Острая сердечная недостаточность отек легких кардиогенный шок

Осложнения инфаркта миокарда

Каждый день нашей жизни – это спешка. Реальность человеческой жизни такова. Мы стремимся многое успеть, но упускаем из виду свое здоровье. Печально, но многие люди, перенесшие инфаркт миокарда, задумываются о здоровье, когда сталкиваются с его осложнениями.

Инфаркт миокарда — заболевание, которое, к сожалению, не выбирает с кем иметь дело. Лица, имеющие в своем анамнезе ишемическую болезнь сердца, не застрахованы от данного заболевания. В последнее время оно все чаще встречается в молодом и среднем возрасте.

Очень часто не само заболевание, а именно осложнения инфаркта миокарда представляют угрозу для жизни пациента.

1 Классификация осложнений ИМ

Все осложнения инфаркта миокарда (ИМ), возникающие в первые 2 недели от начала заболевания называются ранними. К ранним осложнениям относят следующие патологические состояния:

• острая сердечная недостаточность,
• кардиогенный шок,
• нарушения ритма сердца и проводимости,
• разрывы сердца, перикардит,
• острая дисфункция сосочковых мышц,
• внезапная сердечная смерть.

После 2-й недели развиваюся поздние осложнения инфаркта, к которым относят:

• синдром Дресслера,
• тромбэндокардит,
• хроническую сердечную недостаточность,
• неврологические расстройства.

Отек легких и кардиогенный шок — одни из самых неблагоприятных осложнений инфаркта миокарда. О них поговорим более подробно. Если при инфаркте погибает более 25% сердечной мышцы, появляются клинические признаки и симптомы острой сердечной недостаточности, более 40% — кардиогенного шока. Отек легких и сердечная астма — основные проявления острой сердечной недостаточности.

2 Почему возникает отек легких?

При гибели значительного участка миокарда, сердце теряет способность к нормальному сокращению. Ведь такого объема миокарда недостаточно для обеспечения клеток необходимым количеством кислорода. В таких условиях сердце пытается возместить недостаток кислорода и начинает сокращаться быстрее. Но количество крови, выбрасываемое за одно сокращение левого желудочка критически мало.

Он не способен вытолкнуть нужное количество крови в аорту, в то время как в желудочек продолжает поступать кровь. Из-за этого происходит ретроградное (обратное) повышение давления в левом желудочке, левом предсердии и в легочных сосудах. В данной ситуации легким грозит перегрузка. Чтобы защитить данный орган от переполнения кровью, сосуды этого органа спазмируются (сужаются) в ответ на повышение давления.

Однако в дальнейшем, в условиях сердечной недостаточности, жидкая часть крови из капилляров начинает пропотевать сперва в соединительную ткань (интерстиций), а затем в альвеолы. Выход жидкой части крови в интерстиций называется сердечной астмой. Если сердечная недостаточность прогрессирует, и жидкость оказывается в альвеолах — развивается собственно альвеолярный отек.

3 Проявления отека легких

Симптомы отёка легких

Интерстициальный отек проявляется следующими симптомами и клиническими признаками:

• Резко выраженное удушье и ощущение нехватки — основные жалобы, беспокоящие пациента с сердечной астмой. Возникает чувство страха смерти, дыхание частое, поверхностное, затруднен чаще всего вдох;
• Пациент принимает вынужденное положение — такое, которое облегчит ему немного состояние — полувозвышенное или сидячее. Поведение беспокойное, воздух вдыхается широко открытым ртом.

Если на этом этапе не начато оказание помощи, жидкая часть крови начинает поступать в альвеолы. Иначе говоря, сердечная астма прогрессирует в альвеолярный отек или отек легких.

Это осложнение инфаркта характеризуется следующими симптомами:

• Кашель с пенистой розовой мокротой
• «клокочущее дыхание»
• Хрипы, слышные на расстоянии. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в дыхании, поэтому движение воздуха по крупных бронхам и трахее сопровождается наличием крупнопузырчатых хрипов.

4 Диагностика отека легких

На рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки»

Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами. В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности.

Пациент глотает воздух широко открытым ртом. При обследовании пациента врач выявляет расширение границ сердца, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, слабый пульс. Тоны сердца глухие, а над легкими выслушиваются хрипы. На электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левых и правых отделов сердца, а на рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки», иногда над легочными полями выявляются округлые тени.

5 Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — одно из ранних осложнений ИМ. При кардиогенном шоке способность левого желудочка критически снижена. В большинстве случаев такое грозное осложнение развивается при обширном повреждении миокарда. Однако, иногда кардиогенный шок может осложнить и мелкоочаговый инфаркт, если этот инфаркт повторный, а первичное повреждение миокарда было обширным.

6 Почему возникает кардиогенный шок?

Основным механизмом, играющем ведущую роль в развитии кардиогенного шока, является снижение способности сердца сокращаться. Сердечная мышца до такой степени ослаблена, что левый желудочек не в состоянии выбросить достаточное количество крови в большой круг кровообращения. Сердечная недостаточность настолько выражена, что организму приходиться спасать жизненноважные органы.

Этот процесс называется централизацией кровотока, когда основное кровоснабжение идёт на головной мозг, сердце, печень и почки. При этом остальные органы и ткани, которые называются периферией, недополучают кислород и начинают страдать от недостатка кислорода. В ответ на снижение силы сердечных сокращений сосуды, находящиеся на периферии, спазмируются (сужаются), чтобы поддержать падающее давление.

Однако этих процессов недостаточно, чтобы поддерживать органы и ткани длительное время в функциональном состоянии. Поэтому жизненноважные органы и те, которые находятся на периферии, впадают в «голодающее» состояние. Недостаток кислорода приводит к нарушению их функции.

7 Клинические проявления кардиогенного шока

Состояние пациента тяжелое. Сознание может быть затемнено, либо возможна полная его потеря. В более редких случаях может быть возбужденное состояние. Если пациент находится в сознании, его беспокоят выраженная общая слабость, головокружение, «пелена» перед глазами. Со стороны сердца беспокоят сердцебиение, ощущение перебоев в его работе, могут быть загрудинные боли.

8 Диагностика кардиогенного шока

При осмотре пациента врач выявляет бледно-синюшную окраску кожных покровов, при этом они влажные и холодные, особенно в области стоп и кистей. Ногтевые пластинки приобретают синеватый оттенок. Пульс часто аритмичный, трудно определяемый при пальпации на лучевых артериях. Верхние цифры артериального давления ниже 90 мм.рт.ст. Сердце увеличено в размерах, а над его поверхностью выслушиваются глухие, неритмичные тоны. Дыхание у пациента шоком поверхностное и частое. Если состояние пациента усугубляется, могут присоединиться симптомы сердечной астмы и отека легкого. Количество выделяемой почками мочи резко снижается.

9 Лечение осложнений инфаркта миокарда

Лечения кардиогенного шока и отека легких должно начинаться незамедлительно после их диагностики, так как эти состояния значительно ухудшают прогноз исхода заболевания и в отсутствие помощи приводят к гибели пациента. Пациенты с отеком легких и кардиогенным шоком немедленно госпитализируются в стационар. Лечение направлено на основное заболевание — инфаркт миокарда. Его терапия преследует цель восстановления проходимости сосуда.

Важной целью в лечении шока является поддержание сократительной функции сердца на необходимом уровне, также лечение направлено на уменьшение количества крови, поступающей к сердцу. Это позволяет снизить нагрузку на левый желудочек, который итак находится в очень критическом состоянии. Если присутствуют нарушения функции дыхания, в терапию подключается кислород.

Использованные источники: zabserdce.ru

Острая сердечная недостаточность кардиогенный шок отек легких

Острая сердечная недостаточность — является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.

Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах —

1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)

2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок

Сердечная астма Острое легочное сердце

Патогенез острой левожелудочковой недостаточности

1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.

2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.

3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном «интерстициальном ложе». По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких — «сердечной астмы».

4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) – альвеолярный отек, или отек легких.

Факторы, провоцирующие острый отек легких:

Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ

ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц

Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца

Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)

Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)

Острая тахи- или брадиаритмия

Некардиогенные причины отека легких

** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)

** Повышенная проницаемость легочной мембраны

— распространенная легочная инфекция

— термическая, радиационная травма легких

— острый геморрагический панкреатит

** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

— высотная травма лёгких

— острое расстройство функций ЦНС

Клиника острой левожелудочковой недостаточности

** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

** выделения пены изо рта и носа,

** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

I. Хрипов в легких и третьего тона нет

II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

IV. Кардиогенный шок

ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

диффузное затенение легочных полей,

появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)

перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок

субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Признак Сердечная астма Бронхиальная астма

Мокрота Пенистая Слепки бронхов

Цвет мокроты Розовая (примесь крови) Желтоватый оттенок

Характер дыхания Затруднен вдох и выдох Затруднен выдох

Поведение больного Нет газообмена – больной ищет воздух Больной чувствует поступающий воздух

Хрипы От влажных до клокочащего дыхания Сухие, свистящие

удушья Отсутствует Положительное влияние

Дифференциальная диагностикапри отеке легких

Для некардиогенного ОЛ: неизмененные границы сердца и сосудистых стволов, отсутствие плеврального выпота

Для кардиогенного отека характерен транссудат (низкое содержание белка)

Для некардиогенного отека — наличие экссудата (белок выпота к белку плазы > 0.7)

Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью, при эпилептическом приступе или истерии

== Сердечная астма и отек легких — состояния, требующие — немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.

== Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах

Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ :

Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии — интубация трахеи.

Обеспечение сосудистого доступа.

Мониторинг АД и ЭКГ.

OAK, электролиты крови.

Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.

Принципы лечения ОЛ:

Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:

— снижения венозного возврата к сердцу;

— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

Воздействие на дыхательный центр

Повышение сократимости миокарда левого желудочка

Мероприятия первого ряда

Придание больному сидячего или полусидячего положения.

Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр

Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.

Нитроглицерин под язык.

Ингаляция 40% О 6-8 литров в мин.

Мероприятия второго ряда

При АД > 100 мм рт ст — нитроглицерин, добутамин.

*Обширное поражение миокарда (активность МВ-фракции КФК в крови >160 Ед/л).

Причины КШ (механические):

Разрыв перегородки сердца

Разрыв свободной стенки

Острая митральная недостаточность

Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы

Причины КШ (немеханические) —синдром малого сердечного выброса

Неадекватность перфузии органов.

Состояние постнагрузки (повышенное АД и системное периферическое сосудистое сопротивление; повышенное давление в системе легочной артерии; эластичность сосудов; вязкость и реологические свойства крови).

Состояние преднагрузки (острый венозный застой).

Дифференциальная диагностика при шоке

Яремные вены: спавшиеся при гиповолемическом шоке; переполненые – истинный КШ; в сочетании с парадоксальным пульсом — тампонада сердца.

Асимметрия пульса и стойкий болевой синдром — расслаивающая аневризма аорты.

Дифференциальная диагностика КШ.

Следует дифференцировать истинный кардиогенный шок от рефлекторного, аритмического, лекарственного.

Поражения правого желудочка, от ТЭЛА, гиповолемии, напряженного пневмоторакса, артериальной гипотензии без шока.

Изменения гемодинамики при различных видах шока

Диагноз ДЗЛА СИ ОПС

Кардиогенный шок повышено снижен повышено

ТЭЛА снижено или норма снижен снижен

Гиповолемический шок снижено снижен повышено

Распространенный шок при сепсисе снижено повышен снижено

Мероприятия при лечении КШ:

Запись и мониторирование ЭКГ,

Биохимический анализ: активность маркеров поражения миокарда, газовый состав крови).

Учитывается количество вводимой (потребляемой) и выделяемой жидкости.

Экстренная реваскулиризация миокарда на фоне внутриаортальной баллонной контрапульсации.

— Гепарин 10 000 ед в/в.

— Аспирин 325 мг внутрь

Истинный кардиогенный шок.

= Результат массивного поражения миокарда, падения его сократительной функции, выраженного нарушения периферического сопротивления.

= Показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).

Общие принципы лечения КШ

При АД > 70-90 мм рт. ст. — добутамин, допамин 5 мкг/кг/мин.

При отсутствии эффекта — амринон или милринон начальная доза 0,55 мкг/кг в виде болюса, поддерживающая — 0,375-0,75 мкг/кг/мин).

При АД 50% легочного кровотока)

Инфаркт легкого Боли в грудной клетке плеврального типа, кашель, кровохарканье, хрипы над легкими, шум трения плевры. (типично для периферической эмболии)

Умеренная эмболия Нормальное АД (при обструкции > 30% легочного кровотока) наличие дисфункции правого желудочка

Малая эмболия Нормальное АД, нет дисфункции правого желудочка

одышка (особенно у больных без заболевания сердца и легких),

боль в грудной клетке (похожая на возникающую при острой ишемии миокарда, а также появляющаяся при плеврите),

кашель (возможно кровохарканье),

сердцебиение, в тяжелых случаях потеря сознания;

при осмотре наиболее характерны тахикардия, тахипноэ,

трескучие хрипы в легких (несоответствие выраженных проявлений дыхательной недостаточности и скудной аускультативной картины в легких),

цианоз, набухание вен шеи, гипотония и шок.

Использованные источники: live-excellent.ru

EKZ / СЕРДЦЕ / НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность— является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.

Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах —

1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)

2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок

Сердечная астма Острое легочное сердце

Патогенез острой левожелудочковой недостаточности

1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.

2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.

3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном «интерстициальном ложе». По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких — «сердечной астмы».

4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) – альвеолярный отек, или отек легких.

Факторы, провоцирующие острый отек легких:

Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ

ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц

Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца

Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)

Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)

Острая тахи- или брадиаритмия

Некардиогенные причины отека легких

** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)

** Повышенная проницаемость легочной мембраны

— распространенная легочная инфекция

— термическая, радиационная травма легких

— острый геморрагический панкреатит

** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

— высотная травма лёгких

— острое расстройство функций ЦНС

Клиника острой левожелудочковой недостаточности

** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

** выделения пены изо рта и носа,

** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Классификация ОСНпри инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

I. Хрипов в легких и третьего тона нет

II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

IV. Кардиогенный шок

ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

диффузное затенение легочных полей,

появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)

перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок

субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Признак Сердечная астма Бронхиальная астма

Мокрота Пенистая Слепки бронхов

Цвет мокроты Розовая (примесь крови) Желтоватый оттенок

Характер дыхания Затруднен вдох и выдох Затруднен выдох

Поведение больного Нет газообмена – больной ищет воздух Больной чувствует поступающий воздух

Хрипы От влажных до клокочащего дыхания Сухие, свистящие

удушья Отсутствует Положительное влияние

Дифференциальная диагностика при отеке легких

Для некардиогенного ОЛ: неизмененные границы сердца и сосудистых стволов, отсутствие плеврального выпота

Для кардиогенного отека характерен транссудат (низкое содержание белка)

Для некардиогенного отека — наличие экссудата (белок выпота к белку плазы > 0.7)

Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью, при эпилептическом приступе или истерии

== Сердечная астма и отек легких — состояния, требующие — немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.

== Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах

Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ:

Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии — интубация трахеи.

Обеспечение сосудистого доступа.

Мониторинг АД и ЭКГ.

OAK, электролиты крови.

Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.

Принципы лечения ОЛ:

Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:

— снижения венозного возврата к сердцу;

— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

Воздействие на дыхательный центр

Повышение сократимости миокарда левого желудочка

Мероприятия первого ряда

Придание больному сидячего или полусидячего положения.

Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр

Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.

Нитроглицерин под язык.

Ингаляция 40% О 6-8 литров в мин.

Мероприятия второго ряда

При АД > 100 мм рт ст — нитроглицерин, добутамин.

Причины КШ (механические):

Разрыв перегородки сердца

Разрыв свободной стенки

Острая митральная недостаточность

Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы

Причины КШ (немеханические) — синдром малого сердечного выброса

Неадекватность перфузии органов.

Состояние постнагрузки (повышенное АД и системное периферическое сосудистое сопротивление; повышенное давление в системе легочной артерии; эластичность сосудов; вязкость и реологические свойства крови).

Состояние преднагрузки (острый венозный застой).

Дифференциальная диагностика при шоке

Яремные вены: спавшиеся при гиповолемическом шоке; переполненые – истинный КШ; в сочетании с парадоксальным пульсом — тампонада сердца.

Асимметрия пульса и стойкий болевой синдром — расслаивающая аневризма аорты.

Дифференциальная диагностика КШ.

Следует дифференцировать истинный кардиогенный шок от рефлекторного, аритмического, лекарственного.

Поражения правого желудочка, от ТЭЛА, гиповолемии, напряженного пневмоторакса, артериальной гипотензии без шока.

Изменения гемодинамики при различных видах шока

Диагноз ДЗЛА СИ ОПС

Кардиогенный шок повышено снижен повышено

ТЭЛА снижено или норма снижен снижен

Гиповолемический шок снижено снижен повышено

Распространенный шок при сепсисе снижено повышен снижено

Мероприятия при лечении КШ:

Запись и мониторирование ЭКГ,

Биохимический анализ: активность маркеров поражения миокарда, газовый состав крови).

Учитывается количество вводимой (потребляемой) и выделяемой жидкости.

Экстренная реваскулиризация миокарда на фоне внутриаортальной баллонной контрапульсации.

— Гепарин 10 000 ед в/в.

— Аспирин 325 мг внутрь

Истинный кардиогенный шок.

= Результат массивного поражения миокарда, падения его сократительной функции, выраженного нарушения периферического сопротивления.

= Показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).

Общие принципы лечения КШ

При АД > 70-90 мм рт. ст. — добутамин, допамин 5 мкг/кг/мин.

При отсутствии эффекта — амринон или милринон начальная доза 0,55 мкг/кг в виде болюса, поддерживающая — 0,375-0,75 мкг/кг/мин).

Варикозное расширение вен нижних конечностей

Катетеризация магистральных и периферических вен

Большие хирургические операции

Синдромы острой легочной эмболии

Массивная эмболия Одышка, синкопальные состояния, цианоз с прогрессирующей системной артериальной гипотензией. (обструкция > 50% легочного кровотока)

Инфаркт легкого Боли в грудной клетке плеврального типа, кашель, кровохарканье, хрипы над легкими, шум трения плевры. (типично для периферической эмболии)

Умеренная эмболия Нормальное АД (при обструкции > 30% легочного кровотока) наличие дисфункции правого желудочка

Малая эмболия Нормальное АД, нет дисфункции правого желудочка

одышка (особенно у больных без заболевания сердца и легких),

боль в грудной клетке (похожая на возникающую при острой ишемии миокарда, а также появляющаяся при плеврите),

кашель (возможно кровохарканье),

сердцебиение, в тяжелых случаях потеря сознания;

при осмотре наиболее характерны тахикардия, тахипноэ,

трескучие хрипы в легких (несоответствие выраженных проявлений дыхательной недостаточности и скудной аускультативной картины в легких),

цианоз, набухание вен шеи, гипотония и шок.

первичной легочной гипертензией,

злокачественным новообразованием в грудной полости,

переломом ребер и просто беспокойством.

ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка

Тип SIQIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, aVL и подъем STIII, aVF, в отведениях V1,2;

Возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4)

Перегрузка правого предсердия (высокие остроконечные зубцы P II, III.

Восстановление проходимости сосудистого русла легкого

— Инвазивные методы лечения

Лечение ТЭЛА (при площади закупорки менее 30%, без гемодинамических нарушений)

Гепарин 30-40 тыс. ЕД/сутки , в/в капельно, 5-7 дней

Антикоагулянты непрямого действия: варфарин 10 мг/сутки , 5-7 дней

Тромболитическая терапия (при массивной эмболии)

Стрептокиназа: 250 тыс. ЕД в/в капельно за 30 мин., затем постоянная инфузия 100 000 ЕД/час в течение 24 часов

Урокиназа: 4400 ЕД/кг за 10 мин., затем 4400 ЕД/час в течение 12-24 часов

ТАП (альтеплаза): 10 мг в/в струйно в течение 1-2 мин., затем 90 мг инфузионно в течение 2 часов. Общая доза не более 1,5 мг/кг

Противопоказания к тромболитической терапии

Активное внутреннее кровотечение.

Геморрагический инсульт (менее 2 мес.).

Ранний послеоперационный период (менее 4 дней).

Беременность и послеродовый период менее 10 дней.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Пороки сердца с мерцательной аритмией.

Выраженная печеночная или почечная недостаточность.

1. Ранняя мобилизация больного, ЛФК

2. Применение эластических чулков,

3. Пневмотическая компрессия

4. Умеренная гемодилюция

5. Гепарин 100-200 ед /кг в сутки, п/к

6. Низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, фрагмин) 2500 ед п/к , 2 раза в сутки

7. Дезагреганты (аспирин, тиклид,трентал никотиновая кислота,компламин, реополиглюкин )

Использованные источники: studfiles.net

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность — одно из наиболее тяжелых нарушений кровообращения, угрожающее жизни состояние, требующее неотложного лечения, госпитализации в блок (отделение) интенсивной терапии и предпочтительно в стационар, располагающий необходимыми диагностическими и лечебными возможностями.

Острая сердечная недостаточность – осложнение различных заболеваний, заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или уменьшения его наполнения кровью.

Выделяют впервые возникшую острую сердечную недостаточность (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца, а также острую декомпенсацию хронической сердечной недостаточности.

Определенное значение имеет подразделение острой сердечной недостаточности на систолическую (невозможность выбросить необходимое количество крови из желудочка) и диастолическую (невозможность полноценного наполнения желудочков кровью), левостороннюю и правостороннюю.

Причины острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может осложнять течение многих заболеваний или состояний; ее причины и механизмы развития различны.

Среди причин можно выделить следующие: декомпенсация хронической сердечной недостаточности, острый инфаркт миокарда, механические осложнения острого инфаркта миокарда (например: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв хорд митрального клапана, инфаркт правого желудочка), инфаркт миокарда правого желудочка, быстропрогрессирующая аритмия или тяжелая брадикардия, острая тромбоэмболия легочной артерии, гипертонический криз, тампонада сердца, расслоение аорты, родовая кардиомиопатия, препятствие току крови (сужения устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы), клапанная недостаточность (митрального или аортального), дилятационная кардиомиопатия, миокардит, травма сердца.

К несердечным причинам относят: инфекции, особенно пневмония, сепсис, недостаточная приверженность к лечению, перегрузка объемом, тяжелый инсульт, хирургия и периоперационные проблемы, дисфункция почек, обострение бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких, анемия, лекарственные препараты (нестероидные противовспалительные препараты, кортикостероиды, лекарственные взаимодействия), гипо- или гиперфунция щитовидной железы, злоупотребление алкоголем и наркотики.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Симптомы многообразны и зависят от причин, вызвавших заболевание и от степени возникшей дисфункции левого или правого желудочков. В зависимости от основных симптомов острую сердечную недостаточность делят на левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, в некоторых ситуациях может возникать одновременно право- и левожелудочковая недостаточность (бивентрикулярная недостаточность).

Бивентрикулярная недостаточность возникает при инфаркте миокарда с поражением правого и левого желудочков, при механических осложнениях острого инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки), миокардит и др.

Основной причиной острой левожелудочковой недостаточност и является дисфункция миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, гипертонический криз, нарушение ритма сердца). Характерны следующие симптомы: нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вплоть до удушья. Крайним проявлением острой левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, тампонаде сердца, астматическом статусе. Основные симптомы: набухание и повышение пульсации шейных вен, отеки, увеличение печени.

Учитывая вышеизложенное, основными признаками острой сердечной недостаточности являются: тяжелое, частое дыхание (более 24 в минуту), шумное дыхание – одышка вплоть до удушья. Явное усиление одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение и положение с поднятым изголовьем облегчает состояние больного. При дыхании становятся слышны влажные хрипы, прерываемые кашлем, в терминальной стадии отмечается появление пены изо рта. Поза больного упирающегося прямыми руками в колени или сидение для облегчения дыхания.

Сердечная недостаточность может развиваться очень быстро и течение 30-60 минут привести к гибели больного.

Первая помощь

При появлении вышеописанных симптомов необходимо:

• вызвать скорую медицинскую помощь,
• придать больному сидячее положение,
• ноги поместить в тепло (грелка, емкость с горячей водой),
• измерить артериальное давление при систолическом давлении выше 100 мм.рт.ст дать 1 таблетку нитроглицерина под язык или 1 ингаляция под язык, в случае улучшения состояния больного повторить прием нитроглицерина через 10 минут, затем каждые 10 минут до приезда скорой помощи. В случае отсутствия эффекта повторно нитроглицерин не давать,
• постараться успокоить больного.

Диагностика

Диагностика начинается с опроса для уточнения возможных причин, далее следует осмотр, где врач может отметить наличие отеков, набухание и пульсацию шейных вен, бледность кожных покровов, при пальпации выявить увеличенную печень, влажность кожных покровов, при аускультации — хрипы в легких, нарушения ритма, появление дополнительных тонов и шумов в сердце.

Далее выполняются исследования для определения причины, вызвавшей острую сердечную недостаточность, выполняются лабораторные исследования:

• клинический анализ крови (для определения наличия воспаления, анемии),
• анализ мочи общий (для оценки состояния почек).
• Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин (для оценки функционального состояния почек), трансаминазы (оценить состояние печени), уровень калия, натрия (исключить электролитные нарушения, для оценки функции почек),
• уровень сахара в крови,
• тропонин (исключить повреждение сердечной мышцы),
• Д-димер (при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии),
• газы артериальной крови (при тяжелой сердечной недостаточности),
• мозговой натрийуретический пептид (pro-BNP, повышается при сердечной недостаточности).
• Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет оценить ритм сердца, наличие ишемии миокарда.
• Обзорную рентгенограмму органов грудной клетки проводят для оценки размеров и границ сердца, выраженности застоя в легких.
• Эхокардиоскопия (ЭХО-КС) необходима для оценки структурных и функциональных изменений в сердце (состояние клапанов, сердечной мышцы, перикарда, диаметра легочной артерии, давления в легочной артерии, механические осложнения инфаркта миокарда, опухолей сердца и др.).

В некоторых ситуациях может потребоваться выполнение коронароангиографии — исследование сосудов сердца. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии выполняют спиральную компьютерную томографию, сцинтиграфию легких. Для исключения расслаивающей аневризмы аорты может потребоваться выполнение магнитно-резонансного исследования.

Всем пациентам показано круглосуточное мониторирование артериального давления, пульсоксиметрии (определение насыщения кислородом гемоглобина крови), ЭКГ.

Лечение острой сердечной недостаточности

Основная цель лечения – быстрая стабилизация состояния, уменьшение одышки. Наилучшие результаты лечения достигаются в специализированных отделениях неотложной помощи.

Оксигенотерапия (ингаляция увлажненного кислорода), в тяжелых случаях может потребоваться дыхательная поддержка, искусственная вентиляция легких.

Лекарственное лечение: морфин показан на ранней стадии острой сердечной недостаточности, особенно при наличии болей, возбуждения больного, нитропрепараты начинают давать до приезда скорой помощи, затем продолжают внутривенное введение. В зависимости от степени тяжести на начальном этапе могут использовать и другие препараты: венозные вазодилятотры (нитропруссид натрия, незиритид), мочегонные препараты (петлевые, тиазидоподобные), интропные препараты улучшают сокращение сердечной мышцы (добутамин), вазопрессоры (допамин). Препараты для профилактики тромбоэмболических осложнений (антикоагулянты).

При некоторых заболеваниях, лежащих в основе сердечной недостаточности, необходимо экстренное хирургическое вмешательство . К возможным хирургическим методам относятся: реваскуляризация миокарда, коррекция анатомических дефектов сердца (протезирование и реконструкция клапанов), механические средства временной поддержки кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация).

Следующий этап лечения после стабилизации состояния включает назначение ингибиторов ангиотензин преврающего фермента (иАПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину, бета-адреноблокаторов, антагонистов рецепторов минералокортикоидов. При снижении сократительной способности сердца назначают дигоксин (при фракции выброса по данным ЭХО-КС менее 40%).

Перед выпиской должно быть предусмотрено, что острый период сердечной недостаточности разрешился, установлен стабильный режим применения мочегонных препаратов, по крайней мере, в течение 48 часов.

Средняя продолжительность пребывания в стационаре 10-14 дней. Продолжают лечение (включая бета-блокаторы, иАПФ или блокаторы рецепторов к антгиотензину, антагонисты минералокортикоидов) на амбулаторном этапе. После выписки из стационара пациенты наблюдаются кардиологом по месту жительства. Своевременная коррекция терапии, динамическое выполнение ЭКГ, ЭХО-КС а также контроль лабораторных показателей (электролиты, креатинин, pro-BNP) помогают уменьшить количество госпитализаций пациента и улучшить качество жизни больного.

Также врач даст конкретные рекомендации по диете, уровню физической активной, объяснит необходимость приема лекарственных препаратов, указав на возможные побочные эффекты, отметит состояния, появление которых должно насторожить больного.

Питание: ограничение жидкости до 1,5–2 л/сутки, чтобы уменьшить симптомы и задержку жидкости. Ограничение жидкости по весу (30 мл/кг массы тела, 35 мл/кг при массе тела более 85 кг) может снижать выраженность жажды, мониторинг и предотвращение недоедания.

