Содержание скрыть

Тактика оказания медицинской помощи

Выбор тактики лечения пострадавших определяют характером повреждения головного мозга, костей свода и основания черепа, сопутствующей внечерепной травмой и развитием осложнений вследствие травмы.

Основная задача при оказании первой помощи пострадавшим с ЧМТ – не допустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксии, гиперкапнии, так как эти осложнения приводят к тяжелым ишемическим поражениям мозга и сопровождаются высокой летальностью.

В связи с этим в первые минуты и часы после травмы все лечебные мероприятия должны быть подчинены правилу «АВС»:

А (аirway) – обеспечение проходимости дыхательных путей.

В (breathing) – восстановление адекватного дыхания: устранение обструкции дыхательных путей, дренирование плевральной полости при пневмо-, гемотораксе, ИВЛ (по показаниям).

С (circulation) – контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы: быстрое восстановление ОЦК (переливание растворов кристаллоидов и коллоидов), при недостаточности миокарда – введение инотропных препаратов (допамин, добутамин) или вазопрессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Необходимо помнить, что без нормализации массы циркулирующей крови введение вазопрессоров опасно.

Показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ являются апноэ и гипоапноэ, наличие цианоза кожи и слизистых оболочек. Интубация через нос имеет ряд преимуществ, т.к. при ЧМТ не исключается вероятность шейно-спинальной травмы (и поэтому же всем пострадавшим до уточнения характера травмы на догоспитальном этапе необходимо фиксировать шейный отдел позвоночника, накладывая специальные шейные воротники). Для нормализации артериовенозной разницы по кислороду у пострадавших с ЧМТ целесообразно применение кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода до 35-50%.

Обязательным компонентом лечения тяжелой ЧМТ является устранение гиповолемии, и с этой целью обычно жидкость вводят в объеме 30-35 мл/кг в сутки. Исключением являются больные с острым окклюзионным синдромом, у которых темп продукции ЦСЖ напрямую зависит от водного баланса, поэтому у них оправдана дегидратация, позволяющая снижать ВЧД.

Для профилактики внутричерепной гипертензии и ее повреждающих головной мозг последствий на догоспитальном этапе применяют глюкокортикоидные гормоны и салуретики.

Глюкокортикоидные гормоны предупреждают развитие внутричерепной гипертензии за счет стабилизации проницаемости гематоэнцефалического барьера и  уменьшения транссудации жидкости в ткань мозга.

Они способствуют спадению перифокального отека в области травмы.

На догоспитальном этапе целесообразно внутривенное или внутримышечное введение преднизолона в дозе 30 мг.

Однако следует иметь в виду, что из-за сопутствующего минералокортикоидного эффекта преднизолон способен задерживать в организме натрий и усиливать элиминацию калия, что неблагоприятно сказывается на общем состоянии больных с ЧМТ.

Поэтому предпочтительнее использование дексаметазона в дозе 4-8 мг который практически не обладает минералокортикоидными свойствами.

При отсутствии нарушений кровообращения одновременно с глюкокортикоидными гормонами для дегидратации мозга возможно назначение быстродействующих салуретиков, например, лазикса в дозе 20-40 мг (2-4 мл 1% раствора).

Ганглиоблокирующие препараты при высокой степени внутричерепной гипертензии противопоказаны, так как при снижении системного кровяного давления может развиться полная блокада мозгового кровотока за счет сдавления капилляров мозга отечной мозговой тканью.

Для снижения внутричерепного давления — как на догоспитальном этапе, так и в стационаре — не следует пользоваться осмотически активными веществами (маннит), ибо при поврежденном гематоэнцефалическом барьере создать градиент их концентрации между веществом мозга и сосудистым руслом не удается и вероятно ухудшение состояния больного из-за быстрого вторичного повышения внутричерепного давления.

Исключение — угроза дислокации головного мозга, сопровождающаяся тяжелыми нарушениями дыхания и кровообращения.

В этом случае целесообразно внутривенное введение маннита (маннитола) из расчета 0,5 г/кг массы тела в виде 20% раствора.

Последовательность мер оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе

При сотрясении головного мозга неотложная помощь не требуется.

При психомоторном возбуждении:

1. 2-4 мл 0,5% раствора седуксена (реланиум, сибазон) внутривенно.

2. Транспортировка в стационар (в неврологическое отделение).

При ушибе и сдавлении головного мозга:

1. Обеспечить доступ к вене.

2. При развитии терминального состояния произвести сердечную реанимацию.

3. При декомпенсации кровообращения:

— реополиглюкин, кристаллоидные растворы внутривенно капельно;

— при необходимости допамин 200 мг в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или любого другого кристаллоидного раствора внутривенно со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 120-140 мм рт. ст.

4. При бессознательном состоянии:

— осмотр и механическая очистка полости рта;

— применение приема Селлика;

— выполнение прямой ларингоскопии;

Позвоночник в шейном отделе не разгибать!

— стабилизация шейного отдела позвоночника (легкое вытягивание руками);

— интубирование трахеи (без миорелаксантов!), вне зависимости от того, будет проводиться ИВЛ или нет; миорелаксанты (сукцинилхолин хлорид— дицилин, листенон в дозе 1-2 мг/кг; инъекции осуществляют только врачи реанимационно-хирургических бригад).

При неэффективности самостоятельного дыхания показана искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции (12-14 л/мин. для больного с массой тела 75-80 кг).

5. При психомоторном возбуждении, судорогах и в качестве премедикации:

— 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина подкожно;

— внутривенно пропофол 1-2 мг/кг, или тиопентал натрия 3-5 мг/кг, или 2-4 мл 0,5% раствора седуксена, или 15-20 мл 20 % раствора натрия оксибутирата, или дормикум 0,1-0,2 мг/кг;

— при транспортировке необходим контроль дыхательного ритма.

6. При внутричерепном гипертензионном синдроме:

— 2-4 мл 1 % раствора фуросемида (лазикса) внутривенно (при декомпенсированной кровопотере вследствие сочетанной травмы лазикс не вводить!);

— искусственная гипервентиляция легких.

7. При болевом синдроме: внутримышечно (или внутривенно медленно) 30 мг-1,0 кеторолака и 2 мл 1-2 % раствора димедрола и (или) 2-4 мл (200-400 мг) 0,5 % раствора трамала или другой ненаркотический анальгетик в соответствующих дозах.

Опиаты не вводить!

8. При ранах головы и наружных кровотечениях из них:

— туалет раны с обработкой краев антисептиком (см. гл. 15).

9. Транспортировка в стационар, где имеется нейрохирургическая служба; при критическом состоянии — в реанимационное отделение.

Перечень основных медикаментов:

1. *Допамин 4% по 5 мл; амп.

2. Добутамин раствор для инфузий 5 мг/мл

3. *Дексаметазон 4 мг/мл, амп.

4. *Преднизолон 25 мг 1 мл, амп.

5. *Диазепам 10 мг/2 мл; амп.

6. *Декстран 70 — 400 мл; фл.

7. *Натрия оксибат 20% 5 мл, амп.

8. *Магния сульфат 25% 5,0, амп.

9. *Маннитол 15% 200 мл, фл.

10. *Фуросемид 1% 2,0, амп.

11. Мезатон 1% — 1,0; амп.
 

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Атропина сульфат 0,1% — 1,0, амп.

2. *Бетаметазон 1 мл, амп.

3. *Эпинефрин 0,18 % — 1 мл; амп.

4. *Дестран 70 400,0; фл.

5. *Дифенгидрамин 1% — 1,0, амп.

6. * Кеторолак 30 мг — 1,0; амп.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств. 

Довольно частое явление в нашей жизни. ЗЧМТ происходит в 30-40% случаев травмирования людей.

зчмт ушиб головного мозга средней степени срок восстановления

Существует несколько видов закрытой черепно-мозговой травмы:

  • Сотрясение головного мозга (СГМ);
  • Ушиб;
  • Диффузное аксональное повреждение;
  • Сдавливание ГМ в результате ушиба.

Сотрясение головного мозга является закрытой черепно-мозговой травмой механического типа, которая обусловливается растяжением нервных конечностей головного мозга, не касаясь сосудистых расстройств и серьезных изменений в структуре головного мозга. В таком случае не затрагивается кость корпуса черепа и мягкие ткани.

