Лейкоареоз представляет собой неспецифическое повреждение белого вещества полушарий мозга, мозжечка, ствола, когда снижается плотность нервной ткани, нарушается ее функция вплоть до деменции. Лейкоареоз не считается самостоятельной патологией. Обычно он сопутствует сосудистым, дегенеративным процессам, нарушениям метаболизма.

До недавнего времени о лейкоареозе ничего не было известно, но с появлением новых методов исследований, в частности, МРТ, его признаки стали обнаруживаться у многих пациентов с сосудистой патологией мозга. Вначале не придавалось должного внимания мелким очажкам «свечения» на МРТ, но по мере исследования этого явления стало ясно, что структурные изменения белого вещества вызывают определенную симптоматику и повышают вероятность развития деменции.

Лейкоареоз головного мозга не всегда проявляется клинически. Отмечено, что до 90% пожилых людей могут иметь признаки лейкоареоза как вариант нормы, отражающий естественное старение. Симптоматика обычно сопровождает лейкоареоз при наличии других заболеваний или их факторов риска – диабет, гипертония, атеросклероз.

Точную цифру распространенности этого состояния назвать сложно. Во многих случаях он остается не диагностирован либо по причине отсутствия симптоматики, либо когда имеется дисциркуляторная энцефалопатия или деменция установленного происхождения (обычно это сосудистая патология).

Не являясь самостоятельным заболеванием, лейкоареоз не имеет и специфических подходов к лечению. Будучи выявленным случайно при обследовании по поводу другой патологии, он требует назначения средств для коррекции основного заболевания и улучшения метаболизма в мозге.

Причины и виды лейкоареоза

перивентрикулярно зоны отека и лейкоареоза шириной 2 мм

области лейкоареоза на МРТ мозга

Разрежение нервной ткани может носить диффузный или очаговый характер, поражая белое вещество под корковым слоем, вокруг желудочков или в других отделах мозга. Он часто выявляется при инфарктах головного мозга.

Наиболее вероятные факторы риска лейкоареоза:

  • Артериальная гипертония;
  • Сахарный диабет;
  • Атеросклероз;
  • Курение;
  • Хроническая алкогольная интоксикация;
  • Преклонный возраст.

Среди непосредственных причин лейкоареоза указывают:

  1. Поражение сосудов мозга;
  2. Инсульты;
  3. Болезнь Альцгеймера;
  4. Болезнь Бинсвангера;
  5. Демиелинизирующие заболевания и некоторые инфекции.

Наиболее четкий лейкоареоз обычно диагностируется при всех видах сосудистой патологии мозга. Так, более 90% больных деменцией вследствие нарушения кровообращения в мозге имеют его признаки. Это изменение считают патогномоничным (обязательным и характерным) проявлением гипертензивной энцефалопатии, которая протекает с поражением артериол вследствие повышенного давления. Таким образом, основной фактор риска – гипертония.

Помимо поражения сосудов, лейкоареоз сопровождает демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), дисметаболические поражения при алкоголизме и хронических интоксикациях. Около трети пациентов с болезнью Альцгеймера страдают и лейкоареозом.

Есть данные, свидетельствующие о роли нарушений гемостаза и обменных процессов. Так, патология тромбоцитов, когда происходит избыточное их «слипание» в сосудах микроциркуляции, часто сопровождается диффузным лейкоареозом. Повышение в крови такого продукта метаболизма как гомоцистеин также связывают с возможным риском поражения мозга. Отдельные исследования показывают, что ночной храп, сопровождающийся кратковременной остановкой дыхания во сне (апноэ), способствует увеличению системного артериального давления, обеднению кровотока в мелких сосудах мозга и развитию лейкоареоза.

Виды лейкоареоза определяются его локализацией:

  • Перивентрикулярный;
  • Субкортикальный.
перивентрикулярно зоны отека и лейкоареоза шириной 2 мм

Перивентрикулярный лейкоареоз обнаруживается по периферии боковых желудочков мозга, равномерно или в виде очагов. Разрежение нервной ткани вокруг передних рогов боковых желудочков имеет характерный вид «шапочки» либо «ушек» при проведении МРТ.

Субкортикальный вариант патологии поражает структуры белого вещества, расположенные под корой головного мозга. Он может быть в виде мелких очагов лейкоареоза, более или менее равномерно рассеянных по подкорковым тканям, либо сливающихся полей разрежения нервной ткани.

Структурные изменения при лейкоареозе включают в себя частичную утрату нейронов и их отростков в зоне поражения, распад миелиновых оболочек, которые необходимы для передачи нервных импульсов, разрушение волокон белого вещества, составляющих важные проводящие пути. Возможен отек нервной ткани с расширением внеклеточных и околососудистых пространств, образование мелких кист. Диффузные процессы при лейкоареозе протекают на фоне очаговых – так называемых лакунарных инфарктов, без четко отграниченных полей некроза. Итогом описанных процессов становится спонгиоз, когда ткань мозга напоминает пористую губку.

Перивентрикулярный лейкоареоз чаще становится результатом отека мозга, диффузной ишемии, нарушения циркуляции жидкости в мозговых желудочках. Мелкие рассеянные очаги лейкоареоза могут быть следствием расширения околососудистых пространств, а более крупные зоны поражения обычно связывают с перенесенными инсультами и лакунарными инфарктами.

Диффузный субкортикальный лейкоареоз обусловлен недостатком кровообращения в микроциркуляторном русле и конечных артериолах, не имеющих коллатералей. Во время сна, эпизодов повышения или понижения артериального давления сосуды не успевают компенсировать недостаток поступающей крови, мозговая ткань испытывает гипоксию, нейроны гибнут, отростки их распадаются. Характерным считается двусторонний характер поражения с началом патологических изменений перивентрикулярно и распространением их по обоим полушариям.

