Профилактика токсического отека легких при отравлении угарным газом

Угарный газ, или монооксид углерода (химическая формула CO) – это крайне ядовитый бесцветный газ. Он является обязательным продуктом неполного сгорания углеродосодержащих веществ: определяется в автомобильных выхлопных газах, сигаретном дыме, в дыме при пожарах и т. д. Запаха у угарного газа нет, поэтому выявить его наличие и оценить концентрацию во вдыхаемом воздухе без приборов невозможно.

Источник: depositphotos.com

Попадая в кровь, монооксид углерода вытесняет кислород из связи с дыхательным белком гемоглобином и тормозит функционирование активных центров, отвечающих за образование нового гемоглобина, тем самым вызывая острое кислородное голодание тканей. Помимо этого, угарный газ нарушает протекание окислительных процессов в организме.

Угарный газ, обладающий высоким сродством к дыхательному белку, присоединяется к нему намного активнее кислорода. Например, если концентрация СО во вдыхаемом воздухе всего 0,1% от общего объема (соотношение монооксида углерода и кислорода 1:200 соответственно), гемоглобин будет связывать равные количества обоих газов, т. е. половина циркулирующего в системном кровотоке дыхательного белка будет занята угарным газом.

Распад молекулы карбоксигемоглобина (гемоглобин-угарный газ) происходит приблизительно в 10000 раз медленнее, чем молекулы оксигемоглобина (гемоглобин-кислород), что обуславливает опасность и тяжесть отравления.

Выхлопные газы автомобиля максимально содержат 13,5% угарного газа, в среднем 6-6,5%. Так, маломощный мотор в 20 л. с. продуцирует до 28 литров СО в минуту, создавая в замкнутом помещении (гараж, ремонтный бокс) смертельную концентрацию газа в воздухе в течение 5 минут.

Характерные симптомы отравления появляются через 2–6 ч вдыхания воздуха, содержащего 0,22-0,23 мг угарного газа на 1 литр; тяжелое отравление с потерей сознания и смертельным исходом может развиться через 20-30 мин при концентрации монооксида углерода 3,4–5,7 мг/л и через 1-3 мин при концентрации яда 14 мг/л.

Как происходит отравление угарным газом?

Отравление угарным газом чаще всего происходит в следующих случаях:

неправильная эксплуатация или неисправность печного оборудования, газовых отопительных приборов;
пребывание в невентилируемом замкнутом помещении при включенном автомобильном двигателе;
пожар;
тление электропроводки, бытовых приборов, деталей интерьера и мебели;
нарушение техники безопасности при работе на химическом производстве, где используется монооксид углерода.

Вероятность отравления прямо пропорциональна концентрации угарного газа во вдыхаемом воздухе и времени его воздействия на организм.

Симптомы отравления

Наиболее чувствительна к изменению уровня кислорода в крови нервная система. Степень поражения может варьировать от легкого обратимого до генерализованного, влекущего за собой временную или постоянную инвалидизацию, а в особо тяжелых случаях – смерть пострадавшего.

Помимо нервной, наиболее часто в патологический процесс вовлекаются дыхательная (трахеит, трахеобронхит, пневмония) и сердечно-сосудистая (дистрофия и некротизация миокарда, дегенеративные изменения стенок сосудов) системы.

В зависимости от концентрации СО в воздухе и, соответственно, карбоксигемоглобина в крови, выделяют несколько степеней отравления угарным газом.

Симптомы легкого отравления (содержание карбоксигемоглобина в крови не превышает 30%):

сознание сохранено;
сжимающая, давящая головная боль, напоминающая стягивание обручем;
головокружение, шум, звон в ушах;
слезотечение, обильное отделяемое из носа;
тошнота, рвота;
возможны легкие преходящие нарушения зрения;
затруднение дыхания;
першение в горле, сухой кашель.

Отравление средней степени тяжести (развивается при концентрации карбоксигемоглобина в крови от 30 до 40%):

кратковременная потеря или другие нарушения сознания (оглушение, сопорозное состояние или кома);
затруднение дыхания, интенсивная одышка;
стойкое расширение зрачков, анизокория (зрачки разного размера);
галлюцинации, бред;
тонические или клонические судороги;
тахикардия, давящие боли за грудиной;
гиперемия кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
дискоординация;
нарушения зрения (снижение остроты, мелькание мушек);
снижение остроты слуха.

При тяжелом отравлении (концентрация карбоксигемоглобина 40-50%):

кома различной глубины и длительности (до нескольких суток);
тонические или клонические судороги, параличи, парезы;
непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация;
слабый нитевидный пульс;
поверхностное прерывистое дыхание;
цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек.

Помимо классических проявлений отравления угарным газом, возможно развитие нетипичной симптоматики при одной из следующих форм:

обморочная – характеризуется резким снижением артериального давления (до 70/50 мм.рт.ст. и ниже) и потерей сознания;
эйфоричная – резкое психомоторное возбуждение, снижение критики, нарушение ориентации во времени и пространстве, возможны галлюцинации и бред;
молниеносная – развивается при концентрации СО во вдыхаемом воздухе 1,2% и более, содержание карбоксигемоглобина в системном кровотоке в этом случае превышает 75%. Смерть пострадавшего наступает стремительно, через 2-3 минуты.

Источник: depositphotos.com

Первая помощь при отравлении угарным газом

При подозрении на отравление угарным газом необходимо немедленно эвакуировать пострадавшего из зоны воздействия СО, вызвать бригаду скорой помощи, в ожидании ее приезда оказать первую помощь.

