Синий тип гипоксии токсического отека легких характерен для периода

Токсический отек легких – это поражение органа, которое наступает вследствие вдыхания различных пульмонотоксичных химических веществ. При этом нарушается целостность капилляров, локализованных в легких, то есть повышается их проницаемость. Такое состояние достаточно опасно для жизни человека, так как из-за этого происходит кислородное голодание всего организма.

Для токсического отека характерны:

• рефлекторный период;
• симптоматика ожога легких и слизистой оболочки путей дыхательной системы;
• признаки от действия токсического вещества – яда.

Механизм развития патологии

Токсические вещества, попадая по дыхательным путям в легочную ткань, повреждают альвеолярно-капиллярный барьер. При этом происходит гибель клеток – альвеоциты, эндотелиоциты и т. д. Альвеолы поражаются, в них набирается жидкость (отечность). Такое состояние вызывает нарушение процесса газообмена легких.

В процессе развития токсического отека происходит изменение качества крови. Она сгущается и становится более вязкой. А также все метаболические процессы сбиваются, так как происходит накопление кислой флоры, соответственно, и рН сдвигается в кислую сторону.

Причины

Основной причиной возникновения токсического отека легких является попадание в дыхательные пути различных химических веществ или лекарств. Некоторые медицинские препараты способны спровоцировать возникновение такого опасного состояния. К ним относятся диуретики, цитостатики, противовоспалительные препараты нестероидного типа, наркотические анальгетики, а также препараты рентгеноконтрастного назначения.

Токсический отек от вышеперечисленных лекарств не возникает у всех, только у тех, кто имеет индивидуальную непереносимость некоторых компонентов.

Еще токсический отек легких возникает по причине вдыхания пульмонотоксинов. Они могут быть раздражающего характера, как, например, аммиак, фтористый водород, концентрированные кислоты. А также удушающие газы и пары могут быть – хлор, фосген, дифосген, оксиды азота, большая концентрация дыма от горения. Также веществами, которые могут спровоцировать токсический отек, могут быть клей и бензин.

Токсический отек чаще всего проявляется вследствие несоблюдения техники безопасности на предприятиях с технологическим процессом, включающим вышеперечисленные химические вещества. Еще причиной такого опасного состояния может быть аварийная ситуация на химических предприятиях. В условиях военного времени отек легких могут спровоцировать различные отравляющие вещества боевого назначения.

Дополнительно поражение легких может произойти от:

• чрезмерного употребления наркотических веществ – метадон, героин;
• алкогольной интоксикации организма, особенно если алкогольные напитки низкого качества;
• печеночной или диабетической комы, уремии;
• аллергической реакции на пищевые продукты или медикаментозные препараты;
• радиоактивного облучения грудины.

Симптомы и признаки

Для токсического поражения легких характерны 4 периода:

• рефлекторные расстройства;
• скрытый период – при этом происходит стихание симптоматики;
• ярко выраженный отек органа;
• проявление осложнений.

Рефлекторные расстройства проявляются в виде симптомов раздражения слизистых оболочек. Это могут быть кашель, слезотечение, насморк, дискомфорт в горле и глазах. А также возникает ощущения давления в груди и болевые ощущения, головокружение и слабость, эти симптомы постепенно нарастают. Дыхание затрудняется и может возникнуть даже его рефлекторная остановка.

Далее симптоматика стихает. Это означает лишь то, что патология переходит в скрытый период течения. Этот этап может продолжаться от 4 до 24 часов. Симптоматика отсутствует, а если в это время будет проведено обследование, то будут диагностированы брадикардия или эмфизема.

Ярко выраженный отек легких уже проявляется следующим этапом. И, как правило, он полностью развивается за 24 часа. Но довольно часто симптомы начинают нарастать уже через 6 часов. К проявлениям в этот период относятся:

• повышение температуры тела;
• цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
• частота дыхания достигает до 50-60 раз в минуту;
• дыхание становится тяжелым и его слышно на расстоянии, в грудной клетке слышится клокочущий звук;
• выделяется мокрота с примесью крови.

Следует отметить, что объемы выделяемой мокроты могут быть достаточно большие. Количество достигает 1 л и даже больше.

• «Синяя» гипоксемия. А когда развивается «синяя» гипоксемия, то у больного проявляется паническое поведение. То есть он начинает жадно хватать воздух и при этом перевозбужден, постоянно мечется и не может принять удобное положение тела. Еще при этом есть выделения розового цвета из носа и рта пенистого характера. Название данное состояние приобрело из-за того, что кожные покровы синеют.
• «Серая» гипоксемия. В данном периоде может развиться и «серая» гипоксемия, она протекает обычно в тяжелой форме. При этом цвет кожи приобретает серый оттенок, а конечности становятся холодными. Тяжесть состояния заключается в слабом пульсе и стремительном падении показателей артериального давления до критического состояния. Серая гипоксемия может привести к коллапсу.

Основными признаками токсического отека легких является дыхательная недостаточность, наличие одышки и кашля, болевые ощущения в груди и выраженная гипотония, которая проявляется вместе с тахикардией.

Острый токсический отек легкого – это состояние, которое в течение 24-48 часов может спровоцировать смерть пациента (как осложнение состояния). Кроме того, среди других осложнений можно назвать вторичный отек, пневмония бактериальной природы, миокардиодистрофия, тромбозы разной локализации.