Проявления лейкоареоза

Не являясь самостоятельной патологией, лейкоареоз не имеет и характерных, свойственных только ему, клинических признаков. Симптоматика связана с диффузным поражением белого вещества головного мозга, нарушением координированной деятельности коры и подкорки. Значительный отпечаток накладывает и основное заболевание – инсульт, энцефалопатия, болезнь Альцгеймера.

перивентрикулярно зоны отека и лейкоареоза шириной 2 мм

Довольно длительное время лейкоареоз может вообще никак себя не проявлять, а если он служит единственным признаком естественного старения, то и вовсе какой-либо существенной симптоматики не возникает. В то же время, прогрессирование поражения нервной ткани мозга приводит к постепенному нарастанию изменений со стороны психики, интеллекта, двигательной функции.

Поскольку при лейкоареозе поражается белое вещество мозга, богатое проводящими путями, то основным феноменов при этой патологии будет разобщение координированной деятельности коры и подкорки мозга, что приводит к деменции.

Проявления лейкоареоза проходят несколько стадий:

  • Начальная стадия выражается в неярких симптомах энцефалопатии – нарушается память и внимание, больной становится рассеян, возможны головные боли, головокружение, быстрая утомляемость. Как правило, страдает эмоциональный фон, появляется склонность к апатии, депрессии.
  • При умеренном лейкоареозе клиническая картина становится более явной: значительно ухудшается память, пациенту сложно сконцентрировать на чем-то внимание, страдает мышление и интеллект, психоэмоциональный фон. Больные апатичны, медлительны, не критичны к поступкам и высказываниям, раздражительны. Нарастают двигательные расстройства в виде шаткости походки, нарушения равновесия. На этой стадии больные еще способны к самообслуживанию, но трудовая деятельность обычно сильно затруднена или вовсе невозможна, особенно, если работа связана с интеллектом и большими умственными нагрузками.
  • Тяжелая степень лейкоареоза проявляется признаками деменции, когда пациент не понимает, что происходит вокруг него, не отдает отчет своим действиям, не ориентируется в пространстве и времени. Речь может стать бессвязной либо полностью отсутствует. Больные апатичны, безразличны к окружающим, теряются навыки самообслуживания. Двигательные расстройства заключаются с нарушении походки и моторики, возможны парезы и параличи.
перивентрикулярно зоны отека и лейкоареоза шириной 2 мм

примеры лейкоареоза различной выраженности у пожилых пациентов разного возраста (моложе → старше)

Если лейкоареоз развивается после перенесенного инсульта, то клиника будет более тяжелой и выраженной. Наличие таких факторов риска, как диабет, гипертония, атеросклеротическое поражение мозговых артерий приводит к более быстрому прогрессированию мозговых расстройств с исходом в деменцию.

Стоит отметить, что поражение нервной ткани при демиелинизирующих заболеваниях будет несколько отличаться от классического течения сосудистой деменции. Так, болезнь Альцгеймера приводит к более быстрому развитию симптомов нарушения памяти и интеллекта, а рассеянный склероз может иметь волнообразное течение с периодическими улучшениями и последующим ухудшением, но так или иначе, исходом любого заболевания, сопровождающегося лейкоареозом, будет слабоумие (деменция).

Социальная дезадаптация при нарастающей деменции протекает в три стадии:

  1. На первой стадии пациент способен к самостоятельной жизни, самообслуживанию и даже труду.
  2. Вторая стадия требует посторонней помощи в быту, особенно, при повышении психических и физических нагрузок.
  3. Выраженный когнитивный и неврологический дефицит требуют посторонней помощи и ухода при третьей стадии деменции.

Узнав о возможных признаках лейкоареоза, пациент может впасть в панику. Этого делать не стоит по ряду причин. Во-первых, указанные симптомы появляются спустя длительное время от начала формирования очагов разрежения ткани мозга, во-вторых – сам по себе лейкоареоз не возникает и обычно он отражает другие серьезные процессы со стороны сосудов, поэтому клиника будет связана, прежде всего, с другими заболеваниями, а в-третьих, изменение образа жизни и правильная профилактика этого состояния позволяют во многом улучшить самочувствие и «отодвинуть» развитие патологии на более поздний срок.

Диагностика и лечение лейкоареоза

Диагностика лейкоареоза основана не столько на клинических признаках патологии, которые не являются для нее строго специфичными, сколько на данных инструментальных обследований. Наиболее чувствительным и информативным считается проведение магнитно-резонансной томографии. МРТ позволяет оценить не только локализацию изменений, но и их распространенность и, возможно, генез (происхождение). Однако не всегда степень изменений, выявленная на МРТ, соответствует тяжести состояния.

Изменения на МРТ сводятся к наличию очагов разрежения нервной ткани белого вещества (гиподенсивные зоны), расположенных вокруг желудочков или субкортикально, облаковидного лейкоареоза в виде локальных полей демиелинизации вокруг рогов боковых желудочков, в таламусе, стволе мозга, мозжечке. Часто появлению зон ишемии сопутствует расширение боковых желудочков и периваскулярных пространств. Наилучшую картину лейкоареоза можно получить при МРТ в режиме Т2-ВИ.

перивентрикулярно зоны отека и лейкоареоза шириной 2 мм

перивентрикулярный (слева) и субкортикальный (справа) лейкоареоз на снимках МРТ

Другим возможным методом диагностики считают КТ, но она не  столь чувствительна, хотя позволяет обнаружить патологию примерно у 90% больных с сосудистой деменцией.

Лечение лейкоареоза не имеет четких схем и подходов, оно определяется основной патологией. Конечно, первым делом нужно минимизировать влияние факторов риска: нормализовать образ жизни, показатели липидного обмена и сахара крови, избавиться от курения и т. д. Легкие формы лейкоареоза, протекающие бессимптомно, лечения не требуют.