Обеспечить приток свежего воздуха, расстегнув стесняющую одежду, открыть окна.
Если пострадавший находится в сознании, дать согревающее кофеиносодержащее питье (чай, кофе) для активизации дыхательного и сосудодвигательного центров.
Если пострадавший находится без сознания – поднести к носу вату, пропитанную нашатырем, при отсутствии эффекта провести энергичное растирание конечностей, грудной клетки, лица для стимуляции кровообращения.
Если имеются признаки клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонных артериях, расширенные зрачки, не реагирующие на свет), необходимо немедленно начать сердечно-легочную реанимацию.

Важно помнить: входя в помещение, где предположительно произошло отравление угарным газом, необходимо задержать дыхание и покинуть его как можно скорее после эвакуации пострадавших.

Когда требуется медицинская помощь?

При отравлении угарным газом квалифицированная медицинская помощь необходима в 100% случаев. Лечение проводится в стационаре, в отделении интенсивной терапии и реанимации. Пострадавшему вводят антидот (Ацизол), обеспечивают дыхание кислородом или карбогеном, дальнейшая терапия направлена на поддержание жизненно важных функций, устранение симптоматики и предотвращение развития осложнений.

Возможные последствия

После отравления угарным газом возможно развитие как ранних (в первые 2 дня), так и поздних (со 2 по 40 день) осложнений.

К ранним относятся:

отек головного мозга;
токсический отек легких;
нарушения сердечного ритма;
нарушения зрения и слуха;
невриты.

Поздние осложнения:

снижение когнитивных функций;
амнезия;
психозы;
двигательные нарушения, параличи, парезы;
пневмония;
инфаркт миокарда;
миокардит;
острая сердечная недостаточность.

Профилактика

Для предотвращения отравления угарным газом необходимо:

использовать только исправное газовое оборудование, обеспечивать его своевременное профилактическое обслуживание;
в домах с печным отоплением обеспечивать адекватную вентиляцию, контролировать положение печной заслонки;
не работать с автомобилем в гараже, ремонтном боксе с включенным двигателем;
при работе с монооксидом углерода соблюдать технику безопасности на рабочем месте.

Видео с YouTube по теме статьи:

Олеся Смольнякова Терапия, клиническая фармакология и фармакотерапия Об авторе

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Знаете ли вы, что:

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Мазь Салвисар – эффективный препарат при спортивных травмах

Салвисар – это российский безрецептурный препарат против различных заболеваний опорно-двигательной системы. Он показан всем, кто активно тренируется и время от …

Признаки отравления угарным газом — болит голова, тошнота, наблюдается удушье, нарушение движения при плотности газа 0,02-0,03% и воздействии на человека в течение 4-6 часов. При плотности 0,1-0,2% и воздействии 1-2 часа — наступление комы, прекращается дыхание, возможна смерть. Интоксикация продуктами горения при пожаре является на 80% фактором смертности людей, более 60% приходится на угарный газ.

Что это и чем опасно отравление

Угарный газ – ядовитое вещество, оказывает быстрое токсическое действие на организм. Опасно для жизнедеятельности человека. При плотности 1,2% в пространстве смерть пострадавшего без оказания медицинской помощи происходит в течение 3 минут.

Опасное влияние монооксида углерода возникает за короткое время:

Нельзя определить по цвету, запаху, ощутить его наличие в помещении.
Просачивается сквозь преграды, почву.
Проходит сквозь пористые материалы, обычный противогаз не может препятствовать его токсичности.
Поражаются системы органов, ткани по причине блокирования газа поступления к ним кислорода.
Вещество соединяется с гемоглобином, при соединении образуется карбоксигемоглобин, что нарушает работу органов. Эритроциты не могут доставить O2 к тканям, возникает гипоксия.
Поражается ЦНС в результате нехватки кислорода. Появляется тошнота, помутнение в голове, боли.

Происходит нарушение работы сердечной мышцы, поперечно-полосатой мускулатуры. Соединение газообразного вещества с мышечным белком, проявляется слабостью пульса, сердцебиением, затруднением дыхания.

Причины и симптомы

Причинами отравления ядом являются:

Бытовое отравление. Сломанные агрегаты для отопления: печи, камины. Утечка пропана, содержащего 4-11%СО, долгое горение керосина.
Пожар. При горении транспортных средств, зданий, вагонов с топливом.
Выхлопные газы. При работе автомобиля при закрытых помещениях они максимально содержат 13,5% угарного газа, в среднем 6-6,5%. Концентрация может стать смертельной в течение 5 минут.
Газ, проводка в производственных помещениях. Газовый продукт применяется для синтеза, ацетон, фенол, метиловый спирт, метан. При возгорании их пары опасны.
Газ на территории с газовыми приборами. Плиты, теплогенераторы при недостатке вентилирования воздуха, закупоривания в вентиляционных трубах провоцируют приток монооксида углерода в производственные комнаты.

Интоксикация возникает при использовании кальяна и дыхательных агрегатов.

Выделяют 3 степени интоксикации присутствия плотности СО в пространстве. Отличить и распознать на сколько смог отравиться вдыхающий пары, можно при помощи симптомов по степени тяжести:

Легкая стадия	Средняя стадия	Тяжелая стадия
Присутствие карбоксигемоглобина в крови
не выше 30%	30-40%	40-50%
сознание чистое;острая головная боль;шум в голове;головокружение;слезотечение;;слизь из носовых пазух;пациента тошнит;рвота;временное повреждение зрения;затруднение дыхания;пересушивает горло;хриплый кашель.	кратковременные перебои сознания;одышка;тяжело дышать;расширение зрачков;галлюциногенные видения, бред;судорожные состояния;учащенное сердцебиение, боли за грудиной ;покраснение кожи, слизистой;снижается острота зрения, появляются мушки;снижается слух.	возможна кома на несколько дней;судорожные состояния;недержание мочи, кала;снижен пульс;прерывается дыхание;синюшность дермы.

