Зчмт ушиб головного мозга тяжелой степени субдуральная гематома 9мм

Тактика оказания медицинской помощи

Выбор тактики лечения пострадавших определяют характером повреждения головного мозга, костей свода и основания черепа, сопутствующей внечерепной травмой и развитием осложнений вследствие травмы.

Основная задача при оказании первой помощи пострадавшим с ЧМТ – не допустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксии, гиперкапнии, так как эти осложнения приводят к тяжелым ишемическим поражениям мозга и сопровождаются высокой летальностью.

В связи с этим в первые минуты и часы после травмы все лечебные мероприятия должны быть подчинены правилу «АВС»:

А (аirway) – обеспечение проходимости дыхательных путей.

В (breathing) – восстановление адекватного дыхания: устранение обструкции дыхательных путей, дренирование плевральной полости при пневмо-, гемотораксе, ИВЛ (по показаниям).

С (circulation) – контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы: быстрое восстановление ОЦК (переливание растворов кристаллоидов и коллоидов), при недостаточности миокарда – введение инотропных препаратов (допамин, добутамин) или вазопрессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Необходимо помнить, что без нормализации массы циркулирующей крови введение вазопрессоров опасно.

Показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ являются апноэ и гипоапноэ, наличие цианоза кожи и слизистых оболочек. Интубация через нос имеет ряд преимуществ, т.к. при ЧМТ не исключается вероятность шейно-спинальной травмы (и поэтому же всем пострадавшим до уточнения характера травмы на догоспитальном этапе необходимо фиксировать шейный отдел позвоночника, накладывая специальные шейные воротники). Для нормализации артериовенозной разницы по кислороду у пострадавших с ЧМТ целесообразно применение кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода до 35-50%.

Обязательным компонентом лечения тяжелой ЧМТ является устранение гиповолемии, и с этой целью обычно жидкость вводят в объеме 30-35 мл/кг в сутки. Исключением являются больные с острым окклюзионным синдромом, у которых темп продукции ЦСЖ напрямую зависит от водного баланса, поэтому у них оправдана дегидратация, позволяющая снижать ВЧД.

Для профилактики внутричерепной гипертензии и ее повреждающих головной мозг последствий на догоспитальном этапе применяют глюкокортикоидные гормоны и салуретики.

Глюкокортикоидные гормоны предупреждают развитие внутричерепной гипертензии за счет стабилизации проницаемости гематоэнцефалического барьера и  уменьшения транссудации жидкости в ткань мозга.

Они способствуют спадению перифокального отека в области травмы.

На догоспитальном этапе целесообразно внутривенное или внутримышечное введение преднизолона в дозе 30 мг.

Однако следует иметь в виду, что из-за сопутствующего минералокортикоидного эффекта преднизолон способен задерживать в организме натрий и усиливать элиминацию калия, что неблагоприятно сказывается на общем состоянии больных с ЧМТ.

Поэтому предпочтительнее использование дексаметазона в дозе 4-8 мг который практически не обладает минералокортикоидными свойствами.

При отсутствии нарушений кровообращения одновременно с глюкокортикоидными гормонами для дегидратации мозга возможно назначение быстродействующих салуретиков, например, лазикса в дозе 20-40 мг (2-4 мл 1% раствора).

Ганглиоблокирующие препараты при высокой степени внутричерепной гипертензии противопоказаны, так как при снижении системного кровяного давления может развиться полная блокада мозгового кровотока за счет сдавления капилляров мозга отечной мозговой тканью.

Для снижения внутричерепного давления — как на догоспитальном этапе, так и в стационаре — не следует пользоваться осмотически активными веществами (маннит), ибо при поврежденном гематоэнцефалическом барьере создать градиент их концентрации между веществом мозга и сосудистым руслом не удается и вероятно ухудшение состояния больного из-за быстрого вторичного повышения внутричерепного давления.

Исключение — угроза дислокации головного мозга, сопровождающаяся тяжелыми нарушениями дыхания и кровообращения.

В этом случае целесообразно внутривенное введение маннита (маннитола) из расчета 0,5 г/кг массы тела в виде 20% раствора.

Последовательность мер оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе

При сотрясении головного мозга неотложная помощь не требуется.

При психомоторном возбуждении:

1. 2-4 мл 0,5% раствора седуксена (реланиум, сибазон) внутривенно.

2. Транспортировка в стационар (в неврологическое отделение).

При ушибе и сдавлении головного мозга:

1. Обеспечить доступ к вене.

2. При развитии терминального состояния произвести сердечную реанимацию.

3. При декомпенсации кровообращения:

— реополиглюкин, кристаллоидные растворы внутривенно капельно;

— при необходимости допамин 200 мг в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или любого другого кристаллоидного раствора внутривенно со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 120-140 мм рт. ст.

4. При бессознательном состоянии:

— осмотр и механическая очистка полости рта;

— применение приема Селлика;

— выполнение прямой ларингоскопии;

Позвоночник в шейном отделе не разгибать!

— стабилизация шейного отдела позвоночника (легкое вытягивание руками);

— интубирование трахеи (без миорелаксантов!), вне зависимости от того, будет проводиться ИВЛ или нет; миорелаксанты (сукцинилхолин хлорид— дицилин, листенон в дозе 1-2 мг/кг; инъекции осуществляют только врачи реанимационно-хирургических бригад).

При неэффективности самостоятельного дыхания показана искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции (12-14 л/мин. для больного с массой тела 75-80 кг).

5. При психомоторном возбуждении, судорогах и в качестве премедикации:

— 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина подкожно;

— внутривенно пропофол 1-2 мг/кг, или тиопентал натрия 3-5 мг/кг, или 2-4 мл 0,5% раствора седуксена, или 15-20 мл 20 % раствора натрия оксибутирата, или дормикум 0,1-0,2 мг/кг;

— при транспортировке необходим контроль дыхательного ритма.

6. При внутричерепном гипертензионном синдроме:

— 2-4 мл 1 % раствора фуросемида (лазикса) внутривенно (при декомпенсированной кровопотере вследствие сочетанной травмы лазикс не вводить!);

— искусственная гипервентиляция легких.

7. При болевом синдроме: внутримышечно (или внутривенно медленно) 30 мг-1,0 кеторолака и 2 мл 1-2 % раствора димедрола и (или) 2-4 мл (200-400 мг) 0,5 % раствора трамала или другой ненаркотический анальгетик в соответствующих дозах.

Опиаты не вводить!

8. При ранах головы и наружных кровотечениях из них:

— туалет раны с обработкой краев антисептиком (см. гл. 15).

9. Транспортировка в стационар, где имеется нейрохирургическая служба; при критическом состоянии — в реанимационное отделение.

Перечень основных медикаментов:

1. *Допамин 4% по 5 мл; амп.

2. Добутамин раствор для инфузий 5 мг/мл

3. *Дексаметазон 4 мг/мл, амп.

4. *Преднизолон 25 мг 1 мл, амп.

5. *Диазепам 10 мг/2 мл; амп.

6. *Декстран 70 — 400 мл; фл.

7. *Натрия оксибат 20% 5 мл, амп.

8. *Магния сульфат 25% 5,0, амп.

9. *Маннитол 15% 200 мл, фл.

10. *Фуросемид 1% 2,0, амп.

11. Мезатон 1% — 1,0; амп.
 

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Атропина сульфат 0,1% — 1,0, амп.

2. *Бетаметазон 1 мл, амп.

3. *Эпинефрин 0,18 % — 1 мл; амп.

4. *Дестран 70 400,0; фл.

5. *Дифенгидрамин 1% — 1,0, амп.

6. * Кеторолак 30 мг — 1,0; амп.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств. 

Субдуральная гематома головного мозга представляет собой объемное скопление крови в результате получения травмы, которое локализуется между паутинной и твердой мозговой оболочкой и провоцирует местное и общее сдавливание головного мозга.

Симптомы

Клинические симптомы этого нарушения чрезвычайно вариабельны. Вместе с их объемом, локализацией кровотечения, темпом образования, особенностями распространения и другими факторами, это обусловлено также частыми и тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга. Нередко, в силу механизма противоудара, субдуральные гематомы бывают двухсторонними.

Клиническая картина, характерная для субдурального кровоизлияния, состоит из локальных, общемозговых и вторичных стволовых проявлений. Типично наличие «светлого» промежутка — периода после черепно-мозговой травмы, когда симптомы нарушения полностью отсутствуют. Продолжительность такого бессимптомного периода при субдуральной гематоме варьируется от нескольких минут и часов до нескольких дней. В случае с хронической формой нарушения, этот промежуток может достигать нескольких месяцев и даже лет.

При этом для хронической формы характерно то, что клинические проявления нарушения могут быть спровоцированы разными факторами. Сюда относятся дополнительные травмы, колебания артериального давления и многое другое. При наличии сопутствующих ушибов «светлый» промежуток часто отсутствует. Для субдуральной гематомы свойственны выраженная волнообразность и постепенность в изменении сознания, однако некоторые пациенты внезапно впадают в коматозное состояние.

Среди симптомов данного нарушения присутствую такие, как психомоторное возбуждение, припадки эпилептического характера, генерализованные судорожные пароксизмы. Почти постоянным признаком субдуральной гематомы можно считать головную боль, которой нередко сопутствует рвота.

Причины

Патология возникает при разрыве вен между черепом и поверхностью головного мозга. При тяжелой травме эта область заполняется кровью, что ведет к появлению угрожающих жизни симптомов. Такое состояние называется острой субдуральной гематомой. Это наиболее опасный ее вид.

Причиной острой субдуральной гематомы может быть:

• дорожно-транспортное происшествие;
• удар по голове;
• падение.

Острая субдуральная гематома очень быстро формируется, и немедленно появляются ее симптомы.

Причиной хронической субдуральной гематомы может быть легкая или повторяющаяся травма головы. Это характерно для пожилых людей, кто часто падает, травмируя голову. Симптомы хронической субдуральной гематомы не сразу заметны и могут не проявляться в течение нескольких недель.

Лечение

Лечение субдуральной гематомы головного мозга производится консервативным способом или хирургическим путем, в зависимости от ее вида, объема, а также индивидуальных особенностей пациента. При острой форме чаще показано удаление субдуральной гематомы. Обнаружение смещения и сдавливания мозговых структур – стимул к операции в максимально короткие сроки от момента нанесения травмы (или разрыва сосуда).

Хирургическое лечение
Абсолютные показания к хирургическому лечению следующие .

• Острая субдуральная гематома, вызывающая сдавление и смещение мозга. Операцию необходимо провести в максимально сжатые сроки после травмы. Чем раньше удалена субдуральная гематома, тем лучше исход.
• Подострая субдуральная гематома при нарастании очаговой симптоматики и/или признак ах внутричерепной гипертензии.

В остальных случаях решение об операции принимают на основании совокупности клинических и рентгенологических данных.

Методика операции при острой субдуральной гематоме
Для полного удаления острой субдуральной гематомы и надёжного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костнопластической трепанации зависит от протяжённости субдуральной гематомы и локализации сопутствующих паренхиматозных повреждений.

При сочетании субдуральной гематомы с ушибами полюсно-базальных отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания черепа, а другие границы — соответствовать размерам и локализации субдуральной гематомы.

Удаление гематомы позволяет остановить кровотечение, если оно продолжается из очагов размозжения мозга. При быстро нарастающей дислокации мозга краниотомию следует начать с наложения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть субдуральной гематомы и тем самым уменьшить степень компрессии мозга.

Затем быстро следует выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем существенного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление субдуральной гематомы через трефинационное отверстие, и в группе больных, где сразу выполняли костно-пластическую трепанацию, не установлено.

При субдуральной гематоме в трепанационное окно выпячивается напряжённая, синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твёрдая мозговая оболочка. При наличии сопутствующих полюсно-базальных ушибов лобных и височных долей на стороне субдуральной гематомы вскрытие твёрдой мозговой оболочки предпочтительно производить дугообразно основанием к базису, поскольку в этих случаях источником кровотечения чаще всего бывают корковые сосуды в области контузионных очагов.

При конвекситально-парасагиттальной локализации субдуральной гематомы вскрытие твёрдой мозговой оболочки можно про извести основанием к верхнему сагиттальному синусу.

При наличии подлежащих внутримозговых гематом и очагов размозжения свёртки крови и мозгового детрита удаляют путём ирригации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гемостатической губкой или фибрин-тромбиновыми клеевыми композициями.

После ушивания твёрдой мозговой оболочки или её пластики костный лоскут можно уложить на место и фиксировать швами. Если при этом происходит пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект, костный лоскут удаляют и консервируют, то есть операцию завершают декомпрессивной трепанацией черепа.

К ошибкам хирургической тактики следует отнести удаление субдуральной гематомы через небольшое резекционное окно без ушивания твёрдой мозговой оболочки. Это действительно позволяет быстро удалить основную часть субдуральной гематомы, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситальных вен, нарушением венозного оттока и увеличением отёка мозга. Кроме того, в условиях отёка мозга после удаления субдуральной гематомы через небольшое трепанационное окно не представляется возможным ревизовать источник кровотечения и выполнить надёжный гемостаз.

Медикаментозное лечение
Пострадавшие с субдуральной гематомой в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм, смещении срединных структур не более 3 мм, без сдавления базальных цистерн обычно не нуждаются в хирургическом вмешательстве. у пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсутствии при знаков сдавления ствола мозга, внутричерепном давлении, не превышающем 25 мм рт.ст. , и объёме субдуральной гематомы не более 40 мл допустимо проведение консервативной терапии при динамическом клиническом, а также КТ — и МРТ -контроле.

Резорбция плоскостной субдуральной гематомы, как правило, происходит в течение месяца. В некоторых случаях вокруг гематомы образуется капсула и гематома трансформируется в хроническую. Если при динамическом наблюдении постепенная трансформация субдуральной гематомы в хроническую сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появлением застоя на глазном дне, возникает необходимость хирургического вмешательства путём закрытого наружного дренирования.

Диагностика

При распознавании субдуральной гематомы часто приходится преодолевать затруднения, обусловленные многообразием форм клинического проявления и течения. В случаях, когда субдуральная гематома не сопровождается тяжёлыми сопутствующими повреждениями головного мозга, её диагностика основывается на трёхфазном изменении сознания: первичной утрате в момент травмы, «светлом» промежутке, повторном выключении сознания, обусловленном компрессией головного мозга.