Медикаментозная терапия направлена, прежде всего, на поддержание хорошего кровотока в мозге и улучшение метаболических процессов в нервной ткани. С этой целью применяют:

  • Гипотензивные препараты разных групп (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, мочегонные и др.);
  • Ноотропы – пирацетам, ноотропил, фезам, кортексин, церебролизин;
  • Витамины группы В;
  • Сосудистые средства и препараты, улучшающие обменные процессы – пентоксифиллин, актовегин, милдронат, ницерголин, циннаризин.

Сегодня созданы комбинированные препараты, которые оказывают одновременно и сосудорасширяющее действие, и нейропротекторное, и антигипоксическое. Примером таких средств может быть омарон, содержащий пирацетам и ноотропил. Для достижения клинического эффекта необходим длительный, не менее месяца, прием препарата.

Благодаря улучшению метаболизма в нейронах, пирацетам восстанавливает когнитивные функции, у пациента улучшается память и умственная работоспособность. Исследования последних лет показывают, что пирацетам эффективен в том числе у пациентов с болезнью Альцгеймера. Помимо метаболического влияния, пирацетам улучшает микроциркуляцию, препятствуя «склеиванию» тромбоцитов, поддерживая жидкое состояние крови в сосудах. Этот эффект позволяет использовать препарат для профилактики инсультов.

Циннаризин оказывает влияние преимущественно на сосудистые стенки, способствуя их расслаблению, снятию спазма и улучшению кровотока. Совместное применение циннаризина с пирацетамом позволяет уменьшить побочные эффекты каждого средства. Циннаризин начинает действовать раньше, расширяет сосуды, поэтому проникновение пирацетама в ткани становится более эффективным.

При лейкоареозе необходимо лечить всю сопутствующую патологию, усугубляющую нарушение деятельности мозга – гипертонию, диабет, атеросклероз. Большинство больных нуждаются в назначении антидепрессантов и успокоительных средств.

Прогноз при лейкоареозе неоднозначен. С одной стороны, своевременная диагностика и лечение дегенеративных заболеваний и сосудистой патологии позволяют затормозить процесс разрежения белого вещества и «отложить» время наступления дисфункции головного мозга. С другой стороны, необратимость неспецифических изменений, потеря нейронов и их отростков и нарушение взаимодействия коры и подкорки рано или поздно приводят к деменции, поэтому пациенты с лейкоареозом, особенно, при сочетании с другими структурными изменениями, нуждаются в динамическом наблюдении и контроле.

Наличие лейкоареоза, как уже говорилось выше, опасно развитием деменции, поэтому вероятен вопрос о присвоении пациенту инвалидности. Ограничение трудоспособности и бытовых навыков, степень нуждаемости в посторонней помощи определяют, какая группа инвалидности больному необходима.

Профилактика прогрессирования мозговой дисфункции при лейкоареозе подразумевает нормализацию образа жизни, лечение сопутствующей патологии, прием ноотропных препаратов. Пациенты должны проходить периодическое обследование у невролога, особенно, в пожилом возрасте.

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

(или скачать)

статью в формате PDF

Лейкоареоз (или «перивентрикулярное свечение») – это диффузное двустороннее изменение белого вещества полушарий головного мозга в виде снижения его плотности, чаще всего вокруг боковых желудочков (особенно их передних рогов — «шапочки» или «уши Микки-Мауса»), или субкортикально, которое выявляется при проведении нейровизуализации: компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии ) и, как правило, связанное с ОНМК (т.е. инсультом) и его факторами риска: возрастом, артериальной гипертензией, кардиальной патологией и сахарным диабетом. Следует заметить, что лейкоареоз нередко рассматривается как вариант «незавершенного» инсульта, обширного по своей распространенности и связанного с артериальной гипертензией. У больных с лейкоареозом в 4 раза чаще имеется указание на перенесенное ОНМК, чем у больных без лейкоареоза.
 
Таким образом, выделяют перивентрикулярный лейкоареоз, имеющий вид «шапочек», расположенных вокруг переднего или заднего полюсов боковых желудочков, либо равномерной или неравномерной полосы, окружающей их по периметру, и лейкоареоз субкортикальный, представляющий собой множественные рассеянные или сливающиеся очажки в глубинных отделах больших полушарий, включая семиовальный центр.
 
Лейкоареоз может выявляться у здоровых лиц пожилого возраста и у больных с когнитивными и поведенческими расстройствами. Небольшой по размерам лейкоареоз может наблюдаться при болезни Альцгеймера, у пожилых людей без выраженных когнитивных нарушений, при мультифокальной лейкоэнцефалопатии и лейкоэнцефалитах, ВИЧ-энцефалите, рассеянном склерозе, болезни Крейтцфельда–Якоба. Этот нейровизуализационный феномен чаще выявляется у пациентов с сосудистой деменцией, чем при других типах деменции и при нормальном старении. Лейкоареоз облигатное проявление (так сказать, патогномоничный признак) гипертонической энцефалопатии (то есть, гипертензивной ангиопатии).
 
Феномен (морфологический субстрат) лейкоареоза связан с диффузным изменением ткани белого вещества головного мозга, которое включает деструкцию волокон белого вещества с утратой миелина (демиелинизация), очаги неполного некроза — «неполные» инфаркты (с частичной или полной демиелинизацией и избирательной утратой клеточных элементов или аксонов, но без чётко отграниченной зоны некроза), персистирующей отек ткани мозга, расширение внеклеточных пространств, образование кист, ангиоэктазии, расширение околососудистых пространств, что приводит к спонгиозу. Таким образом, при лейкоареозе диффузные изменения часто сочетаются с очаговыми изменениями в белом веществе – лакунарными инфарктами .
 