Употребление здоровой пищи: ограничение жиров животного происхождения в пользу употребления птицы, рыбы (желательно морской), но не более 2-х раз в неделю, свежих овощей фруктов, зелени, морепродуктов; отказ от жареной пищи, предпочтение отдать тушеной и приготовленной на пару, при необходимости ограничение соли до 1 г в сутки.

Обязательно осуществлять контроль веса. При прибавке более 2 кг за 3 дня обратиться к врачу.

Обязателен отказ от курения и употребления наркотиков, возможно скромное употребление алкоголя (полное воздержание рекомендуется у пациентов с алкогольной кардиомиопатией). В других случаях может быть применимо следующее правило: 2 алкогольных единицы в день у мужчин и 1 единица в день у женщин (1 единица = 10 мл чистого спирта, например, 1 бокал вина).

Необходима ежедневная физическая активность , аэробные физические нагрузки 30 минут в день по состоянию (прогулки на свежем воздухе, скандинавская ходьба).

Осуществлять иммунизацию против вирусов гриппа и пневмококковой инфекции, так как любые вирусные или бактериальные инфекции могут привести к ухудшению состояния.

Во время путешествий осуществлять мониторинг и адаптированное потребление жидкости, в частности во время полетов и в жарком климате. Остерегаться побочных реакций от воздействия солнца при приеме некоторых лекарственных препаратов (например, амиодарон).

Также даются индивидуальные рекомендации, врач осведомляет пациента о возможных побочных эффектах назначенных лекарств.

Возможные осложнения

Острая сердечная недостаточность сама по себе является осложнением многих заболеваний и состояний. Однако в процессе лечения непосредственно сердечной недостаточности могут возникнуть тяжелые нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, прогрессирование болезни вплоть до самых тяжелых форм (кардиогенный шок, отек легких), внезапная сердечная смерть.

Прогноз

Прогноз сердечной недостаточности всегда определяется заболеванием, вследствие которого она развилась. Сердечная недостаточность всегда прогностически неблагоприятна. В течение одного года умирают 17% госпитализированных и 7% амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью. В 30-50% случаев больные умирают внезапно от тяжелых нарушений ритма.

Подводя итог, хочется отметить особую важность регулярного приема рекомендованных лекарственных препаратов на амбулаторном этапе, соблюдение здорового образа жизни. Помните о том, что четкое выполнение рекомендаций врача поможет избежать повторных госпитализаций и улучшить качество жизни пациента.

Использованные источники: www.medicalj.ru

Отек легких — это тяжелое осложнение множества болезненных состояний, которое характеризуется выходом чрезмерного количества жидкой составляющей крови из просвета легочных сосудов непосредственно в ткань легких (интерстиций), а затем и в просветы альвеол (конечные участки бронхиального дерева в которых происходит газообмен).

Кардиогенный отек легких – грозное осложнение множества патологий непосредственно самого сердца, которое без экстренного оказания квалифицированной медицинской помощи нередко приводит к летальному исходу.

Сердечная астма и отек легких по своей сути являются синонимами, поскольку сердечной астмой называют комплекс внешних проявлений (симптомов), возникающих при развитии кардиогенного отека легких на начальном этапе – интерстициального отека легких.

Механизм развития

Патогенез отека легких основан на закономерностях обмена жидких сред в легких, которые описываются законом Франка-Старлинга, суть данного закона, если не вникать в сложные для понимания формулы, сводится к тонкому балансу между пятью основными показателями:

• Гидростатическое давление жидкости внутри капилляров легких;
• Гидростатическое давление жидкости в ткани самого легкого (интерстиции);
• Концентрация растворенных солей и белков в крови (коллоидно-осмотическое давление);
• Концентрация растворенных солей и белков в жидкости интерстиция (коллоидно-осмотическое давление);
• Проницаемость мембраны между капиллярами и альвеолами.

Каждый из перечисленных показателей изменяется при определенных патологических состояниях, знание которых даст ключ к пониманию патогенеза данного грозного состояния, а, следовательно, и обоснует методики лечения и профилактики.

При следующих состояниях происходит поднятие давления крови в сосудистом русле легких, что приводит к появлению маркеров отека легких:

1. Острая левожелудочковая недостаточность (левый желудочек сердца не справляется с нагрузкой);
2. Стеноз митрального клапана (аномалия сердца, сопровождающийся сужением просвета между левым предсердием и желудочком);
3. Артериальная гипертензия (особенно гипертонический криз);
4. Внутривенное вливание чрезмерного количества жидкости;
5. Аритмия;
6. Поражения головного мозга (травма, нарушение мозгового кровообращения) приводят рефлекторным путем к повышению тонуса легочных сосудов и «нейрогенному» отеку легких;
7. Эмболия сосудов легких тромбами, воздухом, каплями жира;
8. Сужение трахеи и бронхов – бронхиальная астма, инородные тела;
9. Препятствие оттоку лимфы от легких – опухоли, пневмоторакс (воздух в плевральной полости).

Изменение коллоидно-осмотического давления по причине колебания концентраций растворенных в крови солей и белков также может приводить к отеку легких и наблюдается в случае кровопотери, выраженного истощения, введения большого количества жидкости, снижения уровня белков в крови (почечная, печеночная недостаточность).

Патологический рост проницаемости барьера между капиллярами и альвеолами происходит при следующих состояниях:

• Обширная травма;
• Шок (с клиническими проявлениями);
• Тяжелые инфекции;
• Вдыхание веществ, обладающих раздражающим на дыхательные пути действием (едкий дым, хлор, пары кислот);
• Острый панкреатит.

Практически всегда в качестве основного пускового агента выступает лишь один из перечисленных элементов, однако патогенетически общий вид отека легких формируется вследствие их совместного взаимосвязанного действия.

Глобально отек легких при сердечной недостаточности развивается вследствие различных состояний, но имеет в своем основании лишь один компонент – нарушение насосной функции сердца, когда левый желудочек не может в полной мере перекачать притекающую к нему кровь.

Данное состояние приводит к каскаду последовательно сменяющихся взаимозависимых патологических процессов:

1. Повышение гидростатического давления в легочных венах, а затем и артериях;
2. Повышение фильтрации жидкости из сосудов легких непосредственно в ткань;
3. Развитие интерстициального отека легких (жидкость в ткани легкого);
4. Декомпенсация лимфооттока из легких;
5. Развитие альвеолярного отека (жидкость в просветах альвеол);
6. Дезорганизация газообмена между воздушной средой и кровью (острая дыхательная недостаточность);
7. Состояние гипоксии провоцирует выброс гормонов стресса, катехоламинов, которые еще больше повышают артериальное давление и проницаемость сосудов, что увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца, замыкая тем самым порочный круг.

Клинические проявления и диагностика

В клинике существует деление каскада описанных патологических явлений на этапы, основываясь на имеющихся симптомах:

• Диспноэ – этап, который преимущественно характеризуется субъективным ощущением недостатка воздуха (одышкой).
• Ортопноэ – одышка прогрессирует, заставляя больного принять вынужденное положение, благодаря которому человек чувствует себя лучше – ноги спущены вниз, верхняя часть туловища приподнята (полу сидячее положение).
• Этап «развернутой клиники» — к вышеуказанным симптомам присоединяются дистанционные хрипы (когда хрипы слышны без фонендоскопа на расстоянии).
• Этап тяжелых клинических проявлений – к клинике отека легких включаются выделение пены изо рта и носа, «клокочущее» дыхание (данные проявления иногда называют симптом «кипящего самовара»), цианоз (синюшность) кожных покровов, прохладный липкий на ощупь пот.

Клинически отек легких при острой сердечной недостаточности, достаточно условно, делят на 2 разновидности:

1. Интерстициальный отек легких – «субкомпенсированный» отек легких, патогенез которого останавливается до поступления жидкости в просвет альвеол. Данная форма отека легких обычно носит название «сердечной астмы», продолжительность которой измеряется минутами или часами, но не более, затем наступает улучшение, нередко без оказания специфической помощи.
2. Альвеолярный отек легких – наблюдается в случаях, когда альвеолы наполняются жидкостью и формируется вышеописанный «порочный круг». Крайне опасное для жизни состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи, поскольку является наиболее часто встречающимся осложнением болезней сердца, приводящим к летальному исходу.

Симптомы кардиогенного отека легких достаточно специфичны и позволяют отличить его от других заболеваний, которые также могут демонстрировать клинические проявления астмы.

К клиническим симптомам кардиогенного отека легких относятся:

проявления сердечной недостаточности с отеком легких

• Одышка, носящая смешанный характер, усиливающаяся в положении лежа и при двигательной активности, по формулировкам больных воздухом «не надышаться»;
• Тахипноэ – увеличение частоты дыхательных движений;
• Ортопноэ – вынужденная поза тела, облегчающая чувство одышки;
• Боль в области сердца, обусловлена общей гипоксией и ишемией миокарда;
• Хрипы в легких изначально сухие, свистящие, затем хрипы сменяются на влажные, мелкопузырчатые, а после чего и крупнопузырчатые;
• Дистанционные хрипы – слышны на расстоянии при дыхании на вдохе и выдохе «невооруженным» ухом, настолько сильные, что напоминают звук кипящей воды;
• Выделение мелкопузырчатой пены белого цвета из наружных отверстий рта и носа, иногда пена бывает розовой, поскольку в просвет дыхательных путей могут проникать эритроциты;
• Кашель в начале сухой, надсадный, с прогрессированием заболевания становиться продуктивным, с большим количеством пенистой мокроты;
• Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений;
• Пульс нитевидный, малого наполнения, частый;
• Акроцианоз – синюшность кожных покровов кистей, стоп, носа;
• Холодный липкий пот;
• Бледность кожи туловища;
• Набухание вен головы и шеи;
• Эмоциональное возбуждение – панический страх смерти, который при неоказании медицинской помощи и прогрессировании заболевания сменяется апатией и сонливостью.

При диагностике отека легких, а также в выборе тактики лечения немалое значение придают данным лабораторно-инструментальных методов исследований:

1. Электрокардиография (ЭКГ) – позволяет установить перегрузку левых отделов сердца, острый коронарный синдром, аритмию, гипертрофию миокарда, миокардиодистрофию и прочее;
2. отек легких на рентгеновском снимкеРентгенография – позволяет подтвердить наличие отека легких и гипертрофию миокарда: расширение сердечной тени, линии Керли (Б), симптом «крыльев бабочки», однако нужно учитывать, что в 20% случаев на рентгенограмме отек легких не находит своего отражения;
3. Пульсоксиметрия – отмечается снижение насыщения гемоглобина крови кислородом (менее 90%);
4. Измерение артериального давления – его показатели во многом определяет тактику оказания медицинской помощи.

Оценивать проявления отека легких необходимо не каждое в отдельности, а обязательно в совокупности, с учетом анамнеза, что позволит избежать диагностических ошибок.

Лечение кардиогенного отека легких

В случае если выставлен диагноз сердечная астма или отек легких, вне зависимости от формы и этапа течения процесса, применяется однотипная схема оказания неотложной помощи, поскольку данные состояния имеет одни и те же механизмы своего развития и являются по сути одним и тем же заболеванием на разной стадии развития.

Медицинская помощь в случае отека легких при острой сердечной недостаточности должна быть начата безотлагательно. Ее приоритетными направлениями являются:

• Борьба с «дыхательной паникой»;
• Снижение давления в сосудистом русле легких;
• Нормализация артериального давления;
• Борьба с нарушениями сердечного ритма;
• Нормализация кислотно-основного баланса крови;
• Устранение пены находящейся в дыхательных путях;
• Улучшение насосной функции сердца.

Лечебные мероприятия производятся с учетом гемодинамического состояния и заключаются в следующих действиях:

1. Придать сидячее (полусидячее) положение – облегчит работу сердца и органов дыхания;
2. Наложить жгуты на верхние трети бедер таким образом, чтобы сохранить артериальное кровообращений и ограничить возврат крови по венам, что уменьшит поступление крови к сердцу и легким;
3. Обеспечить постоянный внутривенный доступ (установить катетер);
4. При наличии возможности устранить видимую пену механически (отсосом);
5. Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода, производится всегда в обязательном порядке (для поддержания насыщения гемоглобина крови кислородом) со спиртовыми испарениями (для устранения пены);
6. Введение спирта с целью ликвидировать пену, которая препятствует дыханию: эндотрахеально посредством шприца через тонкую иглу вводят спиртовой раствор, либо внутривенно вводят 5 мл спирта на 15 мл 5% глюкозы;
7. Применение опиатов (морфин по 2-5 мг) купирует возбуждение, страх смерти, снижает одышку, понижает давление в легочных сосудах и общее артериальное давление, а также обладает угнетающим эффектом на дыхательный центр, что обуславливает невозможность его применения при низком артериальном давлении и наличии нарушений дыхания;
8. Петлевые диуретики (фуросемид внутривенно в дозе 20-40 мг вплоть до 200 мг) снижают застой в легких, расширяют вены, уменьшают объем циркулирующей крови, снижают артериальное давление;
9. Сосудорасширяющие препараты (нитроглицерин) применяют при нормальном и повышенном артериальном давлении с целью снижения общего сопротивления сосудов, и уменьшения притока крови к сердцу. Вводят по нарастающей дозе начиная от 1 таблетки под язык, затем внутривенно посредством капельницы до исчезновения симптомов сердечной недостаточности или падения систолического артериального давления до уровня 90 мм.рт.ст.

Видео: первая помощь при отеке легких — советский учебный фильм

Нередко кардиогенный отек легких протекает на фоне или вследствие какой-либо сердечной патологии, что требует помимо вышеописанного комплекса мероприятий дополнительных манипуляций и введения медицинских препаратов:

• В случае низкого артериального давления (ниже 90 мм.рт.ст.) вводят дофамин (добутамин), которые его повышают, после нормализации артериального давления применяют весь комплекс вышеописанных мероприятий;
• В случае брадиритмии (низкая частота сердечных сокращений) и гипотонии производят введение атропина по 0,75-1 мг внутривенно;
• В случае развития отека легких сопряженного с острым коронарным синдромом предварительно основным лечебным мероприятиям применяют аспирин 500 мг разжевывая и гепарин 5000 ед внутривенно;
• В случае отека легких сопряженного с тяжелой аритмией изначально производят восстановление сердечного ритма (медикаментозно, либо при помощи дефибриллятора по показаниям);
• При постоянной форме мерцания предсердий и повышенной частоте сердечных сокращений допустимо с осторожностью применять сердечные гликозиды (дигоксин 0,025% раствор 0.5-0.75 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно).

Известен метод лечения отека легких, который на современном этапе развития медицины особой ценности не представляет, и скорее носит историческую ценность – кровопускание в объеме около 250-500 мл. Однако в условиях отсутствия технической возможности для оказания квалифицированной медицинской помощи данный метод может помочь спасти жизнь пациента.