Также при СГМ иногда выявляются вторичные признаки проявления:

  • Застой в венах;
  • Большой приток крови к оболочкам головного мозга;
  • Опухоль пространства между клетками головного мозга;
  • Выход элементов крови через стенки капилляров;

Из статистики врачебной практики известно, что сотрясение ГМ находят у 65% людей, которые имеется травма головы.

Первая помощь при сотрясении головного мозга

В случае проявления хотя бы одного симптома, необходимо вызывать медиков.

Но, до ее приезда необходимо:

  • Тщательно осмотреть потерпевшего и при наличии кожных, кровавых ран их следует обработать и перебинтовать.
  • Уже давно всем известно, что на место ушибов прикладывается холодная вещь, это может быть что-то из морозильной камеры или холодная ложка.
  • После этого в строгом порядке необходимо дать больному покой.
  • И нужно обязательно помнить то, что потерпевшему нельзя делать резкие движения, употреблять еду или воду, резко вставать из положения лежа, перемещаться и употреблять любые медикаменты.
  • Если человек находится без сознания, то его необходимо переложить на правый бок и согнуть левые конечности под углом в 90 градусов.
  • Затем необходимо обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно) и положить под голову подушку либо любой свернутый материал средней жесткости.
  • В случае рвоты необходимо голову больного опустить вниз, чтобы он не захлебнулся.
  • Травмированного больного никогда нельзя бить по щекам или по голове вообще. Также ни в коем случае его нельзя сажать или поднимать.
  • В течение проделывания первой помощи особое внимание нужно обращать на пульс и дыхание потерпевшего человека.
  • Нежелательно больного транспортировать в больницу без осмотра медиков.

ВРАЧИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Заставьте свой мозг работать! Через 3 дня память кардинально… » Степени тяжести

Сотрясение ГМ разделяют на три степени тяжести:

  • Легкая степень сопровождается кратковременной потерей сознания (около 5-7 минут) и рвотой;
  • Средняя степень сотрясения характеризуется обмороков длительностью до 15 минут. Кроме этого, могут проявиться частичная потеря памяти, слабость, частая рвота, постоянная тошнота, замедление работы сердца, повышенное выделение пота;
  • Сложная степень дает о себе знать длительной потерей сознания, побледнением кожи, скачками давления, замедлением пульса и даже приступами судорог. При сложной степени требуется постоянный присмотр за жизненной функциональностью больного;

Независимо от степени может проявляться вторичный симптомокомплекс:

  • акроцианоз;
  • головные боли;
  • головокружения;
  • ослабление;
  • болезненные движения глазами.

Из неврологических симптомов наблюдается:

  • расстройство сна;
  • перепады настроение;
  • постоянная раздражительность.

Среди врачей есть понятие, что человек с легкой степенью сотрясения довольно быстро приходит в себя и поправляется. Но, пострадавший со средней или сложной степенью, требуется в длительном лечении и контроле.

зчмт ушиб головного мозга средней степени срок восстановления

 Признаки

Итак, как и любая болезнь, сотрясение ГМ имеет свои признаки:

  • Раздвоение в глазах;
  • Шумовые эффекты в ушах;
  • Разрыв капилляров в носу;
  • Оглушение;
  • Ретроградная амнезия;
  • Пошатывания при ходьбе;
  • Потеря пространственной ориентации;
  • Притупление некоторых рефлексов;
  • Заторможенность;
  • Повышенная беспокойность;
  • Психомоторное возбуждение;
  • Нарушения равновесия;
  • Проявление дефектов речи, нечеткость;
  • Сонливость.

Иногда черепно-мозговая травма тяжелого характера проходит легкими ощущениями для человека. В этот момент, больной даже подозревает обо всей серьезности травмы, так как не бывает идентичных организмов и поэтому недуг проявляется у каждого своим способом.

При выявлении малейшего проявления симптоматики рекомендуется незамедлительное обращение к врачу-специалисту. В случае замедления, существует риск осложнения травмы.

Периоды ЗЧМТ

За время практики изучения черепно-мозговых травм закрытого характера выявилось три основным периода ее течения:

  • Период острого проявления. В это время между собой взаимодействуют: процесс реакции организма на ущерб головного мозга и процесс реакции защиты. Проще говоря – естественный процесс защиты организма от повреждения и его побочных процессов.
зчмт ушиб головного мозга средней степени срок восстановления

Среди всех видов ЗЧМТ у каждого оно проявляется по-разному:

  1. Сотрясение ­– около 2 недель;
  2. Легкий ушиб – около 1 месяца;
  3. Средний ушиб – около 5 недель;
  4. Тяжелый ушиб – около 6 недель;
  5. Диффузное аксональное повреждение – от 2 до 4 месяцев;
  6. Сдавление ГМ – в пределах 3-10 недель;
  • В интервальный период организм старается активно восстановить внутренние области повреждения, а в центральной нервной системе происходит развитие приспособительных процессов. Время протекания такого периода составляет от 2 до 6 месяцев, в зависимости от тяжести травмы.
  • Самый последний период называется отдаленным. В этом периоде завершается активное восстановление. Организм старается уравновесить сдвиги, которые произошли из-за травмы. При неблагоприятном стечении обстоятельств могут проявиться антитела против здоровых клеток тканей.

В пожилом возрасте есть риск появления атрофических процессов. Этот период, в лучшем случае, может длиться около 2 лет. В худшем случае, он может не заканчиваться вовсе. Это зависит от степени тяжести и правильности лечения.

Температура при ЗЧМТ

Обычно, в легкой форме, температура тела остается нормализованной. Но, во время средней формы травмы, происходит субарахноидальное кровоизлияние, которое заставляет температуру тела подниматься до отметки 39-40 на столбике термометра.

При тяжелой форме травмы, она может подняться до 41-42 градусов и держаться на таком уровне долгое время, пока ликвор, в который попала кровь, не восстановится. Но, так как этого ждать очень долго, нужно предпринять меры для ликвидации высокой температуры, которая в данном случае называется гипертермия. Температуру всегда снижают медикаментозно, но только с назначения лечащего врача.

Высокая температура может расстроить процесс доставки питательных элементов и кислорода к тканям головного мозга, это происходит из-за нарушения водно-солевого баланса.

Также бывают ситуации при травме, когда наносится ущерб каудальному отделу гипоталамуса, что, в свою очередь, дает сильное падение температуры, а в следствии и слабость.

Диагноз

Чтобы диагностировать закрытую черепно-мозговую травму, врачам необходимо установить клиническую связь между фактом травмы головы и клинико-морфологическим картины, которая дает подтверждение на рентгене головы. Кроме этого, для полнейшего утверждения дополнительно делается компьютерная томография (МРТ).

Если в результате этих действий, появились основания думать что это СГМ, то ему в продолжение необходимо сделать эхоэнцефалоскопию, для исключения появления развивающейся гематомы.

О легкости СГМ могут говорить следующие факторы:

  • Отсутствие патологий дыхания и кровоснабжения;
  • Ясное самочувствие больного;
  • Отсутствие неврологических симптомов;
  • Отсутствие менингельного симптомокомплекса;

Для постановления точного диагноза, необходимо стационарное наблюдение за пострадавшим в течение недели после травмирования. Такое условие необходимо в силу того, что систематизация признаком может возрастать или пополняться другими симптомами. По истечении недели, делается итоговое дообследование и выносится вердикт о лечении.

Лечение

Несмотря на тяжесть случая, больных с закрытой черепно-мозговой травмой необходимо в строгом порядке оформлять на стационарное лечение в амбулаторию. Это необходимость появилась за счет того, что разрушительный процесс может развиваться в течение 3-5 недель. Минимальный срок госпитализации – 2 недели. В случаях с осложнениями, человек может потерять трудоспособность на 1 месяц.

зчмт ушиб головного мозга средней степени срок восстановления

Лечением больного, в зависимости от степени тяжести и осложнения, происходит в отделении нейрохирургии.

Выздоровление пациента происходит при таких условиях лечения:

  • Постельный режим;
  • Употребление обезболивающих медикаментов;
  • Прием успокоительных лекарств;
  • Прием снотворных препаратов;

Для стимуляции процесса выздоровления могут назначить различные подходящие терапии. Зачастую это метаболическая и сосудистая терапия. При лояльности болезни пациента могут выписать через неделю, но это происходит в редких случаях. Ранее мы подробно говорили о том, через сколько проходит сотрясение головного мозга. 

Обычно, соблюдая режим и курс лечения, мало когда остаются какие-либо симптомы, только в единичных случаях. Например, после лечения может появиться посттравматический невроз, который способствует появлению головных болей, шумов, головокружений и других общих симптомов.