Если при относительно медленном развитии сдавления мозга в клинической картине наряду с другими признаками выявляют диффузные распирающие головные боли, изменения психики по «лобному» типу и психомоторное возбуждение, есть основания предполагать развитие именно субдуральной гематомы.

К этому же заключению может склонять механизм повреждения: удар по голове тупым предметом (чаще по затылочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое изменение скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа с возможностью разрыва мостовых вен и образования субдуральной гематомы на стороне, противоположной месту приложения травмирующего агента.

При распознавании субдуральных гематом следует учитывать нередкое преобладание общемозговой симптоматики над очаговой, хотя эти соотношения и вариабельны. Характер очаговых симптомов при изолированной субдуральной гематоме (их сравнительная мягкость, распространённость и нередко двусторонность) может способствовать диагностике.

Предположение о субдуральной гематоме может косвенно подкрепляться особенностями полушарной симптоматики. Выявление расстройств чувствительности более характерно для субдуральных гематом. Краниобазальные симптомы (и среди них, прежде всего, гомолатеральный мидриаз) чаще более выражены, чем при эпидуральных гематомах.

Диагностика субдуральных гематом особенно трудна у пострадавших с тяжёлыми сопутствующими повреждениями мозга, когда «светлый» промежуток отсутствует или бывает стёртым.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение артериального давления, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Возникновение или тенденция к углублению расстройств дыхания, гипертермии, рефлекторного пареза взора вверх, децеребрационной ригидности, двусторонних патологических знаков и другой стволовой патологии подкрепляют предположение о сдавлении мозга гематомой.

Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен механизм повреждения), клинические (кровотечение, ликворея из носа, ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике субдуральной гематомы. Для её латерализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза.

При субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, краниографические находки не столь характерны и важны для локальной диагностики. При острой субдуральной гематоме часто выявляют переломы основания черепа, обычно распространяющиеся на среднюю и заднюю, реже — на переднюю черепную ямку.

Обнаруживают сочетания повреждений костей основания и свода черепа. Изолированные переломы отдельных костей свода черепа встречаются реже. Если при острой субдуральной гематоме выявляют повреждения костей свода. то обычно они обширны.

Следует учитывать, что, в отличие от эпидуральных, при субдуральных гематомах повреждения костей часто обнаруживают на стороне, противоположной гематоме. В целом костные повреждения отсутствуют у трети пострадавших с острыми субдуральными гематомами и у 2/3 — с подострыми.

Линейная ЭхоЭС может способствовать распознаванию субдуральной гематомы, выявляя латерализацию травматического субстрата, компримирующего головной мозг.

При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках типичен симптом «каймы» — серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной ширины. «Кайма» более или менее равномерно оттесняет сосудистый рисунок сдавленного полушария от свода черепа на протяжении от сагиттального шва до основания черепа, что можно видеть на снимках во фронтальной плоскости. Следует учитывать, что симптом «каймы» нередко более чётко выражен в капиллярной или венозной фазе. Характерно также смещение передней мозговой артерии. Боковые ангиограммы при конвекситальных субдуральных гематомах менее демонстративны. Впрочем при субдуральных гематомах, расположенных в межполушарной щели, боковые снимки также убедительны: обнаруживают отдавливание книзу перикаллёзной артерии.

Решающую роль в распознавании субдуральной гематомы и в уточнении её локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.

Острая субдуральная гематома на компьютерной томограмме обычно характеризуется серповидной зоной гомогенного повышения плотности.

В большинстве случаев субдуральная гематома распространяется на всё полушарие или большую его часть. Нередко субдуральные гематомы могут быть двусторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намёт мозжечка. Коэффициенты абсорбции острой эпидуральной гематомы выше плотности субдуральной гематомы вследствие смешивания последней с ликвором и/или детритом. По этой причине внутренний край острой и подострой субдуральной гематомы. повторяя рельеф поверхности подлежащего мозга, может иметь нечёткий контур. Атипичная локализация субдуральных гематом — в межполушарной щели, над или под намётом, на основании средней черепной ямки — гораздо более редкая находка, чем конвекситальная.

Со временем в результате разжижения содержимого гематомы, распада пигментов крови происходит постепенное снижение её плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэффициенты абсорбции изменённой крови и окружающего мозгового вещества становятся одинаковыми. Изоденсивными субдуральные гематомы становятся в течение 1-6 нед. Диагноз тогда основывается на вторичных признаках, таких как сдавление или медиальное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желудочка и дислокация срединных структур. После изоденсивной фазы следует фаза пониженной плотности, в ней коэффициент абсорбции излившейся крови приближается к плотности ликвора. При субдуральной гематоме встречают феномен седиментации: нижняя часть гематомы в результате осаждения высокоплотных элементов крови гиперденсивная, а верхняя — изо- или гиподенсивная.

При субдуральных гематомах на томограмме преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств: сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация базальных цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается развитием дислокационной гидроцефалии, сочетающейся с компрессией субарахноидальных пространств. При локализации гематомы в задней черепной ямке развивается острая окклюзионная гидроцефалия.

После удаления субдуральной гематомы происходит нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей.

На МРТ-изображениях при острых субдуральных гематомах возможна низкая контрастность изображения вследствие отсутствия метгемоглобина. В 30% случаев хронические субдуральные гематомы выглядят гипо- или изоденсивными на томограммах в режиме Т1, но практически все они характеризуются повышенной интенсивностью сигнала в режиме Т2. В случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы отмечают гетерогенность их структуры. Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает контрастное вещество, что позволяет дифференцировать их от гигром и арахноидальных кист. МРТ даёт возможность успешно выявлять субдуральные гематомы, изоденсивные при КТ. МРТ также имеет преимущества при плоскостных субдуральных гематомах, особенно если они заходят в межполушарную щель или распространяются базально.

Прогноз

Острая субдуральная гематома в прогностическом отношении нередко менее благоприятна, чем острая эпидуральная гематома. Это обусловлено тем, что субдуральные гематомы обычно возникают при первично тяжёлых повреждениях мозга, а также сопровождаются быстрым темпом смещения мозга и ущемлением стволовых структур. Поэтому, несмотря на внедрение современных методов диагностики, при острых субдуральных гематомах регистрируют сравнительно высокую летальность, а среди выживших пострадавших значительна глубокая инвалидизация.

Существенное значение для прогноза имеет также быстрота выявления и удаления субдуральной гематомы. Исходы хирургического лечения значительно лучше у пострадавших, оперированных в первые 4-6 ч после травмы, по сравнению с группой больных, оперированных в более поздние сроки. Объём субдуральной гематомы, также как и возраст пострадавших, по мере увеличения играет нарастающую отрицательную роль в исходах.

Неблагоприятные результаты при субдуральной гематоме обусловлены, кроме того, развитием внутричерепной гипертензии и ишемии мозга. Недавние исследования показали, что при быстром устранении сдавления мозга эти ишемические нарушения могут быть обратимыми. К важным прогностическим факторам относят отёк мозга, часто прогрессирующий после удаления острой субдуральной гематомы.

Последствия

Появление субдуральной гематомы протекает вместе со смещением головного мозга. При этом происходит защемление стволовой структуры головного мозга. Прогнозы по такой травме не очень благоприятные, поскольку сильно повреждается мозг и сам череп. Последствия субдуральной гематомы головного мозга в большинстве случаев зависят от того, насколько быстро кровь поступит внутрь и, конечно же, от способа лечения. В этом случае большую роль играет опытность специалиста, который и назначает самый верный метод излечивания. Исход лечения зависит также и от возраста больного, соматического утяжеления и от кровоизлияния.

Последствия субдуральной гематомы головного мозга могут быть абсолютно разными. Так, например, летальность всех случаев равняется до 90%, однако необходимо учесть, что это главным образом обусловлено травматизмом разной степени, но не гематомой. У больных пациентов в возрасте после 60-ти лет, у которых имеется гематома, летальность высокая и составляет она 90-100%.

На данный момент времени докторами наук исследуются множественные факторы, которые влияют на прогноз в процессе острой субдуральной гематомы. Исходя из многих исследований, можно выявить такие факторы, которые влияют на последствия травмы. В первую очередь, это механизм самой травмы на мотоцикле: если человек ехал без шлема, летальность составляет 100%, в шлеме – 30%. Если человек находится в возрасте старше 56-ти лет, то здесь летальный исход – 82%. Касаемо после операционного периода, уровень ВЧД составляет 20мм рт.ст – летальность при этом равна 40%, если же уровень показал 45 мм рт.ст. – 100%.

Необходимо отметить, что субдуриальная хроническая гематома головного мозга имеет значительные отличия от гематомы острой. Поэтому последствия, а также лечение может быть разнообразным. Хронические субдуриальные гематомы – это найденные и удалённые гематомы спустя сутки и более, после травмы. Но основным их различием является формирование капсулы, придающей автономность в существовании с головным мозгом. Также может установить клиническую динамику. Именно из-за этого, субдуральную гематому головного мозга специалисты относят к черепно-мозговой травме и рассматривают её отдельной проблемой.

Субдуральная гематома представляет обусловленное травмой объемное скопление крови, располагающее­ся между твердой и паутинной мозговыми оболочка­ми и вызывающее местную и общую компрессию го­ловного мозга.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Субдуральные гематомы встречаются чаще, чем эпидуральные. На изолированные СДГ приходится при­мерно 2/5 общего количества случаев компримирующих мозг внутричерепных кровоизлияний; они занимают первое место в кругу различных видов ге­матом. По данным K.G. Jamieson и J.D.N. Yelland, пострадавшие с острыми субдуральнвши гематома­ми составили 5% за 11 лет среди всех поступивших с ЧМТ в одно лечебное учреждение.

При тяжелой ЧМТ количество СДГ растет, до­стигая 9—22%. В соответствии с общей структурой ЧМТ субдуральные гематомы резко пре­обладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1). СДГ встречаются во всех возрастных катего­риях — от младенцев до стариков. И все же гораздо чаще у лиц старше 40 лет.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности. Для острых суб-дуральных гематом более характерна тяжелая трав­ма с переломом костей черепа, преимущественно основания, а для подострых и особенно хроничес­ких гематом относительно легкая травма без по­вреждения костей черепа.

В отличие от эпидуральных гематом СДГ возника­ют не только на стороне приложения травмирующе­го агента, но (примерно с той же частотой) и на противоположной.

Механизмы образования субдуральных гематом различны. При гомолатеральных повреждениях СДГ он в известной мере сходен с формированием эпи­дуральных гематом, т.е. травмирующий агент с не­большой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обус­ловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиалъных или корковых сосудов в области травмы.

Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникаю­щим при ударе головой, находящейся в сравнитель­но быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относитель­но большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.). При этом разрываются так называемые мостовые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус.

Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего аген­та к голове. Резкое изменение скорости или направле­ния движения (при внезапной остановке быстро дви­жущегося транспорта, падение с высоты на ноги, на ягодицы и т.п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы соответствующих вен.

Кроме того, субдуральные гематомы на проти­воположной стороне могут возникать при воздей­ствии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформа­ция черепа, сколько смещение мозга, часто с раз­рывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.). Нередко в образовании субдуральных гематом одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту их двустороннего расположения.

В отличие от эпидуральных гематом, при СДГ местом приложения травмирующего предмета чаще является не височная область, а затылочная, лобная и сагиттальная области. Таким образом, при субдуральных гематомах преобладает окципитофронталь­ное, фронтоокципиталъное и сагиттально-базальное направление действующей силы с теми или иными угловыми отклонениями.

В отдельных случаях субдуральные гематомы фор­мируются за счет прямого ранения венозных па­зух, при нарушении целости твердой мозговой обо­лочки с разрывом ее сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.

В развитии подострых и особенно хронических субдуральных гематом значительную роль играют так­же вторичные кровоизлияния вследствие нарушения целости сосудов под влиянием дистрофических, ангионевротических и ангионекротических факторов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В летальных случаях ЧМТ на аутопсии субдураль­ные гематомы обнаруживаются почти в два раза чаще эпидуральных, что в определенной степени связа­но с анатомо-топографическими особенностями суб-дурального отрезка пиальных вен, являющихся, как известно, основным источником СДГ. Субду­ральные сегменты пиальных вен обладают меньши­ми прочностными качествами, чем их субарахнои-дальные отрезки, так как имеют более тонкие стенки и не имеют наружных стабилизирующих конструк­ций и других амортизирующих механизмов.

Как известно, в норме у человека пространство между твердой и мягкими оболочками мозга за­полнено эпителиоидными клетками, так называе­мыми клетками дурально-эпителиоидного слоя. Эти клетки, расположенные в виде синтиция с широ­кими межклеточными пространствами и связанные между собой отдельными десмосомами легко раз­рушаются в условиях патологии, например излив­шейся массой крови, скоплением гноя и т.п.

Объем субдурального кровоизлияния, завися от многих причин (таких, как калибр, тип — вена или артерия, количество поврежденных сосудов, свер­тываемость крови), колеблется от 30 до 250 мл, но чаще составляет 80—150 мл. СДГ, по сравнению с ЭДГ, занимают более обширную площадь, свобод­но растекаясь по субдуральному пространству, иногда как мантия, покрывая почти все полушарие. СДГ чаще имеют размеры от 10 х 12 до 13 х 15 см и характерную серповидную-плоскостную форму. Толщина слоя крови при этом может Еарьировать от 0,5 до 4 см, обычно составляя 1—1,5 см. В некоторых случаях СДГ занимают ограниченное простран­ство — в пределах 4×6 см.

Образование субдуральных гематом в большин­стве случаев связано с разрывом пиальных вен в месте их впадения в верхний продольный синус, реже — в сфенопаристальный и поперечный синус. Нередко источником субдуральных гематом явля­ются поврежденные поверхностные сосуды полуша­рия, прежде всего корковые артерии.

Во время оперативного вмешательства при СДГ, особенно подострого и хронического течения, далеко не всегда удается установить источник геморрагии. Однако о нем можно судить предположительно, со­поставляя локализацию гематомы и имеющиеся по­вреждения черепа, оболочек и коры головного мозга.

Субдуральные гематомы обычно располагаются конвекситально над двумя или тремя долями полу­шария, преимущественно в теменно-височной, теменно-лобной и теменно-лобно-височной областях.