После оказания неотложной медицинской помощи, купирования основных симптомов отека легких и стабилизации гемодинамических показателей в обязательном порядке необходима срочная госпитализация.

Профилактика кардиогенного отека легких сводится к своевременному лечению сердечной патологии, строгому контролю артериального давления и сердечного ритма. Немаловажно своевременное, как можно более раннее, оказание квалифицированной медицинской помощи. При частых пароксизмах сердечной астмы и низкой эффективности медикаментозного пособия необходимо всерьез рассмотреть возможность оперативного лечения.

Видео: лекция по кардиогенным и некардиогенным отекам легких

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Острая сердечная недостаточность (Отек легких).

Острая сердечная недостаточность (отек легких ) это  состояние, выражающееся в резком снижение насосной функции сердца. Вследствие этого происходит застой крови в кровеносных сосудах легких и жидкая часть крови под действием повышенного давления выходит в ткань легких, что в свою очередь приводит к нарушению дыхания.

Причины отека легких.

• Ишемическая болезнь сердца. (Инфаркт миокарда)
• Гипертонический криз.
• Хроническая сердечная недостаточность.
• Кардиомиопатии.
• Острая и хроническая почечная недостаточность.
• Острая митральная недостаточность.

Симптомы отека легких

Самый первый признак острой сердечной недостаточности это одышка. Она появляется неожиданно и быстро прогрессирует. Небольшое облегчение наступает в сидячем положении. Характерна розовая пена, выделяющаяся из ротовой полости при дыхании. В легких прослушиваются двухсторонние крупнопузырчатые хрипы. Без лечения заболевание быстро прогрессирует и может привести к смерти больного.

Для диагностики заболевания достаточно простого осмотра врача. Любой врач, обладающий достаточными знаниями, без труда распознает это опасное осложнение. Для диагностики причин вызвавших отек легких понабиться более глубокое обследование, но главное оказать пациенту первую помощь вовремя.

Лечение отека легких (острой сердечной недостаточности).

• Уложить больного в полусидящем положении
• Кислородная маска
• Постановка мочевого катетера для контроля над диурезом
• Фуросемид  внутривенно
• Нитраты внутривенно, например Изокет. Обязательно контролировать артериальное давление.
• Опиаты внутривенно (Морфин)
• Искусственная вентиляция легких при не эффективности лечебных мероприятий
• После снятия острого приступа проводится лечение заболевания вызвавшего отек легких.

Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких

Основные лечебные неотложные мероприятия:

1. уменьшение массы циркулирующей крови, дегидратация легких;
2. уменьшение работы, выполняемой сердцем, снижение давления в малом круге кровообращения;
3. улучшение условий оксигеннзации тканей, разрушение пены;
4. усиление сократительной способности миокарда.

Для уменьшения массы циркулирующей крови и дегидратации легких больному придают сидячее положение с опущенными ногами, накладывают на обе нижние (иногда также на обе верхние) конечности жгуты с силой, несколько превышающей дкастолическое давление (каждые 10-15 мин жгуты снимать и накладывать повторно после перерыва, следить за состоянием конечностей, так как возможно омертвление!), делают кровопускание (300-500 мл крови), вводят быстродействующие мочегонные средства — фуросемид (0,04-0,24 г) или этакриковую кислоту (урегит) по 0,05-0,1 г. Известно, что в первой фазе действия — экстраренальной эти диуретические препараты увеличивают емкость сосудистого русла и уменьшают объем циркулирующей крови в легких за счет его перераспределения, во второй фазе (диуретической) — уменьшают объем циркулирующей крови и снижают преднагрузку.

При лечении сердечной астмы и отека легких широко применяют морфина гидрохлорид и его аналоги (фентанил), уменьшающие венозный приток к сердцу, вызывающие перераспределение крови из малого круга кровообращения в большой, периферическую вазодилатацию и небольшую артериальную гипотензию, что в целом снижает работу сердца. Благодаря седативному эффекту морфина гидрохлорид (фентанил) уменьшает потребность тканей в кислороде и соответственно снижает нагрузку на сердце. Морфина гидрохлорид применяют внутривенно по 0,005-0,01 г, а фентанил — по 0,00005-0,0001 г (1-2 мл). Для лиц пожилого и старческого возраста разовая доза морфина не должна превышать 0,005 г. Угнетение дыхания наблюдается сравнительно редко. После кратковременного вспомогательного дыхания восстанавливается и спонтанный его ритм. С осторожностью следует назначать морфина гидрохлорид больным с пониженным артериальным давлением из-за опасности развития гипотензии.

Целесообразно вводить также Дроперидол (0,0025-0,005 г внутривенно), оказывающий не только нейроплегическое, но и альфа-адренолитическое влияние. Это способствует снижению артериального давления, улучшению микроциркуляции и уменьшению работы сердца.

Особого внимания заслуживают средства, облегчающие работу сердца путем снижения преднагрузки и посленагрузки. Из них предпочтительно применять нитраты и прежде всего нитроглицерин. Простота применения нитроглицерина в таблетках, быстрое наступление его эффекта позволяют рекомендовать этот препарат в качестве средства неотложного лечения больных с сердечной астмой и отеком легких. Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу и эндокардиальное напряжение, а у больных острым инфарктом миокарда способствует ограничению зоны повреждения. Принятый под язык в дозе 0,00005 г препарат действует не более 20 мин. Это необходимо учитывать при повторном его приеме.

Следует иметь в виду, что у больных с «чистым» митральным стенозом IV-V степени нитроглицерин может вызвать снижение сердечного выброса и гипотензию вследствие уменьшения притока крови в левый желудочек.

Натрия нитропруссид уменьшает преднагрузку и посленагрузку за счет снижения тонуса гладких мышц вен и артерий. Препарат вводят внутривенно по 0,3-6 мкг/кг/мин. Фентоламин снижает тонус гладких мышц артерий, его вводят также внутривенно со скоростью 4-16 мкг/кг/мин.

Широко применяют при купировании отека легких и ганглиоблокаторы, которые позволяют быстро снизить артериальное давление. Среди них наиболее благоприятный и мягкий эффект дает арфонад, а более стойкий и длительный — пентамин. Препараты вводят внутривенно ка-пельно из расчета 0,05 г на 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем артериального давления. Непременное условие применения периферических вазодилататоров и ганглиоблокаторов — тщательный гемодинамический контроль. Принято считать, что уровень систолического артериального давления должен снизиться на 30 % от исходного, но не ниже 12-13,3 кПа (90-100 мм рт. ст.). С учетом этих рекомендаций подбирают дозу и скорость введения препаратов. При возможности следует измерять и давление в легочной артерии, так как снижение ДДЛА ниже 2 кПа (15 мм рт. ст.) может вызвать резкое уменьшение сердечного выброса. Естественно, при лечении этими препаратами нельзя полагаться только на мониторный контроль, а необходимо оценивать общее состояние больного, степень выраженности одышки, уменьшение цианоза и застойных хрипов в легких.

Для улучшения оксигенации тканей проводят оксигенотерапию через носовые катетеры, введенные на глубину 6-8 см со скоростью подачи кислорода 6-10 л в минуту. Лучший эффект наблюдается при дыхании с положительным давлением на выдохе (на уровне 10- 20 см вод. ст.). В качестве противопенной терапии используют вдыхание через маску паров 20 % спирта, через носовой катетер — 70-95 % спирта и в виде аэрозоля 15 % спирта или паров 10 % спиртового раствора антифомсилана. При обильном ценообразовании прибегают к аспирации. Иногда приходится срочно произвести эндотрахеальную интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе.

С целью усиления сократительной способности миокарда назначают внутривенно капельно или внутривенно струйно быстродействующие сердечные гликозиды (в основном строфантин). В настоящее время большинство клиницистов считают, что сердечные гликозиды не являются средством экстренной помощи больным с отеком легких. Известно, что строфантин начинает действовать через 10-15 мин, а его максимальный эффект наступает через 60 мин. В связи с этим при выраженном альвеолярном отеке легких его применять не следует.

Больным с «чистым» митральным стенозом назначать сердечные гликозиды противопоказано в связи с левопредсердной недостаточностью, так как усиление сократительной функции правого желудочка может привести к повышению гидростатического давления в легочных капиллярах. Правда, такое представление о гемодинамическом воздействии сердечных гликозидов на разные отделы сердца кажется несколько упрощенным и разделяется не всеми исследователями.

При обширном инфаркте миокарда применение сердечных гликозидов может привести к нарушению ритма, представляющему непосредственную угрозу жизни больного; кроме того, резко возрастает вероятность дцгиталисной интоксикации. Неясно также, как гликозиды воздействуют на периинфарктную зону, хотя имеются сведения о повышенной потребности миокарда в кислороде при их назначении.

Сердечные гликозиды, несомненно, целесообразно назначать больным со скрытой сердечной недостаточностью и после ликвидации отека легких с целью профилактики его рецидивов.

Для снижения сосудистой проницаемости, подавления гистамина, участвующего в патогенезе сердечной астмы и отека легких, применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин), а также эуфиллин, особенно при наличии бронхоспастического компонента. Следует помнить, что при выраженной тахикардии и артериальной гипотензии введение эуфиллина противопоказано.

Кроме того, иногда с самого начала лечения необходимо устранить, если это возможно, причину кардиальнои астмы или отека легких. Так, если левожелудочковая недостаточность возникает вследствие гипертонического криза или на фоне повышенного артериального давления, добиваются его снижения путем применения гипотензивных средств. При отеке легких на почве «чистого» митрального стеноза иногда можно вывести больного из этого состояния только с помощью экстренной митральной комиссуротомии. При стенокардии, инфаркте миокарда назначают анальгезирующие средства и т. д.

Важным составным звеном лечебных мероприятий при кардиальнои астме и отеке легких является также коррекция нарушений ионного обмена и кислотно-основного состояния.

Если отек легких сопровождается кардиогенным шоком (например, при инфаркте миокарда), применяют в первую очередь прессорные амины в малых дозах, глюкокортикоиды и сердечные гликозиды, а затем под их прикрытием — мочегонные и антигистаминные средства. Показано также проведение вспомогательного кровообращения с внут-риаортальным баллончиком.

Очередность выполнения лечебных мероприятий по борьбе с сердечной астмой и отеком легких определяется индивидуально в зависимости от их этиологии, степени нарушения гемодинамики, выраженности клинических проявлений, быстроты течения и т. д. Обычно, прежде всего, больному придают сидячее положение, накладывают жгуты на конечности, внутривенно вводят 0,005-0,01 г морфина гидрохлорида, каждые 15-20 мин дают 0,00005 г нитроглицерина под язык, налаживают дыхание кислородом под положительным давлением на выдохе или через носовые катетеры, аспирируют пену из верхних дыхательных путей. При наличии повышенного артериального давления, болевого синдрома прежде всего устраняют эти симптомы, внутривенно вводят также фуросемид или урегит. При сложных нарушениях ритма назначают антиаритмические средства, электроимнульсную терапию, электрокардиостимуляцию. Дальнейшая тактика лечения определяется основным заболеванием, эффективностью первоначальных лечебных мероприятий, особенностями процессов компенсации кровообращения в каждом конкретном случае.

Прогноз зависит прежде всего от характера основного заболевания. Если сердечная астма отягощается отеком легких, прогноз резко ухудшается.

Профилактика острой сердечной недостаточности левого типа заключается в устранении провоцирующих факторов и D активном лечении основного заболевания.

Проф. А.И. Грицюк

«Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких» – раздел Неотложные состояния

Заболевания

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ — клинические синдромы, характеризующиеся пароксизмами затрудненного дыхания вследствие выпотевания в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилени­ем) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Этиология, патогенез. Причинами сердечной астмы (СА) и отека легких (ОЛ) в большинстве случаев являются первичная острая левожелу­дочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБС, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недо­статочность у больных кардиомиопатией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аор­тальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС и пр.). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяют­ся провоцирующие приступ дополнительные факторы: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жид­кости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополни­тельному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопро­вождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением централь­ной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

Причинами несердечного отека легких могут быть: 1) поражение ле­гочной ткани — инфекционное (см. Пневмония). аллергическое, токсическое, травматическое; тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого; синдром Гудпасчера; 2) нарушение водно-электролитного баланса, гиперволемия (инфузионная терапия, почечная недостаточность, эндокринная патология и стероидная терапия, беременность); 3) утопление в соленой воде; 4) нару­шение центральной регуляции — при инсульте, субарахноидальном крово­излиянии, поражении головного мозга (токсическом, инфекционном, травма­тическом), при перевозбуждении вагусного центра; 5) снижение внутригрудного давления — при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе; 6) избыточная терапия (инфузионная, медикаментоз­ная, оксигенотерапия) при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций («шоковое легкое»); 7) различные комбинации перечисленных факторов, например пневмония в условиях высокогорья (необходима неотложная эвакуация больного!).

Симптомы, течение, диагноз. Сердечная астма: удушье с кашлем, свистящим дыханием. Обычно приступ начинается ночью: больной просы­пается от мучительного ощущения нехватки воздуха — удушья, которое с первых же минут становится резко выраженным, сопровождается стра­хом смерти. Нередко приступу предшествует физическое переутомление или нервное напряжение. При осмотре положение больного вынужденное: лежать он не может, а потому вскакивает, опирается на подоконник, стол, старается быть поближе к открытому окну. Тяжелобольные не в силах подняться с постели: они сидят, опустив ноги, опираясь руками о кровать. На лице застывает страдальческое выражение, больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи, груди, спины покрыта каплями пота, бледность (иногда с сероватым оттенком) при длительном приступе сменяется синюшностью. Голова наклонена вперед, мышцы плечевого пояса напряжены, надключичные ямки сглажены, грудная клетка расширена, межреберья втянуты, на шее видны набухшие вены.

Дыхание во время приступа, как правило, учащенное (30-40 в 1 мин, иногда больше). Во всех случаях дыхание явно затруднено, особенно вдох, либо больному не удается отметить, что для него труднее — вдох или выдох. Из-за одышки больной не в состоянии разговаривать. Приступ может сопровождаться кашлем — сухим или с мокротой, которая часто бывает обильной, жидкой. При осмотре на фоне ослабленного дыхания выслушиваются сухие, нередко скудные мелкопузырчатые хрипы.