При таких условиях врачи могут назначить комплексы витаминов, успокоительных средств и бальнеотерапию. Устранение остаточных проявлений может длиться от 3 месяцев до 1 года.

Отпуская на продолжение лечения в домашних условиях, врачи назначают постоянный постельный режим и здоровый сон.

В качестве успокоительных средств разрешают пить разные отвары соответствующих трав:

  • пустырник;
  • перечная мята;
  • мелисса;
  • омела и другие.

Также в обязательном порядке необходимо придерживаться строгой диеты. При ЗЧМТ из рациона исключается жареная еда и поваренная соль.

Врачи-специалисты рекомендуют в этот период свести к минимуму весь умственный труд.

Последствия

Как уже написано выше, никогда нельзя пренебрегать вмешательством медиков, даже при самых легких степенях травмы. В худших случаях это приводит к нежелательным последствиям.

Например, при острых формах проявления недуга на некоторый период могут остаться:

  • депрессия;
  • перепады настроения;
  • частичное ухудшение памяти;
  • бессонница.

Такие симптомы могут остаться и при легкой форме травм, если не следовать четкому лечебному указанию врачей.

По статистике, около 30% травм в легкой форме, при отсутствии постельного режима, приводят к похожим осложнениям, проявляющимся при средней и сложной форме травмы. В худших случаях может развиться эпилепсия.

После окончания лечения и полного выздоровления, для твердого убеждения в отступлении недуга, необходимо пройти контрольное обследование.

ссылки

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — вид травмы головы, при которой наряду с повреждением головного мозга травмируется череп и мягкие ткани головы. Это достаточно тяжелые повреждения, лечение которых требует, как правило, госпитализации.

Черепно-мозговая травма — это глобальная проблема нейрохирургии не только XX века. Она сохранит свою актуальность и на будущее.

Ежегодно статистика фиксирует 200 случаев ЧМТ на 10000 населения. Половина всех случаев травмы головы возникает вследствие ДТП. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) за последние 10-15 лет количество случаев ЧМТ увеличилось в среднем на 2% ежегодно. В структуре травматизма на долю ЧМТ приходится 2/3 смертельных случаев.

В последние десятилетия отмечается увеличение не только количества черепно-мозговых повреждений, но и более тяжелое их течение. Это связано с увеличением количества транспортных средств, стремительной урбанизацией, недостаточным соблюдением правил уличного движения отдельными водителями и пешеходами, особенно в нетрезвом состоянии, плохим состоянием дорог. Как правило, травмируются люди молодого и среднего, то есть, наиболее трудоспособного возраста, что придает проблеме не только медицинского, но и важного социального значения.

Учитывая угрозу инфицирования мозгового вещества, черепно-мозговая травма делится на закрытую (75%), первично не инфицированную и открытую — первично инфицированную с наличием входных ворот для проникновения инфекции в полость черепа.


Закрытая ЧМТ

— повреждения, при которых отсутствуют нарушения целости мягких тканей головы, или есть рана мягких тканей без нарушения целости, апоневроза. Переломы костей свода черепа без повреждения мягких тканей над ними также относят к закрытой ЧМТ.

Варианты черепно-мозговой травмы

  1. Повреждения черепа
  2. Повреждения мозга.
  3. Повреждения черепа и мозга.

Виды переломов костей:

  1. Неполный (повреждение только внешней или внутренней пластин кости)
  2. Линейный (повреждение захватывает все слои кости)
  3. Обломочный
  4. Вдавленный
  5. Раздробленный
  6. Дырчатый

Классификация закрытой черепно-мозговой травмы

На сегодня не существует идеальной и общепризнанной классификации черепно-мозговой травмы.

В 1774 году французский ученый Жак Пти предложил классификацию ЧМТ, которая положена в основу всех современных классификаций, хотя некоторые из его положений нуждаются в уточнении.

Классификация ЧМТ (за Пти)

  • Сотрясение головного мозга.
  • Ушиб головного мозга.
  • Сжатие головного мозга.

Клинические формы закрытой ЧМТ

1. Сотрясение головного мозга. 2. Ушиб головного мозга:

  • а) легкой степени тяжести;
  • б) средней степени тяжести;
  • в) тяжелой степени.

3. Сжатие головного мозга:

  • а) без сопутствующего ушиба;
  • б) на фоне ушиба.

Ряд авторов (Б. И. Роздольский и др.., 1993; Я. Лихтерман и др.., 1993; М. С. Полишук. Т. П. Ворхоглядова, А. С. Лисовин. В. А. Шевчук. 1996) отдельно выделяют также диффузное аксональное повреждение (ДАП) головного мозга, как одну из форм ЧМТ.

Изолированная ЧМТ — внечерепные повреждения отсутствуют.

К

сочетанным травмам относятся механические повреждения двух или более органов и частей тела топографически различных областей или разных систем (краниофациальная, краниоабдоминальная, краниоторакальная, краниовертеброспинальная, краниоскелетная травма и др.)..

Комбинированные повреждения возникают вследствие воздействия на организм различных травмирующих факторов: механических, термических, радиационных, химических, электрических, но не менее двух одновременно.

Сотрясение головного мозга (Соmotio cerebri)

Этиология и патогенез сотрясения головного мозга

Термин «

сотрясение головного мозга » принадлежит Гиппократу. Под этим термином он понимал не название болезни, а колебательные движения мозга от удара по черепу.

За последние несколько столетий создан ряд теорий, призванных объяснить механизм развития нарушений, наблюдаемых при сотрясении головного мозга и определяют его клиническую картину, и, соответственно, раскрыть патогенетические звенья, прицельно влияние на которые проспективно определит эффективность лечения.

Все эти теории, органично дополняя друг друга, по сути представляют единую систему, которую можно назвать интегральной теорией механизма ЧМТ. Они свидетельствуют, что в процессе повреждения при травме различные факторы действуют совокупно: и ротационное смещение мозга, и деформация черепа, и связана с явлениями градиента давления кавитация.

Вибрационно-молекулярная теория (Пти, 1774) механизм повреждения объясняет смещением клеток, возникающее в момент нанесения травмы. Вибрация в области приложения силы распространяется на весь мозг, вызывая патоморфологические нарушения мозга в удаленных от места травмы зонах. В дальнейшем теория дополнена положениями о повреждении органелл нейроцитов и нарушение целостности биологически активных макромолекул на субклеточном уровне (белков, нуклеиновых кислот и т.п.).

Вазомоторная теория Рикера (1877) ведущую роль отводит нарушению мозгового кровообращения вследствие дисфункции вазомоторных центров (спазм сосудов, ишемия мозга, длительная застойная гиперемия).

Согласно гидродинамической теории Дюре (1878) динамическая сила толчка приводит в движение спинномозговую жидкость в желудочках, раздражая центры, а иногда вызывая ушиб, растяжение, надрыв желудочков мозга.

Согласно ротационной теории Бергмана (1880) повреждения при сотрясении головного мозга в основном концентрируется на границе ствола и полушарий мозга, при этом подвергается ротации преимущественно ствол.

И. П. Павлов объяснял механизм потери сознания при сотрясении головного мозга заграничным торможением структур мозга в ответ на травматическое раздражение.

Теория кавитационного поражения и теория деформации (Попов В.Л., 1988) связывает развитие патологических изменений с деформацией черепа и явлениями кавитации мозга.

На сегодня рассматривать сотрясение головного мозга как абсолютно функционально обратимую форму ЧМТ нельзя. Клинические проявления ЧМТ свидетельствуют, что при этом страдают все отделы мозга, поскольку нарушается интегральная деятельность ЦНС, что приводит расстройства регуляторной деятельности мозга. Проведенные в институте нейрохирургии АМН Украины экспериментальные исследования доказывают, что основной мишенью действия сотрясения головного мозга являются клеточные мембраны и синаптический аппарат, что приводит к нарушению саморегуляции обменных процессов.

Сотрясение головного мозга (СГМ) является наиболее легкой формой ЧМТ характеризующееся наличием общемозговых, вегетативных и мимолетных очаговых неврологических симптомов. При этом в результате травмы мягких тканей оказывается хирургическая синдром, который проявляется в виде ушиба мягких тканей головы, подкожной гематомы или раны.

В патоморфологическом плане выраженные морфологические изменения (очаги деструкции) при сотрясении головного мозга отсутствуют, микроскопически может наблюдаться увеличение отдельных клеток, полнокровие сосудов, околососудистый отек, отек межклеточного пространства.

