Очаговая неврологическая симптоматика при ушибе головного мозга

Медучреждения, в которые можно обратиться Общее описание

Очаговая травма головного мозга (ушиб головного мозга легкой степени) (S06.3) — это черепно-мозговая травма с локальным поражением тканей головного мозга, характеризующаяся наличием очага некроза нервной ткани.

Распространенность: 130 на 100 тысяч человек. Чаще встречается у мужчин (60%).

Клиническая картина

Симптомы появляются внезапно в результате травмы головы. Длительность потери сознания — до 20 минут. Одновременно с нарушением сознания появляются симптомы болезни (головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, слабость/онемение в одной половине тела) в течение нескольких часов, дней. После восстановления сознания спутанность остается в течение суток. Характерна потеря памяти на момент травмы. Симптомы заболевания проходят в течение 2–3 недель.

При неврологическом осмотре пациента выявляют нарушение сознания (90%), общемозговой синдром (90%), менингеальные симптомы (40%), кон-/ретро-/антероградную амнезию (75%), содружественные/несодружественные плавающие движения глазных яблок (30%), легкую анизокорию, спонтанный нистагм (50%), контралатеральный гемипарез/гемигипестезию (20%), повышение мышечного тонуса (30%), вегетативные реакции (тахи-/брадикардию, артериальную гипертензию) (40%).

Диагностика очаговой травмы головного мозга

• Измерение артериального давления.
• Люмбальная пункция (повышенное ликворное давление до 200 мм водяного столба).
• Рентгенография черепа (линейный перелом костей свода черепа).
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга (наличие гиподенсивного очага, соответствующего локальному отеку; линейные переломы костей свода черепа).

Дифференциальный диагноз: другие черепно-мозговые травмы.
 

Лечение очаговой травмы головного мозга

Лечение включает госпитализацию, постельный режим в течение 7–10 суток, анальгетики, ноотропы, сосудистые препараты, диуретики. Назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.
 

• Трамадол (анальгезирующее средство). Режим дозирования: в/в, в/м, п/к в разовой дозе  50-100 мг, возможно повторное введение препарата через 4-6 ч. Максимальная суточная доза — 400 мг.
• Пирацетам (ноотропный препарат). Режим дозирования: внутрь во время приема пищи или натощак, запивая жидкостью. Начальная доза составляет 800 мг в 3 приема, при улучшении состояния разовую дозу постепенно снижают до 400 мг. Суточная доза  30-160 мг/кг, кратность приема — 2 раза/сут., при необходимости 3-4 раза/сут. Последнюю разовую дозу следует принимать не позднее 17 ч. Курс лечения продолжают от 2-3 нед. до 2-6 мес. При необходимости курс лечения повторяют.
• Диакарб (диуретик из группы ингибиторов карбоангидразы). Режим дозирования: взрослым назначают по 250-500 мг однократно утром в течение 3 дней, на 4-й день — перерыв.
• Кавинтон (препарат, улучшающий мозговое кровообращение). Режим дозирования: внутривенно 20-25 мг в 500 мл инфузионного раствора. В течение 2-3 дней дозу можно увеличить не более чем до 1 мг/кг/сутки. Средняя продолжительность курса 10-14 дней. По окончании курса внутривенной терапии рекомендуется продолжить лечение таблетками Кавинтон по 2 таблетки 3 раза в сутки.

•	Ведущие специалисты и учреждения по лечению данного заболевания в России:
директор НИИ нейрохирургии им. Бурденко Н.Н. Коновалов А.Н.
•	Ведущие специалисты и учреждения по лечению данного заболевания в мире:
Professor Duke Samson, USA.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

	Мужчины	Женщины
Возраст, лет	0-1	1-3	3-14	14-25	25-40	40-60	60 +	0-1	1-3	3-14	14-25	25-40	40-60	60 +
Кол-во заболевших	0	0	1.3	1.5	1.5	1.5	0.5	0	0	1.3	1.5	1.5	1.5	0.5

Что нужно пройти при подозрении на заболевание

• ЭлектроэнцефалографияПри легкой травме головного мозга изменения на ЭЭГ могут отсутствовать либо регистрируются лишь незначительные нарушения показателей мозговых потенциалов в виде усиления частых колебаний и неравномерности α-ритма. При этом возможно наличие межполушарной асимметрии, а также электрографических признаков поражения мозгового ствола.

Симптомы

Выделяют несколько важных органов, без работы которых мы не сможем жить. Один из них – головной мозг. При диффузных или очаговых поражениях головного мозга страдает слаженная работа всего организма.

Локальное (очаговое) поражение – это местное повреждение структур мозгового вещества, проявляющееся расстройством определенных функций. Другими словами, в сером или белом веществе возникает патологический очаг (образование), которому сопутствует неврологическая симптоматика. Для большей наглядности стоит перечислить все причины по частоте встречаемости.

Сосудистые нарушения

Это одна из самых обширных групп, так как болезни сердечно-сосудистой системы по статистике занимают первое место в мире. Сюда можно отнести острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Именно инсульты играют ведущую роль в появлении очаговых изменений в головном мозге сосудистого генеза.

Под влиянием кровоизлияния или ишемии в сером веществе формируется патологический очаг, приводящий к возникновению неврологических симптомов. Клиническая картина напрямую будет зависеть от обширности очага, его локализации, фактора, вызвавшего нарушение кровообращения.

Полезно узнать, что такое глиозные изменения головного мозга: лечение, диагностика, профилактика.

Все про лейкоареоз головного мозга: степени, симптомы.

Новообразования

Не менее важная группа причин органического поражения мозга. Занимает второе место по частоте встречаемости. Все новообразования можно разделить на доброкачественные или злокачественные.

Иногда доброкачественные опухоли могут никак себя не проявлять, но по мере роста они сдавливают соседние нервные структуры, повышают внутричерепное давление, дают о себе знать различными неврологическими расстройствами. Характерно, что в 50% случаев они полностью излечиваются хирургически.

Раковые очаговые изменения вещества мозга могут быть единичными или множественными, что значительно ухудшает прогноз. Также опухоль бывает первичной или метастатической (занесенной из другого пораженного органа). Лечение таких очаговых поражений является крайне сложным, а в большинстве случаев безуспешным.

Травмы головного мозга

Чтобы в сером или белом веществе возникли участки повреждения, травмирующий фактор должен быть довольно сильным. В эту группу можно отнести тяжёлые ушибы головы, сдавление, проникающие ранения. После таких травм появляются очаги демиелинизации, ишемии, некроза, кровоизлияния. Неврологические симптомы зависят от локализации повреждённой структуры.

Дегенеративные изменения

Появляются к старости в результате атеросклероза, обменных нарушений, кислородного голодания нервной ткани, обезвоживания, органических заболеваний (болезнь Альцгеймера, Пика, Паркинсона, рассеянный склероз). Связаны такие изменения с физиологическими возрастными процессами, происходящими во всех органах.

Инфекции

Причиной повреждения могут стать вирусы, бактерии, простейшие, паразиты, грибы. Чаще инфекционное воспаление диффузно затрагивает оболочки или вещество, но возможно появление участков поражения (например, эхинококкоз или туберкулёма).

Интоксикации

В практике врачей-неврологов часто встречаются алкогольные, наркотические, лекарственные, химические (соли металлов) очаговые изменения вещества головного мозга под воздействием соответствующих факторов. Следствием подобных отравлений являются множественные участки повреждения в нервной ткани.

Перинатальные поражения мозга у детей

Это обширная область очаговых повреждений головного мозга плода и новорождённого ребёнка, лечением которых занимаются детские неврологи.

Виды очаговых изменений вещества мозга

К очаговым образованиям относят:

• ишемические инсульты, кровоизлияния;
• опухоли (шваннома, глиома, нейробластома, гемангиома), метастазы;
• участки некроза, сдавливания, размозжения нервной ткани;
• очаги склероза и демиелинизации;
• туберкулёма, паразитарные кисты, абсцесс.

Общая и очаговая неврологическая симптоматика

Условно все клинические симптомы можно разделить: общие, очаговые неврологические, а также психические. Общая симптоматика предполагает появление слабости, сонливости, повышения температуры тела, озноба, снижения аппетита, головных болей, головокружения. Опытный врач невролог сможет с 90% точностью определить участок повреждения в головном мозге на основании жалоб и клинических симптомов пациента.

Если очаг расположен в коре лобной доли, то страдает речь, её восприятие, повышается тонус некоторых мышц, возникает расстройство движения глаз, головы, конечностей, теряется равновесие при ходьбе.

При поражении теменной доли нарушается способность читать, писать, считать, изменяется или утрачивается тактильная чувствительность. Больной не может правильно в пространстве определить положение своих конечностей.

Если возникают нарушения слуха, глухота, слуховые галлюцинации, потеря памяти, эпилептические припадки, то можно предположить, что патологический очаг находится в височной доле.

Различные нарушения зрения (изменения цвето- и светоощущения, зрительная иллюзия, полная слепота) говорят в пользу повреждения затылочной доли.

Что такое болезнь Бинсвангера: признаки, лечение и прогноз.

Полезно прочитать, как проявляется микроангиопатия головного мозга: причины, симптомы, последствия.

Что такое мультиформная глиобластома головного мозга: причины, проявления, лечение, прогноз.

Очаги в мозжечке сказываются на равновесии и походке. На самом деле в практике встречается гораздо больше очаговой неврологической симптоматики: парезы, параличи, нарушение чувствительности конечностей, обмороки, тремор. Даже при единичных очаговых изменениях в веществе головного мозга могут возникнуть нарушения дыхания, судороги, кома.

Психические симптомы сопровождают неврологические симптомы, но иногда встречаются сами по себе. К нарушениям психики можно отнести дурашливость, депрессию, раздражительность, нарушение сна, тревожное расстройство, беспокойство, приступы паники или агрессии.

Диагностика очаговых поражений головного мозга

Современные возможности медицины позволяют с высокой точностью диагностировать очаговые поражения головного мозга, их количество, локализацию, размеры. Наиболее информативными обследованиями считаются МРТ, КТ (иногда с контрастом). Также диагностике помогает имеющаяся неврологическая симптоматика.

Лечение очаговых образований

Терапия будет напрямую зависеть от причины появления очагов в головном мозге. При инфекции применяют антибиотики, при травме – диуретики, противоотечные, противосудорожные препараты. Если заболевание вызвано нарушением кровообращения, то для лечения используют сосудистые лекарства, ноотропы, антикоагулянты. Терапия злокачественных опухолей подразумевает облучение, введение цитостатиков, гормонов, оперативное вмешательство.

На заметку! Лечением очаговых образований занимается врач-нейрохирург вместе с неврологом и психиатром.

Прогноз

Сложно сказать, какими будут прогноз и последствия при выявлении очагов в мозге. Этот вопрос решается в индивидуальном порядке и зависит от множества факторов:

• возраста пациента;
• размеров, локализации очага;
• причины, вызвавшей их появление;
• индивидуальных особенностей больного человека.

Заключение

Подводя итоги, можно сказать с уверенностью: при обнаружении клинических признаков очагового поражения мозга стоит незамедлительно обратиться к врачу, а также пройти обследование. Ранняя диагностика является залогом успешного лечения.

(

оценок, среднее:

из 5)

.

К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

Ушиб головного мозга легкой степени

Патоморфологичееки ушиб легкой степени харак­теризуется сгруппированными точечными крово­излияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов и участками локального отека вещества мозга.

Ушиб мозга легкой степени встречается у 10— 15% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется крат­ковременным выключением сознания после трав­мы (несколько секунд — несколько минут). По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Наблюдается рет­ро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умерен­ные брадикардия или тахикардия, иногда — артери­альная гипертензия. Дыхание, а также температура тела без существенных отклонений. Неврологичес­кая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокория, признаки пирамид­ной недостаточности, менингеальные симптомы); регрессирует в течение 2—3 недель.

При ушибе мозга легкой степени возможны пе­реломы костей свода черепа и незначительное субарахноидальное кровоизлияние.