Осложнением токсического отека легких часто является сердечная недостаточность правого желудочка. Это объясняется повышенным давлением в малом кругу кровообращения.

Диагностика

Диагностические мероприятия заключаются в физикальном осмотре, лабораторных исследованиях и с помощью рентгена. Для начала врач прослушивает легкие. Если есть токсический отек, то будут слышны влажные мелкопузырчатые хрипы, а также крепитация. Если отек на этапе завершения, то хрипы будут иметь множественный характер, при этом они разнокалиберные. Для врача это достаточно информативный признак.

Рентген – это инструментальный метод диагностики, при котором на снимке будут нечеткие легочные грани, а также корни становятся расширенными и нечеткими. При ярко выраженном отеке легочный рисунок более размыт, и дополнительно могут присутствовать пятна. Очаги просветления могут свидетельствовать об эмфиземе.

Из лабораторных исследований потребуется сдать кровь. О токсическом отеке свидетельствует нейтрофильный лейкоцитоз, повышение гемоглобина. Также наблюдается:

• повышенная свертываемость крови;
• гипоксемия;
• гиперкапния или гипокапния;
• ацидоз.

При токсическом отеке нужна также дополнительная диагностика. Для этого требуется пройти электрокардиограмму и сдать кровь на печеночные пробы.

Первая помощь

Когда нарастает токсический отек легких, человеку нужно срочно оказать помощь, иначе это состояние усложнится. Первое, что нужно сделать, — это помочь человеку сесть или же принять такое положение, чтобы ноги можно было свесить вниз, а верхняя часть тела была приподнята. Следует измерять показатели артериального давления.

В помещении, где находится больной, должен быть приток свежего воздуха. Все это следует проделывать до приезда скорой помощи. Рекомендуется больному принять диуретические препараты, но если артериальное давление низкое, то дозировки должны быть низкими. Кроме того, при сильных болях человеку можно дать препараты-анальгетики.

Лечебная терапия

Лечение токсического отека легких направлено на то, чтобы ликвидировать кислородное голодание организма. Это достигается при восстановлении нормальной дыхательной функции и кровообращения. Требуется разгрузить малый круг кровообращения. Немаловажны нарушения метаболических процессов в легких их нужно восстановить, а также при наличии воспалительных процессов назначается терапия для их устранения.

Пациентам, поступившим с токсическим отеком легких, проводят ингаляции кислорода. Эти процедуры помогут быстро убрать гипоксемию артериального характера. Но, кроме этого метода, применяют и другие, так как ингаляции не оказывают влияние на насыщение венозной крови.

Чтобы восстановить нормальный дыхательный процесс, человеку требуется восстановить проходимость путей дыхания. Для этого проводят аспирацию жидкости, а чтобы уменьшить пенообразование, часто назначают ингаляции с кислородом, увлажненным парами спирта.

Разгрузку малого круга кровообращения проводят только в том случае, когда показатель артериального давления на нормальном уровне. Наиболее простой способ — это наложение жгутов на нижние конечности. Дополнительно назначают диуретики и иногда применяют даже кровопускание. Для разгрузки малого круга требуется выпустить 200 мл крови. Такую процедуру проводят крайне редко, так как она может спровоцировать повторный отек.

Дополнительно назначаются такие препараты:

• антигистаминные;
• глюкокортикоиды;
• препараты кальция;
• аскорбиновая кислота.

Также при терапии применяют следующие типы лекарств:

• Ненаркотические анальгетики вводят пациенту в достаточно больших дозах. Они предотвращают возбуждение дыхания.
• Раствор глюкозы с инсулином также назначаются пациентам с токсическим отеком легких. Это нужно для восстановления водно-минерального обмена и для борьбы с ацидозом.
• Для того чтобы предупредить повторный токсический отек, могут проводить новокаиновые блокады, которые применяются для вагосимпатических нервных пучков, локализованных на шее или же шейных узлах верхней локализации симпатического типа.
• Если у человека есть сердечные симптомы, то требуется прием вазодилататоров, сердечных гликозидов, а также другие гипотензивные препараты. Также могут понадобиться препараты от образования тромбов. Например, в стационаре вводят гепарин подкожно.

При токсическом отеке легких прогноз неблагоприятный. Положительных результатов лечения можно достичь, если человек будет принимать диуретики в больших дозах. Но не всем рекомендуется такая терапия, некоторым людям это просто противопоказано.

 ПДК белого (желтого) фосфора в воздухе рабочей зоны?
Ответ: 0,03 мг/м куб

202. Крепитирующий тендовагинит чаще развиваются
Ответ: на разгибательной поверхности предплечья

203. Бурситы чаще встречаются у:
Ответ: проходчиков, сапожников, клепальщиков

204. Стенозирующие лигаментозы делятся на основании:
Ответ: от места локализации и их форм

205. К нейротоксическим ядам относятся:
Ответ: марганец, ртуть, ТЭС

206. Симптомами ртутного эретизма являются:
Ответ: робость, неуверенность в себе при работе, волнение, покраснение лица, потливость, тахикардия

207. Какое дыхание можно выслушивать у больного при бронхоспазме?
Ответ: везикулярное с удлиненным выдохом