Клиника сотрясения головного мозга

Ведущим симптомом сотрясения головного мозга является нарушение сознания, при котором может быть как полная потеря сознания (случается в 75% случаев), так и неполная (25%), когда больные отмечают в момент травмы и вскоре после нее «приглушение», «спутанность» , «затмение», обморок. Больные при этом способны двигаться, выполнять нецеленаправленное действия. Типичной формой такого проявления могут быть травмы боксеров, футболистов. Указанные изменения обусловлены расстройствами корково-подкорковых взаимосвязей. Они характерны для лиц молодого возраста. Без нарушения сознания не бывает ЧМТ. В основе диагностики ЧМТ на любом этапе оказания медицинской помощи находится прежде всего оценка состояния сознания, что отражает тяжесть течения заболевания.

Потеря сознания при сотрясении головного мозга непродолжительна, от нескольких секунд до 10-20 минут (самый острый период). Более длительная потеря сознания при сотрясении головного мозга встречается в случаях травм на фоне алкогольного опьянения. Для этой фазы глубокой клинической декомпенсации характерно преимущественно однократная рвота, тахикардия, или, наоборот, брадикардия, учащенное дыхание. Артериальное давления в норме, или повышенное. Может наблюдаться спонтанный горизонтальный нистагм, гипотония мышц.

Шкала неврологической оценки нарушен сознания (Glasgow)

Для определения степени нарушения сознания, оценки тяжести поражения мозга и прогноза ЧМТ применяют разработанную в 1974 г. английскими нейрохирургами Jannett B. и Теasdate Y. шкалу комы Глазго (ШКГ). Она основывается на суммарной балльной оценке 3 показателей: 1) открывание глаз; 2) двигательные расстройства, 3) речевые расстройства.

Открывание глаз —

Балы

  • Спонтанное открывание глаз —
  • Открывание глаз на звук —
  • Открывание глаз на болевые раздражители —
  • Отсутствие открывания глаз на любые раздражители —

Двигательные расстройства: —

Балы

  • Активные движения, которые выполняются по указанию —
  • Локализация боли — движения в конечностях направлены к месту раздражителя с целью его устранения —
  • Отдергивание конечности при болевом раздражении —
  • Патологическое сгибание —
  • Сохранены только патологические разгибательные движения —
  • Отсутствуют какие-либо реакции — 1

Речевые реакции: —

Балы

  • Свободная речь —
  • Произношение отдельных фраз —
  • Произношение отдельных фраз в ответ на болевые раздражители, указанно или спонтанно —
  • Непонятные звуки в ответ на раздражение или спонтанно —
  • Отсутствие речи в ответ на раздражение —

Сумма баллов для количественной оценки состояния сознания у пострадавших с ЧМТ варьируется от 15 (максимум) до 3 (минимум).

Ясное сознание соответствует 15 баллам ШКГ, умеренное приглушение — 13-14 баллам, глубокое подавленное — 11-12, сопор — 8-10, умеренная кома — 6-7, глубокая кома — 4-5 и терминальная кома — 3 (смерть мозга).

Для оценки тяжести состояния при сочетанных травмах используется шкала СRАМРS (Capillar, respiration, abdomen, movement, spoke), применяется трехбалльная (0-2) оценка каждого из признаков. Нормальное состояние при сумме баллов — 10, меньше 6 баллов — смертность в 90 процентах случаев.

Виды нарушения сознания (Шахнович, 1982):

  • Ясное сознание.
  • Подавленное сознание — потеря ориентированности.
  • Глубокое угнетение сознания — не отвечает на вопросы.
  • Сопор — больной не выполняет инструкции, но открывает глаза или отдергивает конечность при болевом раздражении.
  • Кома:
    Кома I — Не открывает глаз.
    Кома II — (Глубокая). Появление атонии.
    Кома III — (Терминальная). Двусторонний мидриаз (необратимые изменения среднего мозга).

Для комы также характерны:

  • Отсутствие стволовых рефлексов: корнеального, реакции на свет, кашлевого;
  • Синдром Мажанди — неравномерное стояние глазных яблок по вертикали (нарушение диенцефальних отделов);
  • Нарушения дыхания: ритм — Кусмауля, частоты — Чейн-Стокса, апноэ.

После восстановления сознания, в фазе умеренной клинической декомпенсации симптомом, указывающим на сотрясение головного мозга, является амнезия.
Различают следующие виды амнезии:

  • ретроградную амнезию — потеря памяти на события, предшествовавшие травме,
  • конградную — больные не могут воспроизвести события на момент травмы,
  • антероградную (антеградную) амнезию — потеря памяти на события, которые происходили после травмы.

Амнезия, как и нарушения, потеря сознания является важным объективным симптомом сотрясения головного мозга.

Эта фаза длится 3-5 дней (острый период). Больные жалуются на головную боль, общую слабость, повышенную слабость, головокружение (головокружение), шум в ушах, нарушения сна (астенический синдром).

Вегетативные расстройства проявляются колебания пульса и артериального давления, повышенной потливостью, бледностью, акроцианоз, изменением дермографизма, возможен субфебрилитет.

Среди неустойчивых, мимолетных очаговых симптомов поражения нервной системы характерны глазодвигательные расстройства в виде неустойчивого мелкорозмашистого нистагма в течение нескольких дней. Незначительный парез взора вверх и в разные стороны, усиление головной боли при расплющивания глаз и движениях глазными яблоками, при чтении (симптом Гуревича-Манна).

Нарушение конвергенции при напряжении аккомодации, проявляющееся невозможностью чтения мелкого текста (симптом Седана). Свидетельством слабости заднего продольного пучка является парез взора вверх с одновременным различием глазных яблок (симптом Парин). Подтверждением сотрясения головного мозга могут быть асимметрия носогубных складок, ослабленная реакция зрачков на свет, снижение брюшных и кремастерных рефлексов, слабо выраженные симптомы раздражения мозговых оболочек, а также лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов, слабо положительные разгибательные рефлексы, незначительная мышечная слабость . Среди субкортикальных рефлексов у лиц молодого возраста в 90% случаев отмечают наличие симптома Маринеско-Радович.

В фазе клинической субкомпенсации (до 2-3 недель) состояние больного улучшается, неврологические симптомы отсутствуют. Может наблюдаться повышенная утомляемость, вегетативные расстройства.

В фазе клинической компенсации (несколько месяцев) наступает полное выздоровление и социальная трудовая реадаптация больного.

Диагностика сотрясения головного мозга

Диагностика сотрясения головного мозга основывается на анамнестических данных (нарушение сознания, динамика развития патологического процесса), жалобах больного (головные боли, общая слабость, головокружение), данных сомато-неврологического обследования (наличие общехирургического синдрома поражения мягких тканей головы, общемозговой, вегетативной и неустойчивой, скоротечной очаговой неврологической симптоматики) и данных вспомогательных методов обследования.

При подозрении на алкогольную интоксикацию — качественные пробы на алкоголь и количественное определение алкоголя в крови, моче, ликворе.

Краниография

Краниография (обзорная в 2-х проекциях и прицельная) при сотрясении головного мозга не обнаруживает повреждения свода и основания черепа. Наличие перелома свидетельствует об органическом поражении головного мозга (ушиб головного мозга) даже при отсутствии выраженной очаговой симптоматики.

Эхоэнцефалография

Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) также не оказывает выраженного смещения М-эхо (норма до 2 мм).

Для уточнения диагноза при ЧМТ часто возникает необходимость в проведении поясничной (люмбальной) пункции.

Поясничная (люмбальная, спинномозговая) пункция

Различают диагностическую и лечебную поясничную пункцию.

Показания поясничной пункции при ЧМТ:

  1. При ЧМТ с подозрением на ушиб или сжатия головного мозга: длительное нарушение сознания, наличие менингеального синдрома, психомоторного возбуждения, в отдаленные сроки — ухудшение состояния больного, неэффективность консервативного лечения.
  2. С целью взятия ликвора для лабораторного исследования, вывод ликвора при субарахноидальных кровоизлияниях в целях ускорения санации ликвора.
  3. Для измерения давления в ликворной системы.
  4. Для введения лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики, витамины, гормоны и др.)., А также рентгеноконтрастных препаратов (при ПЭГ, миелографии).