КТ в половине наблюдений выявляет в мозго­вом веществе ограниченную зону пониженной плотности (см. рис. 10—5, см. т. I, рис. 19—2А), близ­кую по томоденситометрическим показателям к отеку головного мозга (от 18 до 28 Н). При этом возможны, как показали и патоло го анатомические исследования, мелкие кровоизлияния. В другой по­ловине наблюдений ушиб мозга легкой степени не сопровождается очевидными изменениями КТ кар­тины, что может быть связано и с ограничениями используемой аппаратуры. Отек мозга при ушибе легкой степени бывает не только локальным, но и более распространенным. Он может проявляться умеренным объемным эффектом, вызывая суже­ние ликворных пространств. Изменения, обнару­живаясь в первые часы после травмы, обычно дос­тигают максимума на третьи сутки и исчезают через 2 недели, не оставляя гнездных следов. Локальный отек при ушибе легкой степени может быть также изоплотным, и тогда диагноз основывается на объемном эффекте, а также результатах динами­ческого КТ исследования.

МРТ (при использовании полей высокого на­пряжения) при ушибах мозга легкой степени вы­являет ограниченные участки изменения сигналов, соответствующие локальному отеку.

Ушиб головного мозга средней степени

Патоморфологичееки ушиб мозга средней степе­ни характеризуется мелкоочаговыми кровоизлия­ниями, очагами геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания мозговой ткани при сохранности конфигурации борозд и из­вилин.

Среднетяжелый ушиб мозга встречается у 8—10% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключе­нием сознания после травмы до нескольких десят­ков минут — нескольких часов. Выражены ретро-, кон- и антероградная амнезия. Головная боль, час­то сильная, может наблюдаться рвота, порой мно­гократная. Встречаются нарушения психики. Воз­можны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повыше­ние артериального давления; тахипноэ без нару­шения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены оболочечные признаки. Могут улавливаться отдель­ные стволовые симптомы, чаще всего нистагм. От­четливо проявляется очаговая симптоматика (оп­ределяемая локализацией ушиба мозга): зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечно­стей, расстройства чувствительности, речи и т. д. Эти гнездные знаки постепенно (в течение 3—5 нед) сглаживаются, но могут держаться и длитель­но.

При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

КТ в большинстве наблюдений выявляет очаго­вые изменения в виде некомпактно расположен­ных в зоне пониженной плотности высокоплотных включений (см. рис. 10—1, 9—11, 9—14), либо — умеренного гомогенного повышения плотности на небольшой площади (см. рис. 9—1, см. т. I, рис. 19— 5). Как показывают данные операций и вскрытий, указанные КТ-находки соответствуют небольшим кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному ге­моррагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции. Динамическая КТ обнару­живает, что эти изменения подвергаются обратно­му развитию в процессе лечения. В части наблюде­ний при клинике ушиба мозга средней степени КТ выявляет очаги пониженной плотности — локаль­ный отек, либо травматический субстрат убедитель­но не визуализируется.

Ушибы мозга средней степени при МРТ выяв­ляются в виде очаговых изменений гетерогенной или гомогенной структуры, что определяется осо­бенностями кровоизлияний в зоне ушиба и их дав­ностью, и отражают ситуацию геморрагического пропитывания мозговой ткани без грубой ее дест­рукции (см. рис. 9—10, 9—15, 9—16).

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Патоморфологически ушиб мозга тяжелой степе­ни характеризуется участками травматического раз­рушения мозговой ткани с образованием детрита, множественными геморрагиями (жидкая кровь и ее свертки) при утрате конфигурации борозд и извилин и разрыве связей с мягкими мозговыми оболочками.

Тяжелый ушиб мозга встречается у 5—7% пост­радавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмвт продолжителвностью от нескольких часов до несколвких недель. Часто вы­ражено двигателвнос возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия; артериаль­ная гипертензия; нарушения частоты и ритма дыха­ния, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выраже­на гипертермия. Часто доминирует первично-ство­ловая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тониче­ский множественный нистагм, нарушения глота­ния, двусторонний мидриаз или миоз, диверген­ция глаз по горизонтальной или вертикальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или ирритация сухожиль­ных рефлексов, рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симп­томы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышеч­ного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фо­кальные судорожные припадки. Общемозговые и в особенности очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, преж­де всего со стороны двигательной и психической сфер.

Ушиб головного мозга тяжелой степени обычно сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

При ушибах мозга тяжелой степени КТ часто выявляет очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности (см. рис. 9—12, 9—13). При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих по­вышенную от 64 до 76 Н (плотность свежих свертков крови) и пониженную плотность от 18 до 28 Н (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). Как показывают данные операции и вскры­тий, КТ отражает такую ситуацию в зоне ушиба, при которой объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови. В наибо­лее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорко­вых ядер и желудочковой системы.

Почти в половине наблюдений ушиба мозга тя­желой степени КТ выявляет значительные по раз­мерам очаги интенсивного гомогенного повыше­ния плотности в пределах от 65 до 76 Н (см. рис. 25; см. т. I, рис. 2—4). Как показывают данные опера­ций и вскрытий, томоденситометрические призна­ки таких ушибов указывают на наличие в зоне по­вреждения мозга смеси жидкой крови и ее свертков с детритом мозга, количество которого начинает уступать количеству излившейся крови. Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отека с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудоч­ка, через которую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозговой ткани и крови (см. рис. 9-12, 9-16).

Тяжелые ушибы мозга четко визуализирует МРТ, выявляя зоны гетерогенного изменения интенсив­ности сигналов (см. рис. 9—3, 9—12, см. т. I, рис. 20-13).

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Первичные травматические деструкции и некрозы вешества мозга являются результатом воздействия на него повреждающей механической энергии или самого травмирующего агента в момент ЧМТ. Уши­бы мозга развиваются в зоне удара или противо-удара, в области вдавленного перелома или вне­дрения костных отломков, вокруг раневого канала и т. д. (рис. 9-1, 9-2, 9-3, см. рис. 9—13, 9-14).

При микроскопическом исследовании первич­ные контузионные повреждения представляют со­бой очаги деструкции, некроза, геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания вещества мозга. В них выделить: а) зону непосред­ственного тканевого разрушения: б) зону необра­тимых изменений; в) зону обратимых изменений.

Вторичные травматические (посттравматические) некрозы развиваются спустя некоторое время после травмы. Причиной их возникновения могут быть нарушения кровообращения, ликвородинамики,

а также воспалительные процессы. На свежих сре­зах нефиксированного мозга вторичные некрозы выделяются в виде ишемических и геморрагичес­ких очагов размягчения в белом веществе, являю­щихся как бы продолжением очага первичного трав­матического некроза

Одной из причин возникновения вторичных периконтузионных некрозов, является снижение мозгового кровотока в этой зоне. Так, Y. Katayama с соавт., показали, что в центральной части оча­га контузии снижение кровотока до уровня ише­мии наступает тотчас после нанесения травмы. В периконтузионной зоне кровоток вначале времен­но усиливается, а затем в течение 3 часов после травмы уменьшается до уровня ишемии. Через 6 часов после травмы тромбоз сосудов обнаружива­ется уже не только в очаге контузии, но и в пери­контузионной зоне, что, в конечном счете, ведет к развитию вторичных некрозов.

Изучением морфологии ушибов мозга занима­лись как отечественные, так и зарубежные патоло­ги. Первый пик исследований пришелся на период после Второй мировой войны.

Морфологическая характеристика очага ушиба мозга, в общем, не имеет особых отличий, завися­щих от возраста пострадавшего. Исключение состав­ляют только случаи тяжелой ЧМТ у новорожден­ных и в раннем детском возрасте. В этой возрастной группе довольно часты разрывы белого вещества, особенно в лобной и височной долях.

Под ушибом мозга понимают очаг первичного повреждения (некроза) вещества мозга в сочета­нии с кровоизлиянием в эту зону. В очаге ушиба может преобладать кровоизлияние, в редких слу­чаях первичный некроз может не сопровождаться кровоизлиянием.

Наиболее типична локализация ушибов мозга при ЧМТ на выступающих поверхностях мозга, на вершине извилин, вплотную прилегающих к внут­ренней поверхности костей черепа. Это — по­люса и орбитальные поверхности лобных долей (см. рис. 9—1, 9—2), латеральная и нижняя поверхнос­ти височных долей и кора над и под сильвиеиой щелью (см. рис. 9—17), также характерна локализа­ция ушибов мозга в конвекситальной коре (см. рис. 9—14). Ушибы теменной и затылочной долей и моз­жечка, встречаются при переломах костей черепа (см. рис. 9—18, 9—19). На основании мозга, в обла­сти базальных субарахноидальных цистерн, уши­бы мозга практически не встречаются. Значитель­но реже наблюдаются ушибы ствола мозга (см. рис. 9-20, 9-21).

Рис. 9—1. Ударный механизм формирования очагов контузии при вдавленном переломе лобной кости с растрескиванием. КТ. А, Б — трехмерная реконструкция костей свода черепа и лицевого скелета. В, Г — костный режим. Д — тканевой режим. Геморрагические ушибы в передних отделов лобных   долей.

Ушиб мозга возникает как в результате непос­редственного воздействия механической энергии в месте удара, так и в результате противоудара о противоположные стенки черепа или большой сер­повидный отросток, мозжечковый намет. Ушиб мозга может возникнуть как при переломе костей, так и неповрежденных костях черепа.

В зависимости от механизма травмы ушибы мозга принято разделять на несколько подтипов: 1)   ушиб мозга на месте перелома костей. Лока­лизация очагов ушиба в таких случаях со­впадает с участком перелома костей и мо­жет наблюдаться как при открытой, так и закрытой ЧМТ;

Рис. 9—2. Противоударный механизм формирования контузионного очага в левой лобной доле в сочетании с субдуральной гематомой при переломе чешуи затылочной кости. К.Т. А — костный режим. Видны множественные переломы чешуи затылочной кости. Б — в тканевый режим. Виден крупный очаг размозжения и субдуральная гематома слева.

Рис. 9—3. Очаги размозжения: ударный в проекции теменной доли слева и противоударный — лобно-базальной локализации справа. МРТ в режиме Т1. А — аксиальная томограмма, Б — фронтальная томограмма.

2) ушиб мозга на месте приложения силы уда­ра (Coup contusion). Ушиб мозга возникает в случаях, когда сила внезапного и локально­го вдавления костей черепа превышает то­лерантность прилежащих отделов мозговых оболочек и вещества мозга.

Разрыв сосудов мягкой мозговой оболоч­ки обычно является результатом сильного на­тяжения, которое возникает при быстром возвращении к своей нормальной конфигу­рации локально сдавленного эластичного участка кости. При превышении силы удара эластичности костей происходит перелом костей черепа и ушиб прилежащего участка мозга;

3) ушиб мозга, расположенный в противопо­ложной стороне от места приложения удара(contrecoup contusion). Классическим приме­

ром является ушиб полюсов лобных долей при падении на затылок;

4) ушибы мозга вследствие удара о край моз­жечкового намета и большого затылочного отверстия, при вклинении в момент травмы.

Повреждения обнаруживаются на парагиппокамповых извилинах и миндаликах мозжечка. Чаще наблюдаются при огнестрельных ранениях, но могут встретиться и при закрытой черепно-мозговой травме;

5) скользящий или парасагиттальный ушиб моз­га или ушиб Lindcnbcrg«a (по имени автора, впервые его описавшего). В этих случаях об­наруживаются билатеральные, но несколь­ко асимметричные очаги ушиба в конвекситальной коре.

Очаги ушиба различны по своей форме, вели­чине, локализации, численности.

Л.И. Смирнов выделял следующие основ­ные формы ушибов мозга:

1)  крупные кортико-субкортикалъные очаги геморрагического размягчения с разрывами мягких мозговых оболочек;

2) пятна коркового геморрагического размяг­чения при целости мягких мозговых оболо­чек, захватывающие всю толщу коры;

3) геморрагическое размягчение толщи коры при сохранности молекулярного слоя;

4) внутрикорковые пластинчатые (слоистые) размягчения, локализующиеся в большин­стве случаев в третьем-четвертом слоях коры;

5) очаги контузионного размягчения, ослож­ненные надрывами твердой мозговой обо­лочки и внедрением костных осколков в мозговое вещество.