Нетипичная симптоматика отравления трех форм:

Обморочная форма. Быстрое падение давления 70/50 мм.рт.ст. или ниже. Временная утрата сознания.
Эйфорическая форма. Нарушение ориентирования в помещении, сильное возбужденное состояние, бред, обморок, сбой дыхания.
Молниеносная форма. Плотность угарного газа достигает 1,2% на 1м³. В крови пациента уровень карбоксигемоглобина достигает 75%. Признаки: судороги, паралич дыхательных путей, отсутствие сознания, смертельный исход за 2-3 минуты.

Признаки от угара появляются в течение 2-6 часов после вдыхания воздуха с содержанием 0,22-0,23 мг CO на 1 литр. Смерть наступает на протяжении 20-30 минут, если концентрация CO будет 3,4-5,7 мг/л — на протяжении 1-3 минуты при плотности 14 мг/л. Код в МКБ-10 Х47.

Необходимый антидот

Важно в первые минуты при оказании первой помощи пациенту ввести антидот «Ацизол».

«Ацизол» – быстродействующее лекарство противодействует отравлению моноокиси углерода. Оно блокирует образование карбоксигемоглобина, быстро помогает очистить от угарного газа организм пострадавшего.

Условие — чем раньше предпринять введение после отравления, тем больше шансы избежать негативных последствий для пациента.

Медицина предлагает алгоритм применения:

Лечение предусматривает внутримышечную инъекцию — 1 мл сразу после эвакуации. Повторно процедура проводится через 60 минут.
Профилактика предусматривает 1 мл внутримышечно за 20-30 минут до вхождения в опасную зону.

Препарат в несколько раз снижает негативное влияние яда на организм.

Первая помощь в домашних условиях

Первая помощь при отравлении угарным газом предусматривает последовательность:

Оказать эвакуацию человека при помощи службы МЧС.
Срочно вызвать неотложку.
Пациенту необходимо предоставить доступ свежего воздуха. Расстегнуть ворот и грудь, положить набок, во избежание западания языка. Открыть окна в помещении.
В сознательном состоянии напоить пострадавшего чаем для активизации сосудодвигательного и дыхательного центра.
Для восстановления сознания применить нашатырный спирт. Смочить ватку в растворе, дать подышать. Если нет реакции, растереть руки, ноги, грудь, лицо для стимулирования кровотока.
Наличие показателей клинической смерти: отсутствует дыхание, пульс, сонные артерии не пульсируют, не происходит движения зрачков при наличии света. В таких ситуациях оказывать реанимацию легких и сердца. Дома догоспитальный механизм заключается в следующем: 2 вдоха, 30 нажатий на грудную клетку.
Если пациент в сознании, уложить набок, накрыть чем-то теплым.

При эвакуации из помещения обязательно нужно задержать дыхание и выйти как можно быстрее с пострадавшим.

Доврачебная помощь в домашних условиях включает важные моменты:

Вынести пациента на улицу, тогда содержание карбоксигемоглобина в крови снизится на 50%.
Народный способ — горчичники положить на грудь или спину. Применить растирание груди, что увеличит кровообращение.
Нельзя перегревать пострадавшего.

По приезду работники неотложной помощи обеспечивают пациента кислородом через специальную подушку и вводят антидот. Врач проводит диагностику, ставит точный диагноз. Симптомы в некоторых случаях могут не указывать на последствия. Только врач может распознавать возможные осложнения, определить правильно по анализам, виду пациента тяжесть степени от угара.

Принятие решения о госпитализации принимает доктор. В стационар в обязательном порядке оформляется такая категория пациентов:

пациенты с концентрацией в крови карбоксигемоглобина более 25%;
при беременности (больше 10%);
с сердечно-сосудистой патологией (более 15%);
тех, кто терял сознание, бредил;
с температурой тела меньше 36,6 °C.

Маленький ребенок подлежит осмотру и госпитализации, в том числе пациенты с легкой степенью угара.

Загрузка …

Дальнейшее лечение

Вовремя начатое лечение снижает степень летальных исходов и инвалидности.

Отравление угарным газом предусматривает следующее лечение:

Пострадавшему предоставляют дыхание кислородом с парциальным давлением 1,5-2 атм или карбогеном (95% кислорода и 5% углекислого газа). Процедура длится на протяжении 3-6 часов.
Назначается кварцевание. При помощи лампы ускоряется распад карбоксигемоглобина.
Введение кордиамина 1 мл и 1мл 10% кофеина под кожу. Применяется при сердечной недостаточности.
При осложнении дыхательных путей в целях профилактики назначаются таблетки «Изониазид». Используют препарат при лечении пневмонии у детей, взрослых. Доза составляет 5-15 мг на 1 кг массы тела, 1-3 раза в день после еды.

Терапия симптоматическая инфузионная включает следующие этапы:

Внутривенно вводится сода 4% раствор 400 мл, гемодез 400 мл.
Применить витамины: раствор кислоты аскорбиновой 5%, 20 мл и глюкозы 40%, 60 мл внутривенно.
Купирование судорог осуществляется медикаментом «Диазепам».
Кома предусматривает введение 0, 01 мг/кг налоксона + 40-80 мл 40% глюкозы + 100 мг тиамина.

Медикаментозная терапия направлена на приведение в норму ЦНС, других систем и органов, в зависимости от степени тяжести отравления.

Последствия и прогноз жизни

После проявления отравления углекислым газом могут наблюдаться ухудшения:

нарушения кровообращения, отек мозга;
кровоизлияния;
ухудшение слуха и зрения;
возможен инфаркт миокарда;
на коже появляются пузыри, отечность, возможен некроз, нефроз;
кома сопровождается хронической пневмонией.

Если уровень карбоксигемоглобина достигает 75%, через 3 минуты наступает смерть.

