Интерстициальный отек легких при ордс взрослых развивается вследствие

Респираторный дистресс-синдром взрослых («шоковое» легкое) — отек легких, обусловленный повышением проницаемости стенки легочных капилляров и проникновением плазмы, белковых и клеточных компонентов крови в интерстициальные пространства и альвеолы. Основное проявление респираторного дистресс-синдрома — острая дыхательная недостаточность.

Этиология и патогенез

Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдается при шоке и гиповолемии, вдыхании веществ, оказывающих токсическое и раздражающее действие на паренхиму легких, кислорода в высокой концентрации, аспирации желудочного сока, септицемии, вирусных, легионеллезных и бактериальных пневмониях, милиарном туберкулезе легких. Кроме того, респираторный дистресс-синдром возникает при ожоговой болезни, массивных гемотрансфузиях, уремии, диссеминированном внутрисосудистом свертывании, панкреатите, отравлении героином, повреждении ЦНС. При респираторном дистресс-синдроме развивается отек легких в результате повышения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны при повреждении эндотелия капилляров и эпителия мембраны. Отек легких наблюдается также при сердечной недостаточности, однако в этом случае он обусловлен повышением гидростатического давления в легочных капиллярах. В повреждении альвеолярно-капиллярной мембраны при респираторном дистресс-синдроме играют роль как прямое воздействие названных выше факторов, так и иммунологические механизмы, вызывающие активацию системы комплемента, выделение свободных радикалов и биологически активных веществ (кинины, простагландины).
Жидкость скапливается в интерстициальной ткани легких, а затем пропотевает в альвеолы, что приводит к быстрому нарастанию дыхательной недостаточности и шунтированию крови через внутрилегочные артериовенозные анастомозы. Шунтирование крови — основная причина выраженной гипоксемии, сопутствующей респираторному дистресс-синдрому.

Клиника

В большинстве случаев респираторный дистресс-синдром возникает у больных, не страдающих заболеваниями легких и сердца, в течение первых суток после воздействия повреждающего фактора (раздражающего газа, жировой эмболии, травмы и др.). У больных появляются одышка, которая быстро нарастает, диффузный цианоз. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы. В легких выслушивают распространенные мелкопузырчатые влажные хрипы. На рентгенограммах выявляют двусторонние легочные инфильтраты, причем величина и интенсивность их со временем возрастают. Гипоксемия, первоначально незначительная, достигает критических цифр (Рао2 менее 50 мм рт. ст.). Гиперкапния обычно развивается в терминальной • стадии. При неэффективности лечебных мероприятий через несколько часов после появления первых признаков заболевания наступает летальный исход.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз устанавливают при наличии у больного клинической картины отека легких и отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности и хронических прогрессирующих заболеваний легких (эозинофильный васкулит, саркоидоз и др.). Во всех случаях следует уточнять причины, приведшие к возникновению респираторного дистресс-синдрома, для осуществления эффективного лечения.

Острый респираторный дистресс-синдром С.Н.Авдеев

НИИ пульмонологии МЗ и СР РФ, Москва

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является клиническим синдромом, который в настоящее время довольно часто встречается у больных как хирургических, так и терапевтических отделений. В основе развития ОРДС лежит повреждение эпителиального и эндотелиального барьеров легких, острый воспалительный процесс и отек легких, которые приводят к развитию острой дыхательной недостаточности (ОДН). Первое подробное описание ОРДС принадлежит Ashbaugh и соавт., которые в 1967 г. наблюдали 12 больных с острым началом тахипноэ, гипоксемии, снижением комплаенса респираторной системы и диффузными легочными инфильтратами, по данным рентгенографии грудной клетки . Через несколько лет этот синдром получил название респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) . Синонимом РДСВ (ОРДС) явился термин «некардиогенный отек легких», который подчеркивал, что причиной отека легких в условиях нормального давления наполнения левого желудочка является повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны для жидкости и белка. Другими синонимами ОРДС, которые в настоящее время сохраняют лишь историческое значение, являются термины «мокрое легкое», «тяжелое легкое», «шоковое легкое» .

Современное определение ОРДС

В 1992 г. состоялось заседание Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) по острому респираторному дистресс-синдрому (acute respiratory distress syndrome), где было предложено новое название заболевания: ОРДС вместо РДСВ, т.е. слово «взрослых» в названии было заменено словом «острый», таким образом, подчеркивая основную клиническую характеристику данного синдрома . Кроме того, было предложено выделять две формы данного заболевания: 1) острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы, 2) собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием. (Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.) Согласно АЕСК ОПЛ/ОРДС определяется как воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены наличием левопредсердной или легочной капиллярной гипертензией (но могут с ней сосуществовать).ОПЛ и ОРДС имеют острое начало, могут длиться несколько дней, а иногда и недель, связаны с одним или несколькими факторами риска и характеризуются артериальной гипоксемией, резистентной к оксигенотерапии, и диффузными рентгенологическими инфильтратами. Хронические заболевания легких, такие как интерстициальный легочный фиброз или саркоидоз, которые технически соответствуют критериям определения ОПЛ, кроме хронического течения, исключаются из группы заболеваний ОПЛ и ОРДС. Рекомендованные критерии ОПЛ и ОРДС представлены в табл. 1.
Следует отметить, что данное определение не является идеальным. Так, предлагается использование значений PaO2/FiO2 без учета положительного давления в фазу выдоха (РЕЕР), хотя хорошо известно, что РЕЕР оказывает значительное влияние на показатели оксигенации. Наличие двусторонних легочных инфильтратов обязательно для определения ОРДС, однако характеристика инфильтратов плохо очерчена, многие эксперты признают, что данные изменения не являются ни симметричными, ни диффузными .