Противопоказания поясничной пункции при ЧМТ:Относительные:

  • Выраженный гипертензийлий синдром при опухолей ах задней черепной ямки, внутричерепных гематомах.
  • Пролежни, воспалительные процессы в крестцовой области.

Абсолютные:

  • Коматозное состояние с нарушением витальных функций.

В четверти больных с СГМ возможно незначительное повышение ликворного давления (норма -0,98-1,96 кПа или 100-200 мм вод. Ст. В положении на боку), у четверти — незначительное снижение, у половины больных — без изменений. Качественных изменений при сотрясении головного мозга со стороны ликвора не отмечается.

Компьютерная томография, контрастные методы исследования также не проявляют при СГМ патологических изменений.

Лечение сотрясения головного мозга

Даже легкая ЧМТ вызывает различные функциональные расстройства нервной системы, нарушения мозгового кровообращения, ликвородинамики, что затрудняет окончательную диагностику на догоспитальном этапе и может привести к диагностическим ошибкам. Поэтому, медицинский персонал скорой медицинской помощи должен соблюдать требования о необходимости госпитализации всех больных с ЧМТ, независимо от тяжести их состояния.

Все больные с ЧМТ, включая сотрясение головного мозга, подлежат госпитализации, поскольку не всегда на основе клинического осмотра можно провести дифференциальный диагноз между СГМ и другими формами ЧМТ, требующие хирургического лечения.

Больные с легкой ЧМТ с наличием раны головы госпитализируются в отделения хирургического профиля (нейрохирургическое, травматологическое, хирургическое). При отсутствии раны головы больной должен быть госпитализирован в неврологическое отделение, больные с сочетанной ЧМТ госпитализируются в многопрофильные больницах.

Для неотложной помощи на догоспитальном этапе применяют седативное терапию в случае состояния возбуждения (сибазон, реланиум. Димедрол) обезболивание (анальгин, баралгин); симптоматическое лечение.

Основа лечения при сотрясении головного мозга в стационаре — охранно-лечебный режим. Срок госпитализации больного — 2-3 недели, из которых в первые 3-7 дней, в зависимости от варианта клинического течения, обязательно — постельный режим. Для нормализации сна назначают бромкофеинову микстуру; улучшению обменных процессов нервной ткани способствует введение 40% раствора глюкозы в первые дни, в последующие, при необходимости, — назначают ноотропные препараты (ноотропил (пирацетам), аминалон, церебролизин), витамины группы В и С. Положительно влияет на ликвороциркуляции головного мозга трентал, кавинтон, в остром периоде — эуфиллин.

С целью легкой дегидратации при гипертензионно синдроме применяют 25% раствор солянокислом магнезии внутримышечно. Для усиления эффекта назначают фуросемид, диакарб, верошпирон на фоне К +-емких препаратов. При исчезновении головной боли дегидратационную терапию прекращают.

При ликворное гипотонии назначают в течение 2-3 дней неограниченное употребление жидкости per оs. а парентерально — введение изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера-Локка, бидистиляту течение 2-3 дней, в отдаленный период по показаниям проводят общеукрепляющее восстановительную терапию.

В течение нескольких месяцев после сотрясения головного мозга не рекомендуется употребление алкогольных напитков и изменение условий обитания на климатические условия с интенсивной инсоляцией — прямым действием солнечных лучей на голову. Также больному в течение нескольких месяцев запрещается труд с вредными условиями производства, тяжелый физический труд.

Ушиб головного мозга (Contusio cerеbri)

Для ушиба головного мозга характерно сочетание оборотных функциональных и устойчивых (необратимых) морфологических изменений головного мозга с первичными кровоизлияниями и контузийнимы очагами.

Для клиники ушиба головного мозга характерны на фоне выраженных общемозговых симптомов стойкие очаговые симптомы нарушения функций полушарий и ствола головного мозга. Наличие переломов костей черепа и крови в ликворе (субарахноидальное кровоизлияние) также указывают на ушиб головного мозга.

При ушибе головного мозга легкой степени клинические симптомы сходны с таковыми при сотрясении головного мозга. Однако могут проявляться менингеальные симптомы, как следствие субарахноидального кровоизлияния, возможны также переломы костей черепа. Неврологическая симптоматика регрессирует в течение 2-3 недель, в фазе клинической компенсации. У большинства больных наступает полная социально-трудовая реадаптация.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести характеризуется длительной потерей сознания — от 10-20 мин до нескольких часов. Часто наблюдаются психомоторное возбуждение, продолжается ретро-, кон-и антеградная (антероградка) амнезия, выраженная головная боль, может быть многократная рвота, возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: бради-, тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ, субфебрилитет.

Как правило, оказывается менингеальный синдром, четкая неврологическая симптоматика. Очаговые симптомы повреждения нервной системы сглаживаются течение 3-5 недель. При ушибе средней степени, как правило, обнаруживается кровь в ликворе и переломы костей черепа. Длительное время наблюдаются остаточные явления перенесенной ЧМТ.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется длительной потерей сознания по типу выраженного психомоторного возбуждения, часто — выраженный менингеальный синдром, при люмбальной пункции выражена субарахноидальные геморрагия, грубые неврологические симптомы — «плавающие» глазные яблоки, анизокория, парезы и параличи, судороги общие или очаговые, децеребрационная ригидность, часто бывают переломы как свода, так и основания черепа.

Неврологическая симптоматика регрессирует, как правило, медленно, фаза компенсации не всегда является полной.

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) в последние годы рассматривается как отдельная форма ЧМТ. Она обусловлена функциональным разъединением между собой больших полушарий и ствола мозга. Характеризуется длительным многосуточной потерей сознания, наличием выраженных стволовых симптомов.

Кома сопровождается децеребрации или декортикации.

Изменение тонуса мышц — от гипертонуса до диффузной гипотонии, часто оказываются асимметричные тетрапарез и резко выраженные вегетативные расстройства. Характерной особенностью является переход из длительной комы к устойчивому или транзиторного вегетативного состояния (от нескольких суток до нескольких месяцев). После выхода из этого состояния — брадикинезия, дискоординация, олигофазия, нарушения психики, аффективные состояния.

Особенности ЧМТ у детей

Функциональная организация мозга ребенка не завершена. Оболочки, сосуды более эластичные, кости черепа у детей менее ломкие и более упругие. Неполное срастание швов костей черепа создает возможности смещения их при травме без нарушения целости. Эти особенности обуславливают меньшую, чем у взрослых, выраженность при черепно-мозговой травме функционального дефекта, наблюдается диссоциация общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Очаговая симптоматика тем меньше выражена, чем меньше возраст ребенка, соответственно, общемозговая и вегетативная симптоматика у младших детей более выражена.

Особенности ЧМТ у лиц пожилого и старческого возраста

В связи с увеличением объема резервных (ликворных) пространств глубокие расстройства сознания у таких больных наблюдаются значительно реже, характерна пролонгированность фаз травматического процесса, регресс симптоматики проходит медленнее, чем у молодых. Выраженная дезориентация в месте, во времени, астения, часто — нарушение функции сердечно-сосудистой системы, даже при легких формах ЧМТ.

Алкогольная интоксикация при ЧМТ

Алкогольная интоксикация при ЧМТ отягощает течение, а также маскирует истинную картину ЧМТ, что затрудняет диагностику и лечение. Влияя на те же звенья патогенеза, что и ЧМТ, алкогольная интоксикация изменяет клиническое течение травматического поражения мозга, вызывая дополнительно общемозговые и очаговые неврологические симптомы поражения головного мозга.

Диагностика ушиба головного мозга

Диагностика ушиба головного мозга основывается как на клинических данных, так и на данных вспомогательных методов исследования. В клинической картине ушиба головного мозга выделяют ряд основных клинических симптомов — общемозговые, очаговые, менингеальные, вегетативные и астенические, выраженность которых обусловлена локализацией и массивностью поражения мозга. В зависимости от участка преимущественного поражения выделяют клинические формы: экстрапирамидные, диэнцефальные, мезенцефалобульбарную и цереброспинальную.