Для недопущения тяжелых нарушений, необходимо проводить профилактические меры:

Применять газообразные приборы исключительно в рабочем состоянии.
Осуществлять периодические профилактические осмотры оборудования специалистом.
Выбирать доступ воздуха через вентиляцию.
Проводить контроль печной заслонки.
Не работать в закрытых помещениях с включенным двигателем автомобиля.
При работе с угарным газом придерживаться правил техники безопасности.

Соблюдая простые правила, можно избежать интоксикации.

Отравление газом представляет высокую опасность. При интоксикации требуется обеспечить устранение дыма, быстро вынести пострадавшего на улицу. Затем срочно вызвать неотложку. Дать пациенту горячий чай, повернуть набок, обеспечить тепло. Чем быстрее будут происходить эти мероприятия, тем выше вероятность сохранения жизни пациенту.

Статья была одобрена и проверена

редакцией сайта

Отравление угарным газом вследствие вдыхания газообразной окиси углерода занимает ведущее место в списке ингаляционных отравлений, четвертое место среди наиболее часто наблюдаемых отравлений (после алкогольных, медикаментозных и отравлений психоактивными веществами).

Летальность в очаге поражения составляет около 17,5 % от общего числа всех отравлений с летальным исходом. В частности, по данным российской судмедэкспертизы, эта цифра колеблется от 11,0 до 58,8 %. Больничная летальность от отравлений окисью углерода в среднем составляет 3,8 %.

Наиболее высокий процент (17,9 %) смертельных исходов зарегистрирован при отравлении угарным газом в сочетании с термоингаляционной травмой, после 4,1 % в группе больных с изолированным отравлением окисью углерода.

Таким образом, высокая летальность при отравлении монооксидом углерода в Украине указывает на важность постоянного обновления современными данными знаний о диагностике и лечении, что и является целью данного сообщения.

Коварность монооксида углерода (СО, оксид углерода, угарный газ) заключается в том, что отравление СО чаще всего происходит незаметно, так как это — бесцветный газ, не имеющий ни вкуса, ни запаха (запах создают только примеси); СО легче воздуха (при 0 °С, 760 мм рт.ст.), горит синеватым пламенем до образования двуокиси углерода (СО2) с выделением тепла; смесь 2 объемов СО и 1 объема О2 взрывается при зажигании.

СО выделяется при тлении и горении почти всех горючих веществ и материалов, особенно в условиях недостаточного поступления кислорода, является одним из наиболее токсичных компонентов продуктов горения, входящих в состав дыма.

СО входит в состав различных промышленных и бытовых газов. При пожарах окись углерода легко проникает через стены и перекрытия (теряя при этом пахучие примеси) — «фильтрованный газ», «просачивающийся газ». Отравления СО возможны при утечке бытового газа пропана, содержащего 4—11 % СО.

Отравления могут быть: случайные, с криминальной или суицидальной целью. Отравления возможны как в производственных, так и в бытовых условиях:

в гаражах, жилых помещениях, банях, автомобилях, автобусах;
при испытании моторов, в машинных отделениях теплоходов, тепловозов, в кабинах самолетов;
в котельных, газогенераторных, доменных, мартеновских и литейных цехах, на сахарных и хлебозаводах, в кирпичной, керамической, цементной и других отраслях промышленности;
в результате террористических актов;
при артиллерийской, минометной и пулеметной стрельбе, в танках, бронемашинах, в пушечных башнях военных кораблей;
при горении напалмовых зажигательных смесей образуются высокие концентрации окиси углерода и углекислого газа.

Возможны групповые и массовые отравления окисью углерода. Случаи групповых отравлений нередки в больших закрытых помещениях, ресторанах, ночных клубах, на крытых катках, в церквях, где жертвами отравления становятся многие десятки людей всех возрастов. СО является одним из главных поражающих факторов во время стихийных бедствий, таких как крупные лесные пожары, извержение вулкана и т.п.

В современных условиях вероятность отравления людей при пожарах значительно возрастает в связи с применением в строительстве и быту полимерных материалов. По этой причине смесь газов, которые выделяются при современных пожарах вследствие примеси цианистого водорода (HCN), хлористого водорода, оксидов азота, акролеина, ацетонитрила и других веществ, становится еще токсичнее. Наиболее токсичными из продуктов горения азотсодержащих полимерных материалов являются цианиды, акрилонитрил и СО.

Постоянным элементом всех вариантов этиологических условий отравления СО является низкая производительность вентиляции зоны пребывания пострадавшего: образование СО количественно больше его удаления.

Патогенез отравления СО

Патогенез отравления СО состоит из нескольких звеньев. При вдыхании СО быстро проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь, где обратимо соединяется с двухвалентным железом гемоглобина, образуя весьма стойкое соединение — карбоксигемоглобин (НbСО).

Вследствие того, что сродство окиси углерода к гемоглобину человека в 220 раз выше, чем у кислорода, а диссоциация НbСО протекает в 3600 раз медленнее, чем диссоциация НbО2 даже незначительные концентрации СО могут привести к образованию в крови значительных количеств НbСО.

Например, если концентрация СО в воздухе будет 0,3—0,5 % (3,4—5,7 мг/л), то смертельное содержание НbСО на уровне 65—75 % будет достигнуто уже через 20— 30 минут пребывания человека в такой среде; при концентрации СО 14 мг/л смерть наступает через 1—3 мин.

Процентное содержание в крови НbСО прямо пропорционально парциальному давлению СО (рСО) и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода (рО2) в альвеолярном газе. Период полураспада НbСО при вдыхании обычного воздуха — 320 мин, чистого кислорода под давлением 1 атм. — 80 мин, под давлением 3 атм. — 23 мин.