Признаки выраженных расстройств сердечно-сосудистой деятельности являются обязательными спутниками приступа СА. Пульс во время при­ступа достигает 120-150 ударов в 1 мин (резкая тахикардия особенно ха­рактерна для больных митральным пороком), полный, иногда аритмичный. Симптоматика зависит и от предшествовавшего приступу состояния органов кровообращения. Если удушье начинается на фоне компенсации, может наблюдаться отчетливая динамика пульса: ритмичный, нормальной частоты и наполнения в начале приступа, он становится затем (при дли­тельном тяжелом течении приступа) частым, малым, аритмичным (экстра­систолия). Часто во время приступа выявляется повышенное АД, которое может затем падать, сигнализируя о присоединении острой сосудистой недостаточности. Выслушивание сердца во время удушья затруднено из-за шумного дыхания и обилия хрипов. Обычно определяются глухость тонов сердца, иногда ритм галопа или аритмия (экстрасистолия, мерцательная аритмия). В некоторых случаях при перкуссии удается выявить расшире­ние границ относительной тупости сердца, свидетельствующее об остром расширении его (это подтверждается рентгенологическим исследованием во время приступа).

Клиническая картина СА у разных больных и даже повторных приступов у одного и того же больного может быть различной. В одних случаях приступ не имеет предвестников (например, при митральном стенозе), в других — больные на протяжении нескольких дней до приступа отмечают ухудшение самочувствия, усиление одышки, сердцебиение, присту­пы сухого кашля, а иногда минутное ощущение удушья, которое возникало ночью и проходило после нескольких глубоких вдохов. Продолжительность приступа — от нескольких минут до многих часов. В легких случаях, проснувшись от удушья, больной садится в постели или встает, открывает окно, и через несколько минут приступ заканчивается без лечения; он снова засыпает. При тяжелом течении СА приступы удушья возникают иногда несколько раз в сутки, продолжительны, купируются только применением всего комплекса терапевтических мероприятий. Иногда приступ не поддает­ся лечению, затягивается, состояние больного становится крайне тяжелым: лицо синюшное, пульс нитевидный, АД низкое, дыхание поверхностное, больной принимает более низкое положение в постели. Возникает угроза смерти больного при клинической картине шока или угнетения дыхатель­ного центра. Более частой причиной смерти является осложнение приступа СА отеком легких.

Следует учитывать, что набухание слизистой оболочки бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости; дифференциаль­ный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, поскольку при бронхи­альной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны бета-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность бета-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме).

Отек легких (ОЛ) возникает более или менее внезапно, часто ночью, во время сна, с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются пред­вестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение, лицо выражает страх и растерянность, приобретает бледно­серый или серо-цианотичный оттенок. При гипертоническом кризе и ост­ром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гипере- мированным, а при пороке сердца иметь характерный «митральный» (циа- нотичный румянец на щеках) вид. Больной ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого коли­чества светлой или розовой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Больной не в состоянии определить, что для него труднее — вдох или выдох; из-за одышки и кашля он не может говорить. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом.

При выслушивании легких в начале приступа, когда могут преобладать явления отека в межуточной (интерстициальной) ткани, симптоматика может быть скудной: определяются только небольшое количество мелкопу­зырчатых и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различ­ными участками легких. Дыхание над этими участками ослаблено, пер­куторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема других).

Пульс обычно резко учащен, нередко до 140-150 ударов в 1 мин. В начале приступа он удовлетворительного наполнения. В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия. Вы­являются симптомы, зависящие от заболевания, на фоне которого развился ОЛ; границы тупости сердца, как правило, расширены влево, тоны глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. АД зависит от исходного уровня, который может быть нормальным, повышенным или пониженным.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (мол­ниеносная форма); чаще он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий. Очень важно не забывать о воз­можности волнообразного течения ОЛ, когда у больного, выведенного из приступа, развивается повторный тяжелый приступ, нередко заканчиваю­щийся смертью больного.

Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделени­ем пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз ОЛ не представляет за­труднений. Рентгенологически при О Л выявляются расширение тени сре­достения, снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок — горизонтальные параллельные полоски длиной 0,3-0,5 см вблизи наруж­ных синусов или вдоль междолевой плевры), плевральный выпот. Однако и без рентгенологического исследования приступ удушья при бронхиаль­ной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удли­ненного выдоха, скудной вязкой мокротой, трудно спутать с ОЛ.

В некоторых случаях не так просто различить ОЛ и СА. При по­следней нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что ОЛ не всегда протекает со всеми указанными характерными симптомами: мокрота не всегда жидкая и пенистая, иногда больной выделяет всего 2-3 плевка бесцветной, розовой или даже желтова­той слизистой мокроты. Количество влажных хрипов в легких может быть и небольшим, но обычно уже на расстоянии слышны клокочущие хрипы. Бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим ды­ханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной ОЛ. Это может зависеть от преимущественно­го скопления жидкости в интерстициальной ткани, а не в альвеолах. В дру­гих случаях при тяжелом состоянии больного отсутствие обычных при­знаков О Л может объясняться закупоркой бронхов мокротой. Всякий тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца, вынуждает думать о возможности ОЛ.

Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко ок­рашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у агонизирующих больных не является специфическим признаком ОЛ.

Лечение — экстренное, уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. Больному необходимо придать возвышенное положение — сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести про­исходит перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и, со­ответственно, разгрузка малого круга кровообращения. Обязательно вдыха­ние кислорода, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма.

Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообраще­ния. Первой цели служит введение морфина: помимо избирательного действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. Морфин вводят п/к или в/в дробно в дозе 1 мл 1%-ного раствора. Уже через 5— 10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна — Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа неясен (не исключена бронхиальная астма).

Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к вве­дению мочегонных средств. Наиболее эффективно в/в струйное введение лазикса (фуросемида). При СА начинают с 40 мг, при ОЛ доза может быть увеличена до 200 мг. При внутривенном введении фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирую- щее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 ч.

В целях депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры — нитроглицерин либо изосорбид-динитрат. Начальная скорость введения препаратов — 5-15 мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики и регресса призна­ков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического АД до 100 мм рт. ст. При начальных явлениях левожелудочковой недоста­точности и невозможности парентерального введения прибегают к суб­лингвальному приему нитроглицерина (1-2 таблетки каждые 10-20 мин).

В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточ­ной, заметное улучшение наступает через 5-15 мин.

Лечение ОЛ проводят под постоянным (с интервалом 1-2 мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на 1 /3 исходного или ниже 100-110 мм рт. ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также у лиц пожило­го возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприя­тия (опустить голову, поднять ноги, начать введение вазопрессоров). При ОЛ на фоне артериальной гипотонии с самого начала показано в/в капельное введение допамина со скоростью 3-10 мкг/кг/мин, а по мере стабилизации гемодинамики к терапии добавляют нитраты и мочегонные. Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200-300 мл из локтевой вены) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены «внутреннего кровопускания» — перерас­пределения кровенаполнения, проводимого обычно с помощью нитроглице­рина и фуросемида.

При наличии мерцательной тахиаритмии показана быстрая дигитали­зация (дигоксин в/в по 1 мл 0,025%-ного раствора 1-2 раза в сутки), при пароксизмальных нарушениях ритма — электроимпульсная терапия. При выраженном эмоциональном фоне, артериальной гипертензии используют нейролептик дроперидол — 2 мл 0,25%-ного раствора вводят в/в струйно. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) применяют преднизолон или гидрокортизон. Поскольку верх­ние дыхательные пути при ОЛ часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, кото­рые применяются в самых тяжелых случаях.

Во многих случаях, особенно при токсическом, аллергическом и ин­фекционном происхождении ОЛ с поражением альвеолярно-капиллярной мембраны с успехом применяют большие дозы глюкокортикостероидов. Преднизолона гемисукцинат (бисукцинат) повторно по 0,025-0,15 г — по 3-6 ампул (до 1200-1500 мг/сут) или гидрокортизона гемисукцинат — 0,125-300 мг (до 1200-1500 мг/сут) вводят капельно в вену в изотони­ческом растворе хлорида натрия, глюкозы или другого инфузионного раст­вора.

Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа СА. Выведение из ОЛ проводится на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из ОЛ госпитализация в блок интенсив­ной терапии осуществляется силами этой же бригады (угроза рецидива ОЛ). О лечении СА и ОЛ — см. также Инфаркт миокарда.

Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тя­жестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий. Особенно серьезен прогноз при сочетании развернутого ОЛ с артериаль­ной гипотонией.

Мероприятия при проведении искусственной вентиляции легких

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Категории МКБ: Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций (I21.2)

Разделы медицины: Кардиология

Медицинская выставка в Астане

Медицинская выставка Astana Zdorovie 2018

Общая информация Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№13 от 28.06.2013

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — ОСН — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).
Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме (Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2012).

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
 

Название протокола: Протокол диагностики и лечения острой сердечной недостаточности

Код протокола:

Коды по МКБ-10:

I50 – Сердечная недостаточность

I50.0 – Застойная сердечная недостаточность

I50.1 – Левожелудочковая недостаточность

I50.9 – Сердечная недостаточность неуточненная

R57.0 – Кардиогенный шок

I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.00 – Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.10 – Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.20 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций с гипертензией

I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.30 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.40 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда с гипертензией

I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный

I21.90 – Острый инфаркт миокарда неуточненный с гипертензией

I22.0 – Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.00 – Повторный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I22.1 – Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.10 – Повторный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.80 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации с гипертензией

I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I22.90 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I23.0 – Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.00 – Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.1 – Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.10 – Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.2 – Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.20 – Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.3 – Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.30 – Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.4 – Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.40 – Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.5 – Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.50 – Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.6 – Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.60 – Тромбоз предсердия ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.8 – Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I23.80 – Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда с гипертензией

I24.1 – Синдром Дресслера

I24.10 – Синдром Дресслера с гипертензией

I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.80 – Другие формы острой ишемической болезни сердца с гипертензией

I24.9 – Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

I24.90 – Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время

БАБ – бета-адреноблокаторы

ВАКП – внутриаортальный контрпульсатор

ДЗЛА – давление заклинивания легочной артерии

иАПФ – ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМ – инфаркт миокарда

ЛЖ – левый желудочек

ЛА – легочная артерия

СН – сердечная недостаточность

СВ – сердечный выброс

САД – систолическое артериальное давление

СИ – сердечный индекс

СДППД – спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением

НВПД – неинвазивная вентиляция с положительным давлением

МЖП – межжелудочковая перегородка

МОК – минутный объем кровообращения

КАГ – каранароангиография

ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление

ПЖ – правый желудочек

ТС- трансплантация сердца

ТЛТ – тромболитическая терапия

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЦВД – центральное венозное давление

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭКМО – экстракорпоральня мембранная оксигенация

ЭхоКГ – эхокардиография

NYHA – Нью-Йоркская Ассоциация сердца

СРАР – continuous positive airway pressure

NIPPV – non-invasive positive pressure ventilation

Дата разработки протокола: апрель 2013 года.

Категория пациентов: пациенты с острой сердечной недостаточностью

Пользователи протокола: кардиологи, кардиохирурги, анестезиологи-реаниматологи, терапевты

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Таблица 1.

Провоцирующие факторы и причины острой сердечной недостаточности

Стоматологическая выставка CADEX-2018

Классификация

Клиническая классификация

Острая недостаточность кровообращения может проявиться одним из нижеперечисленных состояний:

I. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

II. Гипертензивная сердечная недостаточность: жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких.

III. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких,  при этом уровень сатурации крови кислородом до лечения, как правило, менее 90 %.
 

IV. Кардиогенный шок — крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением систолического АД менее 90–100 мм рт.ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс (обычно 2,2 л/мин на 1 м2) и повышено давление заклинивания легочной артерии (> 18–20 мм рт.ст.). Последнее отличает кардиогенный шок от аналогичного состояния, возникающего при гиповолемии. Основным звеном патогенеза кардиогенного шока является снижение сердечного выброса, которое не может быть компенсировано периферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии. Соответственно, основными целями лечения являются оптимизация давления заполнения желудочков сердца, нормализация АД и устранение причин, лежащих в основе снижения сердечного выброса.
 

V. СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).

VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

Классификация T. Killip (1967) основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки.

Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo.

Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:

стадия I – нет признаков СН;

стадия II – СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких);

стадия III – тяжелая СН (явный отек легких, влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей);

стадия IV – кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Классификация J. S. Forrester (1977) основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличие застоя в легких, сниженного сердечного индекса (СИ) ≤ 2,2 л/мин/м2 и повышенного давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) > 18 мм рт. ст.

Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).

После стабилизации состояния пациентам выставляется функциональный класс СН по NYHA

Таблица 2. Классификация NewYork Heart Association (NYHA).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
 

Таблица 1 – Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:

Жалобы возможны на одышку / удушье, сухой кашель, кровохарканье, страх смерти. При развитии отека легких появляется кашель с пенистой мокротой, часто окрашенной в розовый цвет. Больной принимает вынужденное положение сидя.

Физикальное обследование:

При физическом обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, шумов и их характера.

Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения ПЖ можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в верхней полой вене. Однако при интерпретации результата следует соблюдать осторожность, поскольку повышенное центральное венозное давление (ЦВД) может быть следствием нарушенной растяжимости вен и ПЖ при неадекватном заполнении последнего. О повышенном давлении заполнения ЛЖ обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при рентгенографии грудной клетки. Однако в быстро меняющейся ситуации клиническая оценка степени заполнения левых отделов сердца может быть ошибочной.

Таблица 2 – Клинические и гемодинамические признаки при разных вариантах ОСН

Примечание: * отличие синдрома низкого СВ от кардиогенного шока субъективно, при оценке конкретного больного эти пункты классификации могут частично совпадать.

Инструментальные исследования:

ЭКГ

ЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет определить ритм сердца и иногда помогает прояснить этиологию ОСН.

Таблица 6. Наиболее распространенные изменения на ЭКГ при СН.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенографию грудной клетки следует проводить как можно раньше у всех больных с ОСН для оценки размеров и четкости тени сердца, а также выраженности застоя крови в легких. Это диагностическое исследование используется как для подтверждения диагноза, так и для оценки эффективности лечения. Рентгенография грудной клетки позволяет отличить левожелудочковую недостаточность от воспалительного заболевания легких. Важно учитывать, что рентгенологические признаки застоя в легких не являются точным отражением повышенного давления в легочных капиллярах. Они могут отсутствовать при ДЗЛА вплоть до 25 мм рт. ст. и поздно реагируют на благоприятные изменения гемодинамики, связанные с лечением (возможна задержка до 12 часов).

Эхокардиография (ЭхоКГ)

ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН. Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца. СВ можно оценить по скорости движения контуров аорты или ЛА. При допплеровском исследовании – определить давление в ЛА (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСН не была верифицирована с помощью катетеризации правых отделов сердца (табл. 4).

Таблица 4

– Типичные нарушения, выявляемые при эхокардиографии у больных с сердечной недостаточностью

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ 45%, подсчитанный методом 2-х мерной ЭхоКГ по Simpson.

Чреспищеводная ЭхоКГ

Чреспищеводная ЭхоКГ не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при трансторакальном доступе, осложненном клапанном поражении, подозрении на неисправность протеза митрального клапана, для исключения тромбоза ушка левого предсердия при высоком риске тромбоэмболий.

Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское мониторирование)

Стандартное Холтеровское мониторирование ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкопэ в анамнезе и др.).

Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру ЭхоКГ и радиоизотопную ангиографию (РИА). Помимо этого, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.

Радиоизотопные методы

Радионуклидная вентрикулография считается весьма точным методом определения ФВ ЛЖ и чаще всего выполняется при изучении перфузии миокарда для оценки его жизнеспособности и степени ишемии.

Показания для консультации специалистов:

1. Консультация аритмолога – наличие нарушений ритма сердца (пароксизмальная предсердная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий, синдром слабости синусового узла), диагностированные клинически, по данным ЭКГ и ХМЭКГ.

2. Консультация невролога – наличие эпизодов судорог, наличие парезов, гемипарезов и других неврологических нарушений.

3. Консультация инфекциониста – наличие признаков инфекционного заболевания (выраженные катаральные явления, диарея, рвота, сыпь, изменение биохимических показателей крови, положительные результаты ИФА исследований на внутриутробные инфекции, маркеры гепатитов).

4. Консультация ЛОР-врача — носовые кровотечения, признаки инфекции верхних дыхательных путей, тонзиллиты, синуситы.

5. Консультация гематолога – наличие анемии, тромброцитоза, тромбоцитопении, нарушение свертываемости, другие отклонения гемостаза.

6. Консультация нефролога – наличие данных за ИМВП, признаки почечной недостаточности, снижение диуреза, протеинурия.

7. Консультация пульмонолога – наличие сопутствующей патологии легких, снижение функции легких.

8. Консультация офтальмолога – плановый осмотр глазного дна.

Лабораторная диагностика

Во всех случаях тяжелой ОСН необходима инвазивная оценка газового состава артериальной крови с определением параметров, характеризующих его (РO2, РCO2, pH, дефицит оснований).
У больных без очень низкого СВ и шока с вазоконстрикцией альтернативой могут служить пульсовая оксиметрия и определение CO2 в конце выдоха. Оценить баланс поступления кислорода и потребность в нем можно по SvO2.
При кардиогенном шоке и длительно существующем синдроме малого выброса рекомендуется определять РO2 смешанной венозной крови в ЛА.

Уровни BNP и NT-proBNP в плазме крови повышаются за счет их высвобождения из желудочков сердца в ответ на увеличение напряжения стенки желудочков и перегрузку объемом. Уровень BNP > 100 пг/мл и NT-proBNP > 300 пг/мл предложено использовать для подтверждения и/или исключения ХСН у больных, госпитализированных в отделение неотложной терапии с одышкой.

Вместе с тем у больных пожилого возраста эти показатели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным. В остальных случаях нормальное содержание BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью исключить наличие СН.

При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Сердечные тропонины имеют важное значение при определении диагноза и стратификации риска, а также для обеспечения возможности проведения различия между ИМ БП ST и нестабильной стенокардии. Тропонины более специфичны и чувствительны, чем традиционные кардиоспецифические ферменты, такие как креатинкиназа (КК), миокардиальный изофермент MB (МВ-КК), и миоглобин.

Повышение уровня сердечных тропонинов отражает повреждение клеток миокарда, которое при ОКС БП ST может являться результатом дистальной эмболизации тромбоцитарными тромбами из места разрыва или надрыва бляшки. Соответственно, тропонин можно рассматривать в качестве суррогатного маркера активного тромбообразования. При наличии признаков ишемии миокарда (боль в грудной клетке, изменения ЭКГ или новых нарушений движения стенки), повышение уровня тропонина указывает на ИМ. У пациентов с ИМ, первоначальное повышение уровня тропонинов происходит в течение ~4 часов с момента возникновения симптомов. Повышенный уровень тропонинов может сохраняться до 2 недель из-за протеолиза сократительного аппарата. Каких-либо существенных отличий между тропонином T и тропонином I нет.

В крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не превышает 0,2 – 0,5 нг/мл, поэтому возрастание его выше указанного предела свидетельствует о поражении сердечной мышцы.

Так же у больных с подозрением на СН рутинно выполняются следующие лабораторные тесты:

общий анализ крови

(с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов),

электролитный анализ крови, определение уровня креатинина в сыворотке и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), глюкозы в крови, печеночных ферментов, общий анализ мочи

. Дополнительные анализы выполняются в зависимости от конкретной клинической картины (табл. 3).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз  

Таблица 5 – Дифференциальная диагностика острой сердечной недостаточности с другими кардиологическими и не кардиологическими заболеваниями

Медицинский туризм

Пройти лечение, проверить здоровье в Корее, Турции, Израиле, Германии, Испании, США

Медицинский туризм

Пройти лечение, проверить здоровье за границей: Корея, Турция, Израиль, Германия, Испания, США, Китай и другие страны

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Лечение

Цели лечения
 

Цель неотложного лечения — быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов (одышки и/или слабости). Улучшение параметров гемодинамики, прежде всего СВ и УО, ДЗЛА и давления в ПП.
 

Таблица 6 – Цели лечения ОСН

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение

ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения. Ниже перечислены вмешательства, показанные большинству больных с ОСН. Одни из них можно выполнить быстро в любом лечебном учреждении, другие доступны лишь ограниченному числу больных и обычно проводятся после первоначальной клинической стабилизации.

1) При ОСН клиническая ситуация требует неотложных и действенных вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться в/в, что в сравнении с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

2) ОСН приводит к прогрессивному ухудшению оксигенации крови в легких,артериальной гипоксемии и гипоксии периферических тканей. Важнейшей задачей в лечении ОСН является обеспечение адекватной оксигенации тканей для предупреждения их дисфункции и развития полиорганной недостаточности. Для этого крайне важно поддерживать сатурацию капиллярной крови в нормальных пределах (95-100%).

Оксигенотерапия. У больных с гипоксемией следует убедиться в отсутствии нарушенной проходимости дыхательных путей, затем начать оксигенотерапию с повышенным содержанием О2 в дыхательной смеси, которое при необходимости увеличивают. Целесообразность применения повышенных концентраций О2 у больных без гипоксемии спорна: такой подход может быть опасным.

Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (неинвазивноя вентиляция лёгких). Для дыхательной поддержки без интубации трахеи в основном применяют два режима: режим спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СДППД) (continuous positive airway pressure – СРАР). Использование СДППД способно восстановить функцию лёгких и повысить функциональный остаточный объём. При этом улучшается податливость лёгких, уменьшается градиент трансдиафрагмального давления, снижается активность диафрагмы. Всё это уменьшает работу, связанную с дыханием, и снижает метаболические потребности организма. Использование неинвазивных методов у больных с кардиогенным отёком лёгких улучшает рО2 артериальной крови, уменьшает симптоматику ОСН, позволяет заметно уменьшить необходимость в интубации трахеи и ИВЛ.

Дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией.

Инвазивную дыхательную поддержку (ИВЛ с интубацией трахеи) не следует использовать для лечения гипоксемии, которую удаётся устранить оксигенотерапией и неинвазивными методами вентиляции лёгких.

Показания к ИВЛ с интубацией трахеи следующие:

— признаки слабости дыхательных мышц – уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания;

— тяжёлое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);

— необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;

— устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;

— необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения ателектазов и обтурации бронхов.

Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при отёке лёгких на фоне ОКС.

3) Необходимо нормализовать АД и устранить нарушения, способные вызвать снижение сократимости миокарда (гипоксия, ишемия миокарда, гипер- или гипогликемия, электролитные нарушения, побочные действия или передозировка лекарственных средств и др.). Отношение к раннему введению специальных средств для коррекции ацидоза (натрия бикарбонат и др.) в последние годы достаточно сдержанное. Уменьшение ответа на катехоламины при метаболическом ацидозе подвергается сомнению. Первоначально важнее поддерживать адекватную вентиляцию легочных альвеол и как можно быстрее восстановить достаточную перфузию периферических тканей; дальнейшие вмешательства могут потребоваться при длительном сохранении артериальной гипотензии и метаболического ацидоза. Чтобы уменьшить риск ятрогенно алкалоза, рекомендуют избегать полной коррекции дефицита оснований.

4) При наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилятаторов надо убедиться в отсуствии гиповолемии. Гиповолемия приводит к недостаточному заполнению камер сердца, что само по себе является причиной уменьшения сердечного выброса, артериальной гипотензии и шока. Признак того, что низкое АД является следствием нарушенной насосной функции сердца, а не его недостаточного наполнения, является достаточное давление заполнение левого желудочка (давление заклинивания легочной артерии, превышающее 18 мм рт.ст.). При оценке адекватности заполнения левого желудочка в реальных клинических условиях чаще приходится ориентироваться на косвенные показатели (физикальные признаки застоя в легких, степень растяжения вен шеи, данные рентгенологического исследования), однако они достаточно поздно реагируют на благоприятные гемодинамические изменения, обусловленные лечением. Последнее может привести к использованию неоправданно высоких доз лекарственных средств.

5) Эффективным средством повысить АД, уменьшить постнагрузку левого желудочка и увеличить перфузионное давление в коронарных артериях является внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВБК). Это позволяет улучшить сократительную способность левого желудочка и уменьшить ишемию миокарда.

Кроме того, ВБК эфективна при наличии митральной регугритации и дефектах межжелудочковой перегородки. Она противопоказана при аортальной регургитации, расслоении аорты и тяжелом периферическом атеросклерозе. В отличие от медикаментозного лечения она не увеличивает потребности миокарда в кислороде (как положительные инотропные агенты), не угнетает сократимость миокарда и не снижает АД (как лекарственные средства, применяемые для устранения ишемии миокарда или уменьшения постнагрузки). Вместе с тем это временная мера, позволяющая выиграть время в случаях, когда есть возможность устранить причины развившегося состояния (см. ниже). У больных, ожидающих хирургическое вмешательство, могут потребоваться другие способы механической поддержки (механические средства обхода левого желудочка и т.д.).

6) Важно устранить причины, лежащие в основе ОСН у конкретного больного. Устранить тахи- или брадикардию, если они являются причинами ОСН или усугубляют ее.

При наличии признаков остро возникшей стойкой окклюзии крупной эпикардиальной коронарной артерии (появление стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ) надо как можно быстрее восстановить ее проходимость. Есть данные, что при ОСН чрескожная ангиопластика/стентирование (возможно, на фоне в/в введения блокаторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов) или операция шунтирования коронарных артерий (при соответсвующем поражении коронарных артерий) эффективнее тромболитической терапии, особенно при наличии кардиогенного шока.

При наличии обострения ИБС, когда по данным ЭКГ нет признаков стойкой окклюзии крупной эпикардиальной коронарной артерии (нестабильная стенокардия, включая постинфарктную, острый инфаркт миокарда, не сопровождающийся подъемами сегмента ST на ЭКГ) необходимо как можно быстрее подавить ишемию миокарда и предотвратить ее повторное возникновение. Симптомы ОСН у таких больных — показание к максимально возможному антитромботическому лечению (включающему сочетание ацетилсалициловой кислоты, клопидогрела, гепарина и в части случаев в/в инфузию блокатора гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIа тромбоцитов) и как можно скорейшему выполнению коронарной ангиографии с последующей реваскуляризацией миокарда (способ зависит от коронарной анатомии — чрескожная ангиопластика/стентирование или операция шунтирования коронарных артерий). При этом ангиопластику/стентирование коронарных артерий в ранние сроки заболевания следует проводить, не прекращая лечения сочетанием указанных выше препаратов. Когда возможно быстрое выполнение операции шунтирования коронарных артерий, назначение клопидогрела предлагают отложить до получения результатов коронарной ангиографии; если выяснится, что больной нуждается в коронарном шунтировании и операция планируется в ближайшие 5-7 сут, препарат назначать не следует. Если коронарное шунтирование может быть выполнено в ближайшие 24 ч, рекомендуют использовать нефракционированный, а не низкомолекулярный гепарин.

Выполнить максимально полную реваскуляризацию миокарда у больных с хроническми формами ИБС (особенно эффективна при наличии жизнеспособного гибернированного миокарда).

Провести хирургическую коррекцию нарушений внутрисердечной гемодинамики (клапанных пороков, дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок и т.д.); при необходимости быстро устранить тампонаду седца.

У ряда больных единственным возможным способом лечения является пересадка сердца.

Вместе с тем сложные инвазивные диагностические и лечебные вмешательства не считаются оправданными у больных с терминальной стадией сопутствующиего заболевания, когда в основе ОСН лежит неустранимая причина или когда корригирующие вмешательства или трансплантация сердца невозможны.

7) Диета больных с ОСН (после стабилизации состояния).

На сегодняшний день рекомендации по диете больных как с ХСН, так и с ОСН носят весьма конкретный характер.

Основные позиции заключаются в следующем:

1. При ХСН и ОСН рекомендуется ограничение приема поваренной соли, причем тем большее, чем выраженнее cимптомы болезни и застойные явления.

— I функциональный класс (ФК) – не употреблять соленой пищи (ограничение приема соли до 3 г NaCl в день);

— II ФК – не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl в день);

— III ФК – употреблять в пищу продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли (2 кг за 1-3 дня может свидетельствовать о задержке жидкости в организме и увеличении риска развития декомпенсации!

5. Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного и во всех случаях при индексе массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания.

8) Режим физической активности постельный

Физическая реабилитация противопоказана при:

— активном миокардите;

— стенозе клапанных отверстий;

— цианотических врожденных пороках;

— нарушениях ритма высоких градаций;

— приступах стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса (ФВ), левого желудочка (ЛЖ).

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности
 

Основные лекарственные средства, применяемые при лечении острой сердечной недостаточности.

1) Положительные инотропные агенты временно используются при ОСН для увеличения сократимости миокарда и их действие, как правило, сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде.

Прессорные (симпатомиметические) амины (норадреналин, допамин и в меньшей степени добутамин) помимо увеличения сократительной способности миокарда способны вызвать периферическую вазоконстрикцию, что наряду с повышением АД приводит к ухудшению оксигенации периферических тканей.

Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызвать или усугубить тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, а также тошноту и рвоту. Эти влияния доза-зависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы.

Норадреналин вызывает периферическую вазоконстрикцию (включая чревные артериолы и сосуды почек) за счет стимуляции α-адренорецепторов. При этом сердечный выброс может как увеличиться, так и уменьшиться в зависимости от исходного периферического сосудистого сопротивления, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных влияний, опосредованных через каротидные барорецепторы. Он показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.), при низком периферическом сосудистом сопротивлении. Обычная начальная доза норадреналина составляет 0,5-1 мкг/мин; в дальнейшем она титруется до достижения эффекта и при рефрактерном шоке может составить 8-30 мкг/мин.