Для объективизации оценки степени поврежде­ния мозга в 1985 году J. Adams с соавт. исполь­зовали так называемый контузионнътй индекс. Для этой цели измеряли глубину и ширину очага уши­ба в различных участках мозга. При этом границы очага ушиба определялись микроскопически, т.к. неимбибированная кровью некротическая зона при макроскопическом изучении обычно бывает труд­но различима. В результате проведенного исследо­вания авторы показали, что:

а) ушибы мозга тяжелой степени чаще локали­зуются в лобной и височной долях, а также выше и ниже сильвиевой щели;

6)   ушибы мозга тяжелой степени чаще являют­ся результатом вдавленного перелома кос­тей черепа;

в)   независимо от того, приходился ли удар в лоб или затылок, ушиб мозга более тяжелой степени приходится на лобную долю;

г)   при несоответствии клиники тяжелой ЧМТ макроскопически неизмененному мозгу (по данным КТ или аутопсии), проводили тща­тельное микроскопическое исследование, позволявшее выявить ДАП.

В 1994 году G. Ryan с соавторами, разрабо­тали метод количественной оценки степени ушиба мозга. Согласно предложенному протоколу, мозг после фиксации в формалине, разрезается на 116 секторов по предложенной схеме. Обнаруженные в каждом секторе макро- и микроскопические изме­нения фиксируются и наносятся на диаграммы, что позволяет детализировать информацию о распрос­траненности повреждений в различных анатоми­ческих образованиях мозга и необходимо для изу­чения биомеханики ЧМТ.

Последовательные изменения очага ушиба под­робно описаны в работах Л.И. Смирнова, R. Lindberg, Н.А. Сингур.

Очаг непосредственного разрушения ткани с кровоизлияниями окружен зоной необратимых и зоной обратимых изменений паренхимы мозга, являющейся источником тканевых реакций, обес­печивающих очищение очага и его организацию. В течение первых 3 сут зона ушиба представлена не-кротизированной тканью с кариорексисом, плаз­молизом, очаговыми скоплениями лейкоцитов (рис. 9—4, 9—5). В это же время появляются первые зер­нистые шары-макрофаги. Активное врастание в зону некроза новообразованных сосудов (рис. 9—6) на­чинается через 6—7 сут. При этом важную роль в ангиогенезе и посттравматических процессах репа­рации играет повышенная экспрессия эндотелиального фактора роста сосудов.

Гистологическое исследование мозга умерших в течение 48 часов после ЧМТ, позволяет просле­дить динамику изменений в перифокальной зоне ушиба мозга на светооптическом уровне. Эозинофилия нейронов проявляется через I час после травмы, постепенно нарастая в интенсивности ок­раски и в количестве эозинофильных нейронов. Инкрустация нейронов выявляется в интервале между 3 и 48 часами. Не только ушиб мозга сред­ней, но даже легкой степени приводит к отсро­ченным изменениям цитоскелета аксонов в различ­ных областях мозга. Набухание аксонов постепенно нарастает в течение всего периода наблюдения (1 — 48 часов). Инфильтрация сегментоядерньши лей­коцитами, появляющимися уже через 10 минут после травмы мозга постепенно усиливается на протяжении 48 часов (в неосложненных случаях).

При ушибах мозга легкой степени организация некроза или кровоизлияния в коре начинается уже через 15 часов после травмы и может заканчивать­ся формированием очажка клеточного глиоза (рис. 9—7). Сращений твердой и мягкой мозговой обо­лочек над этими очагами обычно не бывает, но листки мягких мозговых оболочек срастаются.

При ограниченных субарахноидальных кровоиз­лияниях, не сопровождающихся нарушением целостности лептоменингса, в течение первых 5—7 сут происходит резорбция излившейся крови мак­рофагами. Кровоизлияние в поверхностные отделы коры приводит к очаговому разрушению концевых ветвей апикальных дендритов нейронов, располо­женных в глубоких слоях коры; возможны некро-биотические изменения ассоциативных и вставоч­ных нейронов П—IV слоев коры, наиболее ранимых при гипоксии, микроциркуляторных нарушениях.

Рис. 9—8. Гомогенные массы в центре очага ушиба и отложе­ния гемосидерина по его периферии. Окраска гемотоксилин-эозином, ув.х 100.

Рис. 9—9. Формирование пигментированного глиомезодермального рубца. Окраска гемотоксилин-эозином, ув.х 100.

На месте ушиба мозга средней степени через 3—4 месяца обнаруживается рыхло петлистая сеть аргирофильных волокон и интенсивное развитие глиальных волокон, плотное срастание с мягкой мозговой оболочкой, нередко врастание соедини­тельно-тканных волокон из мягкой мозговой обо­лочки в мозговую ткань. Интенсивное развитие гли­альных волокон и гипертрофированные астроциты обнаруживаются по периферии глиомезодермального рубца.

При ушибах мозга тяжелой степени соотноше­ние мозгового детрита и количества излившейся крови значительно варьируют. На протяжении 3—4 суток после травмы могут возникать эрозивные кровоизлияния, обусловленные фибриноидными некрозами стенок сосудов. Процессы организации значительно замедляются. Через 2 нед центральная часть очага занята гомогенной массой полужидкого распада ткани (рис. 9—8) с группами кристаллов гематоидина; зернистые шары располагаются лишь по периферии. Через 4—6 недель новообразованные со­суды врастают только в периферические отделы очага. В течение 3—5 месяцев и до 1,5 лет после травмы на месте очага ушиба тяжелой степени формируются пористые, компактные, кистозные, часто пигмен­тированные глиомезодермальные рубцы (рис. 9—9) и посттравматические кисты, содержащие ксантохромную жидкость. Мягкие мозговые оболочки обыч­но сращены с твердой мозговой оболочкой.

Конечным исходом обширных очагов разруше­ния мозговой ткани являются кисты, окруженные зоной аргирофильных и коллагеновых волокон, в свою очередь, окаймленную поясом волокнистого глиоза. В прилежащих участках коры через многие годы можно найти инкрустированные кальцием нейроны, а в белом веществе дистрофические из­менения в виде спонгиозного его состояния и обра­зования миелиновых шаров, что макроскопически выражается в атрофии ипсилатерального полуша­рия, преимущественно белого вещества, и вент-рикуломегалии бокового желудочка. Нередко обна­руживаются так называемые старческие бляшки, содержащие бета-амилоид, аналогичные бляшкам в мозге пациентов с болезнью Алъцгсймера.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ

Механическое разрушение клеток мозга оказывает­ся первой ступенью, ведущей к истечению внутри­клеточных ионов и последующей активации генов, появлению свободных радикалов и перекисному окислению липидных клеточных мембран. Повыше­ние уровня внутриклеточного кальция, активация фосфолипаз и кальлейна способствуют вторичному повреждению клеточных мембран и цитоскелета, затруднению транспорта аксоплазмы и как след­ствие этого — отсроченной гибели клетки.

При экспериментальной травме локальным воз­действием на кору мозга крысы в течение 25 мил­лисекунд первичное геморрагическое повреждение наблюдается на месте приложения силы. Через 3 дня после травмы патология аксонов выявляется в субкортикальном белом веществе и во внутренней капсуле поврежденного полушария.

На формирование очага ушиба мозга, на ранних стадиях ЧМТ, существенное влияние оказывают развивающаяся при этом распространенная цереброваскулярная патология, включая субарахноидальное кровоизлияние, очаговые стазы (аккумуляция тромбоцитов) и тяжелая ишемия. Через 30 минут после экспериментального очагового повреждения мозга (током жидкости в 1,7—2,2 атмосфер) обна­руживается стаз крови в пиальных сосудах над оча­гом повреждения и снижение кровотока в этой зоне. Умеренное снижение кровотока наблюдается и в других участках поврежденного полушария, вклю­чая лобную и височную доли, гиппокамп, таламус и чечевичное ядро; легкое снижение кровотока происходит и в коре противоположного полуша­рия.

Повреждение мозга запускает каскад воспали­тельных клеточных реакций и сама травма мозга является ключевым фактором в развитии острой посттравматической воспалительной реакции. По­вышенная экспрессия таких цитокинов, как туморонекротический фактор — альфа (TNF-alpha) и интерлейкин, появляется только при тяжелой травме мозга и в первые 4 часа в поврежденной коре.

Развитию вторичных посттравматических по­вреждений и дисфункций мозга способствует так­же и апоптоз клеток. Значительно меньше, по срав­нению с нейронами, обнаруживается фрагментация ДНК в астроцитах. Уже через 2 часа после ушиба выявляется фрагментация ДНК во всех ней­ронах в коре — зоне ушиба и сохраняется, по мень­шей мере, 2—4 недели. Апоптоз обнаруживается так­же в нейронах ипсилатерального гиппокампа и зернистом слое зубчатого ядра мозжечка, т.е. на су­щественном расстоянии от очага ушиба.

Через 3 дня после локального эксперименталь­ного ушиба коры больших полушарий мышей, выявляется экспрессия c-jun РНК (постоянного маркера нейронов, реагирующих на стресс или повреждение) в клетках Пуркинье обеих полуша­рий мозжечка, а через 1 неделю и в черве мозжеч­ка. Механизм воздействия очага ушиба коры боль­ших полушарий мозга на мозжечок остается пока неясным. Высказывается предположение о транснейрональной активации генов.

Повреждение клеток при травме мозга не толь­ко запускает воспалительные клеточные реакции, но и вызывает экспрессию различных тРНК, спо­собствующих усилению адаптивных свойств ткани мозга. Через 30 минут после экспериментального ушиба мозга повышается экспрессия тРНК глиофибриллярного кислого белка (ГФКБ), что свиде­тельствует об активации астроцитов. Первые 2 часа после травмы мозга активация тРНК астроцитов выявляется в перифокальной зоне, тогда как через 24 часа этот процесс распространяется на не толь­ко на все поврежденное полушарие, но обнаружи­вается и в гиппокампе и коре противоположного полушария. Иммуногистохимический метод выяв­ляет реактивные астроциты через 1—3 сут и периконтузионно в зоне ушиба, в белом веществе и гиппокампе поврежденного полушария. Наря­ду с этим, в перифокальной зоне очага ушиба че­рез 3 часа после травмы мозга отмечается повы­шенная экспрессия АРР-белка предшественника амилоида, необходимого для восстановления струк­туры миелина. Повышенная экспрессия АРР сохра­няется в течение последующих 3 сут, возможно и более длительный период.

Одним из постоянных компонентов ушиба моз­га является вазогенный и/или цитотоксический отек. Существует прямая связь между нарушением мик­роциркуляции, с последующим увеличением уров­ня внеклеточного лактата, истечением внутрикле­точного калия и развитием цитотоксического отека. Нарушение регуляции межклеточной адгезивной молекулы-1 в стенках сосудах обнаруживается пос­ле ушиба мозга не только вокруг очага поврежде­ния, но и на значительном от него расстоянии, в неповрежденных сосудах, что способствует пост­травматической адгезии лейкоцитов, нарушениям микроциркуляции и отеку мозга. Через 5 ми­нут после экспериментального вакуумного ушиба мозга, при электронно-микроскопическом иссле­довании виден отек эндотелиальных клеток; нару­шений межклеточных контактов в это время нет.

Используя иммуногистохимические маркеры острого воспалительного процесса, такие как иден­тификация нейтрофилов (моноклональные анти­тела RP-3) и молекулы адгезии эндотелия (Е-selectin), еще раз экспериментальным путем было доказано, что в случаях ушиба мозга (в отличие от ДАП) раннее нарушение гематоэнцефалического барьера, наблюдаемое через 1 час после траимы мозга, связано с воспалительной реакцией. Неза­висимо от особенностей экспериментальных мето­дик нанесения травмы мозга, выраженный отек мозга развивается через 2 часа и первичной движу­щей силой скопления жидкости в очаге ушиба моз­га, является повышенный коллоидно-осмотичес­кий потенциал некротизированной ткани.

Воспалительные и регенераторные процессы после травмы мозга длятся в течение длительного времени, вплоть до 1 года после эксперименталь­ной травмы мозга крыс. В неосложненных слу­чаях нейтрофильная инфильтрация поврежденной ткани продолжается не более одной недели, тогда как макрофаги, обнаруживаемые в очаге повреж­дения через 48 часов после травмы, сохраняются, по крайней мере, в течение 1 года. Механическое повреждение мозга индуцирует комплекс клеточ­ных и молекулярных реакций, выражающийся, в том числе, и реактивным глиозом. В интервале от 3 до 14 сут после экспериментального ушиба мозга определяется повышенная экспрессия рецептора бензодиазина, локализованного на наружной мем­бране митохондрий астроцитов и микроглии и транспортирующего холестерол к месту биосинте­за нейростероида, что сопровождается компенса­торным увеличением количества (гиперплазией) этих клеток.