Причины ОРДС
ОРДС может быть следствием как «прямого», так и «непрямого» повреждения легких. «Непрямой» механизм ОПЛ/ОРДС связан с внелегочными заболеваниями, при которых повреждение легких является результатом системной воспалительной реакции организма, т.е. ассоциировано с повреждающими эффектами цитокинов и других биохимических и клеточных медиаторов. Наиболее часто встречающиеся клинические состояния, ассоциированные с развитием ОРДС, представлены в табл. 2.
Определение факторов риска развития ОРДС особенно важно в свете разработки мероприятий, позволяющих предотвратить прогрессирование повреждения легких у больных, имеющих эти факторы риска. В нескольких проспективных исследованиях были изучены состояния, ассоциированные с развитием ОРДС, и определена заболеваемость ОРДС при данных состояниях . Распространенность факторов риска значительно варьирует в зависимости от региона, популяции и профиля больных, однако сепсис, аспирация желудочного содержимого, тяжелая пневмония и травма, безусловно, являются самыми частыми причинами ОРДС (табл. 3).

Патогенез ОПЛ/ОРДС
В основе ОРДС лежит воспалительный процесс, что кардинальным способом отличает его от кардиогенного (гидростатического) отека легких. В воспалительном ответе участвуют гуморальные и клеточные элементы. Гуморальное звено включает в себя повышение продукции и активацию различных систем, такие как системы комплемента, коагуляции, кинины, цитокины, активные продукты кислорода, нейропептиды, вазоактивные пептиды, простагландины, оксид азота, тромбоцитарные факторы и др. Клеточное звено воспалительного процесса при ОРДС состоит из процессов адгезии, хемотаксиса и активации нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов .
Нейтрофил является центральной клеткой воспалительного ответа при ОРДС: повышенную аккумуляцию нейтрофилов обнаруживают как в ткани легочной паренхимы, так и в бронхоальвеолярном лаваже . Однако ОРДС может развиться и у больных с нейтропенией, что говорит в пользу важной роли в генезе ОПЛ/ОРДС и других клеток, например альвеолярных макрофагов. И нейтрофилы, и макрофаги продуцируют провоспалительные цитокины и свободные радикалы. Персистирующее повышение в плазме крови цитокинов — фактора некроза опухоли (TNFa), интерлейкинов (IL-1, 6, 8) — ассоциировано с низкой выживаемостью больных ОРДС .

Газообмен
Основным механизмом гипоксемии при ОПЛ/ОРДС является внутрилегочный шунт справа налево. Если в норме величина шунта составляет 3-5% от сердечного выброса, то у больных с ОРДС он может превышать 25%. Причиной формирования шунта является перфузия затопленных экссудатом и спавшихся (ателектазированных) альвеол. Нормальной компенсаторной реакцией на альвеолярную гипоксию является гипоксическая легочная вазоконстрикция, однако при ОПЛ/ОРДС данный механизм либо недостаточен, либо отсутствует . Гипоксемия, в основе которой лежит шунт, рефрактерна к оксигенотерапии даже с очень высокой фракцией О2 во вдыхаемой смеси (FiO2), поэтому в данной ситуации основным методом улучшения оксигенации является создание положительного дополнительного давления в дыхательных путях, что позволяет восстановить вентиляцию в невентилируемых легочных регионах и уменьшить шунт.

Механика дыхания
Для больных с ОРДС характерны выраженные изменения механики дыхания, т.е. параметры, описывающие объемы легких, потоки и давления в дыхательных путях (табл. 4). Статический комплаенс (изменение легочного объема на заданное изменение транспульмонального давления) респираторной системы Crs у больных ОРДС практически всегда снижен . В исследованиях, в которых использовались пищеводные катетеры, было показано, что легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H2O (40-60% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см H2O (50-80% от нормы). Снижение Ccw вызвано нарушениями эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и повышение ригидности стенок) .
К сожалению, статический комплаенс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС, в данной ситуации большое значение приобретает оценка кривой «давление-объем», которая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца (super-syringe method) . Полученная кривая имеет два «колена» (рис. 1): нижнее «колено» (low inflection point) и верхнее «колено» (upper inflection point). Считается, что при уровне давления менее точки нижнего «колена» альвеолы находятся в спавшемся, коллабированном состоянии, а при давлении больше точки верхнего «колена» альвеолы перерастянуты . В идеале колебания положительного давления в дыхательных путях больного во время респираторной поддержки должны колебаться между точками верхнего и нижнего «колен» .
Все компоненты сопротивления в дыхательных путях у больных ОРДС также обычно значительно повышены (см. табл. 4). Данные изменения связаны с накоплением клеточных элементов и жидкости в дыхательных путях, отеком бронхов, бронхиальной гиперреактивностью, уменьшением легочных объемов, а также количества функционирующих дыхательных путей .

Легочная гемодинамика
Повышение давления в легочной артерии является довольно характерным признаком ОРДС. Среднее давление в легочной артерии обычно составляет около 30 мм рт. ст. . У больных ОРДС легочная гипертензия приводит к нарушению функции правого желудочка, снижению сердечного выброса и снижению транспорта кислорода к тканям и может являться дополнительным фактором развития полиорганной недостаточности. Генез легочной гипертензии при ОПЛ/ОРДС обычно мультифакторный: гипоксическая вазоконстрикция, вазоспазм, вызванный такими вазоактивными медиаторами, как тромбоксан, лейкотриены и эндотелин, внутрисосудистая обструкция тромбоцитарными тромбами и периваскулярный отек . На поздних этапах ОРДС большую роль могут играть такие механизмы, как фиброз и облитерация легочных сосудов (ремоделирование).