Уточнить диагноз ушиба головного мозга помогают такие вспомогательные методы обследования:

  • Краниография. Наличие перелома костей черепа при краниографии — достоверный признак ушиба головного мозга.
  • Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ). При изолированных ушибах смещения М-эхо отсутствует; грубые контузийни очага отеком могут давать смещения М-эхо до 3-4 мм.
  • Электроэнцефалография (ЭЭГ). При динамическом наблюдении оказывается несколько типов изменений ЭЭГ, которые совпадают с клиническим течением заболевания. У больных наблюдается усиление общемозговых нарушений биотоков с признаками раздражения (привлечение) стволовых структур. Очаговые нарушения в виде локального снижения активности четких очагов или преобладание патологической активности, которые наиболее выражены на 5-10 день после травмы.
  • При люмбальной пункции наличие крови в ликворе является несомненным признаком ушиба головного мозга даже при невыраженных клинических проявлениях.
  • Ангиография, компьютерная томография (КТ) или ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМР) позволяют уточнить наличие контузийного очага при ушибе головного мозга.

Лечение ушиба головного мозга

Лечение ушиба головного мозга преимущественно консервативное, при показаниях оно может дополняться хирургическим лечением.

На догоспитальном этапе при тяжелом состоянии проводится устранение нарушений дыхания, гемодинамики. Обеспечивается адекватная вентиляция дыхательных путей, включая при необходимости интубацию для профилактики аспирационного синдрома. При психомоторном возбуждении вводят реланиум, сибазон, при судорогах — усиливают противосудорожнeую терапию, проводят противоотечную терапию — лазикс, маннитол, сульфат магния, в случае необходимости — антагонисты Са — нимодипин, верапамил, фенигидин, дексон (дексаметазон — 1 мг / кг или метипред внутривенное или внутримышечно — 30 мг / кг). Для обезболивания применяют анальгетики.

Интенсивность консервативного лечения обусловлена степенью тяжести ушиба головного мозга. При ушибе головного мозга легкой степени лечебная тактика такая же, как и при сотрясении головного мозга. Обязательным является покой, а для любой степени тяжести еще и постельный режим. Для нормализации нейродинамических процессов, уменьшение выраженности астенического синдрома — седативные, анальгетики, витаминотерапия.

В зависимости от степени повышения внутричерепного давления — дегидратация или гидратация. При субарахноидальных кровоизлияниях проводят разгрузочные люмбальные пункции с выведением кровянистой ликвора (10-15 мл) и проведением гемостатической терапии. При ушибах головного мозга средней степени тяжести лечебные мероприятия также направлены на борьбу с гипоксией, отеком и набуханием мозга. Рекомендуются нейровегетативные блокады, вводятся литические смеси, антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен) и нейролептики.

Одновременно проводят противовоспалительное, гемостатическое и общеукрепляющую терапию, при наличии ликворной гипотензии рядом с разгрузочными люмбальная пункция эндолюмбально вводят 10-20 мл воздуха. Пункции проводят до санации ликвора. Проведение такой терапии, а в дальнейшем — реабилитационного лечения, включающий рассасывающее и восстановительную терапию, снижает количество осложнений и степень выраженности функционального дефекта головного мозга.

При ушибах головного мозга тяжелой степени (3-8 баллов по шкале Глазго) действия врачей направлены на лечение первичного нарушения функций подкорковых и стволовых отделов мозга. Широко используются антигистаминные препараты, нейроплегикы, нейровегетативные блокады. Среди различных форм гипоксии (гипоксическая, циркуляторная, гемичной, тканевая) на первый план при этом выступает гипоксическая и церебрально-циркуляторная, основными методами борьбы с которыми является проведение дегидратационной терапии, нейровегетативной блокады, применение антигипоксантов (оксибутират натрия и др.)., Восстановление нарушенного дыхания.

При этом основной задачей является восстановление проходимости дыхательных путей, обеспечение адекватной вентиляции легких, включая искусственное дыхание через интубационную трубку или трахеостому с помощью дыхательных аппаратов.

Хирургическое лечение при ушибе головного мозга направлено на удаление размозженного мозгового вещества, мозгового детрита, а также на снижение внутричерепного давления и уменьшения дислокационных явлений. Метод отмывания размозженного мозгового вещества является операцией выбора при локализации выраженного очага поражения в области основания височной и лобной долей. Клиническая практика подтверждает, что наилучшие результаты достигаются комплексным лечением, которое включает консервативную терапию и хирургическое вмешательство, позволяющее значительно снизить летальность при ушибе головного мозга.

Сдавление головного мозга (Compresio cerebri)

Сдавление, компрессия (у некоторых авторов — сдавливание) головного мозга может быть обусловлено внутричерепными гематомами (эпидуральные, субдуральные, внутримозговое и внутрижелудочковое), гидромы (гигрома), вдавленными переломами, а также нарастающим агрессивным отеком мозга, пневмоцефалия. Сжатие головного мозга может быть без сопутствующего ушиба или на фоне ушиба.

Под гематомой следует понимать такое количество крови, которое может вызвать синдром компрессии и дислокации головного мозга. Различают острые гематомы — клиническое проявляются нарастанием симптоматики в первые несколько суток после травмы, подострые гематомы — клиническое проявляются в первые 2-3 недели и хронические гематомы, клиническая картина которых проявляется в более поздние сроки.

Травматические внутричерепные гематомы характеризуются своеобразной фазностью неврологической симптоматики в виде так называемого «светлого» промежутка. За ходом этот промежуток может быть классическим — явным, или стертым — скрытым.

Классическая картина травматического внутричерепной гематомы характеризуется следующей динамикой: непосредственно после травмы головы у больного развивается первичный симптомокомплекс черепно-мозговой травмы в виде общемозговой (обязательно — нарушение сознания) и очаговой симптоматики. С предварительным диагнозом сотрясения или ушиба головного мозга больные поступают в лечебное учреждение. Хотя у больного формируется гематома, в результате действия компенсаторных механизмов этот период сменяется периодом мнимого благополучия, то есть, «светлым» промежутком с регрессом неврологической симптоматики. Этот латентный период, длительность которого обусловлено источником кровотечения, выраженностью резервных пространств (субарахноидальные пространства, цистерны, желудочки мозга), сменяется периодом клинического проявления внутричерепной гематомы, который характеризуется повторным нарастанием внутримозговых, очаговых, в том числе стволовых, симптомов.

Наиболее информативными клиническими признаками внутричерепной гематомы является нарастание на фоне нарушенного сознания парезов и параличей конечностей, анизокория, брадикардия, эпилептические припадки, «светлый» промежуток (в том числе и так называемый «стертый светлый» промежуток без выраженного улучшения состояния больного).

Такой классический ход, как правило, характерен для субдуральной гематомы, где источником кровотечения является поврежденные вены или синусы головного мозга, иногда — артериальные и артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга. Субдуральная гематома — это скопление крови или ее сгустков под твердой мозговой оболочкой, как правило, над 2-3 долями мозга.

Источником кровотечения при эпидуральных гематомах (локализуются над твердой мозговой оболочкой) является оболочковые сосуды (a. meningea media или ее веточки), разрывы синусов, кровотечение из вен диплое. Они чаще локализуются в височной области и ограниченные швами кости (по линии прирастание твердой мозговой оболочки). Эпидуральные гематомы характеризуются быстрым (артериальное кровотечение) нарастанием симптоматики (гомолатеральных мидриаз, контра-латеральный гемипарез), коротким «светлым» промежутком, часто стертым, выраженностью общемозговой симптоматики (чаще — сопор, кома, а не оглушение, как при субдуральные гематомы), сочетанием с переломом височной кости на стороне гематомы.

Для внутримозговых и внутрижелудочковых гематом характерна выраженная как общемозговая, так и очаговая симптоматика, возможна горметония и децеребрацийна ригидность, появление которых указывает на неблагоприятный прогноз.

При гидромы происходит локальное накопление ликвора в субдуральном пространстве (между твердой и арахноидальные оболочками) через надрыв (разрыв) арахноидальные оболочки по типу клапана, который пропускает ликвор в одном направлении. В клинической картине среди симптомов нарастающей компрессии головного мозга часто наблюдается симптоматика раздражения коры головного мозга — эписиндром.

Диагностика травматических внутричерепных гематом

Диагностика травматических внутричерепных гематом основывается на тщательном обследовании соматического, психоневрологического статуса больного с учетом динамики клинической картины и вспомогательных методов обследования. Вспомогательные методы обследования проводятся в определенной последовательности, начиная с простых, и при неясности диагноза, дополняются сложными методами обследования. Самым простым и доступным неинвазивным методом диагностики при этом является эхо-энцефалография (ЭхоЭГ). ЭхоЭГ впервые применил в 1955г. шведский ученый H. Leksel. Выраженность смещения срединного эха (М-эхо) более 4-6 мм, появление дополнительного эхо-сигнала («гематомный эхо»), позволяют уточнить диагноз внутричерепной гематомы. Но при гематомах лобнополюснои, затылочной, двусторонней локализации смещения срединного эхо может быть незначительным и даже отсутствовать.