Генез изменений, приводящих к лейкоареозу, носит гетерогенный характер. Перивентрикулярные изменения белого вещества, особенно около передних рогов боковых желудочков, являются вторичными вследствие нарушения эпендимы и накопления жидкости в ткани мозга. Мелкие точечные очаги на МРТ связаны с расширением периваскулярных пространств. Возникновение крупных очагов обусловлено инфарктами или лакунами вследствие поражения перфорирующих артерий (которые находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками артерий). При этом очаги локализуются в зонах конечного кровообращения перфорирующих артерий (диаметром в 100 — 300 мкм) и артерий микроциркуляторного русла, которые не имеют коллатерального кровообращения. Эти зоны крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока, например, при постуральных нагрузках или во время сна, при артериальной гипертензии или гипотензии. Сначала эти изменения развиваются перивентрикулярно у передних рогов боковых желудочков, распространяясь далее по боковым отделам желудочков симметрично в обоих полушариях мозга. Также важным патогенетическим механизмом, приводящим к поражению вещества головного мозга, является эндотелиальная дисфункция.
 
Запомните! В норме плотность капилляров в белом веществе полушарий головного мозга существенно ниже, чем в сером веществе. К тому же перивентрикулярные отделы находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками артерий (и крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока). Это объясняет тот факт, что объемный кровоток в белом веществе примерно в 5 раз меньше, чем в сером веществе. Поэтому аксоны нейронов, располагающиеся в белом веществе, более уязвимы к ишемии (плотность капилляров в среднем на 20% меньше в области лейкоареоза, чем в неизмененном белом веществе). Кроме того, необходимо учитывать и отличия в выраженности метаболических процессов, что также отчасти объясняет повышенную чувствительность белого вещества к ишемии. Степень атеросклеротических изменений интракраниальных сосудов, включая пенетрирующие артерии, в значительной степени зависит от того, имеется или нет повышенное системное АД. Так, у лиц с длительно существующей АГ в 2 раза выше риск возникновения выраженных изменений белого вещества по сравнению с пациентами, у которых АГ возникла недавно. Неблагоприятное значение имеют и другие факторы — сердечная недостаточность, метаболические расстройства, дыхательная гипоксия.
 
На компьютерных томограммах лейкоареоз представляет собой гиподенсивные зоны, выраженность этих изменений, так же как и выраженность расширения желудочковой системы, коррелирует с тяжестью клинических расстройств. По данным КТ лейкоареоз визуализируется более чем у 90% больных с сосудистой деменций. МРТ, особенно проведенная в Т2-режиме, является более чувствительным методом выявления диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с КТ. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ практически у всех больных с сосудистой деменцией.
 
Таким образом, лучшей методикой выявления лакунарных инфарктов и лейкоареоза является МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в варианте последовательности с подавлением сигнала от ликвора – FLAIR). В последние годы широкое распространение получила также последовательность в режиме подчеркивания магнитной восприимчивости (Т2-ВИ со звездочкой – Т2* ). С помощью этой последовательности у части больных можно видеть множественные гипоинтенсивные очаги, преимущественно локализующиеся в базальных ганглиях и таламусе, лучистом венце, стволе мозга, мозжечке.
 

Запомните! Лейкоареоз в отличие от церебральных инфарктов представляет собой неспецифическое изменение плотности перивентрикулярного белого вещества, которое отмечается не только при дисциркуляторной энцефалопатии (хронической ишемии мозга), но и при (как было указано выше) демиелинизирующих, дегенеративных и дисметаболических поражениях головного мозга. Поэтому при отсутствии инфарктов мозга лейкоареоз не является надежным доказательством сосудистой природы патологического процесса.
 
Следует подчеркнуть, что лейкоареоз может визуализироваться не только при дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции, но и при деменциях несосудистого генеза, а также при нормальном старении . Лейкоареоз выявляется у 30% пациентов с болезнью Альцгеймера и у 10 — 90% клинически здоровых пожилых. Наличие лейкоареоза у клинически здоровых лиц связано с увеличением возраста и наличием сосудистых факторов риска.
 
Дифференциально-диагностическое значение имеет то, что при сосудистой патологии выраженность лейкоареоза более значительна, он может локализоваться как в перивентрикулярных, так и в субкортикальных отделах. Как упоминалось выше, лейкоареоз чаще визуализируется с помощью МРТ, чем КТ, однако выявленные при КТ изменения более специфичны для сосудистого процесса. Важным представляется то, что далеко не всегда выявляемые при КТ и МРТ-исследованиях изменения мозговой ткани сопровождаются клиническими проявлениями. Это ставит под сомнение их изолированную диагностическую значимость и требует совместного анализа с клинической картиной данными инструментального исследования сердечно-сосудистой системы.
 
Клиническое значение лейкоареоза. Лейкоареоз длительное время может протекать бессимптомно, но при его прогрес-сировании (накоплении) развивается феномен корково-подкоркового разобщения, то есть разобщение коры головного мозга и базальных ганглиев — нарушение кортико-стриатопаллидо-таламических связей (в белом веществе локализуются проводящие нервные волокна), что приводит к интеллектуально-мнестическим (когнитивнм), эмоциональным (чаще — депрессия) и двигательным нарушениям, и в конечном итоге развиваются сосудистая деменция, нарушения ходьбы, тонуса мышц и постуральной функции. Замечено, что у пациентов с инсультом, у которых выявляется выраженный лейкоареоз, выше риск возникновения в последующем постинсультной деменции (для возникновения постинсультной деменции более важным является не наличие лейкоареоза, а его выраженность). В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных нарушений. Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция — если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Лейкоареоз является характерным нейро-визуализационным проявлением болезни Бинсвангера . Сочетание лейкоареоза с сахарным диабетом и высоким гематокритом — существенный фактор риска усугубления и дальнейшего развития цереброваскуярной патологии.
 