Диагноз ОПЛ/ОРДС
Клиническая картина
Развитие ОПЛ/ОРДС происходит чаще всего в первые 12-48 ч от начала развития основного события (заболевания), хотя в ряде случаев возможно развитие ОПЛ/ОРДС и через 5 дней . Пациент с ОРДС часто жалуется на диспноэ, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель, причем данные симптомы могут на несколько часов опережать развитие диффузных инфильтратов легких, по данным рентгенографии грудной клетки. Осмотр больного выявляет цианоз, тахипноэ, тахикардию и признаки повышенной работы дыхания (участие в дыхании вспомогательных мышц). На ранних этапах развития заболевания больной часто возбужден, ажитирован, при прогрессировании нарушений газообмена — заторможен, оглушен, возможно развитие гипоксемической комы.
Частой клинической находкой у больных с ОРДС также является гипертермия и артериальная гипотензия. Характерными аускультативными признаками ОРДС являются диффузная крепитация, жесткое, а иногда и бронхиальное «амфорическое» дыхание .
Облигатным признаком ОРДС является гипоксемия (SpO2 ниже 90%, часто ниже 75%). Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС — развитие внутрилегочного шунта. Для ранних этапов ОРДС характерно наличие гипокапнии (РаСО2>45 мм рт. ст.) и респираторного алкалоза (рН>7,45), связанных с высокой минутной вентиляцией, однако по мере прогрессирования заболевания, повышения альвеолярного мертвого пространства, высокой продукции CO2 и развития усталости дыхательных мышц происходит нарастание РаСО2 и алкалоз сменяется ацидозом.
Лабораторные признаки малоспецифичны для ОРДС, большинство из них связаны с основным заболеванием. Так как ОПЛ/ОРДС часто сопутствует системной воспалительной реакции организма на инфекцию или другие факторы, лабораторные параметры отражают данные изменения: лейкоцитоз или лейкопения, анемия. Тромбоцитопения также встречается нередко и отражает либо системную воспалительную реакцию, либо повреждение эндотелия . Так как ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности, то лабораторные тесты могут давать информацию о наличии недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). При анализе бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) характерной находкой у больных ОРДС в первые дни заболевания является высокое содержание нейтрофилов — более 60% (в норме менее 5%), которое по мере обратного развития заболевания уступает место альвеолярным макрофагам .

Рентгенография и компьютерная томография грудной клетки Характерной рентгенологической находкой ОРДС является появление картины «матового стекла» и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности (консолидация) с хорошо очерченными воздушными бронхограммами, т.е. развитие обширного поражения паренхимы легких (рис. 2). Кроме того, довольно часто может также наблюдаться небольшой плевральный выпот. Рентгенографическую картину ОРДС довольно непросто дифференцировать с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствует более периферическое расположение инфильтративных теней, нормальные размеры сердечной тени и отсутствие или небольшое количество линий Керли В.

Необходимо помнить, что терапевтические вмешательства также могут влиять на рентгенологическую картину ОРДС. Так, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений, в то время как терапия диуретиками может уменьшить их. Искусственная вентиляция легких — ИВЛ (особенно при использовании РЕЕР) повышает среднее давление в дыхательных путях, инфляцию легких, что также может уменьшить регионарную плотность легких, приводя к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса. На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений .
Компьютерная томография (КТ) позволяет получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмы или локализованной инфекции, т.е. те данные, которые не могут быть получены при обычной рентгенографии. Ранние КТ-исследования структуры легких отвергли концепцию гомогенного поражения легких у больных с ОРДС . Было показано, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности: нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах, картина «матового стекла» в промежуточных зонах и плотные очаги консолидации — в дорсальных (зависимых) отделах (рис. 3) . Причиной развития плотных очагов в дорсальных отделах является зависимое от силы тяжести распределение отека легких и, в большей степени, развитие «компрессионных ателектазов» зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими .

Терапия ОПЛ/ОРДС
Первым принципом терапии ОПЛ/ОРДС является диагностика и лечение заболевания, приведшего к развитию ОПЛ/ОРДС. Необходимо прекратить воздействие первичного повреждающего фактора и предотвратить дальнейшую стимуляцию воспалительного ответа организма. Так как инфекция и сепсис являются наиболее частой причиной ОПЛ/ОРДС, то в качестве терапии первичного повреждающего фактора обычно рассматриваются антибиотики. В некоторых ситуациях, например при абдоминальном сепсисе или при абсцессах любой локализации, может потребоваться проведение хирургических операций, направленных на ограничение локального воспалительного процесса. В тех ситуациях, когда терапия основного события или заболевания, вызвавшего ОРДС, невозможна (например, после массивных гемотрансфузий, аортокоронарного шунтирования и т.д.), возможно только проведение поддерживающей терапии ОПЛ/ОРДС, т.е. терапии, направленной на ограничение системного воспалительного ответа и обеспечение адекватной доставки О2 к тканям в течение того времени, которое требуется для разрешения основной причины ОРДС. Поддерживающую терапию ОРДС условно можно разделить на респираторную поддержку и консервативную (фармакологическую) терапию.

Респираторная поддержка при ОРДС
Хотя некоторые больные с ОРДС способны поддерживать адекватную оксигенацию тканей при спонтанном дыхании во время проведения О2-терапии или неинвазивной вентиляции легких через маску, большинство пациентов нуждаются в проведении интубации трахеи и ИВЛ. Задачами респираторной поддержки является обеспечение нормального газообмена (PaO2 в пределах 60-75 мм рт. ст., SaO2 — 90-93%).

