Местные и общие нарушения при отеках принципы терапии отеков

Отеки представляют собой увеличение объема тканей за счет накопления лишней жидкости в них.

Какие бывают

Существует подразделение отеков на местные и распространенные. Местные бываю вследствие локального нарушения венозного кровообращения, а именно нарушение венозного оттока, чаще всего располагаются на конечностях.

Характерны такие отеки при варикознорасширенных вен нижних конечностей,тромбофлебите,сахарном диабете, ГВ, панкреатите. Они могут возникать остро, за короткий промежуток времени, или постепенно, сопровождаясь медленно развивающимися изменениями кожи — истончением, снижением температуры по сравнению с другой конечностью, образованием язв.

Сильно нарастающий отек со значительным увеличением объема пораженной конечности, может быть проявлением тяжелой патологии — лимфостаза, здесь страдает коллатеральный отток. Признаки-отек более плотный на ощупь и развитии кожа сильно истончается, лопается и возникает лимфотечение. Такое заболевание иногда называют «слоновостью».

Местный отек на тканях может быть вызван воспалительным процессом в подлежащих тканях, а также может быть проявлением местной аллергической реакции. Встречается отечность  у беременных и уже при лактации(кормлении), что связано с выработкой прогестерона или получаемой гормонотерапии. Поэтому часто  беременным рекомендуют принимать курантил, в целях профилактики.

При простом  коньюктивите, может провоцироваться отек век и лица, за счет воспаления слизистой глаза. Более тяжелые отеки — распространенные, которые захватывают большие объемы тканей и разделяются на периферические и полостные (жидкость скапливается в брюшной или плевральной полостях, перикарде).

Причины и симптомы развития

Причины появления отеков рассматриваются с разными заболеваниями отдельно:

• Отеки при сердечной патологии (кардиогенные);
• При заболеваниях почек (нефрогенные);
• При хронических заболеваниях печени («печеночные»)
• При эндокринных заболеваниях;
• Отеки связанные с длительной гипопротеинемией;
• Вызванные лекарственными препаратами.

Каждая причина по-своему уникальна, имеет свой патогенез развития и признаки. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), как основа кардиогенных отеков распространена во всем мире. В основе лежит увеличение объема крови в периферических венах с последующей задержкой воды и натрия в тканях.

Отек — это типичный признак ХСН. Изначально он формируется на нижних конечностях, преимущественно в вечернее время. Длительно существующие отеки сопровождаются изменениями: пигментация, гиперемия и уплотнение преимущественно на тыле стоп и коллатеральный сгиб голеней. При выраженной ХСН может наблюдаться гидроторакс и асцит.

Представление о нефрогенных отеках появилось не так уж давно и основой стоит считать нефротический синдром. Патогенезом  является нарушение клубочковой фильтрации, секреции и реабсорбции электролитов в разных отделах почек. Провоцируют развитие нефротических отеков такие заболевания как:

• первичный гломерулонефрит;
• вторичная нефропатия (СКВ,амилоидоз, диабетическая нефропатия,ГВ, хронический вирусный гепатит,при деструктивном панкреатите, опухоли);
• лекарственное поражение почек (противосудорожные препараты, препараты золота и висмута,антибиотики,гормонотерапии);
• повышение венозного давления ( ХСН, ГВ,тромбоз почечных вен).

Признаки отека при заболеваниях почек таковы: сначала отекает лицо, параорбитальные области, поясничная область и половые органы, в дальнейшем отеки захватывают всю подкожножировую клетчатку и могут достигнуть анасарки, главный здесь признак-это протеинурия (белок в моче) и гипоальбуминемия.

Нефротические отеки рыхлые, легко перемещаемы, при надавливании образуется ямка. Сама кожа становится сухой, шелушится, истончается ногтевая пластинка. Часто здесь используют иАПФ и курантил.

Печеночные отеки характерны для больных с циррозом печени, который развивается в результате  заболеваний как — гепатита, панкреатите, опухоли печени и поджелудочной железы. Проявляются такие отеки в виде полостных, при скапливании жидкости в брюшной полости — асцит. Здесь щадящая тактика лечения:гепатопротекторы, цитостатики, курантил, диувер.

Нарушения в эндокринной системе, а именно гипотиреоз и сбой в электролитном обмене, приводит к развитию отеков. Отеки при гипотиреозе называются микседемой. Встречаются как у детей, так и у взрослых. Признаки микседемы —  отеки плотные, при надавливании ямка не образуется, кожа бледная, холодная на ощупь, потоотделение снижено, наблюдаются гиперкератоз и алопеция. Единственная помощь при таких отеках — основана на гормонотерапии.

Длительная гипопротеинемия, когда есть снижение белка в организме, характерна для ряда патологий, где происходит в основном нарушение всасываемости белка, к ним относятся:при СКВ, панкреатите, вирусном гепатите, целиакии, злокачественных новообразований органов брюшной полости. Для лечения должен быть назначен белковый препарат (парентерально), ферменты, курантил для профилактики тромбоза, железосодержащий препарат.