Запомните! Лейкоареоз может выявлятьсяпри различных поражениях головного мозга. Он может визуализироваться при дисциркуляторной энцефалопатии, при деменциях несосудистого и сосудистого генеза, а также при нормальном старении. Обнаруживается он при нейродегенеративных и демиелинизирующих заболеваниях, лучевом поражении мозга, болезни Альцгеймера, травматических поражениях мозга, поражении головного мозга при СПИДе, метаболических и метастатических поражениях мозга, энцефалитах, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии, окклюзии или стенозе обеих внутренних сонных артерий, болезни Крейтцфельдта-Якоба и др. Он может выявляться у практически здоровых людей пожилого возраста (в 7 — 35% случаев при КТ и в 22 — 96% — при МРТ).
 
Следует помнить, что несмотря на существующую корреляцию между степенью выраженности (распространенности) лейкоареоза и расширения желудочковой системы с тяжестью клинических нарушений, полное соотношение (соответствие) между выраженностью нейровизуализационной картины и клинической картины наблюдается не всегда.

читайте также:

статью «Патология белого вещества при дисциркуляторной энцефалопатии: диагностические и терапевтические аспекты» О.С. Левин, Российская медицинская академия последипломного образования, Москва (журнал «Трудный пациент» декабрь, 2011) ;

статью «Роль лейкоареоза в развитии цереброваскулярных заболеваний» Е.М. Захарова, к.м.н., зав. кабинетом МРТ, Областная клиническая больница им. Н.А. Семашко, Н. Новгород (журнал «Современные технологии в медицине» №1, 2010 ) ;

статью «Когнитивные нарушения при поражении мелких церебральных сосудов» И.В.Дамулин, Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава России (журнал «Consilium Medicum» №9, 2014)

читайте также пост: Болезнь мелких сосудов (БМС) (на laesus-de-liro.livejournal.com)

© Laesus De Liro

Перивентрикулярный лейкоареоз — это снижение плотности белого вещества головного мозга. Заболевание очень редкое, сопровождающееся ишемией и нарушением кровообращения. Проявляется при болезни Альцгеймера, энцефалопатии, инсульте, сахарном диабете.

Перивентрикулярный лейкоареоз — причины возникновения

К причинам относятся заболевания, которые могут сопровождаться лейкоареозом разной степени выраженности:

  • Инсульт головного мозга, который может приводить к разжижению белого вещества.
  • Нарушение обменных процессов, в частности, сахарный диабет.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия, к которой относится болезнь Бинсвангера.
  • Любые поражения структуры головного мозга.
  • Болезнь Альцгеймера, которая вследствие атрофических процессов у пожилых людей может привести к слабоумию.

Основным фактором риска для лейкоареоза является гипертензия, возникновение его у людей с повышенным артериальным давлением встречается на порядок чаще.

При нарушения церебрального кровотока также возникает риск возникновения лейкоареоза.

Посмотрите видеоролики этой теме

Симптомы этого патологического состояния

Долгое время заболевание может не проявляться в виде явных симптомов, в то же время в белом веществе могут накапливаться нервные волокна, что, в свою очередь, становится причиной эмоциональных или двигательных нарушений.

У больных появляются:

  1. Депрессии.
  2. Нарушается ходьба.
  3. Ослабляется тонус мышц.
  4. Страдает постуральная функция.
  5. Могут быть замечены нарушения речи.

При выраженном лейкоареозе после инсульта головного мозга возрастает вероятность возникновения постинсультной деменции.

В случае сахарного диабета повышается риск возникновения цереброваскулярной патологии.

Степени выраженности перивентрикулярного лейкоареоза

Перивентрикулярный лейкоареоз может протекать в трех стадиях, разных по выраженности:

  • 1 степень лейкоареоза сопровождается головокружениями, болью, нарушениями равновесия. Может возникнуть шум в ушах, общее депрессивное состояние, ухудшение внимания, быстрая утомляемость, речевые нарушения. Во время обследования пациентов с первой стадией определяются минимальные признаки болезни: медлительность при ходьбе, уменьшение шага, могут повыситься сухожильные рефлексы. Обследование у нейропсихолога может выявить снижение познавательной активности пациента, памяти, внимания и другие незначительные изменения, сопровождающие лобно-подкорковые нарушения.
  • 2 степень сопровождает более выраженным клиническими признаками, становящимися причиной серьезных нарушений функциональности пациента. Замечено значительное нарушение памяти и внимания, психомоторная функция замедляется, мышление ослабляется, исчезает способность контроля своих действий и поступков. Нарушения равновесия при ходьбе становятся ярко выраженными, депрессия, апатия, раздражительность, медлительность становятся четкими. В некоторых случаях возникает учащенное мочеиспускание, что обычно проявляется в ночное время. Социальная и профессиональная функциональность человека падает, работоспособность становится низкой. При второй степени лейкоареоза обычно полностью сохраняется способность к самообслуживанию пациента.
  • Третья, выраженная степень перивентрикулярного лейкоареоза проявляется теми же признаками, что и вторая, однако еще более выраженными. Возникают сильные поведенческие нарушения, ходьба сопровождается падениями, учащенное мочеиспускание переходит в стадию недержания мочи.

Видео по данной теме

Диагностика этой патологии

Для диагностики заболевания используется МРТ или компьютерная томография. Диагностика достаточно сложная и даже при проведении магнитно-резонансной томографии при выраженных нарушениях у пациента могут быть выявлены лишь умеренные изменения в головном мозге.

При легких нарушениях, наоборот, МРТ часто показывает очень тяжелую картину.

Неблагоприятные факторы, усиливающие риск возникновения перивентрикулярного лейкоареоза:

  1. Курение.
  2. Употребление алкоголя в большом количестве.
  3. Неправильный образ жизни: малоподвижный, с несбалансированным питанием.
  4. Влияет и возрастной фактор: у пожилых людей риск возникновения патологии выше.

Что почитать

  • ➤ К каким осложнениям может привести неврит лицевого нерва?
  • ➤ Как применять эфирные масла при дряблой увядающей кожи лица!
  • ➤ Какие бывают симптомы сахарного диабета у женщин?