Протективная вентиляция легких
Недавние исследования показали, что традиционная ИВЛ может приводить к развитию вентиляториндуцированного повреждения легких (ВИПЛ, ventilator-induced lung injury) . В течение последнего десятилетия знания о ВИПЛ значительно расширились: к традиционному осложнению ИВЛ, связанному с высоким уровнем давления в дыхательных путях (баротравма), прибавились данные о повреждающем действии больших дыхательных объемов (волютравма) , о возможности развития ВИПЛ вследствие повторных, от цикла к циклу, расправлений и спадений альвеол (ателектравма) и о развитии во время ИВЛ воспалительного ответа со стороны легких вследствие высвобождения провоспалительных медиаторов (биотравма) .
При традиционной ИВЛ обычно применяют дыхательный объем (VT) 10-15 мл на 1 кг массы тела больного. Такой VT намного выше, чем те объемы, которые использует здоровый человек в условиях покоя (6-8 мл/кг), однако большие объемы необходимы для достижения нормальных значений РаСО2 и рН артериальной крови и предотвращения развития ателектазов. В течение пяти последних лет было опубликовано 5 рандомизированных контролируемых исследований, в которых изучалась эффективность ИВЛ с использованием малых дыхательных объемов (табл. 5) . В самом крупном исследовании ARDS Network Study (включавшем 861 больного с ОРДС) было убедительно доказано, что использование VT, равное 6 мл на 1 кг массы тела, приводит к снижению летальности больных с ОРДС на 22% по сравнению с использованием ИВЛ с обычным VT 12 мл/кг . Такой подход к ИВЛ при ОРДС получил название «протективная вентиляция». При данном подходе акцент смещен не на достижение нормокапнии и нормального рН, а на поддержание небольших давлений в дыхательных путях (давление плато не должно превышать 30-35 см вод. ст.). Протокол ARDS Network Study представлен в табл. 6.
Ranieri и соавт. показали, что «протективная вентиляция» по сравнению с традиционной ИВЛ ассоциирована с более низкими уровнями воспалительных медиаторов в плазме крови и БАЛ (IL-1b, IL-6, IL-8, TNFa и др.), т.е. приводит к снижению риска развития биотравмы .
Постепенное повышение РаСО2 до 80-100 мм рт. ст. и снижение рН до 7,2 («пермиссивная гиперкапния») обычно удовлетворительно переносятся больными, однако, конечно, сопряжены с рядом потенциальных побочных явлений (вазодилатация, снижение сократимости миокарда, отек головного мозга), что делает непригодным использование пермиссивной гиперкапнии у больных с коронарной болезнью сердца или повышением внутричерепного давления. Использование бикарбоната для коррекции гиперкапнии и ацидоза довольно дискутабельно .

Выбор РЕЕР
Кроме проблемы выбора VT при ОРДС одним из важнейших параметров ИВЛ является выбор РЕЕР. Потенциальными достоинствами РЕЕР являются улучшение оксигенации и защита против развития ВИПЛ. Добавление РЕЕР обеспечивает рекрутирование и стабилизацию поврежденных альвеол, таким образом, приводя к улучшению соотношений VА/Q и комплаенса легких . В свою очередь улучшение оксигенации снижает потребность в высокой FiO2 и предотвращает дальнейшее повреждение альвеол высокими концентрациями О2. Кроме того, РЕЕР предохраняет легкое от дальнейшего повреждения: 1) препятствует повторным, от цикла к циклу, расправлениям и спадениям альвеол; 2) уменьшает действие «растягивающих сил» (shear forces) положительного давления, создаваемого при ИВЛ; 3) улучшает распределение вентиляции и предотвращает таким образом региональное перерастяжение альвеол.
Очень высокие значения РЕЕР могут привести к перерастяжению альвеол, снижению легочного комплаенса и сердечного выброса. Такие наблюдения привели к развитию концепции «лучшего РЕЕР», т.е. такого уровня давления в фазу выдоха, которое балансирует между благоприятными и неблагоприятными эффектами РЕЕР. Точный уровень «лучшего РЕЕР» пока не известен, в настоящее время рекомендовано назначать РЕЕР от 5 см вод. ст. со ступенчатым повышением на 3-5 см вод. ст. (до максимальных цифр 20-24 см вод. ст.) для достижения SaO2>90%, минимальной FiO2 и удовлетворительного гемодинамического статуса . Рекомендуемые сочетания РЕЕР и FiO2 представлены в табл. 6. Другими подходами к выбору РЕЕР является титрация РЕЕР для достижения максимального статического комплаенса респираторного аппарата или подбор РЕЕР на основании построения кривой «давление-объем»: значения РЕЕР выбирают с учетом кривой «давление-объем», на 2 см вод. ст. выше нижнего «колена» (lower inflection point), которое теоретически отражает уровень давления, необходимый для предотвращения спадения (дерекрутирования альвеол) .

Таблица 1. Рекомендованные критерии ОПЛ и ОРДС

Форма

Течение

Оксигенация

Рентгенография грудной клетки

Заклинивающее давление в легочной артерии

ОПЛ

Острое начало

PaO2/FiO2Ј300 мм рт. ст.

Двусторонние легочные

Ј18 мм рт. ст. или отсутствие

(независимо от уровня РЕЕР)

инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке

клинических признаков левопредсердной гипертензии

ОРДС

Острое начало

PaO2/FiO2Ј200 мм рт. ст.

Двусторонние легочные

Ј18 мм рт. ст. или отсутствие

(независимо от уровня РЕЕР)

инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке

клинических признаков левопредсердной гипертензии

Примечание. PaO2 — парциальное напряжение кислорода в артериальной крови, FiO2 — фракция кислорода во вдыхаемой смеси, РЕЕР — положительное давление в дыхательных путях в фазу выдоха.

