется водянкой. В зависимости от причин и механизмов развития различают: отеки сердечные, почечные, кахектические, воспалительные, токсические, лимфогенные, аллергические и др., а также по распространенности выделяют отеки местные (в месте развития воспаления или аллергической реакции) и общие.

В зависимости от основного патогенетического фактора выделяют осмотический, онкотический, гидродинамический, лимфогенный, мембраногенный отеки.

В чистом виде монопатогенетические отеки встречаются очень редко, обычно рассмотренные выше факторы комбинируются.

В зависимости от скорости развития выделяют молниеносный (после укуса змей или насекомых), острый (отек легких при инфаркте миокарда) и хронический (нефротический, кахектический) отеки.

Сердечные отекивозникают при сердечной недостаточности различного генеза. Нарастающее расстройство общего кровообращения – снижение интенсивности кровотока с развивающейся циркуляторной гипоксией сопровождается расстройством деятельности органов и систем. Развитие отёка при СН является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия ряда патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.

Нервно-гуморальное звено в сложном механизме развития сердечного отека характеризуется активацией РААС с усилением выработки АДГ и, как следствие, повышением почечной реабсорбции натрия и воды. В этих условиях снижается синтез белков в печени и усиливается выведение их через почки с последующим снижением онкотического давления крови. Наряду с этим при СН повышается проницаемость капиллярных стенок, и белки крови переходят в межтканевую жидкость, повышая ее онкотическое давление. Все это способствует скоплению и задержке воды в тканях при СН.

Сердечные отеки имеют характерные особенности: они начинаются с ног и нижней части живота, у лежачих пациентов – с поясницы и крестца, располагаются симметрично. Они развиваются медленно, постепенно, в течение недель, месяцев; плотные, оставляющие ямку при надавливании; сопровождаются увеличением печени и, возможно, асцитом. Сочетаются с одышкой, усиливающейся в положении лежа, тахикардией, бледностью, цианозом губ, плохой переносимостью физической нагрузки. Исчезают при достижении реакций компенсации.

Отёк легких – патологический процесс, который обусловлен пропотеванием жидкой части крови из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы и характеризующийся резким нарушением газообмена в легких. Отек легких относится к наиболее грозным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности (при инфаркте миокарда, гипертензивном кризе, кардиомиопатиях, пороках клапанного аппарата сердца и др.), а также наблюдается при митральном стенозе, тромбозе и эмболии легочных сосудов, при уремии, других эндогенных и экзогенных интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентеральном введении жидкости.

Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях. В основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения, обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легких), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких) вследствие гипоксии. Реже развитие отека легких связано с нарушением коллоидно-осмотического состояния плазмы крови.

Выделяют три основных патогенетических механизма развития легочного отека. К этим механизмам относят: острое повышение в капиллярах малого круга кровообращения фильтрационного давления; нарушение проницаемости капиллярной стенки; уменьшение оттока транссудата в лимфатическую систему легких.

Повышение фильтрационного давления в легочных капиллярах может быть обусловлено как ростом в них гидростатического давления крови, так и снижением коллоидно-осмотического давления плазмы. Снижение онкотического давления крови в связи с гипопротеинемией является одной из основных причин развития отека легких у больных с белковым голоданием, в т.ч. при тяжелых энтеритах, а также при болезнях печени, почек.

Нарушение проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок обусловлено повреждением белково-полисахаридного комплекса альвеолокапиллярных мембран. Этот патогенетический фактор может иметь ведущее значение в развитии отека легких при анафилактическом шоке, уремии, печеночной недостаточности, тяжелой инфекционной интоксикации, вдыхании фосгена и других токсических веществ. В связи с пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью толщина их увеличивается в 3–4 раза, что затрудняет диффузию газов, прежде всего кислорода, через аэрогематический барьер. В результате развивается гипоксемия, которая в начальной фазе отека из-за выраженной гипервентиляции сочетается с гипокапнией и алкалозом. В фазе альвеолярного отека образуется обильная пенистая мокрота, затрудняющая вентиляцию альвеол и дополнительно препятствующая диффузии газов. Это приводит к гиперкапнии и респираторному ацидозу. Нарастающая гипоксия сопровождается повреждением альвеолокапиллярных мембран и повышением их проницаемости для белков. Отек легких – обычно быстроразвивающийся патологический процесс, и его клиническая картина во многом зависит от скорости перехода отека легких из фазы интерстициального в фазу альвеолярного отека.

Почечные отеки. При патологии почек могут возникать нефротические и нефритические отеки.

