Стандарт неотложной помощи при кардиогенном отеке легких у детей

Симптомы кардиогенного отека легких:

— одышка, переходящая в удушье;

— вынужденное положение;

— возбуждение, беспокойство;

— бледность кожных покровов;

— цианотичность слизистых оболочек;

— повышенная влажность кожных покровов;

— тахикардия;

— набухание шейных вен.

Неотложная помощь:

— усадить больного с опущенными конечностями;

— жгуты на нижние конечности;

— оксигенотерапия;

в/венно медленно 1 мг морфина гидрохлорида, разведенного в 5-10 мл физ. раствора или 1-2 мл 1-2% раствор промедола или 1-2 мл фентанила;

нитрооглицерин в таблетках под язык с интервалом 10-20 минут;

— 1-2 мл 1% раствора димедрола;

— при обильном образовании пены — пеногашение (33% раствора этилового и 15 мл 40% раствора глюкозы в/венно).

Характерны: удушье, одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться: тахикардия, акроцианоз. ги-пергидратация тканей, инспираторная одышка, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения на ЭКГ (гипертрофия или перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Пюа и др.).

В анамнезе — инфаркт миокарда, порок или иные заболевания сердца. гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев кардиоген-ный отек легких дифференцируют от некардиогенного (при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, химическом поражении легких и др.), ТЭЛА, бронхиальной астмы.

Неотложная помощь

1. Общие мероприятия:

— оксигенотерапия;

— гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно:

— коррекция ЧСС (при ЧСЖ более 150 в 1 мин — ЭИТ. при ЧСЖ менее 50 в 1 мин — ЭКС);

— при обильном образовании пены — пеногашение (ингаляция 33% раствора этилового спирта либо внутривенно 5 мл 96% раствора этилового спирта и 15 мл 40% раствора глюкозы), в исключительно тяжелых(1) случаях в трахею вводят 2 мл 96% раствора этилового спирта.

2. При нормальном артериальном давлении:

— выполнить п. 1;

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0,5 мг под язык повторно через 3 мин или до 10 мг внутривенно медленно дробно или внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта, контролируя артериальное давление:

— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;

— диазепам до 10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

3. При артериальной гипертензии:

— выполнить п. 1;

— усадить больного с опущенными нижними конечностями:

— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;

— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;

— нитроглицерин внутривенно (п. 2) либо натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл 5% раствора глюкозы внутри венно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин) до получения эффекта, контролируя артериальное давление, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно:

— внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).

4. При выраженной артериальной гипотензии:

— выполнить п. 1:

— уложить больного, приподняв изголовье;

— допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания от 5 мкг/(кг х мин) до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;

— при невозможности стабилизации артериального давления — дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5-10% раствора глюкозы, увеличивая скорость вливания от 0.5 мкг/мин до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;

— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких,— дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (п. 2);

— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.

5. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор. пульсоксиметр).

6. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния. Основные опасности и осложнения:

— молниеносная форма отека легких;

— обструкция дыхательных путей пеной;

— депрессия дыхания;

— тахиаритмия;

— асистолия;

— ангинозная боль:

— невозможность стабилизировать артериальное давление;

— нарастание отека легких при повышении артериального давления.

Примечание. Под минимально достаточным артериальным давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при условии, что повышение артериального давления сопровождается клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.

Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.

Глюкокортикоидные гормоны используются только при респираторном дис-тресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкреатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п.).

Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистоли-ческой формой мерцания (трепетания) предсердий.

При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца нитроглицерин и другие периферические ваэодилататоры относительно противопоказаны.

Эффективно создание положительного давления в конце выдоха.

Для профилактики рецидива отека легких у пациентов с хронической сердечной недостаточностью полезны ингибиторы АПФ (каптоприл). При первом назначении каптоприла лечение начинать с пробной дозы 6,25 мг.

Кардиогенный отек легких-неотложная помощь. Диагностика и неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких

Выделяют 2 основных типа отека легких:

1) кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН

2) некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др.

Для некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка.

В практике врача-терапевта наиболее часто встречается кардиогенный отек легких.

Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии:

1) интерстициальный отек легких (сердечная астма) – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей

2) альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких

Основные причины кардиогенного отека легких:

1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени)

2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии)

3. Кардиомиопатии любой природы

4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ)

5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии)

6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН

7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.)

8. Травмы, тампонада сердца

Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда —> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком —> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах —> проникновение жидкой части крови в интерстиций («сердечная астма») —> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт.ст. —> проникновение жидкости в альвеолы —> альвеолярный отек легких

Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий RI, глубокий SIII, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях).

Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»); перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Неотложная помощь при отеке легких:

1. Усадить больного с опущенными ногами (при нормальном или высоком АД) или уложить с приподнятым изголовьем (при низком АД)

2. Оксигенотерапия: ингаляция увлажненного кислорода (пропущенного через 70 спирт) через носовые катетеры (маску) со скоростью 4-6 л/мин

3. Борьба с пенообразованием: в/в 96 этиловый спирт с 15 мл 5% р-ра глюкозы ИЛИ ингаляции 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин

4. Устранение «дыхательной паники»: морфин 1% — 1 мл в 20 мл физраствора или 5% глюкозы в/в медленно дробно по 4-10 мл (2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки (противопоказан при гипертоническом кризе с признаками нарушения мозгового кровообращения, угнетении дыхательного центра, БА, ХОБЛ) ИЛИ 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в 10 мл физраствора в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 0,5% р-ра седуксена в 10 мл физраствора в/в

5. Снижение преднагрузки (особенно показано при ИМ): нитроглицерин 0,5 мг сублингвально 3-4 раза в течение часа через равные промежутки времени или в/в капельно + наложение венозных жгутов (манжеток аппаратов для измерения давления) на конечности (только на 3 одновременно, каждые 15 мин один из жгутов снимается и накладывается на свободную конечность)

6. Разгрузка малого круга кровообращения диуретиками: фуросемид / лазикс 40 мг в/в медленно под контролем АД (начало действия через 5 мин)

7. Снижение АД в малом и большом круге кровообращения ганглиоблокаторами: 0,1% р-р арфонада в/в капельно ИЛИ 2 мл 5% пентамина на 20 мл физраствора в/в по 5 мл с интервалом 5-10 мин до желаемого эффекта (под тщательным контролем АД каждые 2-3 мин и только в условиях реанимации)

8. Повышение сократительной способности миокарда инотропными препаратами:

а) сердечные гликозиды ТОЛЬКО при тахисистолической форме мерцательной аритмии

б) допамин / добутамин при артериальной гипотензии

9. Снижение альвеолярно-капиллярной проницаемости: преднизолон 60 мг в/в (показан при отеке легких на фоне низкого АД)

В настоящее время эуфиллин в/в НЕ применяют из-за его проаритмогенного действия, узкого терапевтического окна и частых побочных эффектов (тахикардия, рвота, возбуждение).

© Library.by

СТАТЬЯ: Диагностика и неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких.

АВТОР: DOC

_______________________________

ВНИМАНИЕ! Материал охраняется юридической службой LIBRARY.BY!

При частичной или полной перепечатке активная ссылка на LIBRARY.BY обязательна!

Отек легких — это тяжелое осложнение множества болезненных состояний, которое характеризуется выходом чрезмерного количества жидкой составляющей крови из просвета легочных сосудов непосредственно в ткань легких (интерстиций), а затем и в просветы альвеол (конечные участки бронхиального дерева в которых происходит газообмен).

кардиогенный отек легких первая помощь и неотложная терапия

Кардиогенный отек легких – грозное осложнение множества патологий непосредственно самого сердца, которое без экстренного оказания квалифицированной медицинской помощи нередко приводит к летальному исходу.

Сердечная астма и отек легких по своей сути являются синонимами, поскольку сердечной астмой называют комплекс внешних проявлений (симптомов), возникающих при развитии кардиогенного отека легких на начальном этапе – интерстициального отека легких.

Механизм развития

кардиогенный отек легких первая помощь и неотложная терапия

Патогенез отека легких основан на закономерностях обмена жидких сред в легких, которые описываются законом Франка-Старлинга, суть данного закона, если не вникать в сложные для понимания формулы, сводится к тонкому балансу между пятью основными показателями:

  • Гидростатическое давление жидкости внутри капилляров легких;
  • Гидростатическое давление жидкости в ткани самого легкого (интерстиции);
  • Концентрация растворенных солей и белков в крови (коллоидно-осмотическое давление);
  • Концентрация растворенных солей и белков в жидкости интерстиция (коллоидно-осмотическое давление);
  • Проницаемость мембраны между капиллярами и альвеолами.

Каждый из перечисленных показателей изменяется при определенных патологических состояниях, знание которых даст ключ к пониманию патогенеза данного грозного состояния, а, следовательно, и обоснует методики лечения и профилактики.

При следующих состояниях происходит поднятие давления крови в сосудистом русле легких, что приводит к появлению маркеров отека легких:

  1. Острая левожелудочковая недостаточность (левый желудочек сердца не справляется с нагрузкой);
  2. Стеноз митрального клапана (аномалия сердца, сопровождающийся сужением просвета между левым предсердием и желудочком);
  3. Артериальная гипертензия (особенно гипертонический криз);
  4. Внутривенное вливание чрезмерного количества жидкости;
  5. Аритмия;
  6. Поражения головного мозга (травма, нарушение мозгового кровообращения) приводят рефлекторным путем к повышению тонуса легочных сосудов и «нейрогенному» отеку легких;
  7. Эмболия сосудов легких тромбами, воздухом, каплями жира;
  8. Сужение трахеи и бронхов – бронхиальная астма, инородные тела;
  9. Препятствие оттоку лимфы от легких – опухоли, пневмоторакс (воздух в плевральной полости).