Таблица 2. Клинические состояния, ассоциированные с развитием ОРДС

Прямое повреждение легких

Непрямое повреждение легких

Аспирация желудочного содержимого

Тяжелый сепсис

Тяжелая торакальная травма контузия легких

Тяжелая неторакальная травма

Множественные переломы длинных костей

Диффузная легочная инфекция

Гиповолемический шок

бактериальная

Массивная гемотрансфузия

вирусная

Острый панкреатит

Pneumocystis carinii

Передозировка наркотиков

Ингаляция токсичных газов

Реперфузионное повреждение

Утопление

После трансплантации легких

После аортокоронарного шунтирования

Таблица 3. Частота развития ОРДС при некоторых клинических состояниях

Риск

Частота (%)

Fowler, 1983, Denver

Hudson, 1995, Seattle

Бактериемия

Сепсис

Травма

Переломы

Контузия легких

Ожоги

Тяжелая пневмония

ДВС-синдром

Аспирация

Утопление

Передозировка наркотиков

Неизвестная причина

Таблица 4. Параметры механики респираторной системы в норме и при ОРДС

Параметр

Норма

ОРДС

Статический комплаенс респираторной системы Crs, мл/cм H2O

57-85

30-34

Статический комплаенс легких CL, мл/cм H2O

74-122

32-72

Статический комплаенс грудной клетки Ccw, мл/cм H2O

118-179

59-147

Сопротивление респираторной системы Rrs, cм H2O/л/с

1-8

8-12

Вязкостное сопротивление респираторной системы Rrs-ve, cм H2O/л/с

1-2

5-7

Постоянная времени t, с

0,42-0,48

0,17-0,41

Функциональная остаточная емкость FRC, л

0,6-1,8

PEEPi, cм H2O

2-5

Рис. 1. Характерная кривая давление-объем у больных ОРДС.

Рис. 2. Рентгенологическая картина при ОРДС: двусторонние диффузные мультифокальные инфильтраты.

Рис. 3. КТ при ОРДС: плотные очаги консолидации в дорсальных отделах, картина «матового стекла» в промежуточных зонах, нормальная аэрация легочной ткани в вентральных отделах.

Таблица 5. Рандомизированные контролированные исследования, посвященные изучению роли протективной вентиляции легких при ОРДС

Исследование

Общее число больных

«Обычная» вентиляция

Протективная вентиляция

Летальность в группе «обычной» ИВЛ, %

Летальность в группе протективной ИВЛ, %

Brochard и соавт., 1998

VT>10 мл/кг, нормальное РаСО2

VT

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая легочная патология, угрожающая жизни больного и проявляющаяся симптомами двусторонней диффузной инфильтрации легких, альвеолярного коллапса, гипоксемии. При повреждении легочных структур нарушается газообмен и транспорт кислорода в легкие. Состояние больных критическое, патология быстро прогрессирует. Альвеолярно-капиллярные мембраны набухают и отекают, образуются межклеточные щели, развивается интерстициальный отек. Нарушенный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде. В крови накапливается углекислота, развивается гиперкапния, что приводит к появлению смертельно опасных осложнений.

Впервые синдром был описан Эсбахом в прошлом столетии и назван аналогично дистресс-синдрому новорожденных, обусловленному врожденным дефицитом сурфактанта. Развивается данный симптомокомплекс у недоношенных новорожденных, появившихся на свет путем кесарева сечения, а также у детей, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом.

Этиология

Причинами острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются легочные и внелегочные патологии.

Заболевания легких, приводящие к развитию ОРДС:

• Воспаление легких инфекционного происхождения,
• Травмы и ушибы легких,
• Аспирация жидкости,
• Легочное кровотечение,
• Трансплантация легкого,
• Радиационный пневмонит,
• Пневмоторакс,
• Тромбоэмболия легочной артерии,
• Отравление токсическими газами.

К внелегочным причинам дистресс-синдрома относятся:

1. Тяжелые травмы,
2. Ожоги,
3. Сепсис,
4. Трансплантация костного мозга,
5. Передозировка лекарств или наркотиков,
6. Массивная гемотрансфузия,
7. Обширные оперативные вмешательства,
8. Шок,
9. ДВС-синдром,
10. Уремия, кетоацидоз,
11. Панкреонекроз,
12. Системные патологии,
13. Онкозаболевания,
14. Переохлаждение и перегревание организма.

Патогенез

В основе острого респираторного дистресс-синдрома лежит диффузное воспаление легких, в котором выделяют три стадии: экссудация, пролиферация и фиброз.

• Во время экссудации в кровь выделяются цитокины и простагландины, активирующие макрофаги и нейтрофилы. Последние прикрепляются к эндотелию кровеносных сосудов и эпителию альвеол, повреждая их. Изменяется тонус мускулатуры бронхов и реактивность сосудов, нарушается альвеолярно-капиллярный барьер, экссудат проникает в легкие. При поражении альвеолоцитов возникает дефицит сурфактанта, альвеолы спадают, растяжимость легких снижается. Под воздействием медиаторов воспаления легочные сосуды спазмируются и обтурируются тромбами, повышается давление в МКК. Проницаемость легочных мембран повышается, развивается отек легочной ткани, газообменная функция нарушается.
• Затем наступает стадия пролиферации. Экссудат в легких рассасывается, возникает лимфоцитарная инфильтрация, образуется новый сурфактант, легкие восстанавливаются. У больных при этом сохраняется одышка и тахипноэ.
• Пролиферативная стадия переходит в фибротическую. Через поврежденный эндотелий в альвеолы проникают белковые молекулы, на стенках выпадает фибрин, вместе с которым в просвет альвеол попадают эритроциты и макрофаги. В легких накопленный фибрин ремоделируется, что приводит к развитию фиброза.

Патоморфология

Патоморфологически дыхательный дистресс-синдром у взрослых проходит 3 стадии развития: острую, подострую и хроническую.

1. Острая фаза — отек интерстиция и легочных альвеол, поражение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол. Если патология была своевременно выявлена и было проведено необходимое лечение, то через 3-5 дней острые явления стихают. В противном случае острая стадия переходит в подострую.
2. Подострая стадия — воспаление интерстиция легких и бронхо-альвеолярных структур. В полости альвеол начинает синтезироваться коллаген.
3. Хроническая стадия — фиброзирующий альвеолит, который характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких и уплотнением базальной мембраны. Длится эта стадия более 3 недель. Кровеносные сосуды запустевают, развиваются микротромбозы, интима сосудов перестраивается.