208. При какой форме рака легкого наблюдаются боли в области плеча, симптом Горнера:
Ответ: Пенкоста

209. Укажите метод обследования для ранней диагностики рака молочной железы:
Ответ: маммография

210. К веществам, обладающим сенсибилизирующим свойством относится:
Ответ: марганец

211. Марганцевую интоксикацию дифференцируют с:
Ответ: постэнцефалитическим паркинсонизмом

212. Какая нозология не развивается от воздействия органической пыли:
Ответ: абсцесс легких

213. В патогенезе кохлеарного неврита имеет значение
Ответ: нейродистрофические нарушения

214. Какие соединения фосфора являются наиболее токсичным:
Ответ: белый

215. Интеллектуальная тупость и деградация личности наблюдается при отравлении:
Ответ: марганцем

216. Назовите пути проникновения амино- и нитросоединений бензола в организм?
Ответ: ЖКТ

217. Триада: гипотония, брадикардия, гипотермия характерна для острой интоксикации:
Ответ: тетраэтилсвинцом

218. Виды фиброза при начальных стадиях антракоза:
Ответ: интерстициальный

219. Патологоанатомическая картина при антракозе:
Ответ: скопление угольного пигмента в средних и нижних обеих легких

220. Карбокониоз вызывает пыль:
Ответ: углеродсодержащая

221. Какие системы и органы преимущественно поражаются при профессиональной интоксикации фосфором и его неорганическими соединениями:
Ответ: все перечисленные

222. При хронической интоксикации бензол обнаруживается в:
Ответ: костном мозге

223. К какой группе промышленных растворителей относятся бензол:
Ответ: ароматических углеводородов

224. Препараты выбора в лечении замедленных аллергических реакций, укажите:
Ответ: Глюкокортикостероиды.

225. При хроническом отравлении бензолом преимущественно поражаемая система:
Ответ: кроветворная

226. Какие признаки отражают нарушение внешнего дыхания за счет снижения бронхиальной проходимости?
Ответ: везикулярное дыхание с удлиненным выдохом

227. Какие жалобы наиболее часто встречаются у больных с неосложненным силикозом?
Ответ: боли в грудной клетке

228. Какие осложнения наиболее часто наблюдаются при силикозе?
Ответ: туберкулез легких

229. Базовая терапия при хроническом профессиональном бронхите легкой степени тяжести, назовите наиболее целесообразные препараты:
Ответ: Лазольван (при наличии кашля с мокротой).

230. К токсико-химическим поражениям легких относится:
Ответ: отек легких

231. Токсико-химические поражения легких вызывают:
Ответ: окислы азота и его соединения

232. Синий тип гипоксии токсического отека легких характерен для периода:
Ответ: завершения

233. Серый тип гипоксии токсического отека легких характеризуется:
Ответ: коллапсом

234. Укажите характерный аускультативный признак при токсическом отеке легких:
Ответ: наличие рассеянных разнокалиберных влажных хрипов

235. Что такое сатурнизм, укажите:
Ответ: Отравление свинцом.

236. К веществам, обладающим сенсибилизирующим свойством относится:
Ответ: марганец

237. Для фазы восстановления хронического пылевого бронхита характерно:
Ответ: массивный очаговый или диффузный фиброз различной степени выраженности склероз с облитерацией мелких бронхов

238. Механизм обструкции при сочетании бронхита и эмфиземы легких:
Ответ: спадание мелких бронхов на выдохе вследствие утраты легкими эластических свойств

239. К какой из групп факторов профвредностей относится вибрация?
Ответ: физической

240. Метод, используемый для определения состояния нервно-мышечного аппарата при вибрационной болезни:
Ответ: электромиография

241. Укажите группу специфических лекарственных препаратов, которые применяются при профессиональных интоксикациях:
Ответ: комплексоны

242. В каких клетках образуются необратимые дегенеративные изменения в виде синих округлых образований (тельца Гейнца)
Ответ: эритроцитах

243. Профессиональное снижение слуха обычно:
— двустороннее
Ответ: одностороннее

244. Наиболее распространенным видом карбокониоза является:
Ответ: антракоз

245. Рентгенологическая картина 3 стадии пневмокониоза характеризуется:
Ответ: слиянием узелков с образованием узла

246. Какое количество диоксида кремния содержится в смешанной пыли, обуславливающий развитие пневмокониоза электросварщиков, шлифовальщиков?
Ответ: 5-10 %

247. Высокое содержание в сыворотке крови альфа-фетопротеинов наблюдается:
Ответ: гепатоцеллюлярная карцинома

248. Порядок назначения антигистаминных блокаторов Н1 — рецепторов в амбулаторной практике при аллергическом профессиональном рините, назовите наиболее безопасные:
Ответ: 1 раз в сутки кларитин, эбастин

249. Механизм возникновения желтухи при синдроме Криглера-Найяра, укажите:
Ответ: Гемолитическая желтуха.

250. Какие биохимические сдвиги прослеживаются при гипербилирубинемии гемолитической, укажите:
Увеличение в крови:
Ответ: Билирубина неконъюгированного.