Значительное увеличение числа астроцитов (иммуноположительных при окрашивании ГФКБ) обнаруживается вплоть до 4 недель. Через 30 сут после ушиба мозга экспрессия тРНК ГФКБ на­блюдается во всех отделах белого вещества повреж­денного полушария, однако и в течение последу­ющих недель, вплоть до 1 года может увеличиваться количество астроцитов. Регенерация дендритов, выявляемая специальными иммуногистохимическими маркерами повреждения дендритов в перифокальной зоне, проявляется только через 2 месяца после травмы, но сохраняется в течение исследованного года, что свидетельствует о парал­лельно протекающих компенсаторных процессах.

Экспериментальные исследования показывают возможности патогенетического лечебного воздей­ствия на поврежденный мозга. От 3 часов до 3 сут после травмы мозга при нормальной температуре тела большое число сегментоядерных лейкоцитов выявляется периваскулярно в повреж­денной ткани и субарахноидальном пространстве. Гипотермия (30,0°С) и гипертермия (39,0°С) зна­чительно влияют на активность лейкоцитов. Пост­травматическая гипотермия снижает активность лейкоцитов не только в поврежденной, но и непо­врежденной (контрольной) коре, тогда как гипер­термия повышает активность лейкоцитов только в поврежденной коре. Таким образом, посттрав­матическая гипотермия уменьшает активность лей­коцитов не только в ранние часы после травмы (3 часа), но и в течение последующих нескольких сут.

Известно, что кортикотропин — рилизинг фак­тор, гипоталамический нейропептид, ингибирует трансэндотелиальное истечение плазмы. Введение животным, с экспериментально полученным уши­бом мозга, 50 и 100 микрограмм/кг кортикотропинрилизинг фактора уменьшает травматический отек мозга, снижая проницаемость гематоэнцефа-лического барьера.

Введение антагонистов туморонскротического фактора (TNF alpha) в желудочки мозга за 15 ми­нут до нанесения травмы и через 1 час после экс­периментальной травмы мозга, улучшает посттрав­матическую двигательную активность, тогда как внутривенное введение этого же вещества не ока­зывает аналогичного воздействия .

В качестве контроля за процессами организации очага ушиба мозга могут служить данные об уровне концентрации в сыворотке крови маркеров повреж­дения глии (S-100) и нейронов (NSE). Так, уровень концентрации маркеров коррелирует с объемом очага ушиба, определяемым по данным КТГ.

Таким образом, многочисленные эксперимен­тальные исследования ушиба мозга показали, что характер распространения вторичных изменений зависит не только от наличия самого очага повреж­дения, но и механизма получения травмы мозга. Именно комбинированное воздействие на мозг ме­ханического разрушения в сочетании с нейроток-‘ сическим воздействием некротизированной ткани обусловливает патологию, наблюдаемую в посттрав­матическом периоде. Кроме того, что не менее важ­но, показана возможность патогенетического лечеб­ного воздействия с целью предупреждения или ослабления вторичных повреждений ткани мозга.

КЛИНИКА

Топические варианты расположения ушибов и раз-мозжений мозга исключительно разнообразны и, соответственно, вариабельна клиника. Все же пред­ставляется оправданным изложение их семиотики с учетом главных мест локализации.

Повреждения лобной доли

До 40—50% очаговых повреждений вещества голов­ного мозга локализуется в лобных долях (рис. 9— 10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, см. рис. 9-25) . Это обусловлено: во-первых, значительностью их массы — лобные доли по своему объему превосходят все иные отделы мозга, во-вторых, особой под­верженностью лобных долей как ударной (при при­ложении травмирующего агента к лобной облас­ти), так и, особенно, противоударной ударной (при приложении травмирующего агента к затылочной области) травме.

Рис. 9—10.   Множестьенные очаги ушиба средней степени в базальных отделах левой лобной доли и кортикально-субкортикальные в левой височной доле. МРТ. Аксиальные томограммы: А — по Т1, Б — по Т2.

Рис. 9—11. КТ динамика ударно-противоударных очагов ушиба в левой теменной и правой лобной долях. КТ динамика. А, Б — при поступлении. В, Г — через 37 суток. На месте ударного очага сформировался участок локальной атрофии вещества головного мозга, на месте противоударного — гетероденсивная зона, отражающая формирование рубцово-атрофического процесса.

 Благодаря своей массе и сравни­тельной удаленности, особенно передних отделов (в сопоставлении с височными долями), от ствола мозга, лобным долям часто присуща возможность длительно «амортизировать» масс-эффектдаже при их крупноочаговых повреждениях. Этому способ­ствует также саногенный сброс избыточной жид­кости вместе с продуктами распада через формирующиеся «дорожки» из очагов размозжений в пе­редние рога боковых желудочков.

При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зави­симости от тяжести ушиба). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсив­ной головной болью, многократной рвотой, пси­хомоторным возбуждением, брадикардией, появ­лением застоя на глазном дне (особенно при базалъных повреждениях). При массивных очагах размозжения с выраженным перифокальным оте­ком может развиваться аксиальное смещение с воз­никновением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, дву­сторонние патологические знаки и др). При повреж­дениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем.

Рис. 9—12. Множественные ушибы лобных долей у пострадавшего 31 года. КГ динамика. А, Б — при поступлении. Множествен­ные гиперденсивные участки, чередующиеся с гиподенсивными в лобных долях. В, Г — через 9 суток. Гомогснногиподенсивныс зоны в обеих лобных долях. Д, Е — 31-е сутки. Четко выявляются зоны формирования атрофического процесса в местах разреше­ния контузионпых очагов при нормализации размеров боковых желудочков. МРТ через 10 суток после травмы в режимах Т1 (Ж, 3) и Т2 (И, К). Участки повышения сигнала в лобных долях имеют высокую контрастность изображения и четкие контуры, что отражает наличие дериватов окисления гемоглобина в контузионных очагах (по данным КТ на 9-е сутки превратившихся из гиперденсивных в гиподенсивные).

Рис. 9—13. Очаг размозжения в левой лобной доле при вдавленном переломе у 30-летнего пострадавшего. КТ. А, Б, В, Г аксиальные срезы.

Для ушибов лобных долей тяжелой степени ха­рактерна выраженность менингеальных симптомов с частым преобладанием, по мере санации ликвора, симптома Кернига над ригидностью мышц за­тылка.

Среди очаговых признаков доминируют нару­шения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. Часто встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При пораже­нии правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты изменения в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут про­являться дезориентировка в собственной личнос­ти, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персе­верация, булемия, жажда, неопрятность, наруше­ние контроля над функциями тазовых органов и т.п. Следует учитывать, что в первых 7—14 сут пос­ле ЧМТ нередко наблюдается волнообразность уг­нетения сознания в пределах оглушения-сопора с эпизодами спутанности и психомоторного возбуж­дения.

Рис. 9—14. Пострадавшая 30-лет с тяжелой ЧМТ. Вдавленный перелом костей свода черепа справа с подлежащим контузионньш очагом 1? лобной доле. А — трехмерная КТ реконструкция демонстрирует топографическое соотношение мягких тканей, костей черепа и мозговых структур. Б — трехмерное КТ изображение полушарий дает представление о распространенности поврежде­ния коры мозга.

У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2—5-е сут после ЧМТ может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями.   ‘

По мере отдаления от момента травмы и услов­ного прояснения сознания (выход из оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при поврежде­ниях лобных долей.

У пострадавших с преимущественным поражени­ем правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему со­стоянию, апатия, склонность к благодушию и дру­гие проявления упрощения эмоциональных реак­ций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные рас­стройства различной степени выраженности. Воз­можны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадек­ватные вспышки гнева, злобы (синдром гневли­вой мании).

У пострадавших с поражением доминантной (ле­вой) лобной доли могут выявляться речевые нару­шения по типу моторной афазии (эфферентной — при поражении нижних отделов премоторной обла­сти), диемнестические явления при отсутствии вы­раженных расстройств восприятия пространства и

времени (что более характерно для поражений пра­вой лобной доли).

При двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, по­буждений к деятельности, грубая инертность пси­хических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром.

Для лобно-базальных повреждений типична одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфо­рией или эйфорической расторможенностью, осо­бенно при поражении правой лобной доли.

При конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы ли­цевого и подъязычного нервов, контрлатеральные моно- или гемипарезы конечностей, особенно лингвофациобрахиальные парезы в сочетании со сни­жением инициативы вплоть до аспонтанности (что при поражении левой лобной доли ярко выступает в сфере психомоторики и речи).

Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза ли­цевой мускулатуры при выполнении инструкций («ос­кальте зубы» и т.п) и четким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва).

При повреждениях, захватывающих экстрапи­рамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях, либо в шее, возникает непроизвольное напряжение мышц-ан­тагонистов, создающее впечатление сознательно­го сопротивления больного.

За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых пу­тей при очаговых повреждениях лобной доли харак­терна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело от­клоняется в сторону, противоположную поражению.

При фронтальных ушибах нередко возникают эпилептические припадки — общие (полюс лоб­ной доли), адверзивные (прсмоторная зона), фо­кальные судорожные приступы с дальнейшей ге­нерализацией (передняя центральная извилина).

При очаговых повреждениях лобных долей по­чти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

В зависимости от степени повреждения дорзо-латеральной, префронтальной, орбитофронтальной или медиофронтальной коры и их связей со зри­тельным бугром, хвостатым ядром, бледным ша­ром, черной субстанцией и другими подкорковы­ми и стволовыми образованиями меняется структура симптоматики ушибов лобной доли.

Повреждения височной доли

Височная доля — весьма уязвимое при ЧМТ обра­зование мозга. На височные доли приходится до 35%—45% всех случаев очаговых повреждений мозга (рис. 9-15, 9-16, 9-17, см. рис. 9—24). Это объяс­няется особенно частым приложением травмиру­ющего агента к височной области, страданием ви­сочных долей по механизму противоудара при почти любой локализации первичного воздействия меха­нической энергии на голову, анатомическими ус­ловиями (тонкая чешуя височной кости, располо­жение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной костно-дуралъными выступа­ми, непосредственное прилегание к стволу мозга). В результате височные доли, вслед за лобными, также относятся к «излюбленным» местам распо­ложения очагов ушиба и размозжения мозга.

Общемозговыс симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при поврежде­ниях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; голов­ная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомотор­ные вспышки и т.п.

Рис. 9—15. Множественные кортикально-субкортикальные оча­ги ушиба средней степени в левой височной доли. МР- томог­раммы, аксиальные А — Т1, Б — Т2, В — фронтальная по Т1.

Рис. 9—16. Множественные очаговые повреждения головного мозга у пострадавшего 45 лет. МРТ в режиме Т1. А, Б — ударные парасагиттальные ушибы. В — противоударный очаг ушиба в базальных отделах височной доли слева. Г — на фронтальной томограмме дополнительно выявляется небольшая субдуральная гематома   слева.

Однако в силу анатомической близости височ­ных долей к оральным отделам ствола и гипотала­муса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обус­ловливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных до­лей, здесь много меньше. Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при иной локализации ушибов мозга, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о смещениях орального отдела ствола в случа­ях увеличения объема пораженной височной доли и проникновения крючка гиппокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край моз­жечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное по­вреждение проводниковых систем.

Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные наруше­ния мышечного тонуса и угрожающие расстрой­ства жизненно важных функций. Острые дислока­ции и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше воз­можностей для их купирования.

Рис. 9—17. Очаг размозжения в височной доле справа. Консервативное лечение. КТ-динамика. Верхний ряд — при поступлении на первые сутки после ЧМТ. Очаг размозжения сопровождают множественные мелкие геморрагии в глубинных структурах. Диффузный отек обоих полушарий. Средний ряд — пятые сутки после ЧМТ. Нарастание отека мозга. Появление дополнительных геморрагии. Нижний ряд — через 2 мес после ЧМТ. Разрешение очага размозжения и мелких геморрагии с исходом в грубую локальную и умеренную диффузную атрофию. Хорошее клиническое восстановление.