Терапия перивентрикулярного лейкоареоза

Причиной возникновения разжижения белого вещества головного мозга является какое-то заболевание, которое и требуется лечить при лейкоареозе. Прежде всего необходимо лечение сосудов головного мозга.

Как лечить перивентрикулярный лейкоареоз?

Для этих целей используют следующие препараты:

  • При постановке задачи лечить лейкоареоз назначаются вазоактивные препараты. Среди них выбираются пентоксифиллин, эуфиллин и другие ингибиторы фосфородиестазы.
  • Применяется ницерголин и другие лекарственные средства, блокирующие адренорецепторы. Эти препараты расширяют сосуды и оказывают высокое метаболическое воздействие. Они воздействуют на зоны, пораженные лейкоареозом.
  • Используются пирацетам, парамицетам как производные пирродолина в качестве метаболических препаратов. Обеспечивают стимуляцию метаболизма в нейронах вещества мозга.
  • Способствуют уменьшению поражения белого вещества неотропил и пирацетам. Указанные препараты показали себя высокоэффективными средствами как база для лечения лейкоареоза в клинической практике. До сих пор полное действие этих средств при снижении плотности белого вещества изучено неполностью. Согласно последним исследованиям, сильное мембраностабилизирующее действие оказывает неотропил. Его применение воздействует на эритроциты и тромбоциты, что улучшает обменные процессы и нейротрансмиссию. Повышается пластичность сосудов, агрегация снижается. Употребление неотропила повышает выживаемость клеток и нейронов при ишемии, защищает их.

Лучшие статьи на сайте:

  • ➤ Как сдавать кровь на гормоны щитовидной железы, натощак или нет!
  • ➤ По каким рецептам можно приготовить настойку из калины в домашних условиях?
  • ➤ Какая гемангиома печени называется капиллярной!

Профилактика этого поражения вещества головного мозга

Риск возникновения патологии возникает у пожилых людей чаще, чем у молодых, потому регулярное обследование сосудов головного мозга у пациентов в возрасте относится к действенным методам профилактики заболевания.

При возникновении любой патологии необходимо полноценно лечить основное заболевание сосудов.

Среди других методов профилактики — отказ от вредных привычек, переход к здоровому образу жизни, физическая активность.

Употребление ряда биоактивных добавок способствует снижению риска возникновения лейкоареоза, одновременно со снижением риска возникновения основного заболевания.

Регулярно прибегая к курсу добавок, можно значительно снизить риск возникновения заболевания.

Инвалидность при перивентрикулярном лейкоареозе

При значительных нарушениях ходьбы, которые могут сопровождаться падениями, речевых нарушениях вследствие лейкоареоза определяется повреждение в каналах белого вещества, соединяющих разные центры головного мозга.

Между степенью (одной из трех) лейкоареоза и выраженностью нарушений походки выявлена прямая связь.

Такие нарушения часто становятся причиной инвалидности, а у пожилых людей являются повышенным фактором смертности.

Увеличивается риск инсульта, ишемии с самыми серьезными последствиями, в том числе, инвалидностью. Поэтому необходимо своевременно выявлять и проводить лечение перивентрикулярного лейкоареоза.

В чем заключаются особенности питания при заболевании

Правильное питание и отказ от вредных привычек – это один из эффективных методов профилактики перивентрикулярного лейкоареоза. Что это означает? Больному уже на ранних стадиях необходимо придерживаться правильного образа жизни.

Ему следует полностью исключить из своего рациона алкогольную продукцию, газированные напитки. Под категоричный запрет попадают продукты быстрого питания, полуфабрикаты. Важно, чтобы питание было регулярным и сбалансированным.

Больному следует придерживаться 5 разовой диеты. При этом порции могут быть небольшими по размерам. Главное – стараться выдерживать график питания. Это означает, что приемы пищи должны быть в одно время.

Больному рекомендуется избегать в своем рационе жареных и жирных продуктов. Предпочтение следует отдавать блюдам, приготовленным на пару или методом тушения. Не стоит употреблять в пищу колбасы, копчености, жирное мясо, соления и острые специи.

Следует в больших количествах вводить в рацион свежие фрукты и овощи, рыбу, морепродукты. Если говорить о мясе, то это должна быть нежирная говядина, телятина, кролик, индюшатина.  Ежедневно в рационе должны присутствовать молочные каши. Обычный белый хлеб лучше заменить на продукцию из круп грубого помола. Дополнительно можно принимать витаминные комплексы.

Народная медицина для лечения перивентрикулярного лейкоареоза

Основные рецепты, которые используются для лечения перивентрикулярного лейкоареоза, направлены на расширение сосудов и улучшение кровоснабжения головного мозга. Чаще всего используются отвары трав, которые снимают головную боль, улучшают кровоснабжение мозга. Использовать их рекомендуется наряду с медикаментозными препаратами.

  1. Отвар валерианы. 10 грамм корней необходимо залить стаканом воды и прокипятить в течение получаса. После этого отвар процеживается и принимается не более 4 раз в день по ложке.
  2. Отвар боярышника зарекомендовал себя как хорошее сосудорасширяющее средство. Для получения отвара необходимо 3 ложки цветов заварить 3 стаканами кипятка. Средство принимается по 3 ложки за полчаса до еды.
  3. Отвар лещины. Необходимо смешать ложку сухих листьев с щепоткой коры. Смесь заливается 200 мл. кипятка и настаивается. Полученный отвар принимается по 2 ложки несколько раз в день.
  4. Отвар ромашки лекарственной. Ромашка давно известно свойствами расширять сосуды головного мозга. Для получения отвара необходимо 4 ложки цветочных головок залить стаканом кипятка. Отвар выпивается по пол стакана после приема пищи.

Существуют и другие рецепты. Выбирать народные методы следует в зависимости от общих клинических проявлений заболевания.