Локализуясь в основном на выпуклой поверх­ности полушарий, субдуральные гематомы, осо­бенно острые и подострые, нередко распростра­няются базально — в переднюю и среднюю черепные ямки. Лишь изредка субдуральные гема­томы избирательно располагаются вне теменной области — в лобной (в том числе над полюсом лоб­ной доли), в височной, в затылочной областях, на основании и в межполушарной щели.

Двустороннее расположение субдуральных гема­том в отличие от эпидуральных, не является казу­истикой. На их долю приходится 5—13% всех слу­чаев СДГ.

Исход СДГ зависит от их объема. Эксперимен­тальными исследованиями показано, что только не­значительная часть субдурально введенной крови всасывается в кровеносные капилляры внутренней капиллярной сети твердой мозговой оболочки и только в первые 2 часа. Неудаленные СДГ, объемом более 50 мл, сдавливают головной мозг, что спо­собствует повышению внутричерепного давления с последующими дислокационными синдромами и ле­тальным исходом, если оперативное вмешательство запаздывает или вообще не осуществляется. Не­большие субдуральные кровоизлияния объемом, ме­нее 50 мл резорбируются.

В остром периоде в течение примерно 1—2 су­ток после кровоизлияния гематома представляет собой скопление жидкой крови, в основном, с не­измененными эритроцитами. Позднее кровь ока­зывается свернувшейся в виде «лепешки», сдавли­вающей мозг. На внутренней поверхности ТМО и наружной поверхности паутинной оболочки обна­руживаются нити фибрина. Сегментоядерные лейкоциты, появляющиеся, в конце первых и в тече­ние вторых суток, в последующем постепенно за­меняются макрофагами.

Организация гематомы начинается с перифери­ческих ее отделов и распространяется затем на цен­тральную часть. В этом процессе главным образом участвуют клетки внутреннего слоя твердой мозго­вой оболочки, а мягкие мозговые оболочки оста­ются интактными, если они были повреждены. В паутинной оболочке обнаруживаются лишь явле­ния пролиферации клеток арахноидэндотелия.

Начиная с 4-х сут в участках твердой мозговой оболочки, к которым прилегают свертки крови, обнаруживаются первые признаки резорбции, по­является грануляционная ткань и слой фиброплас­тов, толщиной в 2—5 клеток. Сращение свертка крови с внутренней поверхностью ТМО становит­ся видимым лишь со второй недели. К этому вре­мени сверток крови, состоящий преимущественно из гемосидерофагов, приобретает коричнево-крас­ный цвет. В дальнейшем интенсивность процесса организации со стороны твердой мозговой оболочки нарастает. Через 1 неделю после кровоизлияния в гематоме появляются новообразованные капилляры, затем аргирофильные волокна, позднее — коллагеновые. В толще ТМО и в участках мягкой мозговой оболочки, прилежащих к свертку крови, обнаружи­вается большое количество гемосидерофагов и сво­бодного гемосидерина. В процессе организации и после его завершения, при небольшом объеме крови, час­тично разрешившим клетки дурально-арахноидального слоя, последние легко выявляются при евстооптическом исследовании благодаря характерному виду. Это — вытянутые, отросчатые эпителиоидные клетки, ориентированные параллельно внутренней поверхности твердой мозговой оболочки.

Паутинная оболочка, прилегающая к еубдураль­ной гематоме, обычно утолщена, иногда значительно. В ней видна гиперплазия клеток арахноидэндотелия.

Вещество мозга, расположенное под острой СДГ, обычно отечное. При светооптическом исследовании мозга не только на аутопсийном материале, но и на модели экспериментальной острой еубдуральной ге­матомы, в нейронах краевой зоны коры обнаружи­ваются изменения, известные в классической нейрогистологии как «ишемические повреждения». В отдаленном периоде ЧМТ, в краевых от­делах коры мозга, даже в случаях удаленных СДГ, на секционном материале и по данным КТ-томографии, обнаруживается атрофия. Микроскопическое иссле­дование этих участков мозга выявляет выпадение нервных клеток 2—3-го слоев коры и заместитель­ную пролиферацию клеток глии.

Несмотря на значительный прогресс в нейро-биологии, до сих пор не до конца выяснен меха­низм внутри-внеклеточных изменений, ведущий к гибели нейронов коры мозга, прилежащей к СДГ. В 1992 году высказывались предположения о «токсич­ности» самой крови, как причине гибели нейронов. В 1997 году при исследовании мозга, прилежа­щего к экспериментальной острой гематоме, обна­ружили нарушения цитоскелета нейронов, углуб­ляющиеся по мере удлинения срока существования СДГ. Было показано, что в коре мозга, подлежа­щей к еубдуральной гематоме, помимо нейронов по­вреждаются и клетки глии. В публикации 1998 года В. Alessandri и соавт. показали, что причиной гибели нейронов, по крайней мере в случаях экспе­риментально смоделированной у крыс еубдуральной гематомы, может быть апоптоз. Количество апоптотических нейронов на 2 сутки после начала экспери­мента в 25 раз превышает показатели первого дня и в 4 раза уменьшается к 7 суткам. Очевидно, что исследования тонких механизмов апоптоза нейронов помогут впоследствии разработке целенаправленной терапии, в частности, у пациентов с острой СДГ, для предотвращения или уменьшения посттравма­тической гибели клеток мозга.

В отдаленном периоде ЧМТ на внутренней повер­хности твердой мозговой оболочки остаются неболь­шие пятна коричневого цвета в виде полосок и пя­тен ландкартообразных очертаний, которые легко снимаются с поверхности ТМО, будучи связаны с ней очень тонким соединительно-тканными тяжиками или сосудистыми стволиками. При микроско­пическом исследовании этих ржавых пигментации в большинстве случаев никаких изменений в ТМО не обнаруживается, за исключением того, что во внут­ренних слоях ее иногда видны кучки гемосидерофа­гов и свободно лежащих глыбок зерен. На месте внут­реннего эндотелиалъного слоя твердой мозговой оболочки располагается один-два слоя зернистых ша­ров, нагруженных гемосидерином. Сама «пленка» состоит из таких же зернистых шаров и небольшого количества тонких пучков соединительно-тканных волокон. В некоторых случаях имеется небольшое ко­личество сосудов и мелких кровоизлияний. В отда­ленном периоде ЧМТ на месте еубдуральной гема­томы обнаруживаются пласты из фибробластов, коллагеновых волокон, небольшого количества со­судов, скоплений гемосидерина.

КЛИНИКА

Клиническое проявление субдуральных гематом чрезвычайно вариабельно. Наряду с их величиной, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами, это обусловлено более часты­ми, чем при эпидуральных гематомах, тяжелыми сопутствующими повреждениями головного моз­га, которые (в связи с механизмом противоудара) нередко являются двусторонними.

Продолжительность светлого промежутка (раз­вернутого или стертого) при СДГ колеблется в очень широких пределах — от нескольких часов (иногда даже минут) при остром их развитии до нескольких дней при подостром, а при хрониче­ском течении может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет.

При сопутствующих ушибах головного мозга свет­лый промежуток часто отсутствует. Таким образом, в клинике субдуральных гематом может не устанав­ливаться характерная трехфазность расстройств со­знания — первичная потеря сознания после трав­мы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение сознания.

При субдуральных гематомах ярче, чем при эпи­дуральных, бывает выражена волнообразность и по­степенность в изменении состояния сознания. Одна­ко иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах.

В отличие от эпидуральных гематом, при кото­рых нарушения сознания протекают почти исклю­чительно по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, кроме того, нередко отмечается дезинтеграция со­знания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириоподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синд­рома, а также «лобной психики» со снижением кри­тики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфо­рией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов.

В клинической картине СДГ часто наблюдается психомоторное возбуждение. При субдуральных ге­матомах несколько чаще, чем при эпидуральных, встречаются эпилептические припадки. Преоблада­ют генерализованные судорожные пароксизмы.

Головная боль у доступных контакту больных с СДГ  почти постоянный симптом. Наряду с цефальгией, имеющей оболочечный оттенок (ирради­ация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.) и объекти­вируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа, при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречаются и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающи­еся ощущением распирания головы. Периоду усиления головных болей при СДГ нередко сопутствует рвота.

Примерно в половине наблюдений при СДГ реги­стрируется брадикардия. При субдуральных гематомах, в отличие от эпидуральных, застойные явления на глазном дне являются более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хронически­ми гематомами могут встречаться и осложненные за­стойные соски с резким снижением остроты зрения и элементами атрофии соска зрительного нерва.

Необходимо отметить, что в связи с тяжелыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипертонии или гипотонии, ранней гипертермии, диффузных изме­нений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Для субдуральных гематом, в отличие от эпиду­ральных, более характерно преобладание общемоз­говой симптоматики над сравнительно распрост­раненной очаговой. Однако сопутствующие ушибы, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания слож­ных соотношений различных групп симптомов.

Среди очаговых признаков при СДГ наиболее важная роль принадлежит одностороннему мидриазу со снижением или утратой реакции зрачка на свет.

По данным Л.Б. Лихтермана и Л .X. Хитрина, мидриаз, гомолатсральный субдуралъной гематоме, встретился в половине наблюдений (а при острых СДГ — в 2/3 случаев), что значительно превышает число аналогичных находок при эпидуральных ге­матомах. Расширение зрачка на противоположной гематоме стороне отмечалось в единичных случаях и было обусловлено ушибом противоположного по­лушария или ущемлением противоположной гема­томе ножки мозга в отверстии мозжечкового наме­та. При острых СДГ преобладало предельное расширение гомолатерального зрачка с утратой ре­акции сто на свет. При подострых и хронических субдуральных гематомах мидриаз чаще был умерен­ным и динамичным, без выпадения фотореакций.

Нередко изменение диаметра зрачка сопровож­дается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного ябло­ка, что может указывать на краниобазальный ко­решковый генез глазодвигательной патологии при субдуральной гематоме.

Пирамидный гемисиндром при острых СДГ, в от­личие от эпидуральных гематом, по своей диагности­ческой значимости уступает мидриазу. При подострых и хронических СДГ латсрализационная роль пирамид­ной симптоматики возрастает. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза иди паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга. Когда СДГ выступают в «чи­стом виде», пирамидный гемисиндром обычно ха­рактеризуется анизорефлексией, небольшим повы­шением тонуса и умеренным снижением силы в контрлатеральных гематоме конечностях. При этом, в отличие от эпидуральных гематом, не отмечается избирательного поражения руки. Недостаточносчть VII нерва при СДГ обычно имеет мимический оттенок.

При субдуральных гематомах пирамидный геми­синдром чаще, чем при эпидуральных, оказывает­ся гомолатсральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Диф­ференциации причины помогает быстрое значитель­ное уменьшение дислокационного гемипареза при регрессе ущемления ствола и сравительная стабиль­ность гемисиндрома вследствие ушиба мозга. Сле­дует также помнить, что билатеральность пирамид­ной и другой очаговой симптоматики не так уж редко может обусловливаться двуполушарным рас­положением субдуралъных гематом.

При СДГ симптомы раздражения в виде фокаль­ных судорог, как правило, проявляются на проти­воположной гематоме стороне тела.

В клинической картине субдуральных гематом при их локализации над доминантным полушари­ем нередко выявляются речевые нарушения, пре­имущественно в виде элементов сенсорной и амнестической афазии, реже моторной.

Расстройства чувствительности по своей часто­те значительно уступают пирамидным симптомам, но все же при субдуральных гематомах они встре­чаются чаще, чем при эпидуральных, характери­зуясь не только гипальгезией, но и нарушениями эпикритических видов чувствительности.

Удельный вес экстрапирамидной симптомати­ки при СДГ, особенно хронических, сравнитель­но велик. Обнаруживаются пластические измене­ния мышечного тонуса, общая скованность и замедленность движений, рефлексы орального ав­томатизма и хватательный.

ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ

Мнение об относительно медленном развитии суб­дуральных гематом, по сравнению с эпидуральными, долго господствовало в литературе. В настоя­щее время установлено, что острые субдуральные гематомы по бурному темпу своего развития часто не уступают эпидуральным. СДГ по течению разделяют на острые, подострые, хронические (встречаются с близкой частотой).

К острым относят СДГ, при которых сдавление мозга клинически проявляется в I—3 сутки после ЧМТ, к подострым — на 4—10 сутки, а к хрониче­ским СДГ — манифестирующие спустя 2 недели и больше после травмы. Конечно, эти сроки во многом условны, особенно когда появи­лись методы неинвазивной визуализации и тем не менее, деление на острые, подострые и хроничес­кие СДГ сохраняет свое значение.

Учитывая зависимость клинических особеннос­тей субдуральных гематом от темпа развития сдавления мозга, целесообразно раздельное рассмот­рение трех форм их течения.

Острые субдуральные гематомы

Примерно в половине наблюдений острых СДГ кар­тина компрессии головного мозга проявляется в первые 12 часов после травмы.

Следует выделять три основные варианта клини­ческого развертывания острых субдуральных гематом.

1. Классический вариант; встречается редко. Ха­рактеризуется трехфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, раз­вернутый светлый промежуток и вторичное вык­лючение сознания). В момент ЧМТ, сравнительно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или сред­ней степени), отмечается непродолжительная потеря сознания, в ходе восстановления которого наблюда­ется лишь умеренное оглушение либо его элемен­ты. В период светлого промежутка, длящегося от 10—20 минут до нескольких часов, изредка 1—2 суток, больные жалуются на головную боль, тош­ноту, головокружение. Выявляется конградная ам­незия. При адекватности поведения и ориентировке в окружающей обстановке обнаруживается быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая неврологическая сим­птоматика в период светлого промежутка, если и выявляется, то обычно мягкая и рассеянная.

В дальнейшем происходит углубление оглуше­ния с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Более отчетливо прояв­ляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральных пирамидной не­достаточности и расстройств чувствительности, а также других нарушений функций сравнительно об­ширной корковой зоны. Наряду с выключением со­знания, развивается вторичный стволовый синдром с брадикардией, повышением артериального давления, изменением ритма дыхания, двусторонни­ми вестибуло-глазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами. При дифференцировании внутричерепных крово­излияний, сформировавшихся в первые часы после травмы, нельзя отрицать возможность субдуральной гематомы в пользу эпидуральной только на основа­нии быстрого развития компрессионного синдрома.