Образовавшийся продукт, НbСО, не может присоединять кислород. Кроме того, присутствие НbСО уменьшает диссоциацию кислорода и оставшегося оксигемоглобина (НbО2), что сдвигает константу диссоциации НbО2 влево и уменьшает диффузию кислорода в ткани.

Таким образом, развивается гемическая гипоксия, которая представляет реальную угрозу жизни и может привести к смерти непосредственно на месте происшествия, что требует проведения мероприятий первой (неотложной) медицинской помощи.

Значительная часть СО (от 15 до 50 %) взаимодействует и с другими железосодержащими биологически активными системами организма (гемопротеинами): цитохромоксидазой — цитохромом-а3, цитохромом Р-450, цитохромом С, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др.

Диссоциация образующихся соединений очень медленная (от 48 до 72 часов), в результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается нарушение утилизации кислорода клеткой, что вызывает появление симптомов гистотоксической (тканевой) гипоксии.

Дыхательный пигмент мышечных клеток (сердца, скелетной мускулатуры) — миоглобин подобно гемоглобину связывает и отдает кислород, чем обеспечивает снабжение мышечных волокон кислородом. Процесс взаимодействия между окисью углерода и железом миоглобина идет параллельно нарастанию НbСО в крови и завершается образованием карбоксимиоглобина.

При тяжелых отравлениях более 25 % миоглобина может быть связано с СО. При этом миоглобин утрачивает способность служить промежуточным звеном, связывающим гемоглобин с окислительными ферментами мышечной системы, и становится депо окиси углерода в организме пострадавшего. При этом сродство миоглобина к СО в 25-50 раз выше, чем к О2.

Присоединение молекулы СО к миоглобину сердца снижает функциональный резерв миокарда, что формирует дефицит инотропной функции сердца, артериальную гипотонию, уменьшение сердечного индекса, что обусловливает циркуляторный компонент гипоксии тканей.

В клинических условиях удаление СО осуществляется через легкие. В ничтожном количестве оксид углерода выделяется через кожу — 0,007 мл/ч, несколько больше через желудочно-кишечный тракт и почки. С мочой СО выводится в виде комплексного соединения с железом.

К факторам, определяющим поглощение СО кровью и насыщение гемоглобина, относятся исходная концентрация СО и О2, величина вентиляции и качество диффузионного барьера легких и капилляра.

Имеются данные о двухфазном снижении процентного содержания НbСО: первоначально быстрое экспоненциальное снижение связано с перераспределением и удалением через легкие. Вторая фаза медленного линейного снижения обусловлена высвобождением окиси углерода из гемоглобина и миоглобина, легочной диффузией и вентиляцией.

Таким образом, при отравлении СО формируется смешанная гипоксия, которая обусловлена суммарным эффектом

гипоксической (снижение парциального давления кислорода в поступающем в альвеолы воздухе),
гемической (снижение количества кислорода, который диссоциирует из связи с гемоглобином в зоне микроциркуляции),
циркуляторной (снижение перфузии зоны микроциркуляции)
гистотоксической (снижение производительности дыхательных ферментов митохондрий) гипоксии.

Дополнительными компонентами патогенеза отравления СО являются: микротромбозы в зоне микроциркуляции (в том числе коронарной), патологические процессы перекисного окисления липидов в головном мозге; гипергликемия, гиперлактатемия; лейкоцит-индуцированное воспаление и демиелинизация белого вещества; стимуляция продукции лейкоцитами и эндотелиоцитами радикала оксида азота; прямое токсическое повреждение миокарда. В результате наибольшей чувствительностью к СО обладает нервная, миокардиальная и эмбриональная ткань.

Сопутствующие факторы, отягощающие течение интоксикации угарным газом: переутомление, перенесенные заболевания, потеря крови, усиленная физическая нагрузка, авитаминозы, алиментарная дистрофия, ожоговая болезнь, значительные изменения факторов внешней среды (высокая температура воздуха, одновременное действие других ядовитых веществ, снижение содержания кислорода, наличие в воздухе двуокиси углерода (СО2), беременность, подростковый возраст, алкогольное отравление тяжелой степени, острый респираторный дистресс-синдром на фоне острой термической травмы дыхательных путей.

Женщины переносят интоксикацию легче, чем мужчины. Отмечается повышенная резистентность к окиси углерода у детей в возрасте до 1 года по сравнению со взрослыми.

Отравление СО у беременных женщин представляет особую проблему. При отравлении окисью углерода плод страдает от более выраженной и продолжительной гипоксии тканей, чем организм матери. В начальные сроки беременности гипоксия плода может привести к выкидышу или возникновению пороков развития.

В поздние сроки возможны преждевременные роды или рождение живого ребенка с выраженной энцефалопатией. Эти изменения зафиксированы при уровне карбоксигемоглобина у плода свыше 15 %. Содержание карбоксигемоглобина в крови матери не отражает риск гибели плода.

Большее значение имеет быстрое снижение содержания кислорода в крови плода, развивающееся за считанные минуты. По данным многочисленных исследований, при сохраненном сознании и отсутствии психических нарушений у матери исход беременности обычно благоприятный.

Диагностика острого отравления окисью углерода

Диагноз острого отравления окисью углерода ставится на основании: данных лабораторных исследований, характерных клинических явлений, токсикологического анамнеза, изучения условий отравления на месте происшествия.

Дифференциальную диагностику следует проводить с острым нарушением мозгового кровообращения, инфарктом миокарда, отравлением цианидами.

Целесообразно провести исследование воздуха закрытого помещения, где обнаружен пострадавший, на наличие окиси углерода с помощью индикаторных трубок или другими методами.

Вне случаев отравления СО гемолиз и талассемия повышают уровень НbСО, у некурящих уровень HbCO составляет 1–2 %, в крови курильщиков содержание HbCO равно 5–10 %, при этом среднесуточная концентрация колеблется от 1,5 до 15 %.