Допамин стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также допаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его влияние зависит от дозы. При в/в инфузии в дозе 2-4 мкг/кг в мин проявляется в основном влияние на допаминергические рецепторы, что приводит к расширению чревных артериол и сосудов почек. Допамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерности к диуретикам, вызванных сниженной перфузией почек, а также способен воздействовать на почечные канальцы, стимулируя натрийурез. Однако, как отмечают, улучшения гломерулярной фильтрации у больных с олигурической стадией острой почечной недостаточности не присходит. В дозах 5-10 мкг/кг в мин допамин стимулирует преимущественно 1-адренорецепторы, что способствует увеличению сердечного выброса; отмечается также веноконстрикция. В дозах 10-20 мкг/кг в мин преобладает стимуляции α-адренорецепторов, что приводит к периферической вазоконстрикции (в т.ч. чревных артериол и сосудов почек). Допамин, изолированно или в сочетании с другими прессорнами аминами, используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда, а также увеличения ЧСС у больных с брадикардией, нуждающейся в коррекции. Если для поддержания АД у больного с достаточным давлением заполнения желудочков сердца требуется введение допмина со скоростью более 20 мкг/кг/мин, рекомендуют добавить норадреналин.

Добутамин – синтетический катехоламин, стимулирующий в основном β-адренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться. Поскольку целью лечения добутамином является нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата требуется мониторирование этого показателя. Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг в мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии.

Ингибиторы фосфодиэстеразы III

(амринон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилятирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилятацию и уменьшение тонуса легочных сосудов. Также, как и прессорные амины, они способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма сердца. Для их оптимального использование требуется мониторирование параметров гемодинамики; давление заклинивания легочной артерии не должно быть ниже 16-18 мм рт.ст.. В/в инфузия ингибиторов фосфодиэстеразы III обычно используется при тяжелой сердечной недостаточности или кардиогенном шоке, адекватно не отвечающих на стандартное лечение прессорными аминами. Амринон достаточно часто вызывает тромбоцитопению, к нему может быстрого развиться тахифилаксия. Недавно было показано, что применение милринона при утяжелении хронической сердечной недостаточности не приводит к улучшению клинического течения заболевания, но сопровождается увеличением частоты стойкой артериальной гипотензии, требующей лечения, и суправентрикулярных аритмий.

Средства, повышающие сродство сократительных миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию

. Единственным препаратом этой группы, дошедшим до стадии широкого клинического применения при ОСН, является левосимендан. Его положительное инотропное действие не сопровождается ощутимым повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Другие возможные механизмы действия — селективное угнетение фосфодиэстеразы III, активация калиевых каналов. Левосимендан обладает вазодилятирующим и антиишемическим действием; из-за наличия длительно действующего активного метаболита эффект сохраняется некоторое время после прекращения введения препарата. Дигоксин имеет ограниченное значение в лечении ОСН. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызвать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии. Его свойство замедлять атриовентрикулярную проводимость используется для уменьшения частоты сокращений желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий.

2) Вазодилататоры способны быстро уменьшить пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.

Изосорбид динитрат периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Антиангинальное средство. Механизм действия связан с высвобождением активного вещества оксида азота в гладкой мускулатуре сосудов. Оксид азота вызывает активацию гуанилатциклазы и повышает уровень цГМФ, что в конечном счете приводит к расслаблению гладких мышц. Под влиянием изосорбида динитрата артериолы и прекапиллярные сфинктеры

расслабляются в меньшей степени, чем крупные артерии и вены.
Действие изосорбида динитрата связано главным образом с уменьшением потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения преднагрузки (расширение периферических вен и уменьшение притока крови к правому предсердию) и постнагрузки (уменьшение ОПСС), а также с непосредственным коронарорасширяющим действием. Способствует перераспределению коронарного кровотока в области со сниженным кровоснабжением. Снижает давление в малом круге кровообращения.
Внутривенная инфузия обычно начинается с 10–20 мкг/мин и увеличивается на 5–10 мкг/мин каждые 5–10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта. Низкие дозы препарата (30–40 мкг/мин) в основном вызывают венодилатацию, более высокие (150– 500 мкг/мин) приводят также к расширению артериол. При поддержании постоянной концентрации нитратов в крови более 16–24 ч к ним развивается толерантность. Нитраты эффективны при ишемии миокарда, неотложных состояниях, возникших в связи с артериальной гипертензией, или при застойной сердечной недостаточности (в т.ч. при митральной или аортальной регургитации). При их использовании следует избегать артериальной гипотензии (ее вероятность повышена при гиповолемии, нижней локализации инфаркта миокарда, правожелудочковой недостаточности). Гипотензия, возникшая при использовании нитратов, обычно устраняется в/в введением жидкости, сочетание брадикардии и гипотензии — атропином. Они могут также способствовать возникновению или усугублению тахикардии, брадикардии, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений в легких и головной боли.
Нитраты считаются противопоказанными при выраженной сократительной дисфункции правого желудочка, когда его выброс зависит от преднагрузки, при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст., а также при ЧСС менее 50 уд. в мин или выраженной тахикардии.

Нитропруссид натрия по влиянию на артериолы и вены похож на нитроглицерин. Он обычно вводится в дозах 0,1-5 мкг/кг в мин (в отдельных случаях вплоть до 10 мкг/кг в мин) и не должен находиться на свету.

Используется для лечения неотложных состояний, возникающих при тяжелой сердечной недостаточности (особенно связанной с аортальной или митральной регургитацией) и артериальной гипертензии. Есть данные об увеличении симптоматической эффективности (но не исходов) при лечении состояний с низким сердечным выбросом и высоким периферическим сопротивлением, не отвечающих на допамин.
Нитропруссид натрия не стоит использовать при сохраняющейся ишемии миокарда, поскольку от способен ухудшить кровообращение в зонах кровоснабжения существенно стенозированных эпикардиальных коронарных артерий. При гиповолемии нитропруссид натрия также, как и нитраты, способен вызвать значительное снижение АД с рефлекторной тахикардией, поэтому давление заполнения левого желудочка должно составлять не менее 16-18 мм рт.ст.
Другие побочные эффекты включают усугубление гипоксемии при заболеваниях легких (за счет устранения гипоксической констрикции легочных артериол), головную боль, тошноту, рвоту и спазмы в животе. При печеночной или почечной недостаточности, а также при введении нитропруссида натрия в дозе более 3 мкг/кг в мин в течение более 72 ч, возможно накопление в крови цианида или тиоцианата. Интоксикация цианидом проявляется возникновением метаболического ацидоза. При концентрациях тиоцианата >12 мг/дл возникают заторможенность, гиперрефлексия и судороги.

Лечение заключается в немедленном прекращении инфузии препарата, в тяжелых случаях вводится тиосульфат натрия.

3) Морфин – наркотический аналгетик, который помимо аналгезирующего, седативного действий и увеличения вагусного тонуса, вызывает венодилятацию.

Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык.

К основным побочным эффектам относятся брадикардия, тошнота и рвота (устраняются атропином), угнетение дыхания, а также возникновение или усугубление артериальной гипотензии у больных с гиповолемией (обычно устраняется приподниманием ног и в/в введением жидкости).

Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2-4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).

4) Фуросемид – петлевой диуретик, обладающий прямым венодилятирующим действием. Последний эффект наступает в пределах первых 5 мин после в/в введения, в то время как увеличение отделения мочи происходит позднее.

Первоначальная доза составляет 0,5-1 мг/кг в/в. При необходимости введение обычно повторяют через 1-4 ч.

5) Бета-адреноблокаторы. Использование препаратов этой группы при ОСН, связанной с нарушением сократительной способности миокарда, противопоказано. Вместе с тем в отдельных случаях, когда отек легких возникает у больного с субаортальным или изолированным митральным стенозом и связан с возникновением тахисистолии, часто в сочетании с повышенным АД, введение бета-адреноблокатора способствует купированию симптомов заболевания.

Для в/в применения в России доступно три препарата — пропранолол, метопролол и эсмолол. Первые два вводят небольными дозами с интервалами, достаточными для оценки эффективности и безопасности предыдущей дозы (изменений АД, ЧСС, внутрисердечной проводимости, проявлений ОСН). Эсмолол обладает очень коротким периодом полувыведения (2-9 мин), поэтому у острых больных с высоким риском осложнений его использование считается предпочтительным.

6) Антикоагулянты.

Антикоагулянты показаны больным с ОКС, мерцательной аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Имеются данные, что п/к введение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин 40 мг 1 раз/сут., далтепарин 5000 ME 1 раз/сут) может уменьшить частоту тромбозов глубоких вен нижних конечностей у больных, госпитализированных с острым терапевтическим заболеванием, в т.ч. тяжелой СН. Крупные исследования по сравнению профилактической эффективности низкомолекулярных гепаринов и нефракционированного гепарина (5000 ЕД п/к 2-3 раза/сут.) при ОСН не проводились.

7) Фибринолитическая терапия.

Пациентам с ИМ с элевацией сегмента ST и возможностью проведения ЧКВ необходимо проведение механической (катетерной) реперфузии (первичного коронарного вмешательства) в течение 60 минут с момента обращения за помощью. При отсутствии возможности проведения первичного ЧКВ, восстановление кровотока в инфаркт-зависимой артерии может быть достигнуто фармакологической реперфузией (фибринолизисом) в пределах 30 минут после первого контакта с пациентом.

Несмотря на ограниченную эффективность и высокий риск кровотечения, фибринолизис на догоспитальном этапе должен рассматриваться как приоритетный метод лечения, при наличии всех условий его проведения (обученный персонал с возможностью расшифровки ЭКГ). Болюсный препарат (тенектеплаза) обладает простотой введения и лучшим прогностическим вариантом при меньшем риске возникновения кровотечений.

При отсутствии противопоказаний необходимо начать проведение тробболитической терапии (ТЛТ) при следующих условиях:

— Если время от начала ангинозного приступа 4-6 час, по крайней мере не превышает 12 ч;

— На ЭКГ отмечается подъем сегмента ST >0,l mV, как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей или появляется новая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

— Введение тромболитиков оправдано в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях V1-V2 и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом Т).

Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (Альтеплаза) вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной воды или 0,9 % раствора хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Доза препарата 1 мг/кг массы тела (но не более 100 мг): болюсно вводится 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг массы тела за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии — 1,5 часа).

Стрептокиназа вводится в/в в дозе 1500000 ME за 30-60 мин в небольшом количестве 0,9 % раствора хлорида натрия. Часто отмечается развитие гипотензии, острых аллергических реакций. Не следует повторно вводить стрептокиназу (уточнить анамнез) из-за появления антител, которые могут повлиять на ее активность и на развитие аллергических реакций вплоть до анафилактического шока.
 

Тенектеплаза (Метализе) внутривенно 30 мг при массе тела 90 кг, требуемая доза вводится в виде болюса, в течении 5-10 секунд. Для введения может быть использован ранее установленный венозный катетер, но только в случае если он заполняется 0,9 % раствором натрия хлорида, после введения Метализе он должен быть хорошо промыт (в целях полной и своевременной доставки препарата в кровь). Метализе не совместим с раствором декстрозы, и не должен применяться с помощью капельницы содержащий декстрозу. Какие-либо другие лекарственные препараты добавляться в инъекционный раствор или в магистраль для инфузии не должны. Учитывая более длительный период полувыведения из организма препарат используется в виде однократного болюса, что особенно удобно при лечении на догоспитальном этапе.

Абсолютные противопоказания к фибринолитической терапии:

— Ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестного происхождения.

— Ишемический инсульт перенесенный в течение последних 6-ти месяцев, за исключением ишемического инсульта, происшедшего в пределах 3 часов, который может быть пролечен тромболитиками.

— Недавняя обширная травма/операция/ повреждение головы (в последние 3 месяца).

— Опухоль мозга, первичная или метастатическая.

— Изменение структуры мозговых сосудов, наличие артерио-венозной мальформации, артериальные аневризмы.

— Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.

— Желудочно-кишечное кровотечение в течение прошлого месяца.

— Наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации).

— Пункции в местах не поддающихся сдавлению (например, биопсия печени, поясничная пункция).

Относительные противопоказания к фибринолитической терапии:

— Транзиторный ишемический приступ в последние 6 месяцев.

— Рефрактерная артериальная гипертензия (систолическое АД ≥180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД ≥110 мм рт.ст.).

— Прием антикоагулянтов непрямого действия (варфарин) (чем выше МНО, тем выше риск кровотечения).

— Состояние беременности или в течение 1 недели после родов.

— Заболевание печени в прогрессирующей стадии.

— Обострение язвенной болезни или 12-ти перстной кишки.

— Инфекционный эндокардит.

— Неэффективность реанимационных мероприятий. Травматичная или длительная (> 10 мин) сердечно-легочная реанимация.

— Для стрептокиназы – предшествующее применение (> 5 дней назад и до одного года и более) или аллергическая реакция на нее.

Критериями успешно проведенного фибринолизиса являются уменьшение смещения сегмента ST на ЭКГ более чем на 50% в течение 60-90 мин (должно быть документировано в истории болезни), возникновение типичных реперфузионных аритмий, исчезновение болей в грудной клетке.
 

Особенности лечения ОСН в зависимости от причины декомпенсации

Устранение причины декомпенсации – важнейший компонент лечения ОСН и предупреждения её рецидива. Несердечные заболевания могут серьёзно осложнять течение ОСН и затруднять её лечение.

ИБС

Она является наиболее частой причиной ОСН, которая может быть представлена левожелудочковой недостаточностью с низким СВ, левожелудочковой недостаточностью с симптомами застоя крови, а также правожелудочковой недостаточностью. Всем больным с обострением ИБС показано скорейшее выполнение КАГ.

Своевременная реперфузия при ОИМ с подъёмами сегмента SТ на ЭКГ способна предотвратить ОСН или улучшить её течение. Предпочтительно чрескожное коронарное вмешательство, при соответствующих показаниях у больных с кардиогенным шоком оправдано экстренное коронарное шунтирование. Если инвазивное лечение недоступно или сопряжено со значительной потерей времени, следует провести ТЛТ. Неотложная реваскуляризация миокарда показана и при ОСН, осложнившей ИМ, без подъёмов сегмента ST на ЭКГ. а также при НС с выраженной ишемией миокарда.

Возникновению ОСН при обострении ИБС могут способствовать рефлекторные реакции, а также нарушения ритма сердца и проводимости. Поэтому важны как адекватное обезболивание, так и быстрое устранение аритмий, приводящих к нарушению гемодинамики.

При истинном кардиогенном шоке временной стабилизации можно достичь за счёт поддержания адекватного заполнения камер сердца, ВАКП, медикаментозной инотропной поддержки и ИВЛ. При левожелудочковой недостаточности с симптомами застоя крови острое лечение такое же, как при других причинах этого варианта ОСН. Поскольку инотропные агенты могут быть опасными, следует обсудить возможность ВАКП. В последующем наряду с адекватной реваскуляризацией миокарда показаны β-адреноблокаторы и ингибиторы РААС.