2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается нередко. Субдуральным гематомам обычно сопутствуют тяжелые ушибы головного мозга. Первичное нарушение сознания часто дос­тигает степени комы; выражена очаговая и стволо­вая симптоматика, обусловленная первичным по­вреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечается частичное восстановление сознания до оглушения, обычно глубокого. В этот период расстройства жиз­ненно важных функций несколько уменьшаются. У пострадавшего, вышедшего из комы, порой наблю­даются психомоторное возбуждение, поиски антальгического положения. Нередко удается выявить голов­ную боль; выражены менинтсальные симптомы. Спустя

тот или иной срок (от нескольких минут до 1 —2 сут) стертый светлый промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углуб­лением нарушений жизненно важных функций, раз­витием всстибуло-глазодвигателъных расстройств и децеребрационной ригидности. По мере наступления коматозного состояния усугубляется определяемая воз­действием гематомы очаговая симптоматика, в част­ности, появляемся или становится предельным одно­сторонний мидриаз, нарастает гемипарез; иногда могут развиваться эпилептические припадки.

3. Вариант без светлого промежутка; встречает­ся часто. Субдуральным гематомам сопутствуют множественные тяжелые повреждения мозга. Со­пор, а чаще кома с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевают какой-либо существенной положительной динамики.

Приведем пример.

Больной А., 38 лет в состоянии алкогольного опь­янения упал и ударился головой о металлическую тру­бу. Потерял сознание. Доставлен в больницу в кома­тозном состоянии через 45 мин. после травмы. Ссадины и кровоподтеки в лобно-височной области слева и затылочной области справа. Пульс 56ударов в минуту, напряженный; артериальное давление 140/ 100 мм рт. ст.; дыхание 20 в минуту, равномерное. Зрачки узкие, с очень вялой реакцией на свет; пери­одически — плавающие движения глазных яблок. Су­хожильные рефлексы низкие, без асимметрии. Клонические судороги в мышцах плеча и лица справа. На уколы не реагирует. Через 3 ч определяется птоз вер­хнего века справа, низкие роговичные рефлексы, парез нижней ветви лицевого нерва справа, нарастающий правосторонний гемипарез с почти полной неподвижностью ноги. Вялые реакции на болевые раз­дражения левой половины тела и отсутствие реакций на уколы справа. Периодически фокальные судороги прежней локализации. Выражены менингеальные сим­птомы. Сохраняется брадикардия.

Длительное выключения сознания, на фоне кото­рого четко проявилась очаговая симптоматика, по­зволила отвергнуть первоначальное суждение об ал­когольной коме. Стойкость брадикардии, нарастание правостороннего гемипареза, фокальные судороги в правом плече и правой половине лица указывали на вероятность внутричерепной гематомы в лобно-теменной области слева, сочетающейся с ушибом мозга и сформировавшейся на фоне алкогольной интоксикации.

Произведена костно-пластическая трепанация в лобно-теменно-височной области слева через 3 ч 10 мин с момента поступления. Обнаружена и удалена субдуральная гематома, распространявшаяся на задние отделы лобной доли, средне-нижние отделы теменной доли и конвекситальную поверхность височной доли. Общий объем частично свернувшейся крови 80 мл. Ушиб учас­тка конвекситальной коры височной доли размером 4*3 см; с основания височной доли вымыто небольшое ко­личество мозгового детрита. Появилась четкая пульса­ция мозга. Вольной начал реагировать на оклик. После операции выполнял задания, пожал руку врачу.

Выписан через месяц с посттравматической асте­нией и легким преобладанием сухожильных рефлек­сов справа.

Подострые субдуральные гематомы

Подострые СДГ, в отличие от острых, характери­зуются сравнительно медленным развертыванием компрессионного синдрома и значительно боль­шей продолжительностью светлого промежутка. Именно в силу этих обстоятельств подострые суб­дуральные гематомы длительное время расценива­ются как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда и как нетравматические заболевания: грипп, менингит, спонтанное субарахноидальное заболе­вание, алкогольная интоксикация и др.

Несмотря на часто раннее образование подострых субдуральных гематом, их угрожающая кли­ническая манифестация обычно происходит спус­тя трое суток после травмы.

Интенсивность травмы при подострых СДГ не­редко уступает таковой при острых. В большинстве случаев они возникают при относительно легких травмах головы, но могут развиваться и при тяже­лых повреждениях.

Трехфазность в изменении сознания гораздо бо­лее характерна для подострых субдуральных гематом, по сравнению с острыми. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до 1 ч. Наступаю­щий затем светлый промежуток может длиться до 2 недель. При этом для подострых СДГ более типи­чен развернутый его вариант.

Во время светлого промежутка пострадавшие на­ходятся в ясном сознании либо имеются лишь эле­менты оглушения. Жизненно важные функции не страдают, а если и отмечаются повышение арте­риального давления и брадикардия, то они выра­жены весьма умеренно.

Неврологическая симптоматика нередко мини­мальна; иногда она проявляется каким-либо од­ним симптомом.

Динамика вторичного выключения сознания при подострых СДГ вариабельна. На протяжении не­скольких дней могут наблюдаться волнообразные ко­лебания угнетения сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора. В других слу­чаях вторичное выключение сознания развивается прогредиентно: чаще — постепенно на протяжении ряда часов и дней, реже — с бурным входом в кому.

Вместе с тем среди пострадавших с подострыми субдуральными гематомами встречаются и такие, у которых при нарастании других симптомов комп­рессии мозга длительно сохраняется нарушение сознания в пределах умеренного оглушения.

При подострых СДГ могут обнаруживаться из­менения психики по типу «смазанного» лобно-каллезного синдрома со снижением критики к своему состоянию, дезориентировкой в месте и времени, эйфорией,Неадекватностью поведения и апатико-абулическйми явлениями.

В клиническом течении подострых СДГ часто проявляется психомоторное возбуждение, которое провоцируется головными болями. В связи с дос­тупностью больных контакту более ярко, чем при острых гематомах, выступает нарастающая голов­ная боль, играя роль ведущего симптома.

При подострых СДГ в отличие от острых, наря­ду со рвотой, брадикардией, артериальной гипер­тонией, важным компонентом диагноза компрес­сионного синдрома становятся застойные явления на глазном дне. Они имеют тенденцию первоначаль­но развиваться на стороне расположения гематомы.

Стволовые симптомы при подострых СДГ встре­чаются гораздо реже, чем при острых, и почти все­гда являются по своему генезу вторичными — ком­прессионными.

Среди латерализационных признаков ведущее зна­чение принадлежит гомолатеральному мидриазу и контрлатеральной пирамидной недостаточости, ко­торые выявляются или нарастают в процессе наблю­дения. Следует учитывать, что в фазе грубой клинической декомпенсации расширение зрачка может по­явиться и на противоположной гематоме стороне.

Пирамидный гемисиндром при подострых СДГ обычно выражен умеренно и гораздо реже, чем при острых гематомах, бывает двусторонним.

В отличие от острых СДГ, при подострых благо­даря доступности больного контакту почти всегда удается обнаружить очаговую полушарную симп­томатику, даже если она мягкая или избирательно представлена расстройствами чувствительности, по­лей зрения, а также нарушениями высших корко­вых функций (речь, стереогноз и т.д.).

В половине случаев локализации гематом над до­минантным полушарием возникают афатические нарушения.

У части больных с подострыми СДГ развивают­ся фокальные судороги на противоположной сто­роне тела.

Следует выделять три основных варианта клини­ческого течения подострых субдуральных гематом.

1. Классический вариант с характерным трехфаз­ным изменением сознания; встречается часто.

В качестве иллюстрации приведем наблюдение.

Больной К., 37 лет. Вечером в состоянии алко­гольного опьянения упал. Была кратковременная по­теря сознания. Самостоятельно возвратился домой. Отмечалась повторная рвота. Повысилась темпера­тура. Лечился под наблюдением участкового врача с диагнозом гриппа. Спустя неделю возник эпилепти­ческий припадок с поворотом головы влево и поте­рей сознания. Затем аналогичный пароксизм повто­рился. Больного поместили в неврологический стационар, откуда на следующий день перевели в нейрохирургическое отделение.

При поступлении жалуется на головную боль, го­ловокружение, слабость. Сонлив, быстро истощаем, неполностью ориентирован в месте и времени. Пульс 102 удара в минуту, артериальное давление 120/80 мм рт. ст., дыхание 22 в минуту. Зрачки равномер­ны, реакция на свет живая. Легкое ограничение взора вверх и в сторону. Гипомимия. Брюшные рефлексы угнетены. Намек на симптом Оппенгейма на левой сто­пе. Краниограммы без патологических изменений. В последующие 2дня отмечались волнообразные ко­лебания частичного выключения сознания в преде­лах оглушения, однако с тенденцией к углублению нарушений. Беспокоили сильные головные боли, на­блюдалась рвота. Через двое суток появилось уме­ренное расширение правого зрачка, более выражен­ное ограничение взора вверх и в стороны, хоботковый и хватательный рефлексы, левосторонний пирамид­ный гемисиндром. На глазном дне умеренное пол­нокровие вен. Диагностирована подострая субдуральная гематома лобной области справа.

Произведена костно-пластическая трепанация. Об­наружена субдуральная гематома объемом 100 мл, состоящая из жидкой темной крови и ее свертков, располагавшихся преимущественно над лобной долей и оттеснявшая ее полюс на 2 см. По удалении гемато­мы мозг частично расправился, появилась пульсация. Выписан через 3 недели после операции в удов­летворительном состоянии.

2. Вариант без первичной потери сознания; встре­чается очень редко. Черепно-мозговая травма не со­провождается утратой сознания или она настолько

непродолжительна, что о ней нельзя судить с дос­товерностью. Дальнейшее клиническое течение та­кое же, как при классическом варианте.

3. Вариант со стертым светлым промежутком, при котором максимальное просветление сознания после его первичной утраты не выходит за преде­лы оглушения. Встречается нередко.

К хроническим относят субдуральньге гематомы, если они обнаружены или удалены спустя 14 и более суток после черепно-мозговой травмы. Однако глав­ной их отличительной особенностью является не срок верификации сам по себе, а образование капсулы, которая придает известную автономность в сосуще­ствовании с головным мозгом и определяет всю пос­ледующую клиническую и патофизиологическую ди­намику. Хронические субдуральные гематомы поэтому относятся к последствиям ЧМТ и будут рассмотрены отдельно в III томе настоящего руководства.

ДИАГНОСТИКА

При распознавании СДГ часто приходится преодо­левать затруднения, обусловленные многообразием форм их клинического проявления и течения. В слу­чаях, когда субдуральная гематома не сопровожда­ется тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, ее диагностика основывается на трехфазном изменении сознания: первичная утра­та в момент травмы — светлый промежуток — по­вторное выключение сознания, обусловливаемое компрессией головного мозга. При этом следует учи­тывать, что в отличие от эпидуральных гематом светлый промежуток редко оказывается кратким (в пределах десятков минут или нескольких часов). Го­раздо чаще он продолжается в течение ряда дней, свидетельствуя о характерной подострой форме те­чения субдуральных гематом.

Если при относительно медленном развитии сдавления мозга в клинической картине наряду с другими признаками выявляются диффузные рас­пирающие головные боли, изменения психики по «лобному» типу и психомоторное возбуждение, а на краниограммах обнаруживается перелом осно­вания черепа (либо костные повреждения отсутству­ют), то имеются основания предполагать развитие именно субдуральной гематомы. К этому же заключению может склонять механизм повреждения — удар по голове тупым предметом (чаще по заты­лочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое измене­ние скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа с возможностью разрыва мосто­вых вен и образования СДГ на противоположной месту приложения травмирующего агента стороне. При распознавании субдуральных гематом сле­дует учитывать нередкое преобладание общемозго­вой симтоматики над очаговой, хотя эти соотноше­ния и вариабельны. Характер гнездной патологии при «чистых» СДГ — ее сравнительная мягкость, распространенность и нередко двусторонность, мо­жет способствовать их диагностике. При СДГ кра-ниобазальные симптомы (и среди них прежде всего гомолатеральный мидриаз) сравнительно чаще бо­лее выражены, чем при эпидуральных гематомах. Предположение о субдуральной гематоме может кос­венно подкрепляться особенностями полушарной симптоматики. Пирамидный гемисиндром обычно мягче, чем при эпидуральных гематомах, и не имеет брахифациального акаента. Обнаружение расстройств чувствительности более характерно для СДГ.

Диагностика субдуральных гематом особенно трудна у пострадавших с тяжелыми сопутствующи­ми повреждениями мозга, когда светлый проме­жуток отсутствует или является стертым.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение артериального дав­ления, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Воз­никновение или тенденция к углублению рас­стройств дыхания, гипертермии, безусловнорефлекторного пареза взора вверх, децеребрационной ригидности, двусторонних патологических знаков и другой стволовой патологии поддерживает пред­положение о сдавлении мозга гематомой.

Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен ме­ханизм повреждения), клинические (кровотечение, ликворея из носа, из ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике субду­ральной гематомы. Для ее латерализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза.

При СДГ, в отличие от эпидуральных гематом, краниографические находки не столь характерны и важны для локальной диагностики. При острых СДГ часто выявляются переломы ос­нования черепа, обычно распространяющиеся на среднюю и заднюю черепную ямки, реже — на переднюю. Наблюдаются сочетания повреждений ко­стей основания и свода. Изолированные переломы отдельных костей свода черепа встречаются реже. Если при острых СДГ имеются повреждения кос­тей свода, то обычно они обширны. Следует учи­тывать, что, в отличие от эпидуральных гематом, при СДГ они часто обнаруживаются на противо­положной гематоме стороне. В целом, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина костные по­вреждения отсутствовали у !/3 пострадавших с ост­рыми СДГ и у 2/3 — с подострыми.

Линейная эхоэнцефалография может способ­ствовать распознаванию СДГ, выявляя латерализацию травматического субстрата, компримирую-щего головной мозг.

При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках, наряду со смещением передней мозговой артерии в противоположную сто­рону, типичен симптом «каймы» — серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной шири­ны. «Кайма» более или менее равномерно оттесняет во фронтальной плоскости от сагитталь­ного шва до основания черепа — сосудистый рису­нок сдавленного полушария от свода черепа. Следует учитывать, что симптом «каймы» нередко более чет­ко выражен в капиллярной или венозной фазах.

Боковые ангиограммы при конвекситальных СДГ часто менее демонстративны, чем прямые. Впрочем, при СДГ, располагающихся в межполушарной щели, боковые снимки также убедительны, обнаруживая отдавливайте книзу перикаллезной артерии.

Решающую роль как в распознавании СДГ, так и уточнении ее локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.