Абсолютным показателем отравления окисью углерода служит обнаруженный в крови НbСО более 3,0 %, однако отрицательная реакция на НbСО не исключает отравления окисью углерода.

Содержание НbСО не может служить надежным критерием тяжести состояния больных при поступлении в стационар. В большинстве случаев оно бывает очень низким, а клиническая симптоматика свидетельствует о тяжелом отравлении. Подобное несоответствие объясняется временем, прошедшим с момента эвакуации пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией окиси углерода, в течение которого у него восстановилось дыхание, произошла диссоциация карбоксигемоглобина и элиминация окиси углерода через легкие.

Большое диагностическое значение имеет определение карбоксигемоглобина в крови, взятой непосредственно на месте происшествия.

Клиническая картина

По степени тяжести отравления окисью углерода (Лужников Е.А., 1989) различают: легкое отравление, среднетяжелое отравление, тяжелое отравление.

При легкой степени отравления появляется

головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом «обруча»), головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, незначительное нарушение зрения;
больные жалуются на общее беспокойство, страх, затрудненное дыхание, першение в горле, сухой кашель, чувство жажды, жжение лица, неприятные ощущения в области сердца;
характерны повышение артериального давления до 150/90 мм рт.ст., умеренная тахикардия;
потеря сознания (с момента отравления) не наблюдается;
содержание карбоксигемоглобина в крови составляет 15-30 % (в среднем пороговый уровень составляет 20 % от общего гемоглобина).

Средняя степень отравления угарным газом:

отмечается тошнота, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха, одышка;
нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением, вплоть до комы;
появляются патологические рефлексы, миоз, мидриаз, изредка анизокория, в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, с живой реакцией на свет;
обращает на себя внимание появление гиперемии кожи лица;
обязательно наличие хотя бы кратковременной потери сознания от 1-2 до 20 мин;
содержание карбоксигемоглобина в крови — 30-40 %.

При тяжелой степени отравления угарным газом определяются:

кома различной глубины и продолжительности — от нескольких часов до суток и более, могут быть судороги, патологические рефлексы, парезы, параличи;
кожные покровы пострадавшего на месте происшествия могут быть алого цвета, при поступлении в стационар в состоянии выраженной гипоксии их окраска меняется на цианотичную;
вследствие развития острого риноларингита и трахеобронхита может произойти нарушение дыхания вплоть до остановки;
со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) формируются признаки острой левожелудочковой недостаточности, изменения на ЭКГ не носят специфического характера и в большинстве случаев проявляются признаками гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается амплитуда зубца R во всех отведениях, особенно в грудных, интервал S-Т смещается ниже изолинии, зубец Т становится двухфазным или отрицательным;
при анализе кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз;
содержание карбоксигемоглобина в крови — 50-60 %.

Обращают на себя внимание и требуют верной интерпретации данные пульсоксиметрии при отравлении СО. Карбоксигемоглобин поглощает свет почти так же, как оксигемоглобин, поэтому вместо насыщения гемоглобина кислородом пульсоксиметр у таких пациентов показывает сумму процентных концентраций НbСО и НbO2.

Например, если SpО2 = 65 %, а НbСО = 25 %, пульсоксиметр высветит на дисплее величину SpО2, близкую к 90 %. Таким образом, при пульсоксиметрии на фоне карбоксигемоглобинемии показатель SpО2 оказывается завышенным.

В ряде случаев отравление СО может сочетаться с ожогом дыхательных путей. Как правило, в этих случаях тяжесть состояния больных обусловлена не столько отравлением СО (которое может быть легким или средней тяжести), сколько ожогом дыхательных путей. В остром периоде может развиться острая дыхательная недостаточность вследствие длительного некупирующегося ларингобронхоспазма, а в последующие сутки развивается тяжелая пневмония.

В качестве сопутствующего отравлению СО у таких больных может развиться синдром сдавления (краш-синдром, травма положением) — развивается в тех случаях, когда пострадавший пребывает без сознания в одной позе длительное время, касаясь участками тела жесткой поверхности либо придавив конечность весом собственного туловища.

При этом резко нарушается питание мышечной и нервной ткани, кожи, что ведет к их гибели. Пораженные участки становятся резко болезненными, увеличенными в объеме, плотными (вплоть до каменной плотности).

В результате распада мышечной ткани в кровь поступает миоглобин (белок, входящий в состав мышечной ткани), если зона травмы обширна, большое количество миоглобина поражает почки — развивается миоглобинурийный нефроз. Таким образом, у больного формируется так называемый миоренальный синдром, характеризующийся сочетанием травмы положением с почечной недостаточностью.

Для отравления угарным газом средней и тяжелой степени характерным осложнением является быстрое развитие гипоксических буллезных дерматитов и полиневритов, появляющиеся через 10- 15 часов после отравления.

Лечебные мероприятия

Из данных литературы известны основные компоненты терапии отравлений угарным газом:

ранняя интенсивная оксигенотерапия с контролем эффективности вентиляции;
применение метаболических препаратов (ацизол, тиотриазолин, натрия тиосульфат);
применение гипербарической оксигенации;
профилактика отека головного мозга;
профилактика миоренального синдрома;
компенсация функционирования сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем.

Мероприятия догоспитального этапа медицинской помощи сводятся к эвакуации пострадавшего из зоны загрязненного угарным газом воздуха, проведению мер респираторной терапии (проходимость дыхательных путей, контроль и протезирование (по показаниям) вентиляции легких), поддержанию функции сердечно-сосудистой системы, оценке тяжести сопутствующих поражений (отравления, механические и термические травмы и т.д.), стабилизации расстройств (болевой синдром, загрязнение раны, миграция костных отломков и т.п.), вызванных сопутствующими поражениями.