251. Показания к выдаче трудового (доплатного) б/листа:
Ответ: острое отравление легкой и умеренной степени

252. При легкой степени хронической интоксикации решение экспертизы трудоспособности:
Ответ: рациональное трудоустройство по линии ВКК вне контакта с токсическими веществами

253. При II группе инвалидности потеря трудоспособности:
Ответ: стойкая полная

254. Укажите синдром, характерный для второй степени вибрационной болезни (от воздействия локальной вибрации):
Ответ: вегетативно-сенсорная полиневропатия с дистрофическими изменениями опорно-двигательного аппарата

255. При каких профессиях может развиться вибрационная болезнь от воздействия общей вибрации
Ответ: водитель большегрузных машин

256. К раннему признаку вибрационной болезни не относятся
Ответ: генерализованные поражения нервной системы

257. Осложнения крепитирующего тендовагинита:
Ответ: бурсит

258. Какой основной морфологический субстрат является наиболее типичным для пневмокониозов, укажите:
Ответ: Воспалительная реакция легочной паренхимы.

259. Профессиональные миозиты это:
Ответ: заболевание нервно-мышечного аппарата

260. Антидот в виде 0,1% раствора атропина при ингаляционном отравлении ядохимикатами, укажите его характеристику:
Ответ: Патогенетический антидот.

261. Дипироксим или изонитрозин при ингаляционном отравлении ядохимикатами, укажите его характеристику:
Ответ: Патогенетический антидот.

262. Характеристика воспаления бронхолегочных структур при профессиональной бронхиальной астме с легким персистирующим течением, укажите:
Ответ: С клеточной инфильтрацией эозинофилами

263. Характеристика воспаления бронхолегочных структур при хроническом профессиональном бронхите, укажите:
Ответ: С клеточной инфильтрацией нейтрофилами

264. Характеристика бронхоальвеолярного лаважа при воспалении в бронхолегочных структурах больных бронхиальной астмой, укажите:
Ответ: С преобладанием эозинофилов на фоне макрофагов

265. Наиболее характерные синдромы хронического персистирующего гепатита профессиональной этиологии, перечислите:
Ответ: Гепатопривный синдром

266. Наиболее характерные синдромы хронического активного гепатита профессиональной этиологии, перечислите:
Ответ: Цитолитический синдром

267. Индикаторами цитолитического синдрома при профессиональных гепатитах являются:
Увеличение в крови:
Ответ: Аланиновой трансаминазы

268. При каком отравлении наблюдаются симптомы меркуриализма, укажите:
Ответ: Ртутью.

269. Механизм возникновения желтухи при хроническом активном гепатите профессиональной этиологии, укажите:
Ответ: Парапедез печеночных клеток

270. Перечислите характерные проявления профессиональных аллергических заболеваний:
Ответ: приступы удушья в любое время суток

271. Какие биохимические показатели изменяются при болезни Жильбера, перечислите:
Ответ: Гипербилирубинемия неконъюгированная

272. Обильное утреннее отделение мокроты ртом слизисто-гнойного характера с неприятным запахом наблюдается при:
Ответ: бронхоэктатическая болезнь

273. Для каких интоксикаций характерен костный флюоороз:
Ответ: хроническая интоксикация фтором

274. Назовите основные особенности туберкулеза при силикозе:
Ответ: все перечисленное

275. Высокое содержание в сыворотке крови L-бетапротеинов наблюдается:
Ответ: гепато-целлюлярная карцинома

276. Перечислите основные этиологические факторы, способствующие развитию профзаболеваний периферических нервов и мышц
Ответ: все вышеперечисленные верно

277. Хроническое отравление препаратами ртути легкой степени, укажите симптомокомплексы:
Ответ: Неврозоподобный синдром.

278. Наиболее часто встречаемое поражение при свинцовой интоксикации
Ответ: все перечисленное

279. Какое экспертное решение вы примете при первичном выявлении вегетомиофасцита рук
Ответ: больничный лист на 1-2 месяца и лечение в условиях поликлиники

280. Какие из перечисленных препаратов не используются в лечении свинцовой интоксикации:
Ответ: слабительные

281. Какие из перечисленных лабораторных симптомов свинцовой интоксикации не являются кардинальными:
Ответ: тельца Гейнца в эритроцитах

282. Специфическая форма поражения дыхательных путей при воздействии хромовых соединений:
Ответ: перфорация носовой перегородки

283. Выберите вещества, которые могут вызвать развитие токсического отека легких:
Ответ: все перечисленные

284. Какие клинические синдромы характерны для выраженной стадии хронической интоксикации марганцем
Ответ: все вышеперечисленные верно

285. Специфическим симптомом при миозитах от функционального перенапряжения является образование миогелозов в пораженных сосудах
Ответ: мышцах

286. К какой группе профессиональных заболеваний относится ионизирующее излучение?
Ответ: Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием физических факторов

287. К какой группе профессиональных заболеваний относится бруцеллез, туберкулез?
Ответ: Заболевания, обусловленные воздействием биологических факторов

288. К какой группе профессиональных заболеваний относится вибрационная болезнь?
Ответ: Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием физических факторов

289. К какой группе профессиональных заболеваний относится нейросенсорная тугоухость?
Ответ: Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием физических факторов

290. К какой группе профессиональных заболеваний относится хроническая фосфорная интоксикация?
Ответ: Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием пыли

Официальный сайт Владимира Сахненко

*Отек легких

24 Мар

Отек легких- это патологическое  состояние ,характеризующееся усиленной  транссудацией  жидкости  из сосудов  микроциркуляторного  русла  легких  в интерстициальную  ткань  или альвеолы