У больных ОРДС патоморфологически определяют: увеличение массы легкого на целый килограмм, микроателектазы, фиброз.

Симптоматика

Основными симптомами ОРДС являются:

• Одышка,
• Дискомфорт в груди,
• Сухой кашель,
• Учащенное дыхание,
• Учащенное сердцебиение,
• Синюшность кожи,
• Аускультативно — двусторонние рассеянные хрипы,
• Участие межреберных мышц в акте дыхания,
• Стон на выдохе,
• У новорожденных — срыгивания или рвота, периоды апноэ более 10 секунд, приступы асфиксии,
• Гиподинамия,
• Гипорефлексия.

В тяжелых случаях появляются признаки повышенной кровоточивости: на губах — пенистые выделения с примесью крови, на коже — петехии и геморрагии. Легочное кровотечение сопровождается коллапсом, выраженной синюшностью кожи, падением гематокрита.

Неблагоприятный исход патологии при отсутствии лечения наступает через 2-3 дня. У больных развивается предтерминальное состояние: одышка уменьшается, тахикардия сменяется брадикардией, приступы апноэ учащаются. Возможна гибель больного.

респираторный дистресс-синдром взрослых

Клинику РДС условно подразделяют на 4 периода:

1. Скрытый период начинается с момента воздействия стрессового этиологического фактора и длится сутки. Жалобы больных и рентгенологические признаки отсутствуют.
2. Период скрытого благополучия проявляется одышкой, тахикардией, беспокойством больных.
3. Период выраженной клиники — наличие перечисленных выше симптомов острой дыхательной недостаточности.
4. Терминальный период — прогрессирование дыхательной недостаточности, появление признаков гипоксемии и гиперкапнии. У больных возникает гипергидроз, аритмии, гипотония, коллапс, кашель с пенистой кровянистой мокротой, обильная крепитация. К симптомам интерстициального отека легких присоединяются признаки полиорганной недостаточности.

После выздоровления больным требуется длительная реабилитация. Это связано с развитием склеротических изменений в легких. Последствиями ОРДС являются: воспаление бронхов, легких, пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Нагрузка на правые отделы сердца постепенно увеличивается, достигает своего максимума, и больной погибает.

Диагностика

Диагностика дистресс-синдрома включает в себя следующие мероприятия: выслушивание жалоб больных, сбор анамнеза жизни и болезни, общий осмотр, измерение артериального давления и пульса, аускультация с целью выслушивания хрипов и шумов.

рентгеновский снимок: слева — норма, справа — ОРДС

Больных с признаками ОРДС направляют на общий анализ крови и мочи, электрокардиографию, исследование КОС (кислотно-основное состояние крови) и газового состава крови.

• В диагностике ОРДС огромную роль играет рентгенография. На рентгенограмме легких обнаруживают двусторонние диффузные инфильтраты — тени, так называемый симптом «снежной бури», уменьшение прозрачности легочной ткани, а в тяжелых случаях — плевральный выпот. Для ОРДС характерна картина «матового стекла», обширное поражение паренхимы легких, периферическое расположение инфильтративных теней.
• Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз поможет компьютерная томография. На томограмме — негомогенная инфильтрация задне-нижних отделов легких, максимально выраженная у лежачих больных.
• Бронхоальвеолярный лаваж проводят с помощью гибкого фибробронхоскопа. Его вводят в пораженный сегмент легкого, который промывают изотоническим раствором, а затем исследуют промывную жидкость.
• Пульсоксиметрия – метод определения концентрации кислорода в крови по уровню гемоглобина.

Лечение

Специфического лечения ОРДС не существует. Терапия направлена на устранение основного заболевания, ставшего причиной угрожающей жизни патологии, и на поддержание нормальной жизни больного.

Лечение проводят в отделении интенсивной терапии. Оксигенотерапия направлена на ликвидацию гипоксии. Ее проводят с первых часов заболевания через носовые катетеры или лицевые маски. Если состояние больного не стабилизируется, его переводят на ИВЛ.

1. Лечение антибиотиками проводится, если причиной ОРДС стала бактериальная инфекция. Больным назначают препараты широкого спектра действия — «Азитромицин», «Амоксиклав», «Цефтриаксон».
2. «Преднизолон» и «Гидрокортизон» стимулируют синтез сурфактанта, снимают шоковое состояние и отечность тканей.
3. Антиоксидантная терапия для улучшения метаболических процессов в мышечной ткани — «Рибоксин», «Актовегин», «Триметазидин», «Кудесан».
4. Нестероидные противовоспалительные средства — «Ибупрофен», «Бутадион».
5. Десенсибилизаторы снимают отек — «Цетрин», «Кларитин», «Зодак».
6. Для предупреждения тромбообразования назначают антикоагулянты — малые дозы «Гепарина».
7. Нитраты разгружают малый круг кровообращения — «Нитропруссид», «Нитроглицерин».
8. При гипотонии — кардиотоники «Допамин», «Добутрекс».
9. Мочегонные средства уменьшают отек легких — «Лазикс», «Альдактон».
10. Обезболивающие препараты — «Морфин» и «Промедол».
11. Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда — «Строфантин», «Коргликон».
12. Вибрационный массаж — эффективный метод физиотерапевтического лечения ОРДС.

Профилактика

Специфическая профилактика ОРДС отсутствует. Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов: своевременно лечить инфекционные заболевания легких, избегать травм грудной клетки, не вдыхать токсические вещества. Врачам следует тщательно контролировать процесс переливания крови.