Главное в случаях отравления угарным газом — обеспечить пострадавшему возможно более раннее и длительное вдыхание кислорода, вытесняющего СО из его соединения с гемоглобином крови. Не менее важным является контроль вентиляции легких, которая обеспечивает главный путь элиминации угарного газа за пределы организма. Первые три часа пострадавшему необходимы высокие концентрации кислорода (75—80 %, 6—10 л/мин) с последующим снижением до 40—50 %.

При острых явлениях бронхоспазма — ингаляция (бета2 -агонистов (сальбутамол, вентолин) 2—3 мг через ингалятор в течение 5—10 мин или комбинированных бронхолитиков (беродуал 1—2 мл).

В качестве антидотной терапии при отравлении окисью углерода рекомендуется препарат ацизол. Ацизол является высокоэффективным антидотом при остром отравлении монооксидом углерода, а также эффективным антигипоксантом при кислородной недостаточности.

В лечебных целях в качестве антидота на догоспитальном этапе ацизол вводится взрослым пострадавшим как можно раньше, независимо от тяжести состояния, внутримышечно в дозе 60 мг (1 мл 6% раствора), повторное введение 60 мг допускается не ранее чем через один час.

С профилактической целью в качестве антидота на догоспитальном этапе взрослые принимают ацизол внутрь по 120 мг (одна капсула) за 30—40 минут до вхождения в зону задымления (загазованности), повторный прием возможен через 1,5—2 часа; или внутримышечно в дозе 60 мг (1 мл 6% раствора) за 20—30 минут до вхождения в зону с высоким риском отравления, повторное введение 60 мг допускается не раньше как через один час.

Максимальная суточная доза для взрослого при внутримышечном введении составляет 240 мг (4 мл 6% раствора); при приеме внутрь — 480 мг (4 капсулы).

Защитное действие ацизола сохраняется в течение 1,5—2 часов при применении ампульного раствора препарата, и повторное введение допускается через 1 час после первого введения. При использовании капсул защитное действие сохраняется в течение 2—2,5 часа, повторный прием препарата допускается через 1,5—2 часа.

Вследствие взаимодействия с другими лекарственными средствами не рекомендуется одновременное применение с унитиолом.

Можно рассмотреть введение метаболических препаратов: тиотриазолина, препаратов янтарной кислоты, триметазидина, милдроната. Целесообразно назначить эндотелиотропную и противоотечную терапию: Т-лизина эсцинат 30— 40 мг (20—40 мл) в сутки; преднизолон 30—60 мг 2—3 раза в сутки.

Обеспечить согревание, при применении грелок необходимо соблюдать осторожность, так как у пострадавших от СО повышен порог болевой чувствительности и склонность к ожогам.

В первый час интоксикации при наличии цианоза внутривенно вводят 20—30 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с 20—50 мл 40% раствора глюкозы.

Гипербарическая оксигенация (ГБО) является специфической антидотной терапией и позволяет значительно ускорить (в 10—15 раз) диссоциацию НbСО и увеличить количество кислорода, свободно растворенного в плазме. ГБО является методом выбора при отравлении СО, сопровождающемся нарушением сознания по типу токсической энцефалопатии и развитием комы.

Следует учитывать, что сразу же после эвакуации пострадавшего из зоны поражения начинается выведение СО через дыхательные пути, в связи с чем даже и небольшое содержание НbСО при поступлении в стационар при наличии характерной токсической энцефалопатии не отменяет ГБО.

Показания к ГБО: кома, очаговый неврологический дефицит, ишемия миокарда на ЭКГ, НBСО > 40 %, изменение сознания, кратковременная потеря сознания, прогрессирующее ухудшение состояния на фоне нормобарической оксигенотерапии с Fi021,0 в течение 4 часов.

В первые сутки после отравления ГБО целесообразно проводить с интервалом 12 ч, в дальнейшем однократно в течение 2—3 суток. Рабочее давление в гипербарической камере должно зависеть от тяжести отравления: при средней тяжести давление 1—1,5 ати, в тяжелых случаях — до 2—2,5 ати.

Обычно после первого сеанса ГБО отмечается заметное улучшение состояния: восстанавливается сознание или уменьшается глубина комы. Иногда выход из комы может сопровождаться выраженным психомоторным возбуждением непосредственно в барокамере, по этой причине с профилактической целью целесообразно ввести диазепам, ГОМК в субнаркотических дозах.

Если при часовом сеансе гипербарической оксигенации патологическая симптоматика не исчезает, то следует заподозрить гипоксическое поражение и отек мозга, так как за это время концентрация НbСО в крови снижается в среднем с 50 до 20 %.

При подозрении на комбинированное отравление окисью углерода и цианидами показано введение: первым — амилнитрита ингаляционно (в качестве метгемоглобинобразователя), затем — тиосульфата натрия до 50 мл 30% р-ра в/в.

Перспективным является применение 2,5-5 г инъекционной формы гидроксикобаламина (из группы кобаламинов; к ним относят цианокобаламин, гидроксикобаламин), который при реагировании с цианидами преобразуется в цианокобаламин.

Интенсивная терапия отека головного мозга

Интенсивная терапия ОГМ должна начинаться как можно раньше. При транспортировке таких больных головной конец носилок приподнимают на 35—40°.

Для предупреждения гипоксии всем больным в коме (8 баллов и менее по ШКГ) проводят интубацию трахеи, санацию трахеобронхиального дерева и протезирование функций внешнего дыхания с помощью искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с FiO2 0,5.