При правожелудочковой недостаточности рекомендуют раннюю реваскуляризацию миокарда. Последующее лечение включает введение жидкости, инотропную поддержку и обеспечение синхронных сокращений предсердий и желудочков.

Подробнее подходы к лечению ОСН при обострении ИБС изложены в рекомендациях ВНОК по лечению инфаркта миокарда с подъёмами сегмента ST на ЭКГ и ОКС без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ (Кардиология. — 2004. -№ 4 (приложение). — С. 1-28).

Патология клапанного аппарата сердца

Причиной ОСН могут быть дисфункция клапанов сердца при обострении ИБС (чаще митральная недостаточность), острая митральная или аортальная недостаточность другой этиологии (эндокардит, травма), аортальный или митральный стенозы, тромбоз искусственного клапана, расслаивающаяся аневризма аорты.

При инфекционном эндокардите главной причиной развития ОСН является недостаточность клапана сердца. Тяжесть дисфункции сердца может усугубиться миокардитом. В дополнение к стандартным средствам лечения ОСН следует назначить антибиотики. Для быстрой постановки диагноза показана консультация специалиста.

При выраженной острой митральной или аортальной недостаточности требуется неотложное хирургическое лечение. При длительно существующей митральной регургитации в сочетании со сниженным СИ и низкой ФВ неотложная операция, как правило, не улучшает прогноза. В этих случаях большое значение может иметь предварительная стабилизация состояния с помощью ВАКП.

Тромбоз искусственного клапана сердца

ОСН у этих больных часто приводит к смерти. У всех больных с подозрением на тромбоз искусственного клапана необходимо выполнить рентгенографию грудной клетки и ЭхоКГ. Вопрос об оптимальном лечении остаётся неясным. При тромбозе клапана левых отделов сердца методом выбора служит оперативное вмешательство. ТЛТ используется при тромбозе клапана правых отделов сердца и в случаях, когда оперативное вмешательство сопряжено с высоким риском.

Для ТЛТ используют рекомбинантный ингибитор тканевого активатора плазминогена (10 мг в/в струйно с последующей инфузией 90 мг в течение 90 мин) и стрептокиназу (250 000-500 000 ME в течение 20 мин с последующей инфузией 1 000 000-1,5 000 000 ME в течение 10ч). После введения тромболитика необходимо начать в/в инфузию нефракционированного гепарина в дозе, обеспечивающей увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза от нормальных (контрольных) величин для данной лаборатории. Альтернативой может служить назначение урокиназы в дозе 4400 МЕ/(кг·ч) без гепарина в течение 12 ч или 2000 МЕ/(кг·ч) в сочетании с нефракционированным гепарином в течение 24 ч.

ТЛТ неэффективна, если имеется разрастание фиброзной ткани с небольшими зонами вторичного тромбоза. У больных с очень крупными и/или мобильными тромбами ТЛТ связана с повышенным риском тромбоэмболических осложнений и инсульта. В этих случаях возможно хирургическое лечение. Предварительно для уточнения характера поражения клапана показана чреспищеводная ЭхоКГ. После ТЛТ необходима повторная ЭхоКГ. Целесообразность оперативного вмешательства следует рассмотреть при неспособности ТЛТ устранить окклюзию.

Альтернативным способом является введение дополнительных доз тромболитика. Хотя смертность при неотложной операции у больных с нестабильностью гемодинамики III-IV ФК, согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) (отёк лёгких, артериальная гипотония), высока, ТЛТ может привести к потере времени и ещё больше увеличить риск хирургического лечения в случае её безуспешности. По данным нерандомизированных исследований, у менее тяжёлых больных длительная антитромботическая и/или ТЛТ может не уступать по эффективности хирургическому лечению.

Расслаивающаяся аневризма аорты

Расслаивающаяся аневризма аорты сопровождается ОСН при наличии ГК, острой клапанной регургитации, тампонады сердца, ишемии миокарда. При подозрении на расслаивающуюся аневризму аорты необходима экстренная консультация хирурга. Морфологию и функцию аортального клапана, а также наличие жидкости в перикарде лучше всего оценивать при чреспищеводной ЭхоКГ. Оперативное вмешательство обычно выполняют по жизненным показаниям.

Тампонада сердца

Тампонада сердца – декомпенсированная фаза его сдавления, вызванного накоплением жидкости в перикарде. При «хирургической» тампонаде (кровотечение) внутриперикардиальное давление нарастает быстро – от нескольких минут до часов, в то время как при «терапевтической» тампонаде (воспаление) этот процесс занимает от нескольких дней до недель. Нарушение гемодинамики – абсолютное показание к перикардиоцентезу. У больных с гиповолемией временного улучшения можно добиться за счёт в/в введения жидкости, приводящего к увеличению давления заполнения желудочков сердца.

При ранах, разрыве аневризмы желудочка сердца или гемоперикарде из-за расслоения аорты необходима операция с устранением источника кровотечения. Всегда, когда это возможно, следует лечить причину выпотного перикардита.

АГ

ОСН – одно из наиболее частых осложнений гипертонических кризов.

Клинические признаки ОСН при гипертоническом кризе включают только застой в лёгких, который может быть незначительным или тяжёлым, вплоть до внезапного отёка лёгких.

У больных, госпитализированных с отёком лёгких на фоне гипертонического криза, часто не находят существенных изменений систолической функции ЛЖ; более чем у половины ФВ ЛЖ > 45%. Часто наблюдаются диастолические нарушения, при которых ухудшаются процессы расслабления миокарда.

Цель лечения острого отёка лёгких на фоне АГ – уменьшение пред- и постнагрузки на ЛЖ, ишемии миокарда и устранение гипоксемии путём поддержания адекватной вентиляции лёгких. Лечение должно быть начато немедленно в следующем порядке: оксигенотерапия, ППД или другие режимы неинвазивной вентиляции лёгких, при необходимости – ИВЛ, обычно на короткий период, в сочетании с в/в введением антигипертензивных средств.

Антигипертензивная терапия должна вызывать достаточно быстрое, за несколько минут, снижение САД или ДАД на 30 мм рт.ст. В последующем показано более медленное снижение АД до значений, имевших место до гипертонического криза, обычно за несколько часов. Не стоит пытаться снижать АД до нормальных цифр, поскольку это может привести к уменьшению перфузии органов. Начальное быстрое снижение АД может быть достигнуто назначением следующих препаратов как в отдельности, так и в сочетании (при сохранении АГ):

— в/в введение изосорбида динитрата, нитроглицерина или нитропруссида;

— в/в введение петлевых диуретиков, особенно у больных с задержкой жидкости и длительным анамнезом ХСН;

— возможно в/в введение длительно действующего производного дигидропиридина (никардипин). Однако при сходном с нитратами гемодинамическом действии препараты этой группы способны вызывать гиперсимпатикотонию (тахикардию), увеличивать шунтирование крови в лёгких (гипоксемия), а также давать осложнения со стороны центральной нервной системы.

Быстрого снижения АД можно добиться при приёме каптоприла под язык. По-видимому, его применение может быть оправдано при невозможности в/в введения лекарственных средств, а также недоступности или недостаточной эффективности ингаляционных форм нитратов.

β-Адреноблокаторы при отёке лёгких использовать не следует, за исключением случаев, когда ОСН сочетается с тахикардией у больных без серьёзного нарушения сократительной способности ЛЖ, например, при диастолической СН, митральном стенозе. Гипертонический криз при феохромоцитоме может быть устранён в/в введением 5-15 мг фентоламина при обязательном мониторировании АД; повторное введение возможно через 1-2 ч.

Почечная недостаточность

Незначительное и умеренное изменение функции почек обычно бессимптомно и удовлетворительно переносится больными, тем не менее даже незначительно повышенное содержание креатинина в сыворотке крови и/или уменьшение СКФ являются независимыми ФР неблагоприятного прогноза при ОСН.

При наличии острой почечной недостаточности необходимы диагностика и лечение сочетанной патологии: анемии, электролитных нарушений и метаболического ацидоза. Почечная недостаточность влияет на эффективность терапии СН, предполагающей применение дигоксина, ИАПФ, блокаторов рецепторов к ангиотензину, спиронолактона. Повышение содержания креатинина в сыворотке крови более чем на 25-30% и/или достижение концентрации, превышающей 3,5 мг/дл (266 мкмоль/л), является относительным противопоказанием к продолжению терапии ИАПФ.

Почечная недостаточность средней и тяжёлой степени сопряжена со снижением реакции на диуретики. У этих больных нередко возникает необходимость в постоянном повышении дозы петлевых диуретиков и/или в добавлении диуретика с другим механизмом действия. Это в свою очередь может вызвать гипокалиемию и ещё большее снижение СКФ. Исключение составляет торасемид, фармакологические свойства которого практически не зависят от нарушения функции почек, так как препарат на 80% метаболизируется в печени.

Больным с тяжёлой дисфункцией почек и рефрактерной задержкой жидкости может потребоваться непрерывная вено-венозная гемофильтрация.

Комбинация с инотропными средствами усиливает почечный кровоток, улучшает функцию почек, восстанавливает эффективность диуретиков. При гипонатриемии, ацидозе и неконтролируемой задержке жидкости может потребоваться диализ. Выбор между перитонеальным диализом, гемодиализом и ультрафильтрацией обычно зависит от технической оснащённости стационара и величины АД.

Заболевания лёгких и бронхообструкция

При сочетании ОСИ с бронхообструктивным синдромом необходимо использовать бронходилататоры. Хотя препараты этой группы могут улучшить функцию сердца, они не должны использоваться для лечения ОСН.
Обычно применяют албутерол (0,5 мл 0,5% раствора в 2,5 мл физиологического раствора через небулайзер в течение 20 мин). Процедуру можно повторять каждый час первые несколько часов, а в дальнейшем – по показаниям.

Нарушения ритма сердца

Нарушения ритма сердца могут быть основной причиной ОСН у больных как с сохранённой, так и с нарушенной функцией сердца, а также осложнять течение уже развившейся ОСН. Для предотвращения и успешного устранения нарушений ритма сердца необходимо поддерживать нормальную концентрацию калия и магния в крови.
 

Брадиаритмии

Лечение обычно начинают с в/в введения 0,25-5 мг атропина, при необходимости повторно до максимальной дозы 2 мг. При атриовентрикулярной диссоциации с редкой желудочковой активностью у больных без ишемии миокарда можно использовать в/в инфузию изопротеренола в дозе 2-20 мкг/мин.

Невысокую ЧСЖ при мерцательной аритмии можно временно устранить в/в введением теофиллина со скоростью 0,2-0,4 мг/(кг·ч) сначала болюсом, затем в виде инфузии. При отсутствии ответа на медикаментозное лечение необходимо использовать искусственный водитель ритма сердца. При наличии ишемии миокарда следует устранить её как можно быстрее.

Наджелудочковые тахиаритмии

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий. Необходимо контролировать ЧСЖ сердца, особенно при наличии диастолической дисфункции миокарда. Однако при рестриктивной СН или тампонаде сердца при быстром уменьшении ЧСС состояние больных может внезапно ухудшиться.

В зависимости от клинической ситуации возможно поддержание нормосистолии при сохраняющейся аритмии или восстановление и удержание синусового ритма. Если нарушение ритма носит пароксизмальный характер, после стабилизации состояния следует рассмотреть целесообразность медикаментозной или электрической кардиоверсии. При длительности пароксизма менее 48 ч применение антикоагулянтов не обязательно.

Таблица 7 . – Лечение аритмий при ОСН

Если аритмия продолжается дольше 48 ч, необходимо использовать антикоагулянты и в течение как минимум трёх недель до кардиоверсии поддерживать нормосистолию соответствующими лекарственными средствами. В более тяжёлых случаях: при артериальной гипотонии, выраженном застое в лёгких – показана неотложная электрическая кардиоверсия на фоне введения терапевтической дозы гепарина. Длительность использования антикоагулянтов после успешной кардиоверсии должна составлять как минимум 4 нед. У больных с сохраняющимися мерцательной аритмией и трепетанием предсердий целесообразность применения антикоагулянтов зависит от степени риска артериальных тромбоэмболии и рассматривается в соответствующих руководствах.

Для уменьшения ЧСС и предотвращения рецидива аритмии используются β-адреноблокаторы. Следует рассмотреть также возможность быстрой дигитализации, особенно когда мерцательная аритмия вторична по отношению к ОСН. Амиодарон обычно применяют для медикаментозной кардиоверсии и предотвращения повторного возникновения аритмии.

Больным с низкой ФВ не следует использовать антиаритмические препараты класса I, верапамил и дилтиазем. В редких случаях возможность назначения верапамила можно рассмотреть у больных без существенного снижения сократительной способности ЛЖ для контроля ЧСС или устранения пароксизма наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами QRS.

Желудочковые аритмии.

Фибрилляция желудочков и устойчивая желудочковая тахикардия требуют немедленной ЭИТ и при необходимости – дыхательной поддержки.

Предотвратить их повторное возникновение могут амиодарон и β-адреноблокаторы.

При рецидивах тяжёлых желудочковых аритмий и гемодинамической нестабильности необходимо немедленно выполнить КАГ и электрофизиологическое исследование.

Другие виды лечения:  — как вариант лечения, после перехода в терминальную стадию ХСН это имплантация механических вспомогательных устройств поддержки левого желудочка, а так же трансплантация сердца (подробнне см. лечение ХСН).

Хирургическое вмешательство  

1) Экстренную коронарографию  следует проводить как можно скорее пациентам с тяжелой стенокардией, глубокими или динамическими изменениями на ЭКГ, тяжелыми аритмиями или гемодинамической нестабильностью при поступлении или в последующем периоде. Эти пациенты составляют 2-15% больных, поступивших с диагнозом ОКС бп ST.

Пациентам с высоким тромботическим риском и с высоким риском развивающего ИМ следует провести ангиографическое исследование без задержки. Особенно при наличии клинических симптомов СН или прогрессирующей гемодинамической нестабильности (шок) и жизнеугрожающих нарушений ритма сердца (ФЖ-фибрилляция желудочков, ЖТ-желудочковая тахикардия) (табл. 8).

Таблица 8 – Предикторы высокого тромботического риска или высокого риска развития инфаркта миокарда, являющиеся показанием к проведению неотложной коронарографии

Пациентам с сохраняющими симптомами ишемии и признаками депрессии сегмента ST в передних грудных отведениях (в частности в сочетании с повышением тропонина), что может свидетельствовать о вероятной задней трансмуральной ишемии, необходимо провести экстренную коронарную ангиографию (