Острые субдуральные гематомы на КТ обычно ха­рактеризуются серповидной зоной гомогенного по­вышения плотности (рис. 11 — 1). В большинстве слу­чаев СДГ распространяются на все полушарие или большую его часть. Нередко СДГ могут быть дву­сторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намет мозжечка. Коэффици­енты абсорбции острой эпидуральной гематомы выше плотности СДГ вследствие смешивания последней с ЦСЖ и/или детритом. По этой при­чине внутренний край острой и подострой СДГ, повторяя рельеф поверхности подлежащего моз­га, может иметь нечеткий контур. Атипичная ло­кализация СДГ — в межполушарной щели, над или под наметом, на основании средней череп­ной ямки встречается гораздо реже конвекситальной.

Со временем в результате разжижения содер­жимого, распада пигментов крови происходит постепенное снижение ее плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэф­фициент абсорбции измененной крови и окружаю­щего мозгового вещества становятся одинаковыми. Изоденсивными СДГ становятся в течение 1—6 нед. Диагноз тогда основывается на вторичных при­знаках, к которым относят сдавление или медиаль­ное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желу­дочка и дислокацию срединных структур (см рис. 11—3 а). После изоденсивной фазы следует фаза по­ниженной плотности, в которой коэффициент абсор­бции излившейся крови приближается к плотности ЦСЖ. При СДГ встречается феномен седимента­ции: нижняя часть гематомы в результате осажде­ния высокоплотных элементов крови гиперденсив-ная, а верхняя — изоденсивная или гиподенсивная.

При субдуральных гематомах на КТ преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств — сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация хиазмальной и охватывающей цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается раз­витием дислокационной гидроцефалии, сочетающей­ся с компрессией субарахноидальных пространств (см. рис. 11 —1 а, б). При локализации гематомы в задней черепной ямки развивается острая окклюзионная гидроцефалия.

После удаления СДГ отмечается нормализация положения и размеров желудочковой системы, ци­стерн основания мозга и субарахноидальных ще­лей (см. рис. 11 — 1 в, г, д, е).

На МРТ при острых субдуральных гематомах воз­можна низкая контрастность изображения вследствие отсутствия метгемоглобина (рис. 11—2). До 30% хро­нических субдуральных гематом выглядят гипо- или изоденсивными на томограммах по Т1, но практи­чески все они характеризуются повышенной ин­тенсивностью сигнала на томограммах по Т2. В случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы отмечает­ся гетерогенность их структуры. Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает кон­трастное вещество, что позволяет их дифференци­ровать от гигром и арахноидальных кист. МРТ позволяет хорошо выявлять субдуральные гемато­мы, изоденсивные при КТ-исследовании (рис. 11—3). МРТ также имеет преимущества при плос­костных субдуральных гематомах, особенно если они заходят в межполушарную щель или стелятся базально (рис. 11—4, 11—5).

Рис. 11—1. Острая субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области у 54-летней больной. КТ-динамика. А, Б — до операции. Над правым полушарием видна протяженная серповидной формы гиперденсивная зона, примыкающая к внутренней поверхности костей свода черепа. Желудочковая система грубо смещена влево с признаками контралатеральной дислокационной гидроцефалии. В, Г — спустя сутки после операции. На месте удаленной гематомы определяется гиподенсивная полоска, соответствующая скоплению кровянистого ликвора, пузырьки воздуха над лобной долей слева. Заметное уменьшение дислокации желудочковой системы. Д, Е — спустя 2 сут после операции. Редислокация и расправление желудочковой системы. Начинают четче прослеживаться субарахноидальные щели. В зоне удаленной гематомы сохраняется гиподенсивная полоска, соот­ветствующая субдуральному скоплению ЦСЖ. Значительное клиническое улучшение.

Рис. 11—2. Острая субдуральная гематома левой теменно-височной области. МРТ.

А — на томограмме по Т2 гематома видна, как зона гетерогенного понижения сигнала, возможно за счет наличия диоксигемо-глобина. Выявляется небольшой контузионный очаг в правой височной доле, образовавшийся по механизму противоудара. Б — томограмма no T1 выявляет субдуральную гематому, по контрастности изображения слабо отличающуюся от вещества головного мозга. Умеренная компрессия гомолатерального бокового желудочка.

Рис. 11—3. Подострая субдуральная гематома справа. А — КТ, отсутствие субарахноидальных щелей по конвексу, грубая дислокация срединных структур справа налево с пол­ным сдавлснием правого бокового желудочка, левый боковой желудочек гидроцефально расширен, гематома не визуализи­руется — изоденсивна. Б — МР — томограмма в режиме Т1. В — МР-томограмма в режиме Т2 — видна распространенная субдуральная гематома.

Рис. 11—4. Подострая распространенная субдуральная гематома справа.

МРТ. А, Б — фронтальные срезы в режиме Т1. Четко видно распространение гематомы на основание мозга. Грубое смешение боковых желудочков влево, субарахноидалъные щели справа зажаты. В, Г — аксиальные срезы в режиме Т2. Гематома покрывает все правое полушарие. Тело правого бокового желудочка не визуализируется, левый желудочек расширен

Рис. 11—5. Подострая субдуральная гематома слева. МРТ.

А, Б, В, Г, Д, Е, Ж, 3 — фронтальные МР-томограммы по Т1 аксиальные томограммы по Т2 выявляют распространение субдуральной гематомы с конвекса на основание средней черепной ямки, над наметом мозжечка и в межполушарную щель. III-й и боковые желудочки резко смешены слева направо, копвекситальные субарахноидальные щели на стороне гематомы не определяются.

Рис. 11—5 (продолжение). Подострая субдуральная гематома слева. МРТ.

И, К, Л, М, Н, О, П, Р — спустя 1,5 мес после удаления гематомы — полная нормализация внутричерепной ситуации. Клини­ческое выздоровление.

Рис. 11—5 (продолжение). Подострая субдуральная гематома слева. МРТ.

Н, О, П, Р — спустя 1,5 мес после удаления гематомы — полная нормализация внутричерепной, ситуации. Клиническое выздо­ровление.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При острой СДГ, вызывающей сдавление и сме­щение мозга, хирургическое лечение должно быть произведено в максимально сжатые сроки после травмы. Чем раньше удалена СДГ, тем лучше исхо­ды.

Для полного удаления острой СДГ и надежного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костно-пластической трепа­нации зависит от протяженности СДГ и располо­жения сопутствующих повреждений. При сочета­нии СДГ с ушибами полюсно-базальньгх отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания че­репа, а другие границы соответствовать размерам и локализации СДГ. Это позволит после удаления СДГ произвести остановку кровотечения, если ее источником были сосуды в очагах ушиба или размозжения мозга. При быстро нарастающей дисло­кации мозга краниотомию следует начать с нало­жения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть СДГ и тем самым умень­шить степень компрессии мозга. Вслед за этим необходимо в темпе выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем, суще­ственного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление СДГ через трефинационное от­верстие и в группе больных, где сразу шли на костно-пластическую трепанацию — не установлено.

При СДГ в трепанационное окно выпячивает напряженная синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твердая мозговая оболочка.

При наличии сопутствующих полюсно-базальных ушибов лобных и височных долей на стороне СДГ вскрытие ТМО предпочтительно производить дугообразно основанием к базису, поскольку в этих случаях источником кровотечения чаще всего яв­ляются корковые сосуды в области контузионных очагов. При конвекситально-парасагиттальной лока­лизации СДГ вскрытие ТМО может быть произведе­но основанием к верхнему сагиттальному синусу. Иногда, с целью минимизации грыжевого выпя­чивания мозга после удаления острой СДГ, гема­тому удаляют через отдельные линейные разрезы ТМО.

При наличии подлежащих внутримозговых гема­том и очагов размозжения, удаление свертков кро­ви и мозгового детрита осуществляют путем ирри­гации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гем о статической губкой,

гемостатическим материалом типа «суржицель» или фибринтромбиновыми клеевыми композициями. После ушивания ТМО или ее пластики, костный лоскут может быть уложен на место и фиксирован швами. Если при этом отмечается пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект, кост­ный лоскут удаляется и консервируется, т.е. опера­ция завершается декомпрессивной трепанацией черепа.

К ошибкам хирургической тактики следует отне­сти удаление СДГ через небольшое резекционное окно в полости черепа без ушивания ТМО. Это дей­ствительно позволяет быстро удалить основную часть СДГ, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситаль-ных вен, нарушением венозого оттока и увеличени­ем отека мозга. Кроме того, в условиях отека мозга после удаления СДГ через небольшое трепанацион­ное окно не представляется возможным ревизовать источник кровотечения и выполнить надежный ге­мостаз.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Пострадавшие с СДГ, если они находятся в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм, сме­щении срединных структур не более 3 мм без сдав-ления базалъных цистерн, обычно не требуют хи­рургического вмешательства.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсут­ствии признаков сдавления ствола мозга, ВЧД, не превышающем 25 мм рт. ст., и если объем субдуральной гематомы не превышает 40 мл, допускает­ся проведение консервативной терапии.

На диаграмме (рис. 10—6) представлены исходы СДГ в зависимости от их объема и метода лечения.

Как видно, при консервативном лечении СДГ из 22 пострадавших скончалось двое с объемом ге­матомы свыше 50 мл, из 3 пострадавших с объемом гематомы 41—50 мл один остался глубоким инва­лидом а двое выжили с хорошим восстановлением.

Среди оперированных пострадавших с объемом гематом 41—50 мл и 51—60 мл летальных исходов не было. Эти данные позволяют считать, что гра­ница между выбором хирургической и консерва­тивной тактики применительно к объему СДГ ле­жит в пределах 40—50 мл.

Тактика лечения при объеме СДГ в интервале от 40—50 мл зависит от их локализации, тяжести состояния больного, выраженности очаговой симптоматики, наличия сопутствующего ушиба и оте­ка мозга, степени смещения срединных структур мозга и сдавления цистерн основания

Рис. 11—6. Объем СДГ и исходы у неоперированных и оперированных пострадавших.

При небольших СДГ имеет значение величина и динамика ВЧД. В случае превышения ВЧД 25 мм рт. ст. целесообразно произвести хирургическое удаление гематомы.

Резорбция плоскостной СДГ, как правило, на­блюдается в течение 1 месяца. В некоторых случаях гематома приобретает капсулу и трансформируются в хроническую СДГ. Если при динамическом на­блюдении постепенная трансформация СДГ в хро­ническую сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появ­лением застоя на глазном дне возникает необходи­мость хирургического вмешательства путем закры­того наружного дренирования.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

Острые субдуральные гематомы относятся к мало благоприятным в прогностическом отношении кли­ническим формам ЧМТ. Это обусловлено тем, что острые СДГ обычно встречаются при первично тяжелых повреждениях мозга, а также быстрым темпом смещения мозга и ущемлением стволовых структур. Поэтому, несмотря на внедрение современных методов диагностики, при острых СДГ наблюдается сравнительно высо­кая летальность, а среди выживших пострадавших значительна глубокая инвалидизация.

Таблица 11—1

Исходы у пострадавших, оперированных по поводу субдуральных гематом и сопутствующие

Как видно из таблицы 11 — 1, исходы значитель­но хуже, если СДГ сопровождают ушибы 3—4 вида. В этой группе больных получена достоверная кор­реляция (г=0,68; р
S06 — Внутричерепная травма

В диагноз входят также:

• лица (любой части)

• области височно-нижнечелюстного сустава

Источник: ушиба головного мозга

Ушиб головного мозга или контузия – это ЧМТ, в результате которой нарушается структура мозгового вещества. Причем все эти нарушения необратимы, поврежденные клетки и структуры не регенерируются.

Происходит разрушение вещества мозга, как правило, в двух очагах: месте удара по голове и месте противоудара, где мозг травмируется о кости черепной коробки. Причем второй очаг часто бывает больше первого.

Ушиб мозга может произойти в результате бытовой или производственной травмы, несчастного случая или криминального посягательства, удара в область головы или удара головой о твердую поверхность. Чаще всего такой ушиб случается в результате ДТП.

По Международной классификации болезней (МКБ-10) этой травме присвоен код S06 и обозначена она в этом документе, как внутричерепная травма. В соответствии с этой классификацией ушиб мозга в отличии от сотрясения может быть, как закрытым, так и открытым, т.е. с переломом костей черепа.

Степени тяжести

В российской медицине ушиб мозга в зависимости от размера очага поражения мозговой ткани бывает трех степеней тяжести:

Каждой степени свойственна своя симптоматика, клиника и прогноз. Эта классификация достаточно условная, т.к. в практической медицине неврологам, травматологам, нейрохирургам подчас сложно бывает провести четкие разграничения.

Любой ушиб мозга влечет за собой, прежде всего, потерю сознания. Пострадавший пребывает без сознания от нескольких минут до часа. После того, как он приходит в себя, не помнит небольшой отрезок времени до получения травмы и сам момент ее причинения. Кроме того, он жалуется на:

• сильную головную боль;
• головокружение;
• нарушение координации движений;
• тошноту, рвоту и прочее.

У пострадавшего при легком ушибе мозга присутствует ярко выраженная неврология:

• нистагм;
• легкое косоглазие;
• слабая реакция зрачков на свет;
• пониженные рефлексы и т.д.

При своевременном и надлежащем лечении в течение нескольких недель вся симптоматика проходит бесследно, а травма в итоге не причиняет вреда здоровью человека.

При получении такой травмы пострадавший теряет сознание на период от десятков минут до нескольких часов. Придя в себя, он не помнит достаточно большой отрезок времени перед получением травмы и сам момент ее причинения. Кроме того, у него наблюдаются следующие симптомы:

• сильная головная боль;
• тяжелая рвота;
• учащенное или замедленное сердцебиение;
• повышенное кровяное давление;
• повышенная температура тела;
• парез, паралич и прочее.

Чаще всего средний ушиб мозга сопровождается переломами костей черепа, в результате чего ЧМТ становится открытой. А особенно опасен такой ушиб возможными кровоизлияниями в мозг.

Своевременное и надлежащее лечение сохраняет жизнь пациенту, но вероятность последующей инвалидности весьма велика.

При получении этой травмы головы пострадавший теряет сознание на срок от нескольких часов до нескольких недель, а в дальнейшем может впасть в состояние комы. Придя в сознание, он не помнит период своей жизни до нескольких недель, предшествующий травме, и сам момент ее причинения. Кроме того, у него наблюдается следующая симптоматика:

• нарушение функций дыхания и кровоснабжения;
• неспособность говорить;
• неспособность понимать речь окружающих;
• эпилептические припадки и т.д.