Профилактика дыхательного дистресс-синдрома у новорожденных заключается в предупреждении преждевременных родов, раннем выявлении и лечении острой гипоксии плода.

• Для этого беременным женщинам назначают «Дексаметазон», «Бетаметазон», которые способствуют созреванию сурфактанта в легких. Польза правильного профилактического применения лекарственных препаратов для новорожденного должна превосходить потенциальный риск и выражаться в снижении перинатальной заболеваемости и смертности.
• Для лечения гипертензии беременным назначают «Эуфиллин».
• Легкие быстрее созревают у плода под влиянием «Фолликулина», «Метионина», «Эссенциале», «Лазолвана» и «Бромгексина».

Профилактику дистресс-синдрома не проводят женщинам на сроке более 34 недель.

Своевременная диагностика ОРДС и адекватная терапия позволяют вылечить даже новорожденных. В противном случае дистресс-синдром приводит к смерти больных. При развитии полиорганной недостаточности частота летальных исходов возрастает во много раз. Смертность больных зависит от легочной дисфункции. После перенесенного заболевания легкие могут восстановить почти нормальную функцию.

Видео: лекция Научного Клинического Центра ОАО «РЖД»: Острый респираторный дистресс-синдром

Симптомы респираторного дистресс-синдрома взрослых

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых принято выделять 4 периода. период — скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 ч после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические изменения, но они не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (число дыханий более 20 в минуту).

II период — начальных изменений, развивается в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Основными клиническими симптомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахикардия. При аускультации легких могут определяться жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы.

На рентгенограммах легких отмечается усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Эти изменения свидетельствуют о начинающемся интерстициальном отеке легких.

Исследование газового состава крови или не дает отклонений от нормы или выявляет умеренное снижение РаО2.

III период — развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности. Появляется выраженная одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный диффузный цианоз. При аускультации сердца обращают на себя внимание тахикардия и глухость сердечных тонов, значительно снижается артериальное давление.

При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах, аускультативно — жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких различной степени выраженности).

На рентгенограмме легких определяется выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфилыративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Очень часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени.

Характерным для этого периода является значительное падение РаО2 (менее 50 мм рт.ст., несмотря на ингаляцию кислорода).

IV период — терминальный, он характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием острого легочного сердца вследствие нарастающей легочной гипертензии.

Основными клиническими симптомами этого периода являются:

• выраженная одышка и цианоз;
• профузная потливость;
• тахикардия, глухость сердечных тонов, нередко разнообразные аритмии;
• резкое падение артериального давления вплоть до коллапса;
• кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
• большое количество влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких);
• развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца (расщепление и акцент II тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки — высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2, выраженное отклонение электрической оси сердца вправо; рентгенологические признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса);
• развитие полиорганной недостаточности (нарушение функции почек, что проявляется олигоанурией, протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, повышением содержания в крови мочевины, креатинина; нарушение функции печени в виде легкой желтушности, значительного повышения содержания в крови аланиновой аминотрансферазы, фруктозо-1-фосфаталь-долазы, лактатдегидрогеназы; нарушение функции головного мозга в виде заторможенности, головных болей, головокружения, возможны клинические признаки нарушения мозгового кровообращения).

Исследование газового состава крови выявляет глубокую артериальную гипоксемию, гиперкапнию, исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.

РДСВ (Adult respiratory distress—syndrome) — тяжелая форма дыхательной не­достаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в легких — диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отеком, аль­веолярным коллапсом, ОДН.

Несмотря на различие этиологических факторов они прямо или косвенно воздействуют на легкие, вызывая повреждение легочных структур. Главным признаком синдрома является гипоксемия, отражающая несостоятельность транспорта кислорода в легких.

Этот синдром известен под названием «шоковое», «травматическое», «влажное» легкое.

Диагностика, особенно в ранней стадии, затруднена, вследствие чего смертность при этом синдроме превышает 50 %.Так, у тяжелобольных РДСВ нередко расценивают как обострение ХОЗЛ или отек легких, вы­званный левожелудочковой недостаточностью.

Этиология.

Непосредственными причинами РДСВ могут явиться несчастный случай (аспирация воды или кислого желудочного содержимого), действие лекарственных средств, вдыхание ядовитых газов, ингаляции кисло­рода в высоких концентрациях, генерализованные легочные инфекции, грамотрицательный сепсис, панкреатит, эмболия легочной артерии амниотической жидкостью, жировая эмболия. Часто первичными этиологическими фак­торами дистресс-синдрома служат травма и травматический шок. «Шоковое» легкое осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травму головы, ушиб легких, повреждения внутренних органов.

РДСВ развивается после обширных хирургических вмешательств.

Механизмы легочного повреждения при РДСВ

изучены недостаточно. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов — арахидоновой кислоты и ее метаболитов, серотонина, гистамина и др. Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повы­шенную сосудистую проницаемость, приводящую к развитию синдрома капиллярного просачивания, т.е. отека легких при низком давлении в ле­гочной артерии. Повышенная сосудистая проницаемость характерна для сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями и эндотоксинами, гипопротеинемии, диффузной легочной эмболизации. Эндотоксины повышают сопротивление дыханию и уменьшают растяжимость легких.

К наиболее важным механизмам легочного повреждения относятся синдром капиллярного просачивания, повреждение легочного эндотелия, повышение сопротивления дыхательных путей и ДВС-синдром.