Чем опасно данное заболевание

Лейкоареоз – это заболевание, связанное с поражением белого вещества головного мозга и нарушением кровоснабжения головного мозга. Оно возникает достаточно редко и чаще всего не является самостоятельным. Из-за отсутствия характерных симптомов, его диагностика затруднена. Часто получается так, что его определяют на поздних стадиях, когда имеются визуальные нарушения у больного.

Данное заболевание особенно опасно тем, что возникает на фоне других проблем со здоровьем. Может возникнуть в результате перенесенного инсульта, болезни Альцгеймера, сахарного диабета и др.

Для него характерны 3 стадии, которые существенно влияют на жизнь человека.

  1. Начальная стадия заболевания. Она характеризуется нарушением памяти, невнимательностью, частыми головными болями, утомляемостью. Человеку становится сложно выполнять тяжелые умственные задачи. Его характеризует депрессивное состояние и желание обособиться. Начинается разрушение социальных связей.
  2. Средняя стадия или умеренный лейкоареоз. Проблемы с памятью становятся более явными. Человек с трудом запоминает факты. Страдает его мышление и интеллект в целом. В беседе такие люди практически не участвуют. В социальном плане проявляют раздражительность. Они демонстрируют нарушение двигательной активности. Имеется шаткость походки, потеря равновесия. При умеренном лейкоареозе больной может выполнять функции самообслуживания, но уже с затруднением. На данном этапе трудовая деятельность невозможна, особенно если она связана с умственным трудом.
  3. Тяжелый лейкоареоз с признаками деменции. Это последняя стадия заболевания. При ее наступлении больной полностью десоциализируется. Он не понимает, что происходит вокруг, где он находится. Он не может отдавать отчет своим действиям. Теряется полная ориентация в пространстве и времени. Чаще всего последняя стадия характеризуется потерей речи или ее серьезными нарушениями. У больного нарастают признаки апатичности и безразличия к окружающему. Он становится несамостоятельным. Возможно появление паралича или приступов пареза.

В зависимости от причин развития перивентрикулярного лейкоареоза последствия заболевания являются более или менее ярко выраженными. При наличии сахарного диабета, гипертонии, поражении  мозговых артерий заболевание прогрессирует быстрее. Исход заболевания в результате болезни Альцгеймера также является негативным.  В данном случае происходит быстрое развитие признаков нарушения памяти и интеллекта, которое приводит к слабоумию.

Эффективность лечения этой патологии

При обнаружении первых признаков лейкоареоза необходимо обратиться к специалисту и пройти полную диагностику. Изменение уклада жизни, правильное и сбалансированное питание, лечение основного заболевания могут привести к снижению скорости развития болезни.

В случае легких форм лейкоареоза, которые протекают без явных симптомов, медикаментозные методы лечения не требуются. Достаточно минимизировать факторы риска: исключить вредные привычки, начать заниматься спортом, нормализовать питание, проверить уровень сахара в крови, принимать препараты для лучшего кровоснабжения головного мозга.

Среди медикаментозных препаратов высокую эффективность показали:

  • гипотензивные  медикаменты: ингибиторы АПФ, бета-блокаторы,  мочегонные средства;
  • ноотропные препараты в виде пирацетама, ноотропила, фезама, кортексина, церебролизина;
  • витамины группы В;
  • препараты, направленные на улучшение обменных процессов.

Хорошо зарекомендовали себя и комбинированные препараты, которые направлены на расширение сосудов и снятие признаков гипоксии головного мозга. Благодаря им происходит улучшение метаболических процессов в нейронах мозга, улучшается память, нормализуется умственная деятельность.

Несмотря на широкий выбор медикаментов и возможность своевременной диагностики, прогноз при заболевании неоднозначен. При правильной профилактике большинство пациентов отмечают улучшение общего самочувствия. Процесс разложения белого вещества головного мозга замедляется. Но в тоже время пациентам требуется постоянное наблюдение и динамическая диагностика. Это связано с тем, что потеря нейронов все равно постепенно происходит. В конечном результате заболевание будет прогрессировать, и приведет к слабоумию.

Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга

4.8

(95.42%)

48

голосов

ПОДЕЛИСЬ И РАССКАЖИ ДРУЗЬЯМ

Перивентрикулярный лейкоареоз ─ редкая мозговая патология, другое её название ─ лейкоареоз головного мозга, охарактеризована изменённой концентрацией белого мозгового вещества из-за острых либо хронических деструктивных ишемических процессов. Чаще располагается по периферии боковых мозговых желудочков.

Лейкоареозные зоны зачастую наблюдаются если у человека имеется одно из следующих заболеваний:

  • сосудистый тип деменционных состояний;
  • заболевание, описанное Альцгеймером;
  • рассеянный вид склероза;
  • гипертоническая патология;
  • сахарный вид диабета;
  • ишемический тип инсульта;
  • наличие вируса иммунодефицита человека.

В данном случае лейкоареозная патология проявляется клинической симптоматикой одной из болезни.

Кто предрасположен

Существуют определённые риски, увеличивающие вероятность появления болезни.

Лейкоареоз головного мозга может проявиться если больной:

  • преклонной возрастной категории;
  • злоупотребляет алкогольными напитками;
  • курит, увлекается наркотиками;
  • нерационально питается;
  • имеет сердечно-сосудистые проблемы;
  • патологию крови, с нарушенными гемодинамическими процессами, свёртыванием крови.

О причинах

Главными условиями при которых появляется лейкоареоз головного мозга являются:

  • разные энцефалопатические процессы дисциркуляторного характера (зачастую заболевание, исследованное Бинсвангером);
  • мозговые сосудистые болезни;
  • эндокринные проблемы;
  • наличие ВИЧ-инфекции;
  • мозговая нейродегенерация;
  • ишемические инсультные проявления;
  • патология, исследованная Альцгеймером.