Как известно ,основными  механизмами  ,препятствующими  развитию  отека легких ,являются ,прежде всего ,сохранность  структуры  альвеолярно-капиллярной мембраны ,а также  преобладание  внутрисосудистого   онкотического  давления над гидродинамическим  давлением

По этиологии  и патогенезу  отеки могут быть: гемодинамическими ,мембранозными ,лимфодинамическими  ,вследствие  гипопротеинемии ,дефицита сурфактанта

Гемодинамический  отек  легких  возникает  при повышении  гидростатического  давления  в легочных капиллярах  При возникновении  легочной  гипертензии ,величина  гидродинамического  давления  возрастает  (в норме  гидродинамическое  давление  составляет  5-12 мм рт ст)  и как только  давление  превышает 25-30 мм рт ст  начинается  развитие  отека  легких  В соответствии  с механизмами развития  различают  три формы  легочной  гипертензии :гипердинамическую,застойную и сосудистую

Гипердинамическая  форма  наблюдается  при увеличении  притока  крови в сосуды  малого круга  кровообращения (например ,при почечной  недостаточности ,избытке  альдостерона  и АДГ  ,избыточной  трансфузии  жидкости ,дефиците  предсердного  натрий-уретического  фактора ,перерезке  блуждающего  нерва  или повреждении  его центров  ,избыточной  продукции  катехоламинов)

Развитие отека  легких может  иметь место  и при застойной форме  гипертензии  В случаях  затруднения  оттока  крови  из сосудов  малого круга  кровообращения (при левожелудочковой  сердечной  недостаточности ,развивающейся вследствие  митрального  и аортального  стеноза ,инфаркте  миокарда  ,постинфарктном  кардиосклерозе )

В основе ,так называемой  сосудистой гипертензии  ,приводящей  к развитию  отека легких ,лежит увеличение  сосудистого  сопротивления  разнообразного генеза  При альвеолярной  гиповентиляции  рефлекторно возникает   спазм  легочных  артериол ,ограничивающий  кровоток  через плохо  вентилируемые  альвеолы и препятствующий  сбросу  венозной  крови  в большой круг  кровообращения  И наоборот ,в участках  со сниженным  кровотоком (например,  при тромбозе ,эмболии  легочных  сосудов  ) под влиянием  механизмов  ауторегуляции  наблюдаются бронхоконстрикция  и уменьшение  легочной  вентиляции

Мембранозный  отек  легких  возникает  при повышении  проницаемости сосудистой  стенки  под влиянием  БАВ ,ионов  водорода ,лизосомальных  ферментов ,эндотоксинов  ,белков  ,освобождающихся  из тканей  при сепсисе ,травмах ,кровопотерях ,при аутоиммунных  процессах ,образовании  комплекса  антиген-антитело  и т.д.  Через  поврежденный  эндотелий  и базальную  мембрану  легочных  сосудов  вода ,электролиты ,белки  плазмы  ,форменные элементы  крови перемещаются  в интерстиций  легочной  ткани

Лимфодинамический  отек  наблюдается  при блокаде  лимфатического дренажа  У здорового  человека  отток  лимфы  составляет 15-20 млч ,по мере  необходимости  он может увеличиваться  в 15 раз  При врожденном  дефекте  развития  лимфатических  сосудов ,формировании  лимфоэктазий. воспалении  лимфатических  сосудов  или их компрессии  затрудняется  лимфоотток  ,и жидкость накапливается  в легочной ткани

Гипопротеинемия  также  способствует  возникновению  отека  легких  ,так как нарушается  равновесие  Старлинга  и жидкость  устремляется  в ткани

Стадии  развития  отека  легких: интрамуральная ,интерстициальная  и альвеолярная

1 Интрамуральная  стадия   характеризуется  разрыхлением  аргирофильного  и эластического   каркаса  легочной  ткани ,утолщением  альвеолярно-капиллярных  мембран

2 Интерстициальная -сопровождается  отеком  межальвеолярных  перегородок ,периваскулярных  перибронхиальных  пространств  Эта стадия  возникает  при накоплении  в легочной ткани  БАВ (клеточного и гуморального  происхождения)  ,вызывающих  массивное  повреждение  эндотелия  микроциркуляторного  русла  и увеличение  проницаемости  сосудистой стенки  Через поврежденную  стенку  плазма  выходит в интерстиций  легочной ткани  На первых  этапах  жидкость  не попадает  в альвеолы ,вследствие  работы  компенсаторных  механизмов :так, повышение  интерстициального  гидростатического  давления  увеличивает  скорость тока жидкости  от малорастяжимого  перимикроваскулярного к более растяжимому  бронховаскулярному  интерстицию ,в котором  находятся  терминальные  лимфатические  сосуды ,впадающие в конечном итоге  в центральную  вену  По мере  накопления отечной  жидкости  вокруг  терминальных  лимфатических  сосудов  ток легочной лимфы  может возрастать в 15 раз ,поддерживая  тем самым  баланс  жидкости в легких