При этом устраняют повышение внутригрудного давления путем седации больного и абсолютной синхронизации с аппаратом ИВЛ. Для этого применяют сибазон в виде болюсной внутривенной инфузии по 0,4 мг/кг с дальнейшим переходом на режим капельного введения со скоростью 0,1—0,2 мг/кг в час. Возможно применение тиопентала натрия в дозе 200—300 мг внутривенно в течение 30 секунд, далее со скоростью 5—8 мг/кг в час. Эти же препараты эффективны и для купирования судорожного синдрома.

С целью воздействия на метаболическое звено регуляции церебрального кровотока и снижения внутричерепного давления ИВЛ проводят в режиме умеренной гипервентиляции, которая должна обеспечивать поддержание РаСО2 на уровне 25—30 мм рт.ст.

На фоне отека головного мозга при условии диастолического АД не менее 80 мм рт.ст. следует удерживать следующие значения АД: при оглушении систолическое АД должно быть не ниже 110 мм рт.ст., при сопоре — не ниже 125 мм рт.ст., коме — не ниже 140 мм рт.ст. Не следует допускать повышения систолического АД более 160 мм рт.ст.

При низком систолическом АД вследствие гиповолемии назначают сбалансированные по составу электролитные и коллоидные растворы в объемах и соотношении, соответствующих гемодинамическому и почечному статусу больного.

С целью лечения отека головного мозга возможно использование гиперосмолярных растворов натрия хлорида (3 и 7,5%, скорость введения — 150—200 мл/ч) или маннитола из расчета 0,25—2 г/кг в виде 15—25% р-ра в течение 30—60 мин. У пациентов с низкой массой тела или ослабленных больных достаточной может быть доза 0,5 г/кг.

Исключаются гипоосмолярные растворы, особенно растворы глюкозы! Допустимо болюсное внутривенное введение 20—40 мл 40% раствора глюкозы с целью купирования коматозных состояний, обусловленных гипогликемией.

При отсутствии эффекта от инфузионной терапии и в случаях нормоволемии в течение 10 минут дополнительно применяют вазопрессоры и инотропные препараты. В данном случае используют дофамин (8—10 мкг/кг в 1 минуту) изолированно или в сочетании с мезатоном (0,15—0,2 мкг/кг в 1 минуту) или норадреналином (0,3—0,4 мкг/кг в 1 минуту).

Также при отеке головного мозга на фоне артериальной гипертензии лечение начинают с внутривенного введения 25% раствора сернокислой магнезии. Сульфат магния: 20 мл 25% раствора (5 г) вводят внутривенно (капельно в сбалансированном кристаллоидном растворе) в течение 15—20 минут.

Показано применение раствора L-лизина эсцината. Его вводят внутривенно по 30—40 мг в сутки. Ноотропные (пирацетам, церебролизин, актовегин и т.п.) препараты в остром периоде на фоне отека головного мозга не используются.

Профилактика миоренального синдрома

С целью профилактики миоренального синдрома до извлечения пострадавшего из-под завала следует выполнить обезболивание — анальгетиками наркотического или ненаркотического ряда (морфин, омнопон, промедол противопоказаны при черепно-мозговой травме с гипотонией); при возможности допустимо применение методик проводниковой анестезии.

Наложение жгута показано только при кровотечении из магистрального сосуда. С целью профилактики массивного выброса эндотоксинов из областей размозжения мышечных массивов выполняется бинтование пострадавшей конечности: один спасатель освобождает конечность, начиная с проксимальных отделов, другой бинтует освобожденные отделы в дистальном направлении; бинтование показано только на период транспортировки с постоянным контролем пульса, состояния конечности.

Категорически запрещено растирать и массировать конечность. Иммобилизация осуществляется стандартными шинами или подручными средствами. Целесообразно выполнять местную гипотермию (лед, специальные охлаждающие пакеты).

В случае, когда конечность уже увеличена в размерах, наложение жгута или эластическое бинтование не показаны. Обязательным компонентом лечения при этом является иммобилизация, приподнятое положение конечности, особенно на время транспортировки.

Если давность позиционного синдрома составляет несколько суток, развивается гиперкалиемия, и транспортировка такого пациента становится опасной. Обязательно выполнение ЭКГ. Коррекция гиперкалиемии осуществляется введением антагониста калия — глюконата (или хлористого) кальция 10% раствора 10—20 мл, 40% раствора глюкозы 20—40 мл, 20% раствора глюкозы с инсулином, оксибутирата натрия 2 г, которые способствуют переходу калия в клетку. Эффективным является также ощелачивание плазмы 4% раствором соды (0,5-1,5 мл/кг) 2—4 раза в сутки.

Абсолютно показанным, независимо от степени тяжести, является наиболее раннее, как только появляется техническая возможность, проведение инфузионной терапии. Для предупреждения жировой эмболии у пациентов с сопутствующими переломами трубчатых костей может быть введен липостабил в дозе от 10 мл и выше.

Отравление угарным газом остается актуальной проблемой токсикологической помощи в условиях современного развития среды проживания человека. Последствия террористических актов, пожаров, эксплуатации неисправной техники объясняют высокую распространенность и значительную летальность вследствие данной патологии.

Зачастую недоступный анамнез начала болезни, отсутствие антидотного компонента терапии, инструментально-лабораторной и технической базы усложняют лечение отравлений угарным газом, в особенности в случае его комбинации с иными ингаляционными токсикантами (цианистые соединения, оксиды азота, акрилонитрил) и сопутствующими повреждениями (ожог дыхательных путей, краш-синдром и т.п.).

С учетом представленных современных данных необходимо соблюдение указанных принципов оценки состояния пациента и выделение групп пострадавших от отравления угарным газом, имеющих риск угрожающих жизни осложнений. Комплексное обследование и своевременная интенсивная терапия позволят улучшить результаты лечения и избежать смерти пострадавших.

Лысенко В.И., Голянищев М.А.