Краниография (обзорная в 2-х проекциях и прицельная) при ЧМТ показана всем больным. В диагностике внутричерепных гематом она имеет косвенное значение. Наличие переломов костей черепа, особенно височной кости, повышают вероятность образования внутричерепной гематомы. По данным Г. А. Педаченко (1994), переломы костей черепа обнаруживаются в 66% случаев острых субдуральных гематом, 33% — подострых гематом и у 50% — внутри-мозговых гематом.

Люмбальная пункция при подозрении на внутричерепную гематому должна проводиться с большой осторожностью. Высокий ликворное давление, наличие субарахноидального кровоизлияния указывают на вероятность гематомы. Но ликворная гипотензия, особенно при ликвореи, не исключает наличия внутричерепной гематомы. Противопоказанием к проведению люмбальной пункции в острый период является выраженный гипертензионный синдром, наличие витальных нарушений, быстрое нарастание компрессионного синдрома. В случаях, или диагноз внутричерепной гематомы не вызывает сомнений, необходимость в проведении люмбальной пункции отпадает.

Церебральную ангиографию в диагностике травматического внутричерепной гематомы впервые применил в 1936 г. W. Zohr. Она позволяет уточнить не только локализацию, но и дифференцировать различные виды гематом (эпидуральную, субдуральную, внутримозговое).

Смещение сосудов (передней и средней мозговых артерий, мозжечковых артерий и вен мозга), замедление мозгового кровотока, наличие бессосудистых зоны указывают на внутричерепную гематому, ее характер и локализацию. Для эпидуральных гематом характерна бессосудистых зона в форме двояковипуклои линзы. Для субдуральных гематом — бессосудистых зона в виде серпа или полумесяца с неровным внутренним сосудистым контуром.

В последние годы церебральная ангиография при дифференциальной диагностике гематом вытесняется компьютерной томографией (КТ) или магнитно-резонансной томографией (МРТ). Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография совершили революцию в диагностике ЧМТ. КТ является главным методом обследования в острой стадии, а МРТ более информативна в подострой и хронической стадиях.

Для внутричерепной гематомы характерны прямые симптомы — изменение плотности гематомы по сравнению с мозговым веществом, и косвенные симптомы — смещение желудочковой системы. Эпидуральная гематома имеет двояковипуклу форму. Она ограничена внутренней пластинкой черепа и твердой мозговой оболочкой по линии прикрепления к черепных швов. Субдуральная гематома не ограничена линией швов костей 1 распространяется на большую часть полушария. Внутримозговые-В1 гематомы и субарахноидальные кровоизлияния могут иметь самую разнообразную форму. Контузийни очага мозга характеризуются зоной повышенной, пониженной или нормальной плотности, что может быть окружена отеком. На повышение внутричерепного давления указывает вклинения мозга (пидфальксне, височно-тенториальных, мозжечковая-тенториальных, миндалин мозга в шейно-затылочно-дуральная воронку), облитерация субрахноидальних цистерн базиса мозга в результате компрессии.

Последним диагностическим и первым хирургическим приемом при внутричерепных гематомах является наложение диагностических поисковых (трефинацийних) фрезових отверстий.

Диагностические возможности трефинации значительно возрастают, если ревизию проводят с помощью эндоскопа (ендоенцефалоскопа с волоконной оптикой и световодом). Фрезой отверстия ориентируют в соответствии со схемой Кронлейна и топографией сосудов твердой мозговой оболочки, проекцией латеральной (сильвиевой) и центральной (роландова) борозд мозга, венозных синусов, расположением переломов костей черепа. Обнаруженные в зоне трефинации изменения твердой мозговой оболочки — отсутствие пульсации, синюшность ее, вказують4 на скопления крови под твердой мозговой оболочкой.

Диагноз подтверждается после вскрытия твердой мозговой оболочки, учитывая субдурального пространства с помощью шпателя или эндоскопа. Для подтверждения внутри-мозговой гематомы производят пункцию в зоне флюктуации, снижение напряжения мягкой мозговой оболочки и вещества мозга, отсутствие его пульсации, канюлей на глубину 3-4 см.

При обнаружении внутричерепной гематомы расширяют фрезой отверстия или накладывают новые для образования лоскута. Если гематому не выявлено, а мозг взрывается в рану и вяло пульсирует, может быть принято решение о наложении трефинацийних отверстий на противоположной стороне черепа.

Лечение внутричерепных гематом хирургическое

Удаление травматических внутричерепных гематом проводят с помощью трех основных методов: костно-пластической трепанации, резекционных трепанации и через наложенные фрезой отверстия.

Костно-пластическая трепанация является методом выбора. Она позволяет не только удалить гематому, но и восстановить анатомическую цельные головы.

Резекционных трепанация проводится при необходимости срочного прекращения компрессии мозга, при быстром нарастании общемозговых и стволовых симптомов, выраженном отеке и набухании головного мозга. Этот метод применяют при невозможности сформировать костный лоскут, при осколочно-вдавленных переломах костей черепа.

Метод удаления гематомы через фрезой отверстия возможен при хронической или подострой гематомах, имеющие капсулу и жидкую часть. Как правило, гематома, удаляется, вымывается через два фрезой отверстия.

В научных работах последних лет детализировано целый комплекс длительно существующих ультраструктурных изменений мозга, которые характерны для посттравматической патологии даже при клиническом благополучии. Большинство посттравматических синдромов развиваются в первые 2 года после травмы, что обусловливает необходимость диспансерного наблюдения за больными, проведения курсового рассасывающего, восстановительного и симптоматического лечения.

Последствия черепно-мозговой травмы

Последствия черепно-мозговой травмы как результат течения травматической болезни в острый (от 2 до 4 недель), промежуточный (от 2 до 6 мес) и отдаленный период (до 2 лет).
Клинические формы следующие:

  1. Посттравматический арахноидит.
  2. Посттравматический арахноэнцефалит.
  3. Посттравматический пахименингит.
  4. Посттравматическая атрофия мозга.
  5. Посттравматическая киста.
  6. Посттравматическая порэнцефалия.
  7. Посттравматическая хроническая гематома.
  8. Посттравматическая хроническая гигрома.
  9. Посттравматическая хроническая пневмоцефалия.
  10. Внутримозговая инородное тело.
  11. Посттравматические оболочечно-мозговые рубцы.
  12. Посттравматические дефекты черепа.
  13. Посттравматическая цереброспинальная фистула.
  14. Посттравматическая гидроцефалия.
  15. Посттравматическое повреждение черепных нервов.
  16. Посттравматическое ишемическое повреждение.
  17. Посттравматическое каротидно-кавернозное сообщения.
  18. Посттравматическая эпилепсия.
  19. Посттравматический паркинсонизм.
  20. Посттравматические психические дисфункции.
  21. Посттравматические вегетативные дисфункции.
  22. другие редкие формы.
  23. Сочетание различных последствий.

С перечисленными последствиями ЧМТ непосредственно связаны и осложнения, обусловленные воздействием дополнительных экзо-и (или) эндогенных факторов.

На основе опыта института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко АМН Российской Федерации выделяют такие осложнения черепно-мозговой травмы: гнойно-воспалительные, сосудистые, нейротрофические, иммунные; ятрогенные подобное.

В зависимости от локализации различают следующие осложнения:Черепно-мозговые:

  1. Воспалительные (посттравматический менингит, менингоэнцефалит, вентрикулит, абсцесс, эмпиема, остеомиелит, флебит), посттравматические со стороны мягких покровов головы и тому подобное.
  2. Другие (посттравматическая гранулема, посттравматический тромбоз пазух и вен), отдаленные нарушения мозгового кровообращения, некроз костей черепа и мягких покровов головы и тому подобное.

Внечерепные:

  1. Воспалительные (пневмония, эндокардит, пиелонефрит, гепатит, сепсис и др.).
  2. Трофические (кахексия, пролежни, отеки и т.д.).
  3. Другие осложнения со стороны внутренних органов, других систем организма (нейрогенный отек легких, легочный дистресс-синдром взрослых, аспирационный синдром, шок, жировая эмболия, тромбоэмболия, коагулопатии, острые эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, нейрогормональные нарушения, иммунологические осложнения, контрактуры, анкилозы и др.).