Отек легких возникает  только тогда ,когда резервные  дренажные  возможности  лимфатических  сосудов  первоначально  недостаточны  или исчерпываются Накопление  жидкости  в интерстиции  ведет  к набуханию  волокон  коллагена  и эластина  и снижению  растяжимости  легочной ткани  Происходит  компрессия бронхиол ,кровеносных  и лимфатических  сосудов  «водными  манжетами»  После достижения  критического  уровня  жидкость  устремляется  в альвеолы  и начинается альвеолярный  отек

3 Альвеолярная  стадия  характеризуется  накоплением  жидкости  в альвеолах Жидкость из интерстиция  фильтруется   в альвеолы ,проходя  между  эпителиальными  клетками  ,вымывает  сурфактант ,заполняет  альвеолы  и воздухоносные  пути  Поступление  жидкости  в альвеолы  усугубляет  гипоксемию  Альвеолы заполняют  транссудатом  ,богатым  фибриногеном  Образующаяся  фибриновая выстилка  создает  условия  для формирования  гиалиновых  мембран  Под влиянием  транссудата  сурфактант  смывается  с поверхности  альвеол  и вызывает вспенивание  транссудата  в процессе  вдыхания  воздуха  Последнее  приводит  к эмболии  воздухоносных  путей  ,дальнейшему  подавлению  синтеза  сурфактанта ,развитию  ателектазов  Снижается  объем  оксигенированной  крови  из-за  перфузии  невентилируемых  альвеол  Кровь проходя через  эти альвеолы,  остается венозной  и смешивается  с кровью  ,прошедшей  мимо альвеол  с нормальной  оксигенацией  ,развивается  циркуляторная  гипоксия

Клиническая картина стадии периода токсического отека легких

Стадия развития основных симптомов заболевания характеризуется углублением гипоксии. К концу 1-ых суток стадия мнимого благополучия постепенно, чаще внезапно сменяется стадией развития отека легких. Начало развития отека легких характеризуется появлением жалоб на затруднение дыхания, чувство стеснения и боли за грудиной, кашель (вначале без мокроты), головную боль, головокружение, особенно при физической нагрузке, разбитость, слабость.

Объективно: внешние покровы бледные с цианотическим оттенком, особенно выражен цианоз кончика носа, подбородка, ушных раковин, кончиков пальцев. Слизистые глаз, носа, зева гиперемированы. Температура тела повышается до 38—390С, наблюдается одышка, число дыханий доходит до 30—60 в мин.

Перкуторно: над всей поверхностью легких отмечается укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Границы легких опущены. Границы абсолютной сердечной тупости сужены.

Аускультативно: дыхание везикулярное, ослабленное, в нижних отделах легких сзади крепитирующие мелкопузырчатые звучные хрипы.

Сердечно-сосудистая система: границы сердца расширены, на верхушке систолический шум и акцент II тона на легочной артерии.

Пульс учащенный, удовлетворительного наполнения. АД в норме или немного понижено.

Рентгенологически: опущение нижних границ легких и уменьшение их подвижности, расширение сердца вправо, уменьшение прозрачности легочных полей, усиление бронхиального рисунка вследствие развития перибронхиального отека.

Кровь: по мере нарастания отека легких усиливается сгущение крови, возрастает количество эритроцитов и гемоглобина. Увеличивается плотный остаток крови, повышаются ее вязкость и свертываемость, увеличивается количество лейкоцитов (до 15—16 тыс.) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Содержание кислорода в артериальной крови значительно понижено, а количество углекислоты повышено — гипоксемия, гиперкапния.

В дальнейшем отек быстро нарастает, захватывая все большие участки легких, состояние больного ухудшается и через несколько часов развивается «синяя» форма гипоксии.

Признаки «синего» типа гипоксии общее состояние больного тяжелое, выраженная боль в груди, затрудненное дыхание, кашель, резкая слабость, головная боль. Дыхание частое, поверхностное, число дыхательных движений 30—60 в мин. в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Слизистые резко цианотичны. Мучительный кашель с выделением большого количества серозной пенистой мокроты (до 1—1,5 л в сутки), пострадавшие принимают вынужденное положение, пульс до 100 ударов в мин. Тошнота, рвота, больные беспокойны, температура тела до 38—39,5 С.

Перкуторно: притупление с тимпаническим оттенком, т.к. возникают участки энфиземы.

Аускультативно: обильные, влажные мелкопузырчатые, средне- и крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Отечная жидкость заполняет бронхиолы, бронхи и даже трахею. Вследствие наличия белка приобретает пенистый характер, что обуславливает затруднение дыхания. Сердце расширено вправо. АД понижено, пульс учащен, слабого наполнения и напряжения.

Диурез резко уменьшается, в тяжелых случаях — полная анурия.

Часто наблюдаются явления энтерита, увеличение размеров печени и селезенки.

Изменение в составе крови: кровь темная вязкая, свертываемость ускорена. Сгущение крови затрудняет гемодинамику, повышается опасность тромбозов и эмболий. Лейкоцитоз, сдвиг формулы влево.

Ведущим симптомом при отеке легких является кислородное голодание (гипоксия), гипоксимия (снижение порциального давления кислорода в крови) — артериальная кровь становится такой же, как в норме венозная; гиперкапмия — повышение порциального давления углекислого газа в крови. Гипекапния обуславливает частое поверхностное дыхание в результате возбуждения дыхательного центра. К гипоксической гипоксии, гиперкапнии и гипоксимии в последующем присоединяется циркуляторная гипоксия из-за нарушения сердечно-сосудистой деятельности, застоя в малом круге кровообращения.