При этой травме практически всегда присутствуют переломы костей черепа и кровоизлияния в мозг.

По медицинской статистике половина пострадавших от тяжелого ушиба головы не выживает, а остальные становятся инвалидами на всю оставшуюся жизнь. Даже по прошествии месяцев и лет лечения и реабилитации у пострадавшего остаются множество психических, неврологических и двигательных нарушений.

Диагностика

Диагностируется ушиб мозга путем общего и неврологического осмотра, а также с помощью инструментальных методов:

• рентгенография;
• компьютерная томография (КТ);
• магниторезонансная томография (МРТ);
• электроэнцефалография (ЭЭГ);
• нейросонография (УЗИ для маленьких детей) и прочее.

Чаще всего делается поясничная пункция на предмет обнаружения эритроцитов в ликворе.

Лечение

Лечение ушиба мозга осуществляется только в стационарных условиях.

В зависимости от обстоятельств лечение может начинаться в реанимации (как правило, в случае тяжелого ушиба). Далее оно может быть продолжено в нейрохирургии, если потребуется трепанация черепа.

А консервативное лечение этой травмы (как правило, при легком и среднем ушибе) происходит в травматологическом и неврологическом отделении.

Первоначально все усилия врачей направлены на поддержание функций дыхания и кровообращения, а также иных жизненно важных функций. Параллельно осуществляется терапия отека мозга. Назначаются лекарственные препараты по симптоматике (противосудорожные, анальгетики), а также препараты, улучшающие внутричерепное кровообращение, деятельность мозга, при необходимости – антибиотики и прочее.

Пока больной находится без сознания, он получает парентеральное питание, после операции врачом назначается диета № 0 (послеоперационная), а при консервативном лечении – специальная лечебная диета.

Источник: головного мозга

Ушиб головного мозга является достаточно серьезной травмой, при которой может происходить перелом костей черепа, происходит диффузное выраженное повреждение ткани мозга, иногда именно ушиб осложнен субдуральной или эпидуральной гематомой. При данной травме нередко развиваются стойкие последствия. Механизм получения травмы схож с другими травматическими поражениями, единственное отличие – сила воздействия.

Информация для врачей. По МКБ 10 нет четких критериев кодировки диагноза, наиболее часто шифр ушиб головного мозга по МКБ 10 проходит под кодом S 06.2 (диффузная черепно-мозговая травма), иногда используется шифр S 06.7 (диффузная травма с продолжительным коматозным состоянием), возможно использование кодировки сотрясения мозга – S 06.0. При указании диагноза вначале выносится факт травмы (открытая или закрытая), далее основной диагноз – ушиб головного мозга, указывается степень тяжести (легкая, средняя, тяжелая), наличие внутримозгового кровоизлияния, наличие переломов костей черепа (с указанием конкретных структур). В конце выносится выраженность синдромов (цефалгический, вестибуло-координаторные нарушения, когнитивные и эмоционально-волевые нарушения, депрессивный синдром, астенический синдром, диссомния и т.д.).

Симптомы и признаки

Симптомы варьируются в зависимости от степени тяжести, которая диагностируется как раз согласно данным анамнеза, неврологического осмотра, наличия тех или иных жалоб и их динамики на фоне лечения.

Степени тяжести

— Ушиб головного мозга легкой степени является достаточно частой травмой, которую необходимо различать с сотрясением. При данной степени тяжести характерно наличие потери сознания на 5-15 минут, наличие тошноты на протяжении достаточно длительного времени, практически всегда имеет место рвота до 2-4 раз. Из общемозговых симптомов имеется умеренная или выраженная головная боль, головокружение, иногда развиваются рефлекторные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Диагностируется у около 15 процентов всех пострадавших от черепно-мозговой травмы.

— Ушиб головного мозга средней тяжести характеризуется более выраженными проявлениями. Потеря сознания может составлять несколько часов, имеется факт многократной рвоты. Выражены общемозговые симптомы, которые могут сопровождаться эмоционально-волевыми нарушениями, когнитивными нарушениями. Больной может не осознавать, где он находится, иногда развивается амнезия. Часто имеет место перелом костей черепа и соответствующие симптомы (отек, болезненность, повышение температуры). При кровоизлияниях имеют место менингеальные симптомы.

— Ушиб головного мозга тяжелой степени встречается достаточно редко и является серьезным состоянием, нередко завершающимся летальным исходом при несвоевременно оказанной помощи. Потеря сознания может длиться длительное время (более суток), развивается грубая неврологическая недостаточность всех функций центральной нервной системы. Выраженность всех симптомов обычно высока, часты психические нарушения. Нередко развивается жизнеугрожающее состояние вследствие поражения витальных центров (дыхательного и сосудодвигательного).

Видеоматериал автора

Диагностика

Диагностика проводится, как указывалось выше, на данных анамнеза, неврологического статуса, выраженности жалоб. Однако иногда бывает сложно дифференцировать сотрясение и ушиб. В данном случае могут помочь также обязательные нейровизуализационные методы исследования (МРТ, МСКТ).

Факт перелома, кровоизлияния и других грубых нарушений структур центральной нервной системы говорит в пользу ушиба мозга. Также именно при данном типе травмы происходит выраженное нарушение неврологических функций. Нистагм, высокая степень повышения сухожильных рефлексов, патологические рефлексы. Нарушения со стороны черепно-мозговых нервов говорят в пользу более тяжелой травмы.

Лечение

Лечение заключается в поддержании жизненных функций, проведения хирургического вмешательства, назначения консервативной терапии. При тяжелых степенях травмы больного необходимо как можно скорее доставить в отделение интенсивной терапии, обеспечить поддержание функции дыхания, а также контроль сердечно-сосудистых показателей.

Хирургическое вмешательство производится при открытой травме, смещении отломков костей. Также хирургически удаляются гематомы, инородные тела в ране. При формировании блока оттока черепно-мозговой жидкости следует проводить декомпрессивные операции.

Консервативная терапия проводится симптоматическими, нейротропными средствами, цереброваскулярными препаратами. Больным в обязательном порядке производится профилактическая терапия развития отека мозга (чаще всего используется диакарб в сочетании с препаратами калия), производится адекватная обезболивающая терапия нестероидными противовоспалительными средствами (кетонал, вольтарен и т.д.).

Из специфической нейротропной терапии чаще всего используется актовегин, цитофлавин, мексидол, витамины группы В, глиатилин и другие препараты. При необходимости назначаются антидепрессанты и транквилизаторы.

Последствия

Последствия после данной травмы остаются практически всегда и характеризуются диагностическим термином – посттравматическая энцефалопатия. У больных снижены память, внимание, беспокоят головные боли, головокружения. Нередки нарушения сна, настроения, снижена работоспособность. Лечение данного состояния заключается в регулярном прохождении курсов нейропротективной, вазоактивной, ноотропной терапии.

Иногда, в тяжелых случаях, имеют место ранние последствия – блок циркуляции спинномозговой жидкости с резко нарастающим гидроцефальным синдромом вплоть до смерти больного, если не будет своевременно проведено хирургическое вмешательство.

Источник: закрытой черепно-мозговой травмы в МКБ

Самыми опасными в травматологии считаются травмы головы, потому что даже незначительное повреждение головного мозга чревато тяжелыми последствиями, несовместимыми с жизнью. Разновидности травматизации описаны в документе международной классификации болезней 10 пересмотра под определенными шифрами, так ЗЧМТ код по МКБ 10 выглядит как Е-008.

Входящие в состав данного протокола различные версии возможных патологий имеют свой персональный код, что значительно облегчает работу травматологов, реаниматологов и нейрохирургов. Целью этого блока во всем мире считается восстановление и поддержание работы всех жизненно важных органов и систем.

Локальные протоколы в диагностике, лечении, прогнозировании течения посттравматической патологии определяют действия специалистов.

Определение и особенности кодирования

Закрытой ЧМТ считают повреждение головного мозга без нарушения целостности окружающих тканей головы и костного аппарата. К ним относят: сотрясение и ушибы мозга, образование гематом. Ушиб головного мозга в МКБ 10 может кодироваться несколькими значениями, в зависимости от вида образовавшегося патологического процесса. Протокол Е008, посвященный закрытым травмам головного мозга, содержит разнообразие кодов, под которыми зашифрованы следующие разновидности повреждений:

• развивающийся вследствие травмы отек – S1;
• диффузное повреждение мозговых тканей разной степени тяжести – S2;
• травматизация с наличием определенного очага – S3;
• образование крови эпидурального характера – S4;
• кровоизлияние под твердую оболочку мозга вследствие травмы – S5;
• посттравматическое скопление крови в полости между мягкой и паутинной мозговой оболочкой – S6;
• развитие состояния комы – S06.7.

Каждый код несет в себе полную информацию о виде и степени развития посттравматической патологии, что характеризует дальнейший ход лечения и наличие возможных осложнений.

Классификация по патофизиологии

Патологическая физиология в МКБ 10 ЗЧМТ имеет код, который обуславливает ее разделение на два вида повреждений мозговой ткани:

• Первичные. Образуются вследствие прямого воздействия травмирующего фактора на кости черепа, мозговые оболочки, мозговые ткани, магистральные сосуды.
• Вторичные. Практически не имеют связи с воздействующим элементом нанесения травмы, но исходят из первичного воздействия на головной мозг.

Вторичные проявления, в свою очередь, разделяются на внутричерепные и системные заболевания посттравматического характера.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Добавить комментарий Отменить ответ

• Scottped к записи Острый гастроэнтерит

Самолечение может быть опасным для вашего здоровья. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

Источник: травма сотрясение головного

S06.0 Сотрясение головного мозга

S06.1 Травматический отек головного мозга S06.2 Диффузная травма головного мозга S06.3 Очаговая травма головного мозга S06.4 Эпидуральное кровоизлияние

S06.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние

S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

S06.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием

S06.8 Другие внутричерепные травмы

S06.9 Внутричерепная травма неуточнённая

мозга, которое не сопровождается нарушением целостности мягких тканей головы и/или апоневротического растяжения черепа.

К открытой ЧМТ относятся повреждения, которые сопровождаются нарушением целостности мягких тканей головы и апоневротического шлема черепа и/или

соответствуют зоне перелома. К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ,

которая сопровождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой

оболочки мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей).

По патофизиологии ЧМТ:

травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему.

типу вторичных ишемических изменений мозговой ткани. (внутричерепные и системные).

отек мозга, изменения внутричерепного давления, дислокационный синдром.

гипонатриемия, гипертермия, нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром.

сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, наличии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение получила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние пострадавших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакцией в ответ на внешнее раздражение. Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанная на качественной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации состояния сознания:

К легким ЗЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени. ЗЧМТ средней степени тяжести – ушиб головного мозга средней тяжести. К тяжелой ЗЧМТ относят ушиб головного мозга тяжелой степени и все виды сдавления головного мозга.

1. ясное сознание или умеренное оглушение;

2. витальные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);

3. очаговые симптомы – могут быть выражены те или иные полушарные и

краниобазальные симптомы. Иногда наблюдаются единичные, мягко выраженные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и др.)

Для констатации состояния средней степени тяжести достаточно иметь один из указанных параметров. Угроза для жизни незначительная, прогноз восстановления

трудоспособности чаще благоприятный.

1. изменение сознания до глубокого оглушения или сопора;

2. нарушение витальных функций (умеренное по одному – двум показателям);

3. очаговые симптомы – стволовые умеренно выражены (анизокория, легкое ограничение взора вверх, спонтанный нистагм, контралатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.); могут быть резко выражены полушарные и краниобазальные симптомы, в том числе эпилептические припадки, парезы и параличи.

Для констатации тяжелого состояния допустимо иметь указанные нарушения хотя

бы по одному из параметров. Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния, прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.

1. нарушение сознания до умеренной или глубокой комы;

2. резко выраженное нарушение витальных функций по нескольким параметрам;

3. очаговые симптомы – стволовые выражены четко (парез взора вверх, выраженная анизокория, дивергенция глаз по вертикали или горизонтали, тонический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, двусторонние патологические рефлексы, децеребрационная ригидность и др.); полушарные и краниобазальные симптомы резко выражены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).

При констатации крайне тяжелого состояния необходимо иметь выраженные

нарушения по всем параметрам, причем по одному из них обязательно предельное, угроза для жизни максимальная. Прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.

1. нарушение сознания до уровня запредельной комы;

2. критическое нарушение витальных функции;

3. очаговые симптомы – стволовые в виде предельного двустороннего мидриаза, отсутствие роговичных и зрачковых реакций; полушарные и краниобазальные обычно перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Прогноз выживания больного неблагоприятный.

По типам выделяют:

2. открытую: а) непроникающую; б) проникающую;

1. сотрясение головного мозга – состояние, возникающее чаще вследствие воздействия небольшой травмирующей силы. Встречается почти у 70% пострадавших с

ЧМТ. Сотрясение характеризуется отсутствием утраты сознания или кратковременной утратой сознания после травмы: от 1-2 доминут. Больные жалуются на головные

боли, тошноту, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок.

Может быть легкая асимметрия сухожильных рефлексов. Ретроградная амнезия

(если она возникает) кратковременна. Антероретроградной амнезии не бывает. При

сотрясении мозга указанные явления вызваны функциональным поражением головного мозга и по прошествии 5-8 дней проходят. Для установления диагноза необязательно наличие всех указанных симптомов. Сотрясение головного мозга является единой формой и не подразделяется на степени тяжести;

1-3 недель после травмы. Ушиб головного мозга легкой степени тяжести может сопровождаться переломами костей черепа.

глубокого оглушения может сохраняться в течение нескольких часов или суток.

Наблюдается выраженная головная боль, часто повторная рвота. Горизонтальный

нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, возможно нарушение конвергенции. Отмечается диссоциация сухожильных рефлексов, иногда умеренно выраженный гемипарез и патологические рефлексы. Могут быть нарушения чувствительности, речевые расстройства. Менингеальный синдром умеренно выражен, а ликворное давление умеренно повышено (за исключением пострадавших, у которых имеется ликворея).

Имеется тахи- или брадикардия. Нарушения дыхания в виде умеренного тахипноэ без нарушения ритма и не требует аппаратной коррекции. Температура субфебрильная. В 1-е сутки могут быть психомоторное возбуждение, иногда судорожные припадки. Имеется ретро- и антероретроградная амнезия.

нескольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией. Выражены стволовые симптомы – плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глотание нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно. Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тонуса, часто – гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки. Нарушение дыхания – по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артериальное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атонической коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен менингеальный синдром.

К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение мозга. Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола – угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функции, которые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции. Летальность при диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может сопровождаться образованием внутричерепных гематом.

уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду, что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме. В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.

5. множественные подоболочечные гематомы;

6. субдуральные гидромы;

Гематомы могут быть: острыми (первые 3 суток), подострыми (4 сут-3 недель) и

хроническими (позже 3 недель).

Классическая клиническая картина внутричерепных гематом включает наличие

светлого промежутка, анизокорию, гемипарез, брадикардию, которая встречается реже. Классическая клиника характерна для гематом без сопутствующего ушиба мозга. У пострадавших с гематомами в сочетании с ушибом головного мозга уже с первых часов ЧМТ имеются признаки первичного повреждения мозга и симптомы сдавления и дислокации мозга, обусловленные ушибом мозговой ткани.

1. алкогольное опьянение (70%).

2. ЧМТ в результате возникшего эпилептического приступа.

1. автодорожный травматизм;

2. бытовая травма;

кожных покровов головы. Периорбитальная гематома («симптом очков», «глаза енота») свидетельствует о переломе дна передней черепной ямки. Гематома в области сосцевидного отростка (симптом Баттла) сопутствует перелому пирамиды височной кости. Гемотимпанум или разрыв барабанной перепонки может соответствовать перелому основания черепа. Носовая или ушная ликворея свидетельствует о переломе основания черепа и проникающей ЧМТ. Звук «треснувшего горшка» при перкуссии черепа может возникать при переломах костей свода черепа. Экзофтальм с отеком конъюнктивы может указывать на формирование каротидно-кавернозного соустья или на образовавшуюся ретробульбарную гематому. Гематома мягких тканей в затылочно-шейной области может сопутствовать перелому затылочной кости и (или) ушибу полюсов и базальных отделов лобных долей и полюсов височной долей.

Несомненно, обязательным является оценка уровня сознания, наличия менингеальных

симптомов, состояния зрачков и их реакция на свет, функции черепных нервов и двигательных функций, неврологических симптомов, повышение внутричерепного давления, дислокация мозга, развитие острой ликворной окклюзии.

Выбор тактики лечения пострадавших определяют характером повреждения головного мозга, костей свода и основания черепа, сопутствующей внечерепной травмой и

развитием осложнений вследствие травмы.

развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксии, гиперкапнии, так как эти осложнения приводят к тяжелым ишемическим поражениям мозга и сопровождаются высокой летальностью.

В связи с этим в первые минуты и часы после травмы все лечебные мероприятия должны

быть подчинены правилу «АВС»:

восстановление ОЦК (переливание растворов кристаллоидов и коллоидов), при недостаточности миокарда – введение инотропных препаратов (допамин, добутамин) или вазопрессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Необходимо помнить, что без нормализации массы циркулирующей крови введение вазопрессоров опасно.

Обязательным компонентом лечения тяжелой ЧМТ является устранение гиповолемии, и с этой целью обычно жидкость вводят в объеме 30-35мл/кг в сутки. Исключением являются больные с острым окклюзионным синдромом, у которых темп продукции ЦСЖ напрямую зависит от водного баланса, поэтому у них оправдана дегидратация, позволяющая снижать ВЧД.

Они способствуют спадению перифокального отека в области травмы.

На догоспитальном этапе целесообразно внутривенное или внутримышечное введение преднизолона в дозе 30 мг

Однако следует иметь в виду, что из-за сопутствующего минералокортикоидного эффекта преднизолон способен задерживать в организме натрий и усиливать элиминацию

калия, что неблагоприятно сказывается на общем состоянии больных с ЧМТ.

Поэтому предпочтительнее использование дексаметазона в дозе 4-8 мг который

практически не обладает минералокортикоидными свойствами.

При отсутствии нарушений кровообращения одновременно с глюкокортикоидными

гормонами для дегидратации мозга возможно назначение быстродействующих

Ганглиоблокирующие препараты при высокой степени внутричерепной гипертензии противопоказаны, так как при снижении системного кровяного давления может развиться полная блокада мозгового кровотока за счет сдавления капилляров мозга отечной мозговой тканью.

Исключение — угроза дислокации головного мозга, сопровождающаяся тяжелыми

нарушениями дыхания и кровообращения.

В этом случае целесообразно внутривенное введение маннита (маннитола) из

расчета 0,5 г/кг массы тела в виде 20 % раствора.

При психомоторном возбуждении:

— 2-4 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиум, сибазон) внутривенно;

— транспортировка в стационар (в неврологическое отделение).

1. Обеспечить доступ к вене.

2. При развитии терминального состояния произвести сердечную реанимацию.

3. При декомпенсации кровообращения:

— реополиглюкин, кристаллоидные растворы внутривенно капельно;

— при необходимости — допамин 200 мг в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или любого другого кристаллоидного раствора внутривенно со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровнемм рт. ст.;

4. При бессознательном состоянии:

— осмотр и механическая очистка полости рта;

— применение приема Селлика;

— выполнение прямой ларингоскопии;

— стабилизация шейного отдела позвоночника (легкое вытягивание руками);

проводиться ИВЛ или нет; миорелаксанты (сукцинилхолин хлорид — дицилин, листенон

в дозе 1-2 мг/кг; инъекции осуществляют только врачи реанимационно-хирургических бригад).

При неэффективности самостоятельного дыхания показана искусственная

вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции (12-14 л/мин для больного с массой телакг).

5. При психомоторном возбуждении, судорогах и в качестве премедикации:

— 0,5-1,0 мл 0,1 % раствора атропина подкожно;

— внутривенно пропофол 1-2 мг/кг, или тиопентал натрия 3-5 мг/кг, или 2-4 мл 0,5 %

раствора седуксена, илимл 20 % раствора натрия оксибутирата, или дормикум 0,1-

— при транспортировке необходим контроль дыхательного ритма.

6. При внутричерепном гипертензионном синдроме:

— 2-4 мл 1 % раствора фуросемида (лазикса) внутривенно (при декомпенсированной

— искусственная гипервентиляция легких.

7. При болевом синдроме: внутримышечно (или внутривенно медленно) 30мг-1,0 кеторолака и 2 мл 1-2 % раствора димедрола и (или) 2-4 мл (мг) 0,5 % раствора трамала или другой ненаркотический анальгетик в соответствующих дозах.

8. При ранах головы и наружных кровотечениях из них:

9. Транспортировка в стационар, где имеется нейрохирургическая служба; при критическом состоянии — в реанимационное отделение.

1. *Допамин 4% по 5 мл; амп

2. Добутамин раствор для инфузий 5 мг/мл

3. *Дексаметазон 4 мг/мл, амп

4. *Преднизолон 25мг 1мл, амп

5. *Диазепам 10 мг/2 мл; амп

6. *Декстранмл; фл

7. *Натрия оксибат 20% 5 мл, амп

8. *Магния сульфат 25% 5,0, амп

9. *Маннитол 15% 200 мл, фл

10. *Фуросемид 1% 2,0, амп

11. Мезатон 1% — 1,0; амп

1. *Атропина сульфат 0,1% — 1,0, амп

2. *Бетаметазон 1мл, амп

3. *Эпинефрин 0,18 % — 1 мл; амп

4. *Дестран,0; фл

5. *Дифенгидрамин 1% — 1,0, амп

6. * Кеторолак 30мг — 1,0; амп

1. «Болезни нервной системы» /Руководство для врачей /Под редакцией Н.Н. Яхно,

Д.Р. Штульмана – 3-е издание, 2003г.

2. В.А. Михайлович, А.Г. Мирошниченко. Руководство для врачей скорой медицинской помощи. 2001г.

3. Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи в РФ / 2-е издание, под редакцией проф. А.Г. Мирошниченко, проф. В.В. Руксина. 2006 г.

4. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств и протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические

рекомендации. Алматы, 2006, 44 с.

5. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года

№ 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».

6. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года

№542 «О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854

«Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных)

Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д.

Асфендиярова — д.м.н., профессор Турланов К.М. Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального

медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н.,

доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.;

Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного

института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С. Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Источник: головного мозга

Код по МКБ-10

Похожие заболевания

Связанные заболевания

Связанные клинические рекомендации :

СодержаниеНазванияОписаниеСимптомы

Ушиб головного мозга лёгкой степени.

Ушиб мозга легкой степени характеризуется непродолжительной потерей сознания после травмы (от нескольких до десятков минут). После ушиба больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту. Иногда встречается умеренная брадикардия или тахикардия, бывает артериальная гипертензия. Температура тела нормальная. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга средней тяжести.

Ушиб мозга средней степени тяжести характеризуется более продолжительной потерей сознания после травмы, нежели при легкой форме (от нескольких десятков минут до нескольких часов). После ушиба больные жалуются на сильную головную боль, наблюдается многократная рвота. Могут возникнуть нарушения психики. Встречается брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ. Часто выражены менингеальные симптомы. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. Спинномозговая жидкость с выраженной примесью крови.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени.

Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется длительной потерей сознания после травмы (от нескольких часов до нескольких недель). Обычно выражено двигательное возбуждение. Наблюдается доминирование стволовых неврологических симптомов (множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, гормегония и ). Могут выявляться парезы конечностей. Часто выражены менингеальные симптомы. Возможны переломы костей свода черепа и массивно субарахноидальное кровоизлияние. Тяжелые ушибы мозга часто приводят к летальному исходу.

Причины

Ушиб головного мозга характеризуется сочетанием тканевых очаговых повреждений различной степени выраженности и первичных травматических кровоизлияний в кору и белое вещество мозга. В дальнейшем очаг ушиба расширяется вследствие кровоизлияний, отека-набухания головного мозга и гемодинамических расстройств.

Ушиб головного мозга, как правило, сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием и менингеальным синдромом различной степени выраженности, который обычно развивается через ч после травмы в результате непосредственного повреждения оболочек, отека-набухания мозга и, самое главное, токсического воздействия продуктов распада гемоглобина на мозговые оболочки. В некоторых случаях ушиб головного мозга сопровождается переломом свода или основания черепа. Почти у половины больных после тяжелого ушиба мозга формируется внутричерепная гематома.

Лечение

Хирургическое лечение показано при ушибе головного мозга с размозжением его ткани (наиболее часто возникает в области полюсов лобной и височной долей). Суть операции: костнопластическая трепанация черепа, заключающаяся в создании отверстия в костях свода черепа с целью обеспечения доступа в его полость и вымывание мозгового детрита струёй 0,9% р-ра NaCl, остановка кровотечения. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Источник: головного мозга мкб 10

1047 вузов, 2204 предметов.

Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб голов-

Цель этапа: Восстановление функций всех жизненно важных систем и органов

S06.0 Сотрясение головного мозга

S06.1 Травматический отек головного мозга

S06.2 Диффузная травма головного мозга

S06.3 Очаговая травма головного мозга

S06.4 Эпидуральное кровоизлияние

S06.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние

S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

S06.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием

S06.8 Другие внутричерепные травмы

S06.9 Внутричерепная травма неуточнённая

Определение: Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) – повреждение черепа и

мозга, которое не сопровождается нарушением целостности мягких тканей головы и/или

апоневротического растяжения черепа.

К открытой ЧМТ относятся повреждения, которые сопровождаются нарушением

целостности мягких тканей головы и апоневротического шлема черепа и/или соответст-

вуют зоне перелома. К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ, которая сопро-

вождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой оболочки мозга с

возникновением ликворных свищей (ликвореей).

— Первичные – повреждения обусловлены непосредственным воздействием травми-

рующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и лик-

— Вторичные – повреждения не связаны с непосредственным повреждением мозга,

но обусловлены последствиями первичного повреждения мозга и развиваются в основном

по типу вторичных ишемических изменений мозговой ткани. (внутричерепные и систем-

1. внутричерепные — цереброваскулярные изменения, нарушения ликвороцирку-

ляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, дислокационный синдром.

2. системные – артериальная гипотензия, гипоксия, гипер- и гипокапния, гипер- и

гипонатриемия, гипертермия, нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром.

По тяжести состояния больных с ЧМТ – основывается на оценке степени угнете-

ния сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, на-

личии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение полу-

чила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние постра-

давших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем парамет-

рам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакцией в ответ на внешнее раз-

дражение. Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанная на каче-

ственной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации со-

К легким ЗЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой

степени. ЗЧМТ средней степени тяжести – ушиб головного мозга средней тяжести. К тя-

желой ЗЧМТ относят ушиб головного мозга тяжелой степени и все виды сдавления голов-

2. средней тяжести;

4. крайне тяжелое;

Критериями удовлетворительного состояния являются:

1. ясное сознание;

2. отсутствие нарушений витальных функций;

3. отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики, отсут-

ствие или нерезкая выраженность первичных полушарных и краниобазальных симптомов.

Угроза для жизни отсутствует, прогноз восстановления трудоспособности обычно хоро-

Критериями состояния средней тяжести являются:

1. ясное сознание или умеренное оглушение;

2. витальные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);

3. очаговые симптомы – могут быть выражены те или иные полушарные и кранио-

базальные симптомы. Иногда наблюдаются единичные, мягко выраженные стволовые

симптомы (спонтанный нистагм и др.)

Для констатации состояния средней степени тяжести достаточно иметь один из

указанных параметров. Угроза для жизни незначительная, прогноз восстановления трудо-

способности чаще благоприятный.

1. изменение сознания до глубокого оглушения или сопора;

2. нарушение витальных функций (умеренное по одному – двум показателям);

3. очаговые симптомы – стволовые умеренно выражены (анизокория, легкое огра-

ничение взора вверх, спонтанный нистагм, контралатеральная пирамидная недостаточ-

ность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.); могут быть резко выра-

жены полушарные и краниобазальные симптомы, в том числе эпилептические припадки,

парезы и параличи.

Для констатации тяжелого состояния допустимо иметь указанные нарушения хотя

бы по одному из параметров. Угроза для жизни значительная, во многом зависит от дли-

тельности тяжелого состояния, прогноз восстановления трудоспособности чаще неблаго-

1. нарушение сознания до умеренной или глубокой комы;

2. резко выраженное нарушение витальных функций по нескольким параметрам;

3. очаговые симптомы – стволовые выражены четко (парез взора вверх, выраженная

анизокория, дивергенция глаз по вертикали или горизонтали, тонический спонтанный

нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, двусторонние патологические рефлексы,

децеребрационная ригидность и др.); полушарные и краниобазальные симптомы резко

выражены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).