Ряд вегетативных и висцеральных расстройств, однотипных с медиально-височными, встречается и при смещении диэнцефальньгх структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, термо­регуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги.

Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.

Среди локальных признаков повреждений ви­сочных долей доминантного (обычно левого) по­лушария обращают внимание явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных обо­ротов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образ­но обозначается как «словесная окрошка». В проме­жуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизве­дения: сходных по звучанию фонем в слогах и сло­вах, отчуждение смысла слов. При поражении уг­ловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т.е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреж­дение аналогичных зон субдоминантного (обычно правого) полушария обусловливает нарушение уз­навания и Боспроизведения «первосигнальных» звуков — бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмо­ционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные контузионные очаги вызывают кон­трлатеральную гомонимную гемианопсию: нижне­квадрантную — при избирательном поражении зри­тельного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при пораже­нии этого пути под нижним рогом.

Выраженность контрлатеральных парезов конеч­ностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.

Часто наблюдаются мелкий спонтанный гори­зонтальный нистагм, бьющий в сторону пораже­ния, а также явления височной атаксии.

Целая гамма вегетативно-висцеральных симпто­мов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вкли­нения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функ­ций, что реализуется как субъективными (ощуще­ние тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симпто­мами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического со­стояния пострадавшего с преобладанием отрицатель­ных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы стра­ха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наибо­лее заметны для больного нарушения вкуса и обо­няния в виде извращенного восприятия и обманов. Медиально-височные ушибы, особенно в отда­ленном периоде, нередко проявляются исключи­тельно эпилептическими припадками или их эк­вивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсор­но-висцеральные пароксизмы, вестибулярные ата­ки, состояния «ранее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации.

Повреждения теменной доли

Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения встречаются гораздо реже (рис. 9— 18, см. рис. 9—11), чем вещества лобной или ви­сочной долей. Это обусловлено топографией, бла­годаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Одна­ко по этой же причине здесь часты ушибы мозга, обусловливаемые вдавленными переломами.

Теменная доля — единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Срав­нительная ее удаленность от стволовых образова­ний — причина более медленного темпа и более мягкого развертывания среднемозгового дислока­ционного синдрома даже при обширных очагах размозжения. Краниобазальная симптоматика при ушибах теменных долей всегда вторична.

Рис. 9—18. Ушиб головного мозга средней степени (геморраги­ческий ушиб). КТ динамика: верхний ряд — при поступлении. В теменной и отчасти височной долях слева кортикально-суб­кортикально, некомпактно расположены участки геморраги­ческого пропитывания, окруженные перифокальпым отеком с умеренным объемным эффектом. Средний ряд: 9-е сутки пос­ле ЧМТ. Снижение плотности очагов геморрагии, больше в глубинных отделах. Сохраняется перифокальный отек. Ниж­ний ряд: спустя 1 месяц после ЧМТ. В зоне геморрагического ушиба определяются умеренные очаговые изменения (гипо-денсивный участок). Признаки легкой диффузной атрофии. Хорошее восстановление.

К первичногнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контрлатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительнос­ти, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпа­дение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.

Наряду с перечисленными локальными призна­ками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике поврежде­ний каждой из них у праворуких. При левосторон­них повреждениях могут обнаруживаться амнести-ческая афазия, астереогноз, пальцевая агнозия,

апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда и неточности ориентировки в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях — про­являются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознавание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; воз­можно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо вос­принимают происходящее слева от них; этому мо­жет сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдопо-лимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, нередко различая среди них собствен­ную).

Повреждения затылочной доли

В силу небольшого объема затылочных долей, а также амортизирующей роли намета мозжечка оча­говые повреждения встречаются здесь намного реже, чем в других долях мозга. Очаги ушиба и раз-мозжения обычно возникают при импрессионной травме затылочной области.

В клинике повреждений затылочной доли пре­обладает общемозговая симптоматика. При одно­стороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков харак­терна контрлатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении — снижение зре­ния на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При повреждении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия — неузна­вание предметов по их зрительным образам. Иног­да возникают метаморфопеии — искаженное вос­приятие формы наблюдаемых предметов, которые, кроме того, могут казаться или слишком малень­кими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные об­разы.

Пирамидные симптомы нехарактерны для по­вреждений затылочной доли, вместе с тем — за счет нарушения функций затылочно-мосто-мозжечкового пути — может проявляться атаксия в кон­трлатеральных конечностях. При страдании заты­лочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражении лобного коркового центра взора.

Повреждения подкорковых узлов

Современные возможности прижизненной диагнос­тики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейро-морфологии расширили представления о поврежде­ниях подкорковых узлов. Наиболее типичными причинами их дисфункции при ЧМТ являются следущие: 1) непосредственное по­вреждение подкорковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутри мозговых и внутрижелу-дочковых гематом, а также отека и дислокации, вто­ричной ишемии; 2) нарушение функций подкорко­вых узлов при диффузной аксоналъной дегенерации; 3) изменение функционального состояния подкор­ковых узлов без деструкции в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функ­ций; 4) формирование в подкорковых узлах генера­торов возбуждения и детерминантных очагов.

Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они присутствуют в ост­ром периоде тяжелой ЧМТ, сохраняются в тече­ние длительного времени после комы; всегда оп­ределяются в вегетативном состоянии. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких позно-тонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др); 2) преходящие тони­ческие судороги, 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковыс движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффуз­ное, хаотическое двигательное возбуждение.

Характерны сочетанные проявления подкорко­вых феноменов (позно-тонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движени­ями туловища, типичные изменения мышечного тонуса), нередко с висцеральновегетативными и аффективными реакциями.

В посткоматозном периоде чаще отмечается ог­раниченность движений, амимия, диффузное по­вышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут также свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.

Повреждения мозжечка

Ушибы мозжечка доминируют среди повреждений образований задней черепной ямки (рис. 9— 19). Оча­говые повреждения мозжечка обычно обусловлены ударным механизмом травмы (приложение ме­ханической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым пред­метом), что подтверждается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса.

Рис. 9—19. Очаговый ушиб левого полушария мозжечка. МРТ. Аксиальные томограммы: А — по Т1, Б — по Т2, В — фрон­тальная томограмма.

Общемозговая симптоматика (нарушения созна­ния, головная боль, брадикардия и др) при по­вреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, ран­нее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) в связи с близостью к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.

Среди очаговых симптомов при ушибах мозжечка доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Харак­терна локализация болей в затылочной области с иррадиацией в другие области головы. Часто одно­временно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нару­шения дыхания, горметония и другие жизненно опасные состояния.

Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко разверты­ваются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочношейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.

Повреждения ствола мозга

Первичные повреждения ствола мозга редки (рис. 9—20, 9—21). При разрывах ствола пострадавшие обычно погибают на месте ЧМТ. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основа­ния черепа (ударная травма) и при падении на спину (механизм противоударной травмы). При уг­ловом ускорении мозга в момент травмы может по­вреждаться мезэнцсфальный отдел ствола.

При ушибах среднего мозга у пострадавших по­являются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный («по­крышечный»), педункулярный («ножковый»), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга.

Четвсрохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикаль­ной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диаго­нальный или конвергирующий нистагм.

Тегментарные симптомы включают в себя на­рушения функций III и IV черепных нервов, при­чем возможно поражение лишь части глазодвигательных ядер, что выражается парезами отдельных глазодвигательных мышц. 

Рис. 9—20. Очаг ушиба в стволе головного мозга на уровне покрышки среднего мозга и верхнего отдела моста слева. МР-томограммы. А — сагиттальная по Т1, Б — аксиальная по Т2. Артефакт от инородного тела в задних отделах правой височно-затылочной области.

Рис. 9—21. Ушиб ствола мозга. МРТ. Аксиальные томограммы. А — по TI, Б — по Т2. На фоне небольшого увеличения объема среднего мозга в покрышке среднего мозга и левой ножке мозга выявлена зона изменения сигналов, отражающих деструкцию вещества с элементами геморрагического пропитывания.

Возможны проводнико­вые нарушения всех видов чувствительности. Раз­нообразно изменяется мышечный тонус — за счет поражения связей красного ядра и черной субстан­ции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контрлатсральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение обра­зований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децерсбращюнной ригидности с парал­лельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания.

Педункулярный синдром представлен контрла­теральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, т.к. в ножках мозга со­храняется соматотопическое представительство пирамидного пути.

При ушибах мозга моста в клинике проявляют­ся различные варианты гомолатеральных пораже­ний отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контрлатераль­ными парезами конечностей и нарушениями чув­ствительности. Характерен спонтанный нистагм, а также горизонтальные парезы взора. Встречаются и псевдобульбарные явления.

Непосредственное повреждение продолговато­го мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома: нарушения фун­кций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъ­язычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса), пирамидные сим­птомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства. Характерен ротатор­ный нистагм.

ДИАГНОСТИКА

Распознавание повреждений вещества лобных до­лей строится на учете биомеханики травмы, выяв­лении на фоне внутричерепной гипертензии харак­терных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза ли­цевого нерва и др. признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдав­ленные переломы и повреждения костных струк­тур передних отделов основания черепа. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой ло­кализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д.

Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, со­четания первичных очаговых и вторичных дислока­ционных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреж­дение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов во­обще может направить топический диагноз по лож­ному пути. Неоценимую помощь оказывают КГ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс по­могает латерализовать эхоэнцефалография. Определен­ную ценность сохраняет рентгенография черепа.

Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, бази­руется на выявлении нарушений чувствительнос­ти, афферентных парезов и других характерных симптомов с учетом места приложения травмиру­ющего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, признаки поражения теменной доли по существу невозмож­но выявить. В этой ситуации решающая роль в топи­ческой диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов — краниографии.

Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной облас­ти) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют ушибы и размозжения затылочной локализации.

При распознавании очаговых повреждений под­корковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентиро­ваться на сопоставление неврологических и КТ-М РТ данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительнос­ти (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетическиригидный синдром свидетельствует о пре­имущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полоса­того тела; гемибализм развивается при заинтересо­ванности в процессе субталамического ядра.

При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних наруше­ний координации в конечностях, гипотония в них, крупного спонтанного нистагма, указывают на пора­жение гомолатерального полушария мозжечка. Аси­нергия, туловищная атаксия, шаткость при ходь­бе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заин­тересованности червя мозжечка.

Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствитель­ных нарушений, различные варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреж­дений ствола мозга. КТ и, особенно, МРТ уточня­ют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата.

КТ И МРТ ДИНАМИКАКТ-динамика

Ушибы мозга легкой степени

При исследовании ушибов мозга легкой степени после ЧМТ в сроки до 1—2 мес в большинстве слу­чаев обнаруживается нормальная КТ картина либо желудочковая система и подоболочечные простран­ства слегка расширены (см. рис. 10—5, см. т. I, рис. 19—2). Умеренное увеличение желудочковой сис­темы, конвекситальных и базальных подоболочеч-ных пространств после отечных ушибов встреча­ются главным образом у больных пожилого возраста, а также у страдающих хроническим ал­коголизмом. Следует подчеркнуть, что отмечаемые в отдаленном периоде диффузные КТ изменения у ряда пострадавших были зарегистрированы еще в остром периоде ЧМТ в такой же, либо меньшей степени.

Ушибы мозга средней степени

При динамическом КТ-исследовании ушибов мозга средней степени в сроки от 3 до 5 сут на фоне посте­пенного снижения плотности очажков геморрагии (вначале исчезают более глубинные кровоизлияния, затем субпиальные и кортикальные) выявляется на­растание перифокального отека, который в отдель­ных наблюдениях трансформировался в долевой. Уси­ление отека мозга сопровождается увеличением деформации близлежащих отделов желудочковой системы и подоболочечных пространств, а также в некоторых случаях смещением срединных структур до 5 мм.