При «синей» форме гипоксии нарушаются метаболические процессы, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена, pH крови снижается до 7,2.

Сознание сохранено, иногда наблюдаются явления возбуждения.

Клиника «серого» типа гипоксии

В тяжелых случаях (при большой дозе попавшего ОВ в организм, несвоевременность оказания помощи и др.) «синяя» форма гипоксии может перейти в состояние «серой» формы.

Общее состояние характеризуется как крайне тяжелое.

В результате перераспределения крови во внутренние органы происходит запустевание периферических сосудов, кожные покровы приобретают серо-пепельный, землистый цвет (в связи с чем, форма получила название «серый тип»), покрыты холодным, липким потом.

Дыхание редкое, аритмичное, по типу Чейна-Стокса, Куссмауля — это свидетельствует об угнетении дыхательного центра. Содержание кислорода в крови еще больше падает (гипоксимия нарастает) нарушается тканевое дыхание, уменьшается образование углекислого газа, снижается порциальное давление СО2 в крови, развивается гипокапния, что и приводит к угнетению дыхательного центра.

Таким образом, причиной «серой» гипоксии являются:

— ослабление, декомпенсация сердечно-сосудистой системы, по типу коллапса;

— угнетение дыхательного центра;

— почти полное заполнение дыхательных путей отечной, пенистой жидкостью.

Эти факторы обуславливают крайне тяжелое состояние пострадавшего и необходимость принятия экстренных реанимационных мер.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

• Причины гидростатического отека легких
• Причины мембраногенного отека легких

Классификация отека легких по течению

Патогенез отека легких

Противоотечная защита легких

Кардиогенный отек легких

Некардиогенный отек легких

Стадии (фазы) отека легких

Отек легких нейрогенного происхождения

Отек легких является жизнеугрожающим осложнением, которое может развиться при большой и разнообразной по своей природе группе заболеваний.

Отёк легких (oedema pulmonum) — патологическое состояние, обусловленное пропотеванием транссудата из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы; характеризуется резким нарушением газообмена в легких.

Этиология отека легких

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст. что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отека легких ( факторы, повышающие уровень внутрикапиллярного давления):

• Дисфункция сердца (уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца)
• Нарушение легочно-венозного кровообращения (первичная венозная констрикция, нейрогенная легочная веноконстрикция)
• Легочная эмболия (попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов)
• Обструкция воздухоносных путей (бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами)
• Обструкция лимфатических сосудов (пневмоторакс, опухоли легких)

Причины мембраногенного отека легких:

• Респираторный дистресс-синдром сепсис, травма, грудной клетки, панкреатит, пневмония)
• Аспирационный синдром (заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.)
• Ингаляционный синдром (токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.)
• Интоксикационный синдром (бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность)

Классификация отека легких по течению:

острый отек легких. который развивается за 2—4 часа;

затяжной отек легких. развивающийся в течение нескольких часов и длящийся иногда сутки и более;

молниеносную форму отека легких. при которой летальный исход наступает через несколько минут от начала его развития (например, при остром инфаркте миокарда).

Патогенез отека легких

Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях. В основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения. обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легких), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких), вследствие гипоксии; реже развитие отека легких связано с нарушением коллоидно-осмотического состояния плазмы крови. Однако и без таких предпосылок отек легких нередко развивается у больных с поражением головного мозга (в эксперименте — при определенных воздействиях на ЦНС), что указывает на возможность существенного участия в патогенезе отека легких также нервно-рефлекторных влияний.

Выделяют три основных патогенетических механизма, каждый из которых или их сочетание (в зависимости от формы патологии) может играть роль ведущего в появлении избыточной транссудации через стенки легочных капилляров или патологические накопления жидкости в интерстиции легких. К этим механизмам относят острое повышение в капиллярах малого круга кровообращения фильтрационного давления (разницы между трансмуральным гидростатическим давлением крови и коллоидно-осмотическим давлением плазмы), нарушение проницаемости капиллярной стенки. дисбаланс между транссудацией в интерстиций и оттоком транссудата в лимфатическую систему легких. Последний чаще бывает следствием нарастающей транссудации, чем первичного замедления лимфооттока, но и оно может играть заметную роль в развитии отека легких на фоне предшествовавшего поражения легких, воспалительного процесса в грудной полости, при высоком венозном давлении, облитерации или сдавлении лимфатических сосудов.

Нарушение проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок. обусловленное повреждением белково-полисахаридного комплекса альвеолокапиллярных мембран, участвует в патогенезе отека легких практически любой природы. Ведущее значение этот патогенетический фактор может иметь в развитии отека легких при анафилактическом шоке, уремии, печеночной недостаточности, тяжелой инфекционной интоксикации, вдыхании фосгена, двуокиси углерода и других токсических веществ, длительной искусственной вентиляции легких, а также при выраженной альвеолярной гипоксии. Последняя имеет основное значение в патогенезе высокогорного отека легких (горная болезнь).