Это главные причины из-за которых появляется лейкоареоз, но заболевание может проявляться самостоятельно.

Существует информация, свидетельствующая о значении нарушенного метаболизма, гомеостазных процессов в формировании патологии. При тромбоцитарных нарушениях крови в случае избыточного «слипания» тромбоцитов мозговых сосудов часто наблюдается проявление диффузного лейкоареоза.

Увеличение гомоцистеинового содержания в крови также способно привести к развитию заболевания.

Некоторые данные отмечают то, что во время ночного храпа больного с кратковременным прекращением дыхательной функции, увеличивается показатель артериального вида давления, ослабления кровоснабжения мелких мозговых сосудов, что способствует к развитию лейкоареоза.

О клинике

На начальных этапах, когда очаговые зоны небольшие и их не так много, болезнь почти не проявляется. Но по мере того, как развиваются очаги поражения, усиливается клиника симптомов.

Лёгкая стадия патологии выражается тем, что у больного часто меняется настроение, у него частые депрессионные состояния, он сильно самокритичен. Зачастую пациент не может осознать органическую причину, повлиявшую на его самочувствие. По степени прогресса патологии присоединяется когнитивный тип поражений, больной:

  • плохо запоминает информацию;
  • не сконцентрирован;
  • медленно и с трудом выполняет работу, в том числе и домашнюю;
  • способен многое забыть, порой самое элементарное.

Пациент жалуется на то, что:

  • у него сильно болит и кружится голова;
  • слышит звуковые эффекты;
  • не может переносить физические и психоэмоциональные перегрузки;
  • плохо спит.

В поздних стадиях близкие замечают нарушенную речевую функцию у больного, проявляющуюся невнятностью, бессвязностью. Зачастую пациент теряет суть о том, о чём говорил раньше, как будто человек отключился от реальности, способен забыть о разных известных фактах, важном событии.

Мочеполовая дисфункция характеризована:

  • сниженной половой функцией;
  • частыми мочеиспускательными позывами в основном ночью;
  • в будущем возможно непроизвольное выделение мочи.

К данной симптоматике дополняется нарушение двигательной активности в виде неуверенной шаткой походки. Моторная дисфункция выражается тем, что человек не может удерживать маленькие вещи, выполнять работу с малыми механизмами. Позднее у человека теряется устойчивость, способен упасть на ровной поверхности.

Чем больше мозговых структур поражены лейкоареозом, тем сильнее будет когнитивная дисфункция на ранних этапах заболевания.

О диагностике

В диагностических мероприятиях существуют 3 стадии. Они определяются исходя из клинической симптоматики и инструментальной диагностики. В основном прогресс заболевания быстрый, учитывая клинические симптомы болезнь способна переходить в следующую стадию.

Для того, чтобы поставить диагноз, пациенту нужно своевременно обратиться к доктору. Невропатологом собираются анамнезные данные, он выполняет осмотр больного, направляет его на некоторые обследования. Наблюдая симптоматику заболевания, его развитие и сопутствующие болезни, врач способен заподозрить лейкоареоз.

Пациенту назначают проведение:

  • ангиографического обследования мозговых сосудов;
  • исследования на общий анализ крови, биохимию;
  • компьютерного либо магнитно-резонансного томографического исследования.

Данные анализа крови малоинформативные, покажут лейкоцитарное повышение и СОЭ, пониженный гемоглобиновый показатель. Биохимия покажет повышенное содержание липидных соединений, сахара.

Ангиография мозговых сосудов выявит то, что проходимость артерий нарушена, выражены ишемические проявления.

Больше информации о диагнозе дадут данные компьютерной томографии или МРТ, где видно, как изменился сигнал от белого мозгового вещества. Очаг распределяется локально либо видны множество зон по всему головному мозгу, что свидетельствует о ишемических процессах. Иногда данные МРТ не соответствуют самочувствию пациента. Зачастую при многочисленных лейкоареозных зонах симптоматика болезни почти не выражена и наоборот, при малых очагах симптомы ярко выражены.

О лечении

Лечебные меры для преодоления лейкоареоза направлены на устранение основной патологии и снижение клинических проявлений.

Применяют средства, улучшающие процессы метаболизма, мозгового кровоснабжения, спазмолитические препараты. В комплексных лечебных мероприятиях больного лечат:

  • Пирацетамом;
  • Оксирацетамом;
  • Нитроглицерином;
  • Аспирином;
  • Нимидипином;
  • Цинаризином;
  • Эуфиллином.

Следует помнить, что самолечение при лейкоареозе недопустимо. Только лечащий доктор обязан рассчитывать дозировку, подобрать правильное лекарство.

На данный момент имеются лечебные способы без приёма лекарств. Если человек физически активен, то это предрасполагает к тому, что больной выздоровеет.

Для оптимальных нагрузок нужна консультация врача по лечебной физкультуре для самостоятельного выполнения дома гимнастических упражнений. Позитивно повлияет занятие плаванием в бассейне.

Для того, чтобы мышцы были в здоровом тонусе применяется классический массаж, обладающий лечебным эффектом. Выполнять его обязан специалист с квалификацией и опытом. Лучший лечебный эффект окажет применение всех комплексных методов лечения.

О профилактике и прогнозе

На данный момент нет универсального лекарственного препарата, предотвращающего проявление лейкоареоза в дальнейшем. В целях профилактики рекомендуется соблюдать здоровый способ жизни.

Больной категорически не должен употреблять алкогольные напитки и курить. Питание должно быть сбалансированным, жирная пища из меню исключается. Овощи, фрукты, рыба и мясо нежирных сортов обязаны составлять основу рациона больного.

Благоприятный прогноз ожидается в том случае, если заболевание своевременно обнаружилось. Благодаря комплексным терапевтическим мерам, которые улучшат мозговое кровоснабжение, возможно приостановить и устранить эту патологию.