КТ-исследование в сроки 15—30 сут указывает на полное или почти полное исчезновение участ­ков повышенной плотности (см. рис. 10—1, см. рис. 12—8, 12—10, см. т. Т, рис. 19—3) и обусловливае­мого ими объемного эффекта (регресс последнего завершается к 14—20 сут после ЧМТ). Если очажки кро­воизлияния второго типа могли рассасываться на 3— 5 сут, то субпиальные кровоизлияния часто исчезали на 10—15 сут после ЧМТ. Примерно в этот же период становились изоплотными небольшие солитарные внутримозговые кровоизлияния. Об их рассасывании мог косвенно свидетельствовать полный регресс объем­ного эффекта к 20—25 сут (см. т. I, рис. 19—4). Исчезно­вение геморрагического ушиба и реакции мозга на него порой могли задерживаться под влиянием раз­личных возрастных и преморбидных факторов.

В зоне геморрагических ушибов, включая неболь­шие солитарные кровоизлияния, в сроки от 1,5 до 2 мес выявляются участки пониженной плотности, ко­торые в большинстве случаев в дальнейшем исчезают. По мере рассасывания кровоизлияний, регрес­са перифокального отека желудочковая система и подоболочечные пространства расправляются, мо­гут появляться признаки диффузной атрофии моз­га легкой или средней степени. В отдельных случаях на месте ушибов мозга средней степени формиру­ются стойкие очерченные гиподенсивные гомоген­ные зоны, величина которых значительно уступает первоначальному объему геморрагического ушиба, коррелируя с истинными размерами очага деструк­ции (рис. 9—22, см. рис. 9—17, 9—18).

Рис. 9—22. Тяжелая ЧМТ с очагами размозжения в базальных отделах лобных долей больше справа. КТ динамика. Верхний ряд; при поступлении. Множественные участки геморрагического пропитывания, окруженные выраженным перифокальным оте­ком, переходящим в долевой и достигающим боковые желудочки. Смещение срединных структур влево на 7мм. Признаки дислокационной гидроцефалии. Средний ряд: спустя 14 суток после ЧМТ. Патологическая зона стала более гомогенная, долевой отек уменьшился, расправилась охватывающая цистерна. Нижний ряд: спустя 28 суток после ЧМТ. Полная редислокация желу­дочковой системы. Гиподенсивные участки на месте бывшего очага размозжепия.

У большинства пострадавших, перенесших ге­моррагические ушибы, желудочковая система имеет нормальные размеры, ширина цистерн, борозд и щелей колеблется в пределах возрастной нормы. В зоне бывших геморрагических ушибов часто выяв­ляются ограниченные участки пониженной плот­ности, сочетающиеся с легким расширением же­лудочковой системы и подоболочечных пространств. Иногда после геморрагических ушибов в отдален­ном периоде ЧМТ, наряду с очаговыми КТ-признаками средней степени, выявляется умеренная или выраженная вентрикуломегалия. Она сочетает­ся с расширением конвекситальных борозд и ще­лей, что подтверждает наличие диффузного атрофического процесса.

Ушибы мозга тяжелой степени

Уже в первые часы после ЧМТ вокруг обширных

очагов размозжения появляется перифокальный отек (см. рис. 25). Он может быстро превращаться в долевой и затем, нередко имея четкую тенденцию к генерализации, распространяется на соседние доли гомолатерального, а затем и противополож­ного полушария. В таких случаях отмечается резкое сдавление желудочковой системы. Нередко наблюдается значительная асимметрия в распрос­транении отека, что приводит к увеличению сме­щения срединных структур. В конечном итоге, мо­жет развиться дислокационная гидроцефалия. Нарастание полушарного отека обусловливает бо­ковое сдавление нижневисочной извилины и ство­ла на уровне тенториального отверстия.

При отеке обеих лобных долей наблюдается за­полнение хиазмальных цистерн смешенными зад­ними отделами прямых извилин, в результате чего эти цистерны первыми перестают визуализировать­ся. Диффузный отек мозга, распространяющийся на оба полушария, вызывает сдавление обоих же­лудочков и — при полном истощении резервных подоболочечных пространств — приводит к акси­альному вклинению ствола мозга на уровне тенто­риального и/или большого затылочного отверстий. Сочетание полушарного и генерализованного оте­ка приводит к различным комбинациям бокового и аксиального вклинения с нарастанием деформа­ции и сужения цистерн основания вплоть до пол­ного их исчезновения.

При менее массивных очагах размозжения лоб­ных долей повреждение мозга распространяется на кору и подкорковое белое вещество на глубину не

более 2—3 см и может сочетаться с разрывом мяг­ких мозговых оболочек (на что указывают призна­ки оболочечных плоскостных кровоизлияний над очагом размозжения). Если при них перифокаль­ный отек превращается в долевой или распростра­няется на обе лобные доли, то увеличение объем­ного эффекта может приводить к развитию дислокационного КТ-синдрома средней степени выраженности. Его особенностью является смеще­ние кзади суженных передних рогов желудочков, смещение срединных структур (не превышающее в области прозрачной перегородки 5, иногда — 7 мм), умеренная или выраженная деформация цистерн основания мозга.

При очаговых размозжениях лобных долей (по данным КТ) на 3—4 сут после ЧМТ отмечается стабилизация или увеличение отека мозга с тен­денцией к распространению на вещество височ­ных и теменных долей с нарастанием объемного эффекта (дальнейшее сужение просвета желудоч­ковой системы и подоболочечных пространств, увеличение смещения срединных структур).

В динамике очага размозжения нередко можно отмстить слияние отдельных его участков и пре­вращение — в результате некроза лежащей между кровоизлияниями неповрежденной мозговой тка­ни—в более гомогенную массу, которая затем из гиперденсивной постепенно переходит в изоден-сивную фазу и, поэтому, перестает визуализиро­ваться. Несмотря на это, объемное воздействие очага размозжения сохраняется или очень медленно рег­рессирует, указывая на существование в нем не рассосавшейся размозженной ткани и сгустков кро­ви, ставших изоплотными по отношению к окру­жающему отечному мозгу. Рассасывание патологи­ческого субстрата чаще происходит к 30—40 сут после ЧМТ, о чем свидетельствует исчезновение объемного эффекта и отечной реакции мозга (см. рис. 9-22, 9-25).

При КТ-исследованиях через 1,5—3 мес после ЧМТ в очаге размозжения обнаруживаются оста­точные явления в виде зоны пониженной плотно­сти корково-подкорковой локализации. Границы гиподенсивной зоны нечеткие и постепенно пере­ходят в окружающую нормальную мозговую ткань. Объемный эффект отсутствует, как и деформация желудочковой системы и подоболочечных про­странств (см. рис. 25). В эти сроки обычно еще нет сращения мозгового вещества с оболочками и эпендимарной выстилкой желудочков. В одних случаях указанные КТ-измснения длительно сохраняются, в других — постепенно трансформируются в зоны неравномерного снижения плотности, в проекции которых начинают визуализироваться кольцевые или удлиненные структуры слабо повышенной плотности; образуются мелкие одиночные или множественные кисты (см. рис. 25). Появляются пер­вые признаки сращения с оболочками мозга в виде умеренной деформации подо бол очечных про­странств и прилежащих мозговых структур. На та­ком очаговом фоне может улавливаться тенденция к развитию диффузной атрофии мозга; она тем отчетливей, чем выраженной очаговые посттрав­матические изменения. Нередко очень быстро, осо­бенно у оперированных больных формируются об­ширные дефекты мозговой ткани.

Очаговые посттравматические изменения сред­ней степени на КТ проявляются понижением плот­ности в базалъных отделах лобной доли. Обычно отмечается также сращение коры с оболочками го­ловного мозга, а при наличии костного дефекта — и с мягкими тканями. Очаговые изменения средней степени нередко сопровождаются развитием умерен­ного диффузного атрофического процесса.

Очаговые посттравматические КТ-изменения тяжелой степени при повреждениях лобных долей в одних случаях представляют кистозные внутри-мозговые полости с четкими округлыми краями; плотность их содержимого соответствует плотнос­ти ЦСЖ. Полости нередко сообщаются с желудоч­ковой системой и/или субарахноидалъным про­странством. В других случаях очаговые КТ-изменения тяжелой степени проявляются обширными зонами пониженной плотности без четких границ, в про­екции которых на фоне грубой тяжистости, опре­деляются кольцеобразные и вытянутые тени повы­шенной плотности, что отражает напичие грубых рубцово-спаечных и атрофических процессов. При очаговых изменениях тяжелой степени обычно вы­является выраженное расширение желудочковой системы, преобладавшее в месте связи с порэнце-фалической кистой — зоне рубцово-спаечных или кистозно-спаечный процессов. Порэнцефалические кисты сообщаются с передним рогом и/или телом бокового желудочка, вовлекая в патологический процесс головку хвостатого ядра, зрительный бу­гор, внутреннюю и наружную капсулы.

При очагах размозжения височной доли, по дан­ным КТ в динамике, часто быстро развивается перифокальный отек со склонностью к полушарному распространению, что приводит к значительному смещению срединных структур, к дислокационной гидроцефалии и, в конечном итоге, к вклинению гиппокампа в охватывающую цистерну с се там­понированием и ущемлением ствола в тенториальном отверстии. При КТ в этих случаях часто отмечается появление повторных кровоизлиянии и их слияние между собой; количество и суммарная плошадъ геморрагии увеличивается. Вследствие не­кроза отделенные друг от друга участки мозговой ткани пропитываются кровью, очаги размозжения становятся более гомогенными и объем их возрас­тает. На этом фоне возникают повторные кровоиз­лияния на отдалении — как в очагах повреждений, так и в практически неизмененной мозговой тка­ни. По данным КТ, через 1—2 мес завершаются процессы рассасывания некротизированной ткани и излившейся крови в височной доле.

После хирургических вмешательств с удалени­ем травматического субстрата на КТ через 1 — 1,5 мес определяются значительные дефекты мозго­вой ткани, заполненные ЦСЖ и нередко связан­ные с желудочковой системой.

При консервативном лечении на месте очага размозжения височной доли по мере рассасывания начинает определяться полость с четкими краями с содержимым вначале слегка пониженной плот­ности, затем к исходу второго месяца приближаю­щаяся к плотности ЦСЖ (см. рис. 9—17).

При сочетании внутримозговых гематом и оча­гов размозжения (при консервативном лечении) в процессе их инволюции формируются кистозные полости и рубцовоспаечные уплотнения. Параллель­но с этим в сроки 1—2 мес на КТ нередко прояв­ляется и диффузная атрофия мозговой ткани.

МРТ-динамика

МРТ является чувствительным методом в выявле­нии контузионных очагов, особенно в подострой стадии. Они обычно характеризуются гетерогенно измененной интенсивностью сигнала на томограммах по Т1 и на томограммах по Т2 за счет наличия геморрагических участков (рис. 9—23, см. рис. 9-16, 12-11).

В зависимости от выраженности деструктивных изменений, отека мозга, а также количества из­лившейся крови выделяют три вида очагов ушиба мозга.

При ушибе мозга легкой степени на МР-томограммах выявляется участок патологического сиг­нала, отражающий ограниченную зону отека, ко­торый часто подвергается обратному развитию без остаточных структурных изменений.

Ушибы мозга средней степени на МРТ выявля­ются в виде очаговых изменений гетерогенной или гомогенной структуры, что определяется особен­ностями кровоизлияний в зоне ушиба и их давностью, отражая ситуацию геморрагического пропи­тывания мозговой ткани без грубой ее деструкции.

Рис. 9—23. Очаги ушиба средней степени в лобно-базальных отделах правой лобной доли. МР — томограммы, А, Б — по Т1, В, Г — по Т2.

Ушибы мозга тяжелой степени, содержащие мозговой детрит, излившуюся кровь и отечную жидкость, на МРТ гетерогенны. В динамике МРТ-исследований их структура становится более одно­родной. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, свидетельствуя, что в очаге ушиба еще имеются нерассосавшаяся размозжен­ная ткань и сгустки крови. Исчезновение по дан­ным МРТ объемного эффекта к 30—40 сут после ЧМТ указывает на рассасывание патологического субстрата и формирование на его месте кистозно-атрофических зон (см. рис. 12—13).

Лечение

Объем, интенсивность и длительность фармакоте­рапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженнос­тью его отека, внутричерепной гипертензии, на­рушений микроциркуляции и ликворотока, а так­же наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадав­ших.

Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и средней степени включают следующие основные направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) улучшение энергообеспечения мозга; 3) восстановление функции ГЭБ; 4) устранение патоло­гических сдвигов водных секторов в полости чере­па; 5) метаболическая терапия; 6) противовоспа­лительная терапия.

Восстановление церебральной микроциркуля­ции — важнейший фактор, определяющий эффек­тивность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови — повышение ее текучести, сниже­ние агрегационной способности форменных эле­ментов, что достигается внутривенными капель­ными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуля­ции способствует усилению энергообеспечения мозга и предотвращению его гипоксии. Это осо­бенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Таким образом осуществляется неспецифический мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межкле­точных и внутрисосудистых водных секторов, что необходимо для коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата исполь­зуют глюкозу в виде поляризующей смеси. Нали­чие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энерге­тически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенсза, функционально защищая гипоталамо-гипофизар-но-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков).

Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоев­ременного или неполноценного устранения дыха­тельных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии.

Специфическое влияние на функцию ГЭБ ока­зывают эуфиллин, папаверин, способствующие на­коплению циклического аденозинм оно фосфата, ста­билизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходи­мость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправдан­ным. Устранение резких колебаний АД также спо­собствует поддержанию функции ГЭБ (предотвра­щение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический «прорыв» ГЭБ в зоне по­вреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечеб­ный комплекс целесообразно включать гипосенси-билизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция).

Своевременное и рациональное использование многих из выше перечисленных средств при нетя­желых ушибах мозга часто предотвращает или уст­раняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развива­ются, то речь обычно идет о внеклеточном скопле­нии жидкости или об умеренной внутренней гидро­цефалии. При этом традиционная дегидратациониая терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях — осмодиуретиками (маннитол, глицерин) дает бы­стрый эффект. Дегидратационная терапия тре­бует контроля осмолярности плазмы крови (нор­мальные показатели — 285—310 мосмоль/л).

При наличии массивного субарахноидального кровоизлияния в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обла­дают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологи­ческие реакции, обусловленные выходом фермен­тов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внут­ривенно по 25—30 тыс. ЕД 2—3 раза в сут. Исполь­зуют также дицинон и аскорутин.

Если при ушибах мозга имеются раны на голове, субарахноидальное кровоизлияние, и, особенно, ликворея, возникают показания к противовоспали­тельной терапии, в том числе предупредительной.

В лечебно-восстановительный комплекс обыч­но включают метаболическую терапию (ноотропы, церебролизин), а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.).

При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют анальгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилитирующие препара­ты. Порой возникают показания к назначению противосудорожных средств (депакин, фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин и др.).

Длительность стационарного лечения, разуме­ется, при неосложненном течении ушибов легкой степени до 10—14 сут, при ушибах средней степе­ни до 14—21 сут.

При ушибах мозга тяжелой степени (размозжениях его вещества) консервативное лечение осуществляется под контролем мониторинга общемоз­говой, очаговой и стволовой симптоматики, дея­тельности сердечно-сосудистой и дыхательной си­стем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др, а при показаниях и прямого измерения внут­ричерепного давления.

Интенсивная терапия тяжелых повреждений го­ловного мозга специально рассмотрена в главе 7. Здесь лишь кратко укажем основные группы реко­мендуемых при этом препаратов.

1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс — 0,5—1 мг на 1 кг массы тела в сут. внутримышечно);

б) осмотические диуретики (маннитол — внутри­венно капельно в разовой дозе 1 — 1,5 г на 1 кг мас­сы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривеннокапелъно 0,2—0,3 г на 1кг массы тела в сут.).

Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стан­дартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные иссле­дования в этом направлении вновь продолжены.

2.  Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) — вводят внутривенно капельнона 300—500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе

до 100000-150000 ЕД в сут. (разовая доза 20000-30000 ЕД) в течение первых 3—5 сут.

3.  Антиоксиданты: а) эмоксипин 1 % раствора внут­ривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлориданатрия в дозе 10—15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10—12 сут.; б) альфа-токоферола ацетат — до 300—400 мг в сутки внутрь в течение 15 сут.

4. Антигипоксанты — активаторы электрон-транспортной системы митохондрий: а) цитохром С — внутривенно капельно в дозе 50—80 мг в сутки

на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10—14 сут; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутри­венно капельно на 250—500 мл изотонического ра­створа хлорида натрия в течение 10 сут.

5. Средства, способствующие регулированию агрегатного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия — гепарин (внутримышечно или

подкожно до 20000—40000 ЕД в сутки в течение 3—5 дней), после отмены которого переходят на прием непрямых антикоагулянтов; б) стимулято­

ры (компламин по 5—6 мл 15% раствора внутри­венно капельно (медленно) на 100—200 мл 5% ра­створа глюкозы; амбен — внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50—100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривен­но капельно в дозе 0,1—0,2 г в сут на 250—500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капелъно 400—500 мл 5—10 сут, реоглюман внутривенно капельно в течение 4—5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки); г) нативная плазма (100—150 мл в сутки).

6. Антипиретики — реопирин, аспирин, литические смеси и парацетамол, анальгин.

7. Вазоактивные препараты — эуфиллин, кавинтон, сермион.

8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) Л-ДОПА (наком, мадопар) — внутрь по схеме до 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) — внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внут­ривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин — внутрь в

суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внут­ривенно по 1 г; г) церобролизин — по  1—5 мл внутримышечно или внутривенно.

9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2—3мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05—0,1 г) внут­

римышечно 20—30 сут; витамин С (0,05—0,1 г 2—3 раза в сут парентерально 15—20 сут). 

10. Средства, снижающие иммунную реактив­ность организма по отношению к антигенам не­рвной ткани: дипразин (по 0,025 г 2—3 раза в сут),

супрастин (по 0,02 г 2—3 раза в сут), димедрол (по 0,01 г 2—3 раза в сут), по показаниям — иммуно-модуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.).

11. Антиконвульсанты: депакин, фенобарбитал, карбамазепин и др.

Перенесшие ушибы мозга подлежат длительно­му диспансерному наблюдению и — по показани­ям — восстановительному лечению. Наряду с ме­тодами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (но­отропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пири-дитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин, теоникол и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препа­раты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловид­ное тело, ФиБС, актовегин, солкосерил, когитум, апилак, жень-шень, семакс и др.).

С целью предупреждения эпилептических при­падков после ушибов мозга, в случаях, когда риск их развития обоснован, назначают препараты, со­держащие фенобарбитал (паглюферал-1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их дли­тельный однократный прием на ночь.

При возникновении эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом ха­рактера и частоты пароксизмов, их динамики, воз­раста, преморбида и общего состояния больного.

Используют различные лротивосудорожныс и седативные средства, а также транквилизаторов. В последние годы, наряду с барбитуратами, часто применяют карбамазепин, тегритол, финлепсин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал и габопентин.

К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазотропных препаратов. Ее предпочтитель­но проводить 2-х месячными курсами с интервала­ми 1—2 мес на протяжении 1—2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния.

Для профилактики и лечения посттравматиче­ских и постоперационных спаечных процессов це­лесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биоген­ные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также ле­чение различных синдромов послеоперационного периода — общемозговых (внутричерепной гипертензии или гипотензии, цефалгического, вестибу­лярного, астенического, гипоталамического и др.) и очаговых (пирамидного, мозжечкового, подкор­кового, афазии и др.). При головных болях, наряду с традиционными анальгетиками, применяют танакан. При головокружении эффективен бетасерк. При нарушениях психики к наблюдению и лече­нию больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, опериро­ванных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии.

Ушибы легкой степени подлежат только кон­сервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическо­му лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой суб­страт, который может быть предметом оператив­ного вмешательства. Однако обоснована и концеп­ция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собствен­ные саногенные механизмы организма при адек­ватной медикаментозной поддержке, способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. За­щитную роль играют также «амортизирующий» эффект неповрежденного вещества мозга, особен­но при локализации ушиба на отдалении от ство­ловых структур, дренирование избыточной жидко­сти вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства. Очевидно, до определенных пределов консерватив­ное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возмож­ностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство.

Хирургическая агрессия не избавляет от неиз­бежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга. Вместе с тем она не­редко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат «удаление очага ушиба мозга в пре­делах здоровых тканей» ошибочен, свидетельствуя о механистическом перенесении общих хирурги­ческих принципов оперирования патологических процессов (воспалительных, опухолевых и иных) мягких тканей, костей, внутренних органов на трав­матические поражения центральной нервной сис­темы. Разные органы и разная природа пораже­ния требуют различных подходов.

Результаты лечения как ближайшие, так и от­даленные, очевидно, являются наиболее объектив­ным критерием — что обоснованней при очагах размозжения головного мозга: расширение сферы их радикального удаления, либо расширение сфе­ры консервативной терапии.

Ю.В. Зотов и соавторы, анализирующие свой большой опыт хирургии очагов размозжения, где у 42% пострадавших было осуществлено их ради­кальное удаление (т.е. не только зоны деструкции мозгового вещества, но и так называемой переход­ной зоны, ширина которой колеблется в пределах 0,5—4 см), сообщают следующие данные. В Россий­ском нейрохирургическом Институте им. А.Л. По­ленова с 1974 по 1993 гг. было прооперировано 964 пострадавших с очагами размозжения головного мозга. Компьютерно-томографическая характеристика их не приводится. Общая летальность составила 45%. У 55% оперированных отмечены, как пишут авто­ры, благоприятные результаты. «При анализе резуль­татов в зависимости от объема удаленного очага раз­мозжения выявлено, что летальность при удалении очага размозжения до 20 см3 составляет 36%.»

При изучении катемнеза оперированных постра­давших по параметру трудовой адаптации Ю.В. Зото­вым с соавторами установлено, что стойкая утрата трудоспособности — инвалиды 1 и II групп — на­блюдается у 33%, снижение трудоспособности — инвалиды III и «рабочей» II группы — у 25%, вос­становление трудоспособности с работой в пре­жних условиях у 39%; 3% — являются пенсионера­ми, не нуждающимися в постороннем уходе.

По данным Э.И. Гайтура, анализирующего гораздо более скромный опыт (81 наблюдение) Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко за 1987—1996 гг. по дифференцированному лечению верифицированных на КТ очагов размозжения моз­га, получены следующие результаты. Оперировано 20 пострадавших; летальность составила 30%, гру­бая инвалидизация — 15%, умеренная инвалидизация — 20%, хорошее восстановление — 35%,

Консервативное лечение проведено 61 постра­давшему (если объем очага размозжения не превы­шал 30 мл при височной локализации и 50 мл при лобной), из них умерло 11%, грубая инвалидиза­ция — 15%, умеренная инвалидизация — 18%, хо­рошее восстановление — 56%.

Институтом нейрохирургии им. Н.Н. Бурденкотого КТ-МРТ-мониторинга в сопряжении с комплексным клиническим анализом и изучени­ем катамнеза разработаны и апробированы следую­щие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умерен­ной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого ог­лушения; при этом допустимо углубление наруше­ний сознания на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие вы­раженных клинических признаков дислокации ство­ла; 4) объем очага размозжения по КТ или МРТ дан­ным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации; 5) отсутствие выра­женных КТ или МРТ признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5—7 мм) и аксиаль­ной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. 

Рис. 9—24. Пострадавший 49 лет. Тяжелая черепно-мозговая травма с формированием множественных очагов ушиба в пра­вом полушарии. Состояние после декомпрессивной трепана­ции слева, произведенной по месту первичной госпитализа­ции. КТ динамика. А, Б, В — исследование на 7 сутки после ЧМТ на фоне перехода из сопора в оглушение. А — стандарт­ная KT-TOMorpaMN-ra. Очаг размозжения в правой височной доле и меньший по размерам в передних отделах лобной доли. Де­формация и смещение правого крыла охватывающей цистер­ны. Б — трехмерная КТ-реконструкция показывает уровень и соотношение очагов ушиба с мягкими тканями головы и кос­тями черепа. В — трехмерная КТ-реконструкция с выделением поверхности больших полушарий мозга дает представление о распространенности контузионных очагов на кору, сопут­ствующем локальном субарахноидальном кровоизлиянии и перифокальном отеке.

Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пре­бывание пострадавшего в фазе грубой клиничес­кой декомпенсации; 2) состояние сознания в пре­делах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже

10 баллов); 3) выраженные клинические признаки дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при ви­сочной локализации) и больше 50 см3 (при лоб­ной локализации) при гомогенности его структу­ры; 5) выраженные КТ или МРТ признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и ак­сиальной (грубая деформация охватывающей цис­терны) дислокации мозга.

Следует помнить, что значительная часть постра­давших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ (рис. 9—24, 9—25).

Рис. 9—24 (продолжение). Г, Д, Е — спустя 26 сут после ЧМТ. Г — стандартная КТ, Д — трехмерная КТ-реконструкция, Е — трехмерное КТ-выделение больших полушарий. На фоне восстановления сознания определяется разрешение очагов раз­мозжения с формированием гиподенсивных зон, выходящих на конвекситальную кору, регресс пер и фокального отека, рассасывание субарах ноидальн о го кровоизлияния, расправле­ние ликворосодержащих пространств.

Рис. 9—25. Пострадавший 70 лет с тяжелой ЧМТ — падение на затылок, перелом чешуи затылочной кости, очаги размозжения в базальных отделах лобных долей, больше справа, по механизму противоудара. Консервативное лечение. КТ динамика.

А, Б, В, Г — 1-е сутки после ЧМТ выявляются очаги размозжения в базальных отделах лобных долей больше справа.Умеренное оглушение.

Рис. 9   25 (продолжение). Д, Е, Ж, 3 — 2-е сутки после ЧМТ — нарастание объема и плотности очагов раз.чозжения с развитием перифокального отека. Глубокое оглушение.

Рис. 9—25(Продолжение). И, К, Л, М — 4-е сутки после ЧМТ. Дальнейшее увеличение очагов размозжения в сторону конвекситальных отделов лобных долей с признаками дальнейших кровоизлияний и объемного воздействия на передние рога боковых желудочков. Глубокое оглушение.

Рис. 9-25 (продолжение). Н, О, ГТ, Р — 14-е сутки. Постепенное понижение плотности очагов размозжения  начиная с перифе­рических отделов при прежней выраженности долевого отека. Умеренное оглушение.

Рис. 9—25 (продолжение). С, Т, У, Ф — 31-е сутки после ЧМТ. На месте очагов размозжения обширные гиподенсивные зоны. Расправление желудочковой системы, визуализация субарахноидальных пространств. Значительное клиническое улучшение.

Рис. 9—25 (окончание). X, Ц, Ч, Ш — 11-й месяц после ЧМТ. Очаговый спаечно-атрофический процесс в зоне расположения бывших очагов размозжения в лобных долях. Клиническое выздоровление.

Разумеется, представленные показания для диф­ференцированного лечения ушибов головного мозга применяются с учетом индивидуальных особенно­стей пострадавшего, оставляя врачу возможность принимать — при необходимости — нестандарт­ные решения.

Методика и техника операций при ушибах моз­га описаны в главе 1.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения постра­давшим рекомендованного ему режима и лечения).

При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и соци­альной активности пострадавших. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидро­цефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, негетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложне­ниями, либо отягощенным преморбидом, особен­но у пожилых и стариков.

При ушибе мозга тяжелой степени прогноз час­то неблагоприятный. Смертность достигает 25—30%. Среди выжив­ших значительна инвалидизация, ведущими причи­нами которой яиляются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. По данным G. Teasdale, различной степени инвалидизация спустя 1 год после тяжелой ЧМТ достигает 78%. При открытой ЧМТ нередко возникают гнойно-воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея.

И все же у многих пострадавших с размозжением мозга, если не было коматозного состояния или длительность его не превышала 24 ч, при адекват­ной тактике лечения удается добиться хорошего восстановления.

При ушибах мозга тяжелой степени, при отсут­ствии отягчающих обстоятельств и осложнений, в течение 3—6 недель часто отмечается регресс внут­ричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики (кроме краниобазальной, если она характеризова­лась острым и полным нарушением функций че­репных нервов).

Когда ЧМТ обусловливает грубые нарушения психики, то значительная ее нормализация часто отмечается спустя 2—3 месяца.

В качестве примера возможности благоприятного исхода при консервативном лечении ушибов голов­ного мозга тяжелой степени приведем катамнез боль­ного П.,  71 г.

Клинический диагноз: тяжелая черепно-мозговая травма: крупные очаги размозжения в лобных долях, больше справа; перелом чешуи с переходом на ос­нование черепа; ушибленно-рваные раны в затылоч­ной и подбородочной областях.

Динамика состояния его сознания и компьютер­ных томограмм в остром периоде ЧМТ представлены на рис. 24.

Спустя 10 мес и 7 сут после получения ЧМТ (паде­ние на затылок 22 февраля 2000 г.) и 8 мес и 25 сут после выписки П. 16 января 2001 г. был обследован в Институте нейрохирургии.

Жалоб не предъявляет, отмечает восстановление до травматического уровня физических и интеллекту­альных своих возможностей и жизненной активности.

Со слов жены, «муж такой же, как и был до паде­ния, может быть стал чуть раздражительней, но всег­да по поводу, да и раздражительность его вполне терпимая».

Соматически — в пределах возрастных изменений; выглядит моложе своих лет.

Неврологически: контактен, активен, речь без каких-либо отклонений. Перкуссия черепа безболез­ненна. Зрачки равны, реакция на свет живая. Движе­ния глаз в полном объеме. Едва заметная относитель­ная сглаженность носогубной складки слева. Слабо положительный хоботковый рефлекс, двусторонний рефлекс Маринеску-Радовичи. Нет парезов конечно­стей, какой-либо убедительной асимметрии мышеч­ного тонуса, сухожильных и брюшных рефлексов. Координаторные пробы выполняет четко с обеих сто­рон, походка — без отклонений, устойчив в позе сен­сибилизированного Ромберга, нет менингеальных симптомов. Пробу на бимануальную реципрокную координацию выполняет без нарушений.

Психиатрическое исследование. В остром перио­де спустя 3 нед после ЧМТ отмечен выход из спутан­ного состояния сознания через корсаковский синд­ром в ясное. Через 1 мес после травмы в клинической картине выявлялись эмоционально-личностные нару­шения, характерные для поражения лобных долей (облегченная самооценка, благодушие) и некоторое снижение памяти на текущие события. Длительность ретро-антероградной амнезии ~ 1 мес. Спустя 3 мес — восстановление психики. Через 10 мес после травмы полностью себя обслуживает, активно занимается физкультурой, в поведении упорядочен. Со слов жены, болной практически полностью восстановился до того уровня, каким был до травмы. Отмечает лишь эпизо­ды раздражительности (незначительной). В беседе адекватен. Интересуется своими результатами. Кри­тичен к своему состоянию. Достаточно быстро справ­ляется с предложенными заданиями и пробами.

Рис. 9—26. Фрагмент ЭЭГ пострадавшего 70 лет спустя почти  11  мес после тяжелой ЧМТ с формированием крупных очагов размозжения в лобных долях. Отведения: О — затылочные, Р — теменные, С — центральные, F — лобные, Fp — лобно-полюсные, Т — височные; четные —слева, нечетные — справа. Умеренные общие изменения ЭЭГ с признаками раздражения коры и базально-диэнцефальных образований мозга. Эпилептиформные потенциалы и медленные формы активности преобладают в лобноцентральных областях без типичной эпиразряднои генерализации.

Нейропсихологическое исследование. Общителен. Охотно участвует в исследовании. Задания выполня­ет быстро. На первый план выступает импульсивность при выполнении заданий. Объективное нейропсихо­логическое исследование выявляет: Праксис позы сохранен, в пробах на динамический праксис легкие трудности удержания моторной программы. Перенос позы несколько затруднен с обеих рук, вероятно сни­жение кинестетической чувствительности слева. Так­тильный гнозис: локализации точки прикосновения сохранна, чувство Ферстера несколько снижено с обоих сторон. Зрительный гнозис: умеренная фраг­ментарность восприятия проявляется в различных заданиях. Слуховой гнозис: встречаются ошибки по типу переоценки единичных ритмов и недооценки серийных; инертность при воспроизведении ритми­ческих структур по слуховому образцу (продлевает ритмическую структуру вдвое сохраняя ритмический рисунок). Слухоречевая память: Легкое сужение объе­ма запоминания 6 слов со 2-го предъявления. Неко­торые нарушения избирательности следов (замена слов близкими по смыслу). Некоторая инертность при воспроизведении 2-х предложений. Зрительно-про­странственные функции: Зеркальные ошибки при по­вороте фигур, а также «на следах памяти» при запо­минании 6 фигур и отсроченном воспроизведении фигуры Тейлора. Единичные ошибки при оценки вре­мени по «слепым» часам. При исследовании мышле­ния обнаруживается импульсивность в решении за­дач, а также элементы опоры на латентные признаки.

Таким образом, обнаруживаются некоторые труд­ности контроля, легкие расстройства в гностической сфере. Мягкая нейропсихологическая симптоматика свиде гель с твуе т о неко торой дисфункции лобных о т-делов, преимущественно справа.

Электроэнцефалография (рис. 9—26). 1. Альфа-ритм, частотой 9,5—10 в секунду регистрируется не­регулярно с попеременной дезорганизацией то в ле­вом, то в правом полушарии, снижен по амплитуде, регионарные различия периодами сглажены. 2. Ре­акция активации коры на афферентные раздражения несколько ослаблена по сравнению с нормой. 3. Час­тые синусоидальные, повышенной амплитуды бета-колебания отмечаются по перелдним отделам коры в сочетании с острыми двухфазными потенциалами, негрубыми пик-волновыми комплексами, а также эпи­зодическими вспышками билатеральных тета- и дель­та-волн в лобно-центральных областях. 4. На фоне 2-минутной гипервентиляции подчеркивается синхро­низация заостренных бета-колебаний по передним отделам коры.

Заключение. 1. Выявляются умеренные общие из­менения ЭЭГ с признаками раздражения коры и ба-зально-диэнцефальных образований мозга. 2. Отме­чаются локальные нарушения биопотенциалов в виде преобладания эпилептиформных потенциалов и мед­ленных форм активности в лобно-центральных обла­стях без типичной эпи-разрядной генерализации КТ — см. рис. 25х,   ц,   ч,  щ.

Резюме. Итак, у 70-летнего мужчины, получив­шего тяжелую ЧМТ с переломом затылочной кости и образованием крупных противоударных оча­гов размозжения в лобных долях, консервативная тактика лечения позволила, по данным 10-ти ме­сячного катамнеза, достичь хорошего восстановле­ния, соответствующего практическому выздоровле­нию. Надо отметить, с одной стороны, неизбежное формирование спаечно-атрофического процесса в зонах разрешившихся очагов размозжения, а с дру­гой, — полную и устойчивую клиническую ком­пенсацию с регрессом имевших место лобных на­рушений психики.

Стало быть, посттравматические очаговые изме­нения средней степени не всегда являются препят­ствием для хорошей медицинской и социальной ре­абилитации пострадавших, даже пожилого возраста.

По данным Института нейрохирургии им. Н.Н. Бур­денко, при очагах размозжения мозга хорошее восстановление отмечено у 47,4% оперированных и у 78,3% кооперированных пострадавших, уме­ренная инвалидизация у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация у 2,4% и 6,5%, соответственно; умер­ли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. При сравнительной оценке резуль­татов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегали у более тяжелого контингента пострадавших.

Близкие результаты получены в Украинском НИИ нейрохирургии им. А.П. Ромоданова. При очаговых повреждениях мозга хорошее восстанов­ление наблюдалось у 54,8% оперированных пост­радавших и у 81,2% неоперированных, умеренная инвалидизация — у 17,7% и 10,6%, грубая инвали­дизация — у 8,1% и 4,7%, соответственно; умерли 19,4% оперированных и 3,5% неоперированных пострадавших.

Сравнительный анализ отдаленных результатов выявил значительно лучшую социальную адапта­цию, более ранний и в большем количестве на­блюдений возврат к прежней работе пациентов при консервативном лечении очаговых повреждений головного мозга.

Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов, СЮ. Касумова, Э.И. Гайтур