При констатации крайне тяжелого состояния необходимо иметь выраженные нару-

шения по всем параметрам, причем по одному из них обязательно предельное, угроза для

жизни максимальная. Прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.

Критерии терминального состояния следующие:

1. нарушение сознания до уровня запредельной комы;

2. критическое нарушение витальных функции;

3. очаговые симптомы – стволовые в виде предельного двустороннего мидриаза, от-

сутствие роговичных и зрачковых реакций; полушарные и краниобазальные обычно пере-

крыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Прогноз выживания больного небла-

2. открытую: а) непроникающую; б) проникающую;

По видам повреждений мозга различают:

1. сотрясение головного мозга – состояние, возникающее чаще вследствие воздей-

ствия небольшой травмирующей силы. Встречается почти у 70% пострадавших с ЧМТ.

Сотрясение характеризуется отсутствием утраты сознания или кратковременной утратой

сознания после травмы: от 1-2 доминут. Больные жалуются на головные боли, тош-

ноту, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок.

Может быть легкая асимметрия сухожильных рефлексов. Ретроградная амнезия (ес-

ли она возникает) кратковременна. Антероретроградной амнезии не бывает. При сотрясе-

нии мозга указанные явления вызваны функциональным поражением головного мозга и

по прошествии 5-8 дней проходят. Для установления диагноза необязательно наличие

всех указанных симптомов. Сотрясение головного мозга является единой формой и не

подразделяется на степени тяжести;

2. ушиб головного мозга – это повреждение в виде макроструктурной деструкции

вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, возникшим в момент приложения

травмирующей силы. По клиническому течению и выраженности повреждения мозговой

ткани ушибы мозга разделяют на ушибы легкой, средней и тяжелой степени):

Ушиб мозга легкой степени (10-15% пострадавших). После травмы отмечается ут-

рата сознания от нескольких минут до 40 мин. У большинства имеется ретроградная амне-

зия на период до 30 мин. Если возникает антероретроградная амнезия, то она непродол-

жительна. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль,

тошноту, рвоту (часто повторную), головокружение, ослабление внимания, памяти. Могут

выявляться нистагм (чаще горизонтальный), анизорефлексия, иногда легкий гемипарез.

Иногда появляются патологические рефлексы. Вследствие субарахноидального кровоиз-

лияния может выявляться легко выраженный менингеальный синдром. Может наблюдать-

ся бради- и тахикардия, транзиторное увеличение артериального давления намм рт.

ст. Симптоматика регрессирует обычно в течение 1-3 недель после травмы. Ушиб голов-

ного мозга легкой степени тяжести может сопровождаться переломами костей черепа.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести. Утрата сознания длится от не-

скольких десятков минут до 2-4 часов. Угнетение сознания до уровня умеренного или

глубокого оглушения может сохраняться в течение нескольких часов или суток. Наблюда-

ется выраженная головная боль, часто повторная рвота. Горизонтальный нистагм, ослаб-

ление реакции зрачков на свет, возможно нарушение конвергенции. Отмечается диссо-

циация сухожильных рефлексов, иногда умеренно выраженный гемипарез и патологиче-

ские рефлексы. Могут быть нарушения чувствительности, речевые расстройства. Менин-

геальный синдром умеренно выражен, а ликворное давление умеренно повышено (за ис-

ключением пострадавших, у которых имеется ликворея). Имеется тахи- или брадикардия.

Нарушения дыхания в виде умеренного тахипноэ без нарушения ритма и не требует аппа-

ратной коррекции. Температура субфебрильная. В 1-е сутки могут быть психомоторное

возбуждение, иногда судорожные припадки. Имеется ретро- и антероретроградная амне-

Ушиб мозга тяжелой степени. Утрата сознания длится от нескольких часов до не-

скольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический

мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомотор-

ное возбуждение, сменяющееся атонией. Выражены стволовые симптомы – плавающие

движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация

взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глота-

ние нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно.

Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тону-

са, часто – гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки. Нарушение

дыхания – по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артери-

альное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атониче-

ской коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен ме-

К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение

мозга. Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола – угне-

тение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функции, ко-

торые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции. Летальность при

диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у вы-

живших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может

сопровождаться образованием внутричерепных гематом.

3. Сдавление мозга (нарастающее и ненарастающее) – происходит за счет умень-

шения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду,

что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к

выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят

сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг други-

ми инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличи-

вается в объеме. В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричереп-

ные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом

и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.

5. множественные подоболочечные гематомы;

6. субдуральные гидромы;

Гематомы могут быть: острыми (первые 3 суток), подострыми (4 сут-3 недель) и

хроническими (позже 3 недель).

Классическая __________клиническая картина внутричерепных гематом включает наличие

светлого промежутка, анизокорию, гемипарез, брадикардию, которая встречается реже.

Классическая клиника характерна для гематом без сопутствующего ушиба мозга. У по-

страдавших с гематомами в сочетании с ушибом головного мозга уже с первых часов

ЧМТ имеются признаки первичного повреждения мозга и симптомы сдавления и дисло-

кации мозга, обусловленные ушибом мозговой ткани.

1. алкогольное опьянение (70%).

2. ЧМТ в результате возникшего эпилептического приступа.

1. автодорожный травматизм;

2. бытовая травма;

3. падение и спортивная травма;

Обращают внимание на наличие видимых повреждений кожных покровов головы.

Периорбитальная гематома («симптом очков», «глаза енота») свидетельствует о переломе

дна передней черепной ямки. Гематома в области сосцевидного отростка (симптом Батт-

ла) сопутствует перелому пирамиды височной кости. Гемотимпанум или разрыв барабан-

ной перепонки может соответствовать перелому основания черепа. Носовая или ушная

ликворея свидетельствует о переломе основания черепа и проникающей ЧМТ. Звук «трес-

нувшего горшка» при перкуссии черепа может возникать при переломах костей свода че-

репа. Экзофтальм с отеком конъюнктивы может указывать на формирование каротидно-

кавернозного соустья или на образовавшуюся ретробульбарную гематому. Гематома мяг-

ких тканей в затылочно-шейной области может сопутствовать перелому затылочной кости

и (или) ушибу полюсов и базальных отделов лобных долей и полюсов височной долей.

Несомненно, обязательным является оценка уровня сознания, наличия менингеаль-

ных симптомов, состояния зрачков и их реакция на свет, функции черепных нервов и дви-

гательных функций, неврологических симптомов, повышение внутричерепного давления,

дислокация мозга, развитие острой ликворной окклюзии.

Тактика оказания медицинской помощи:

Выбор тактики лечения пострадавших определяют характером повреждения голов-

ного мозга, костей свода и основания черепа, сопутствующей внечерепной травмой и раз-

витием осложнений вследствие травмы.

Основная задача при оказании первой помощи пострадавшим с ЧМТ – не до-

пустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксии, гиперкапнии, так

как эти осложнения приводят к тяжелым ишемическим поражениям мозга и сопровожда-

ются высокой летальностью.

В связи с этим в первые минуты и часы после травмы все лечебные мероприятия

должны быть подчинены правилу «АВС»:

А (аirway) – обеспечения проходимости дыхательных путей;

В (breathing) – восстановление адекватного дыхания: устранение обструкции дыха-

тельных путей, дренирование плевральной полости при пневмо-, гемотораксе, ИВЛ (по

С (circulation) – контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы: быстрое

восстановление ОЦК (переливание растворов кристаллоидов и коллоидов), при недоста-

точности миокарда – введение инотропных препаратов (допамин, добутамин) или вазо-

прессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Необходимо помнить, что без нормализа-

ции массы циркулирующей крови введение вазопрессоров опасно.

Показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ являются апноэ и гипоапноэ,

наличие цианоза кожи и слизистых оболочек. Интубация через нос имеет ряд преиму-

ществ, т.к. при ЧМТ не исключается вероятность шейно-спинальной травмы (и поэтому

же всем пострадавшим до уточнения характера травмы на догоспитальном этапе необхо-

димо фиксировать шейный отдел позвоночника, накладывая специальные шейные ворот-

ники). Для нормализации артериовенозной разницы по кислороду у пострадавших с ЧМТ

целесообразно применение кислородно-воздушной смесей с содержанием кислорода до

Обязательным компонентом лечения тяжелой ЧМТ является устранение гиповоле-

мии, и с этой целью обычно жидкость вводят в объеме 30-35мл/кг в сутки. Исключением

являются больные с острым окклюзионным синдромом, у которых темп продукции ЦСЖ

напрямую зависит от водного баланса, поэтому у них оправдана дегидратация, позволяю-

щая снижать ВЧД.

Для профилактики внутричерепной гипертензии и ее повреждающих головной мозг

последствий на догоспитальном этапе применяют глюкокортикоидные гормоны и салуре-

Глюкокортикоидные гормоны предупреждают развитие внутричерепной гипертен-

зии за счет стабилизации проницаемости гематоэнцефалического барьер и уменьшения

транссудации жидкости в ткань мозга.

Они способствуют спадению перифокального отека в области травмы.

На догоспитальном этапе целесообразно внутривенное или внутримышечное введе-

ние преднизолона в дозе 30 мг

Однако следует иметь в виду, что из-за сопутствующего минералокортикоидного

эффекта преднизолон способен задерживать в организме натрий и усиливать элиминацию

калия, что неблагоприятно сказывается на общем состоянии больных с ЧМТ.

Поэтому предпочтительнее использование дексаметазона в дозе 4-8 мг который

практически не обладает минералокортикоидными свойствами.

При отсутствии нарушений кровообращения одновременно с глюкокортикоидными

гормонами для дегидратации мозга возможно назначение быстродействующих салурети—

ков например лазикса в доземг (2-4 мл 1 % раствора).

Ганглиоблокирующие препараты при высокой степени внутричерепной гипертензии

противопоказаны, так как при снижении системного кровяного давления может развить-

ся полная блокада мозгового кровотока за счет сдавления капилляров мозга отечной моз-

Для снижения внутричерепного давления — как на догоспитальном этапе, так и в

стационаре — не следует пользоваться осмотически активными веществами (маннит), ибо

при поврежденном гематоэнцефалическом барьере создать градиент их концентрации ме-

жду веществом мозга и сосудистым руслом не удается и вероятно ухудшение состояния

больного из-за быстрого вторичного повышения внутричерепного давления.

Исключение — угроза дислокации головного мозга, сопровождающаяся тяжелыми

нарушениями дыхания и кровообращения.

В этом случае целесообразно внутривенное введение маннита (маннитола) из расче-

та 0,5 г/кг массы тела в виде 20 % раствора.

Последовательность мер оказания неотложной помощи на догоспитальном эта-

При сотрясении головного мозга неотложная помощь не требуется.

При психомоторном возбуждении:

— 2-4 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиум, сибазон) внутривенно;

— транспортировка в стационар (в неврологическое отделение).

При ушибе и сдавлении головного мозга:

1. Обеспечить доступ к вене.

2. При развитии терминального состояния произвести сердечную реанимацию.

3. При декомпенсации кровообращения:

— реополиглюкин, кристаллоидные растворы внутривенно капельно;

— при необходимости — допамин 200 мг в 400 мл изотонического раствора натрия

хлорида или любого другого кристаллоидного раствора внутривенно со скоростью, обес-

печивающей поддержание АД на уровнемм рт. ст.;

4. При бессознательном состоянии:

— осмотр и механическая очистка полости рта;

— применение приема Селлика;

— выполнение прямой ларингоскопии;

Позвоночник в шейном отделе не разгибать!

— стабилизация шейного отдела позвоночника (легкое вытягивание руками);

— интубирование трахеи (без миорелаксантов!), вне зависимости от того, будет про-

водиться ИВЛ или нет; миорелаксанты (сукцинилхолин хлорид — дицилин, листенон в

дозе 1-2 мг/кг; инъекции осуществляют только врачи реанимационно-хирургических бри-

При неэффективности самостоятельного дыхания показана искусственная вентиля-

ция легких в режиме умеренной гипервентиляции (12-14 л/мин для больного с массой тела

5. При психомоторном возбуждении, судорогах и в качестве премедикации:

— 0,5-1,0 мл 0,1 % раствора атропина подкожно;

— внутривенно пропофол 1-2 мг/кг, или тиопентал натрия 3-5 мг/кг, или 2-4 мл 0,5 %

раствора седуксена, илимл 20 % раствора натрия оксибутирата, или дормикум 0,1-

— при транспортировке необходим контроль дыхательного ритма.

6. При внутричерепном гипертензионном синдроме:

— 2-4 мл 1 % раствора фуросемида (лазикса) внутривенно (при декомпенсированной

кровопотере вследствие сочетанной травмы лазикс не вводить!);

— искусственная гипервентиляция легких.

7. При болевом синдроме: внутримышечно (или внутривенно медленно) 30мг-1,0

кеторолака и 2 мл 1-2 % раствора димедрола и (или) 2-4 мл (мг) 0,5 % раствора

трамала или другой ненаркотический анальгетик в соответствующих дозах.

8. При ранах головы и наружных кровотечениях из них:

— туалет раны с обработкой краев антисептиком (см. гл. 15).

9. Транспортировка в стационар, где имеется нейрохирургическая служба; при кри-

тическом состоянии — в реанимационное отделение.

Перечень основных медикаментов:

1. *Допамин 4% по 5 мл; амп

2. Добутамин раствор для инфузий 5 мг/мл

3. *Дексаметазон 4 мг/мл, амп

4. *Преднизолон 25мг 1мл, амп

5. *Диазепам 10 мг/2 мл; амп

6. *Декстранмл; фл

7. *Натрия оксибат 20% 5 мл, амп

8. *Магния сульфат 25% 5,0, амп

9. *Маннитол 15% 200 мл, фл

10. *Фуросемид 1% 2,0, амп

11. Мезатон 1% — 1,0; амп

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Атропина сульфат 0,1% — 1,0, амп

2. *Бетаметазон 1мл, амп

3. *Эпинефрин 0,18 % — 1 мл; амп

4. *Дестран,0; фл

5. *Дифенгидрамин 1% — 1,0, амп

6. * Кеторолак 30мг — 1,0; амп