Повышение фильтрационного давления в легочных капиллярах может быть обусловлено как ростом в них гидростатического давления крови, так и снижением коллоидно-осмотического давления плазмы. Обе эти причины приводят к развитию отека легких при парентеральном введении большого количества жидкости (особенно безбелковых и гипоосмотических растворов) без адекватного увеличения диуреза. Снижение онкотического давления крови в связи с гипопротеинемией является одной из основных причин развития отека легких у больных с белковым голоданием, в т.ч. при тяжелых энтеритах, а также при болезнях печени, почек (при нефротическом синдроме). К возрастанию фильтрационного давления в легочных капиллярах и развитию отека легких может привести также резкое снижение давления в плевральной полости после быстрого удаления массивного плеврального транссудата или асцитической жидкости.

В патогенезе кардиогенного отека легких ведущее значение имеет патологический рост фильтрационного давления за счет острого повышения гидростатического, а по мере фильтрации белков из крови капилляров в интерстиций легких также за счет изменений онкотического давления. Причиной повышения кровяного давления в легочных капиллярах является преобладание притока крови в них над оттоком в связи с затруднением оттока в левые камеры сердца, возникающим остро (например, вследствие острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, гипертоническом кризе) или имеющим стабильный характер (например, при митральном стенозе). В последнем случае приток крови к легким у больных в покое также уменьшен благодаря защитному рефлексу Китаева (гипертония легочных артериол в ответ на гипертензию в легочных венах), и отек легких развивается только при срыве или ослаблении этого рефлекса (например, во время сна) и значительном возрастании объема кровообращения (например, при лихорадке, физической нагрузке). Развитию отека легких при сердечной недостаточности способствует также снижение диуреза, обусловленное уменьшением кровотока в почках.

Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отека легкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отека.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство легких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Старлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в легочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Ргк — Рги) — sigma (Ркк — Рки)) ,

Vf — скорость фильтрации;

Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;

sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;

(РГК — РГИ) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;

(РКК — РКИ) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст. а РКК 25 мм рт. ст. поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст. а РКК 25 мм рт. ст. поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций.

Выделяют кардиогенный и некардиогенный отек легких.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких. Описанный механизм отека легких часто называют кардиогенным.

Причины, вызывающие некардиогенный отек легких:

• Нарушение водно-электролитного баланса, гиперволемия (инфузионная терапия, почечная недостаточность, эндокринная патология и стероидная терапия, беременность);
• Утопление в соленой воде;
• Нарушение центральной регуляции — при инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии, поражении головного мозга (токсическом, инфекционном, травматическом), при перевозбуждении вагусного центра;
• Снижение внутригрудного давления при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе;
• Избыточная терапия (инфузионная, медикаментозная, оксигенотерапия) при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций;
• Различные комбинации перечисленных факторов, например пневмония в условиях высокогорья (необходима неотложная эвакуация больного).

Стадии отека легких

Выделяют две стадии (фазы) отека легких:

ü интерстициальный отек легких

ü альвеолярный отек легких

Отек легких развивается вначале только в интерстиций (интерстициальная фаза ), затем происходит транссудация в альвеолы (фаза альвеолярного отека легких). В связи с пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью толщина их увеличивается в 3—4 раза, что затрудняет диффузию газов, прежде всего кислорода, через альвеолокапиллярные мембраны. В результате развивается гипоксемия, которая в начальной фазе отека легких из-за выраженной гипервентиляции сочетается с гипокапнией.

В фазе альвеолярного отека легких образуется обильная пенистая мокрота, затрудняющая вентиляцию альвеол и дополнительно препятствующая диффузии газов. Это приводит к гиперкапнии, а при затянувшемся отеке легких, кроме того, к декомпенсации респираторного ацидоза. Нарастающая гипоксия сопровождается повреждением альвеолокапиллярных мембран и повышением их проницаемости для белков. При этом дополнительно нарушается мочевыделительная функция почек, что усугубляет течение отека легких и может стать причиной его необратимости. Резкие нарушения метаболизма в организме в связи с гипоксией и ацидозом при некупированном отеке легких приводят к летальному исходу.

Причины возникновения

Поступающая в интерстиций легких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек. Нарушение функции лимфосистемы легких также приводит к замедлению эвакуации отечной жидкости и способствует развитию отека. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции легких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме легких, после трансплантации легких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды легкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления. Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отека. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отека легких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отека легких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отеке легких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из легких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции легочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отека легких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Снижение разницы между РГК и РГИ (уравнение Старлинга), наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отека легких. Отек легких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из легочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в легких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отек легких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отека легких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в легочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из легочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отека легких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отек легких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.

Многочисленные сообщения в литературе и эксперименты на животных подтверждают факт возникновения отека легких при проведении активных попыток вдоха в условиях, когда голосовая щель закрыта, так как при этом происходит временное, но значительное снижение внутригрудного давления. По всей видимости, отрицательное внутригрудное давление передается на интерстиций легких и приводит к значительному росту градиента гидростатического давления, что увеличивает выход жидкости из системы легочного кровотока. Подобные случаи поддаются лечению методом выжидательной терапии, хотя некоторые пациенты требуют проведения круглосуточного лечения с использованием эндотрахеальной трубки и механической вентиляции.

Отек легких нейрогенного происхождения

Этот вид отека легких возникает в некоторых случаях при инсультах. Повреждение нервной системы приводит к массивному выбросу катехоламинов, особенно норадреналина. Эти вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе увеличение давления в легочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из легочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов безопасности .