Нейрохирурги в Москве

Аксёнов Юрий Анатольевич

Цена приема: 1650 руб.

Записаться на прием 1650 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных. Мезин Андрей Николаевич

Цена приема: 1500 1200 руб.

Записаться на прием со скидкой 300 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных. Ширшов Александр Владимирович

Цена приема: 3800 руб.

Записаться на прием 3800 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных. Нейрохирурги в Москве

Фазы черепно-мозговой травмы

Клиническая фаза ЧМТ определяется выраженностью общемозговых и очаговых неврологических нарушений.

  1. Фаза клинической компенсации.Социально-трудовая адаптация восстановлена. Общемозговая симптоматика отсутствует. Очаговая симптоматика либо отсутствует, либо резидуальна (не изменяется в течение длительного времени). Несмотря на отсутствие у больного жалоб и функционально значимых нарушений, признаки перенесенной ЧМТ могут отмечаться при неврологическом осмотре и по данным нейровизуализации.
  2. Фаза клинической субкомпенсации.Общее состояние больного обычно удовлетворительное. Сознание ясное, либо имеются элементы оглушения. Могут выявляться различные очаговые неврологические симптомы, чаще мягко выраженные. Дислокационная симптоматика отсутствует. Жизненно важные функции не нарушены.
  3. Фаза умеренной клинической декомпенсации.Общее состояние больного средней тяжести или тяжелое. Оглушение, обычно умеренное. При сдавлении мозга отчетливо выражены признаки внутричерепной гипертензии. Нарастают либо появляются новые очаговые симптомы как выпадения, так и раздражения. Лёгкие нарушения жизненно важных функций.
  4. Фаза грубой клинической декомпенсации.Общее состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Сознание нарушено: от глубокого оглушения до комы. При сдавлении мозга четко выражены синдромы ущемле-ния ствола, чаще на тенториальном уровне. Нарушения жизненно важных функций становятся угрожающими.
  5. Терминальная фаза.Обычно необратимая кома с грубейшими нарушениями жизненно важных функций, арефлексией, атонией, двусторонним фиксированным мидриазом.

Травматическое повреждение мозга глобально делится на два этапа — первичное непосредственное действие повреждающего фактора и вторичные повреждения (иммуноопосредованные, ишемические/реперфузионные, постапоптотические). Для обоих этапов характерна каскадность и взаимная зависимость механизмов повреждения мозга.

В экспериментах на животных моделях, признаки активации иммунных клеток сохраняются в течение нескольких месяцев после повреждения мозга.

Периоды черепно-мозговой травмы

Острый период

Определение: промежуток времени от момента повреждающего воздействия механической энергии на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регуляторных и локальных функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций, либо смерти пострадавшего.

Длительность: 2-10 недель.

  • сотрясение мозга — до 2-х недель;
  • лёгкий ушиб мозга — до 3-х недель;
  • среднетяжёлый ушиб мозга — до 4–5 нед;
  • тяжёлый ушиб мозга — до 6–8 нед;
  • диффузное аксональное повреждение 8–10 нед;
  • сдавление мозга — 3 — 10 нед.

В пределах острого периода ЧМТ можно различить несколько периодов:

  1. первичного максимума нарушений функций мозга;
  2. лабильных вторичных нарушений функций мозга;
  3. стабилизации — на том или ином уровне — нарушенных функций мозга.

По экспериментальным данным, в остром периоде усиливаются обменные процессы

(«пожар обмена») , а затем в нервной ткани развивается энергетический дефицит с его вторичными изменениями. Клинически для острого периода ЧМТ характерна симптоматика дезинтеграции и выпадения мозговых функций. Типичны нарушения сознания по типу угнетения и выключения с количественным снижением психической деятельности (оглушение, сопор или кома), преимущественно за счет дисфункции срединно-стволовых структур. Среди очаговых неврологических признаков в остром периоде ЧМТ преобладают симптомы выпадения функций мозга, структура и степень выраженности которых определяются локализацией и видом травматического субстрата. При тяжелой ЧМТ, особенно компрессии мозга, характерно появление вторичной дислокационной симптоматики, преимущественно со стороны ствола мозга, а также дистантной очаговой патологии сосудистого генеза. Для острого периода ЧМТ характерна посттравматическая иммуносупрессия и нарастание аутоиммунных реакций. Нейровизуализация: очаговые и диффузные изменения головного мозга, сужение или смещенение ликворосодержащих пространств. Патоморфологические исследования: детрит (при тяжёлом повреждении), кровоизлияния (обширность зависит от тяжести травмы), отёк и набухание мозга. При сотрясении мозга — ультраструктурные изменения глиальных клеток, нейронов и синапсов. При диффузном аксональном повреждении — разрыв аксонов.

Промежуточный период

Определение: промежуток времени от стабилизации нарушенных травмой общеорганизменных, общемозговых, очаговых функций до их полного или частич-ного восстановления или устойчивой компенсации.

Временная протяженность промежуточного периода:

  • легкая ЧМТ — до 2 мес,
  • среднетяжёлая ЧМТ — до 4 мес,
  • тяжёлая ЧМТ — до 6 мес.

Клинически для промежуточного периода характерно восстановление сознания, однако могут наблюдаться синдромы его дезинтеграции (психотические или субпсихотические).

Выражена астенизация.

После длительной комы возможны вегетативный статус и акинетический мутизм. Очаговые симптомы выпадения (двигательных, речевых, чувствительных, статокоординационных и других мозговых функций) регрессируют полностью или частично.

Обычно более стойко держатся парезы черепных нервов. Формируются различные синдромы раздражения: оболочечно-болевые, тригеминальные, эпилептические, подкорковые и другие.

Начинает развертываться разнообразная психовегетативная симптоматика. В промежуточном периоде происходит восстановление гомеостаза либо в устойчивом режиме, либо в ре-жиме напряжения и последующего истощения активности адаптационных систем с формированием затем отдаленных прогрессирующих последствий. Восстановление гуморального иммунитета при сохранении дефектов клеточного.

Нейровизуализация расправление и редислокация желудочков мозга, базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств и развертыванием различных очаговых и диффузных посттравматических процессов с разнонаправленными изменениями вещества головного мозга. Морфологически в промежуточном периоде в ответ на ЧМТ в полной мере разворачиваются репаративные и регенеративные процессы. Повреждение нейрона, глии или нервного волокна обусловливает внутриклеточную регенерацию. Деструкция отдельных полей, слоев коры приводит к усиленному функционированию, вследствие гипертрофии или гиперплазии, клеток соседних участков. В промежуточном периоде продолжаются также и местные и дистантные процессы демиелинизации, фрагментация аксонов, формирование кист, спаек и др.

Отдаленный период

Определение: период клинического выздоровления, либо максимально достижимой реабилитации нарушенных функций, либо возникновения и/или прогрессирования обусловленных перенесенной ЧМТ новых патологических состояний.

Временная протяженность отдаленного периода: при клиническом выздоровлении — до 2 лет, при прогредиентном течении — не ограничена. Клиническая симптоматика, если она не исчезает, приобретает устойчивый характер резидуальной, сочетая признаки выпадения, раздражения и разобщения. Могут появляться новые неврологические симптомы. Иммунологически в отдаленном периоде определяются аутоантитела к нейронам и глиальным клеткам в 50–60% случаев. С учетом этого выделяют две формы посттравматического развития: иммунозависимую и иммунонезависимую.Для первой характерны вторичные иммунологические реакции.

Нейровизуализация посттравматические очаговые и диффузные изменения мозговой ткани: формирование кист, глиоз, атрофия, изменения, связанные в последствиями оперативного вмешательства.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Обширные экспериментальные данные о патогенезе черепно-мозговой травмы, не дали средств, контролирующих клеточные и молекулярные изменения в головном мозге у пациентов.

Ситуация сходна с отказом от нейропротективной терапии в лечении инсульта.

— пациенты без жалоб и функционально значимых нарушений не требуют лечения;

— пациентам с проявлениями лёгкой ЧМТ требуется симптоматическое лечение: обезболивающие, противорвотные, анксиолитические и седативные средства;

— при тяжёлой и среднетяжёлой ЧМТ — контроль витальных показателей; профилактика, выявление и коррекция осложнений.

Набор необходимых средств реабилитации определяется не характером и тяжестью травмы а особенностями неврологичеких нарушений на текущее время, а также, преморбидными (медицинскими и личностными) особенностями пациента, уровнем его мотивации.