Отеки, индуцированные лекарственными препаратами, являются в основном побочным эффектом лекарства и формируются в виде периферических отеков (лицо, конечности). К таким препаратам можно отнести: НПВС (ибупрофен, индометацин, фенилбутазон),антигипертензивные препараты (клонидин,миноксидил, метилдопа, амлодипин),  при гормонотерапии (кортикостероиды, анаболические стероиды, эстрогены), циклоспорины. Помощь при таких отеках заключается в отмене препарата, провоцирующего их.

Диагностика

Обследование больного с отеками должно в себя включать лабораторные и инструментальные диагностические мероприятия:

• общий анализ крови-выявление снижения гемоглобина, эритроцитоза и оценка уровня СОЭ;
• общий анализ мочи-выявление протеинурии, гематурии;
• биохимическое исследование крови, включает большой спектр показателей, например мочевина, электролиты крови, креатинин, гормоны и т.д.;
• ЭхоКГ, для исключения ХСН,ГВ, пороков сердца;
• УЗИ органов брюшной полости-при циррозе, панкреатите и исключения свободной жидкости в брюшной полости;
• УЗИ с доплером сосудов нижних конечностей при подозрении на венозную недостаточность, тромбофлебите;
• Исследование у окулиста глазного дна, как дополнительное обследование при ГВ, коньюктивите.

Принципы лечения

Помощь при отеках составляет патогенетическая терапия основного заболевания. Существует единое в схеме лечения отечного синдрома и препараты которые стоит принамать для облегчения состояния.

Прежде всего это диуретики:  фуросемид, торасемид, этакриновая кислота- обязательно назначаются при ХСН,ГВ, тромбофлебите, лимфостазе. Далее антиагреганты, к ним относятся — аспирин, курантил, клопидогрель. Если же существует патология ЖКТ, то только курантил.

Ингибиторы АПФ- прекрасно работают при ХСН, нефротическом синдроме. Флеботоники и вазодилятаторы, стоит принимать при венозной недостаточности, лимфостазе, тромбофлебите. А теперь в зависимости от причины отека, например, при аллергии и коньюктивите, следует принимать антигистаминные препараты.

С профилактической целью не стоит забывать о компрессионных чулках на нижнии конечности, ограничение употребления поваренной соли до 2г/сутки,уменьшение употребления жидкости до 2л/сутки. Также сезонно можно принимать курантил, детралекс, аскорутин. А главное, своевременное обращение к специалисту уменьшит вероятность развития отечного синдрома.

Магазин

Наряду с лечением основных заболеваний (болезни сердца, почек, печени и др.), ведущих к возникновению отеков, принимают меры к уменьшению избыточного скопления воды и натрия в организме. Для этого широко используют мочегонные средства (см.), главным образом ртутные диуретики и производные ксантина. На основе современных представлений о роли гиперальдостеронемии и задержки натрия в организме в патогенезе О., развивающихся на почве недостаточности сердца, печени, почек и др., рекомендуется строгая бессолевая (ахлоридная) диета, которую раньше применяли в основном при лечении почечных О. Строгое ограничение натрия (2,5 г в день и меньше) больные хорошо переносят в течение нескольких месяцев. При комбинации с другими средствами в некоторых случаях эффективно применение антагонистов альдостерона (спиронолактон). Чрезмерное удаление натрия из организма при лечении О. может вызвать синдром натриевой недостаточности с нарушениями со стороны ЦНС (до психозов), пищеварительного тракта (тошнота, рвота, анорексия), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, коллапс), мышечной системы (слабость, судороги). Пересмотрено отношение к водному режиму у больных с сердечными отеками. При ощущении жажды у таких больных (гиперосмия в результате гипернатриемии и гиперхлоремии) не рекомендуется строго ограничивать прием воды.
Широкое применение антибиотиков позволило по-новому подойти к лечению воспалительных отеков. Применение противовоспалительных гормонов и противовоспалительных средств уменьшает отеки, но ослабляет барьерные функции воспалительного отека, что может вести к генерализации инфекции. Сочетание противовоспалительного лечения с приемом антибиотиков и других антибактериальных средств устраняет эту угрозу. При аллергических О. в ряде случаев благоприятные результаты дает применение антигистаминных средств. См. также Водный обмен.

Вы должны войти, чтобы комментировать.

Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.

* Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

* скопление жидкости в полостях тела получило название водянка .

* Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс;

перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом .

Основные местные факторы развития отеков:

а)- повышение гидростатического давления в капиллярах;

б)- снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в)- снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г)- увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д)- увеличение проницаемости капилляров;

е)- нарушение оттока лимфы.

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

— гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

— В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

В соответствии с этим отеки делят на –

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а)- патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:-CH

— избыток минералкортикоидов:-применение лекарств(кортикостероиды,нестероидные противовоспалительные препараты)

б)- гипопротеинемии– болезни печени, нефротический синдром.

* Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков. Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

— венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

— сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

* Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

б)- нарушение белков – синтетической функции печени;

в)- значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г)- белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при :

— выходе плазменных белков в ткани;

— выходе клеточных белков при их альтерации

— повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

* Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

* Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

* Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

* Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Основными принципами терапии отеков является:

а) – устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б) – снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в) – снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г) – ограничение водной и солевой нагрузки;

д) – воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.