Патофизиологические изменения

состоят в набухании и отеке альвеолокапиллярной мембраны, образовании в ней межклеточных щелей, раз­витии интерстициального отека, образовании неподатливых «жестких» легких. Характерны альвеолярный отек и макроателектазы, разрывы альве­ол, ведущие к геморрагическому отеку. Снижается активность сурфактанта, прогрессирует коллапс альвеол, в месте терминальной бронхиолы происходит утечка белков и жидкости. Вдыхаемый воздух распределяется не­равномерно, происходит шунтирование крови справа налево и увеличивается объем мертвого пространства. Растяжимость легких уменьшается. Таким образом, количество функционирующих респираторных единиц со­кращается, что ведет к возрастанию альвеолоартериального градиента по кислороду (А-а)РО2, гипоксии и респираторному ацидозу.

Клиническая картина.

РДСВ развивается постепенно, до­стигая пика в среднем через 24—48 ч от начала повреждения, и заканчива­ется массивным, обычно двусторонним, поражением легочной ткани.

Выделяют 4 стадии РДСВ:

I стадия— повреждение (до 6 ч после стрессового воздействия). Больной, как правило, не предъявляет жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследовании изменения в легких не выявляются;

II стадия— кажущаяся устойчивость (6—12 ч после стрессового воздействия). Наиболее ранний признак РДСВ — одышка, затем тахикар­дия, снижение РаО2, появление сухих хрипов в легких, жесткое дыхание. На рентгенограмме — усиление сосудистого компонента легочного рисун­ка, переходящее в интерстициальный отек легких;

III стадия— дыхательная недостаточность (12—24 ч после стрессо­вого воздействия). Одышка, гиперпноэ, участие вспомогательной мускула­туры в дыхании, тахикардия, цианоз, РаО2 менее 50 мм рт.ст. несмотря на ингаляцию кислорода 60 % концентрации. Появление влажных хрипов в легких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах. На рентгенограмме — выраженный интерстициальный отек легких, на фоне усиленно­го сосудистого рисунка очаговоподобные тени, иногда горизонтальные линии. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость. Ввиду тяжести состояния рентгенография легких прово­дится обычно в положении больного лежа, при этом он не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. На рентгенограмме обнаружива­ется кажущееся расширение сердечно-сосудистой тени, что иногда тракту­ется как кардиогенный отек легких;

IV стадия — терминальная. Характеризуется прогрессированием симптомов, глубокой артериальной гипоксемией, цианозом. Развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, шок, полиорганная недостаточ­ность, альвеолярный отек легких.

Диагностика.

Важнейшими клиническими симптомами РДСВ являются тахипноэ (> 20 в минуту), снижение РаО2 (менее 50 мм рт.ст. при ВФК 0,6) и растяжимости легких (менее 50 мл/см вод.ст.). На рентгено­грамме — диффузные легочные инфильтраты, вначале признаки интерстициального, а затем альвеолярного отека легких.

Для патоморфологических изменений характерны увеличение массы легких более чем на 1000 г («тяжелое легкое»), застойные ателектазы, иног­да наличие гиалиповых мембран. В более позднем периоде (хронический РДСВ) развивается фиброз.

Лечение.

Специфического лечения РДСВ не существует. Основ­ными звеньями терапии являются: ликвидация гипоксии и уменьшение отека легких. В настоящее время нет эффективных средств, способных при РДСВ прекратить повреждение легочных капилляров.

Поддержание адекватного транспорта кислорода.

Ликвидация гипок­сии достигается путем улучшения легочного, циркуляторного, гемического и тканевого транспорта кислорода.

Оксигенотерапия

показана с первых часов заболевания. Лучшим критерием ее эффективности являются результаты динамического исследования SaO2 и РаО2. Применяют носовые катетеры, лицевые маски с учетом концентрации кислорода, поступающего в начальную часть трахеи. На всех этапах лечения важно предотвратить токсическое действие кислорода. Используя наименьшую концентрацию кислорода, стараются поддержи­вать уровень SaO2 выше 90 %. Максимально допустимая FiO2 — 0,6.

В случае нарастания артериальной гипоксемии показан режим ПДКВ. Его применяют в качестве метода, снижающего FiO2 до безопасных значений. Следует помнить, что ПДКВ не уменьшает, а увеличивает количество внесосудистой воды в легких. Возможный механизм этого действия — уг­нетение лимфатического дренажа грудной клетки.

При РДСВ, как при сепсисе, потребление кислорода тканями прямо пропорционально его доставке (DO2).

Это свидетельствует о необходимости поддержания адекватного SaO2 одновременно с ростом показателей циркуляторного компонента транспорта кислорода. При этом концентрация ге­моглобина в крови должна быть 100 г/л. Введение консервированных эритроцитов может снижать СВ и увеличивать внутрилегочный шунт. При сни­жении СВ необходимо применять симпатомиметические средства — добутамин в дозе 2—15 мкг/кг/мин или допамин в низких или средних дозах (ло 10 мкг/кг/мин). В более высоких дозах допамин вызывает сужение легочных вен и повышает ДЗЛК. Вазоплегические препараты при РДСВ не показаны. Расчет доставки кислорода производят по формуле:

DO2 .

Как DO2 (норма 520 мл/мин х м2), так и VO2 (норма 110 мл-м2) нужно поддерживать на сверхнормальном уровне.

Уменьшение отека легких.

Для выяснения природы отека легких произ­водят катетеризацию легочной артерии катетером Свана—Ганца. Если ДЗЛА (ДЗЛК) в пределах нормы, а КОД плазмы выше этих значений, диагноз РДСВ подтверждается. ДЗЛКЖОД свидетельствует о гидростатическом отеке лег­ких. Лечение этих состояний различно. Важно поддерживать необходимый баланс жидкости и электролитов, избегая при этом гипо- и гиперволемии.

Прогноз.

Частота смертельных исходов возрастает, если в процесс, кроме легких, вовлечены другие органы. ДВС-синдром также ухудшает прогноз, который зависит от основной причины, вызвавшей РДСВ. Легкие могут почти восстановить нормальную функцию, однако исходом РДСВ может быть фиброз.