Нефротические отеки возникают в условиях деструкции почечной паренхимы, вызванной инфекцией, токсическим воздействием, аутоиммунными процессами. В их возникновении важную роль играет уменьшение количества белков в плазме крови (гипопротеинемия), обусловленное большой потерей белков (главным образом, альбумина) с мочой. Альбуминурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков и нарушением обратного всасывания белков проксимальными отделами почечных канальцев. Усиленная транссудация жидкости из кровеносных сосудов в ткани и развитие динамической лимфатической недостаточности способствуют развитию гиповолемии, снижению кровотока в почках с последующей активацией ренин-альдостеронового механизма задержки натрия и антидиуретического механизма задержки воды в организме. Таким образом, в патогенезе нефротического отека принимает участие онкотический и осмотический механизмы.

Нефритические отеки. Имеют место при воспалительном поражении почек аутоиммунного генеза, когда главным образом нарушена функция клубочковой части нефрона. Острое воспаление почек приводит к уменьшению числа функционирующих нефронов и к снижению объема клубочковой фильтрации. В крови больных нефритом отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Гиперсекреция альдостерона обусловлена нарушением кровоснабжения почек и последующим включением РААС. Образующийся под воздействием ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензин-II непосредственно активирует секрецию альдостерона. Таким образом, мобилизуется альдостероновый механизм задержки натрия в организме. Гипернатриемия через осморецепторы активирует секрецию АДГ, под воздействием которого повышается гиалуронидазная активность не только эпителия почечных канальцев и собирательных трубочек почек, но и обширной части капиллярной системы организма (генерализованный капиллярит). Отмечается снижение выведения воды через почки и повышение проницаемости капилляров, в частности, для белков плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости, повышенная гидрофильность тканей и белок в моче. Следовательно, в патогенезе нефритического отека определяющую роль играют осмотический, мембранный и онкотический факторы.

Почечные отеки проявляются сначала на лице, под глазами. Отеки мягкие, рыхлые, кожа бледная. Возникают очень быстро. Одышки и других симптомов сердечной недостаточности нет. Появляются симптомы поражения почек – общая слабость, головная боль, боль в пояснице, возможно изменение цвета мочи, уменьшение диуреза, протеинурия.

Асцит – скопление жидкости в брюшной полости. Причина развития – портальная гипертензия различного генеза, хроническая сердечная недостаточность, нарушение оттока лимфы по грудному протоку. При печеночной дисфункции асцит развивается значительно быстрее. Его происхождение связывают с несколькими факторами.

Во-первых, с гемодинамическим, застойным явлением в системе v. portae. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (динамическая лимфатическая недостаточность).

Во-вторых, важную роль в механизме развития общего скопления жидкости при циррозе печени имеет гормональный фактор. Депонирование крови в органах брюшной полости ведет к активации РААС и активной задержке натрия и воды в организме. Отмечается гипернатриемия и гипокалиемия. Большое количество альдостерона в организме появляется как по причине усиленной его выработки, так и вследствие снижения его метаболизма в печени (вторичный гиперальдостеронизм).

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический. Аналогичные звенья патогенеза асцита имеют место при портальном (застойном) циррозе печени, который наблюдается при хронической сердечной недостаточности.

Аллергический отек возникает при аллергии в результате комплекса патохимических реакций, в результате которых выделяется большое количество гистамина. Последний вызывает расслабление гладкой мускулатуры и повышение проницаемости мембран, приводящих к резкому расширению сосудов и повышению проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткань (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит и др.). В таких условиях часто возникает ангионевротический отек (отек Квинке), который характеризуется отеком тканей лица. В большинстве случаев ангионевротический отек обусловлен IgE-oпocpeдованной дегрануляцией тучных клеток с высвобождением гистамина при контакте с аллергеном или под действием физических факторов (аллергическая реакция немедленного типа). Отек тканей лица обычно развивается быстро, в течение нескольких минут или часов, бывает диффузным, мягким и симметричным. Обычно отекают веки, губы. Цвет кожи, как правило, не изменяется или приобретает красноватый оттенок. Возможен также отек языка, дна полости рта и конечностей, а также может отекать гортань. Часто возникает бронхоспазм, что приводит к удушью.

Токсические отеки возникают при отравлениях организма. К токсическим относятся отеки, вызванные пищевыми, лекарственными и другими веществами, ядами при укусах насекомыми. К ним нужно отнести также отек легких при поражении отравляющими веществами удушающего действия (хлор, фосген, дифосген и др.). Основным фактором в механизме этих отеков является, по-видимому, повреждение капилляров с повышением их проницаемости и нарушение вегетативной иннервации. Как и при аллергическом отеке, при токсическом главным механизмом развития является мембранный фактор.

Кахектический (голодный) отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании) и обычно сопровождает кахексию различного генеза, в частности, обусловленную опухолями, инфекцией, анорексией, алкоголизмом. Причиной развития отеков при этом является значительное снижение уровня белка в плазме крови (гипопротеинемия) и онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истончена, прозрачна. Отеки симметричные, возникают постепенно, быстро смещаются при изменении положения тела. В основном отекают голени, стопы, лицо.