Изменение коллоидно-осмотического давления по причине колебания концентраций растворенных в крови солей и белков также может приводить к отеку легких и наблюдается в случае кровопотери, выраженного истощения, введения большого количества жидкости, снижения уровня белков в крови (почечная, печеночная недостаточность).

Патологический рост проницаемости барьера между капиллярами и альвеолами происходит при следующих состояниях:

  • Обширная травма;
  • Шок (с клиническими проявлениями);
  • Тяжелые инфекции;
  • Вдыхание веществ, обладающих раздражающим на дыхательные пути действием (едкий дым, хлор, пары кислот);
  • Острый панкреатит.

Практически всегда в качестве основного пускового агента выступает лишь один из перечисленных элементов, однако патогенетически общий вид отека легких формируется вследствие их совместного взаимосвязанного действия.

Глобально отек легких при сердечной недостаточности развивается вследствие различных состояний, но имеет в своем основании лишь один компонент – нарушение насосной функции сердца, когда левый желудочек не может в полной мере перекачать притекающую к нему кровь.

Данное состояние приводит к каскаду последовательно сменяющихся взаимозависимых патологических процессов:

  1. Повышение гидростатического давления в легочных венах, а затем и артериях;
  2. Повышение фильтрации жидкости из сосудов легких непосредственно в ткань;
  3. Развитие интерстициального отека легких (жидкость в ткани легкого);
  4. Декомпенсация лимфооттока из легких;
  5. Развитие альвеолярного отека (жидкость в просветах альвеол);
  6. Дезорганизация газообмена между воздушной средой и кровью (острая дыхательная недостаточность);
  7. Состояние гипоксии провоцирует выброс гормонов стресса, катехоламинов, которые еще больше повышают артериальное давление и проницаемость сосудов, что увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца, замыкая тем самым порочный круг.

Клинические проявления и диагностика

В клинике существует деление каскада описанных патологических явлений на этапы, основываясь на имеющихся симптомах:

  • Диспноэ – этап, который преимущественно характеризуется субъективным ощущением недостатка воздуха (одышкой).
  • Ортопноэ – одышка прогрессирует, заставляя больного принять вынужденное положение, благодаря которому человек чувствует себя лучше – ноги спущены вниз, верхняя часть туловища приподнята (полу сидячее положение).
  • Этап «развернутой клиники» — к вышеуказанным симптомам присоединяются дистанционные хрипы (когда хрипы слышны без фонендоскопа на расстоянии).
  • Этап тяжелых клинических проявлений – к клинике отека легких включаются выделение пены изо рта и носа, «клокочущее» дыхание (данные проявления иногда называют симптом «кипящего самовара»), цианоз (синюшность) кожных покровов, прохладный липкий на ощупь пот.
кардиогенный отек легких первая помощь и неотложная терапия

Клинически отек легких при острой сердечной недостаточности, достаточно условно, делят на 2 разновидности:

  1. Интерстициальный отек легких – «субкомпенсированный» отек легких, патогенез которого останавливается до поступления жидкости в просвет альвеол. Данная форма отека легких обычно носит название «сердечной астмы», продолжительность которой измеряется минутами или часами, но не более, затем наступает улучшение, нередко без оказания специфической помощи.
  2. Альвеолярный отек легких – наблюдается в случаях, когда альвеолы наполняются жидкостью и формируется вышеописанный «порочный круг». Крайне опасное для жизни состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи, поскольку является наиболее часто встречающимся осложнением болезней сердца, приводящим к летальному исходу.

Симптомы кардиогенного отека легких достаточно специфичны и позволяют отличить его от других заболеваний, которые также могут демонстрировать клинические проявления астмы.

К клиническим симптомам кардиогенного отека легких относятся:

кардиогенный отек легких первая помощь и неотложная терапия

проявления сердечной недостаточности с отеком легких

  • Одышка, носящая смешанный характер, усиливающаяся в положении лежа и при двигательной активности, по формулировкам больных воздухом «не надышаться»;
  • Тахипноэ – увеличение частоты дыхательных движений;
  • Ортопноэ – вынужденная поза тела, облегчающая чувство одышки;
  • Боль в области сердца, обусловлена общей гипоксией и ишемией миокарда;
  • Хрипы в легких изначально сухие, свистящие, затем хрипы сменяются на влажные, мелкопузырчатые, а после чего и крупнопузырчатые;
  • Дистанционные хрипы – слышны на расстоянии при дыхании на вдохе и выдохе «невооруженным» ухом, настолько сильные, что напоминают звук кипящей воды;
  • Выделение мелкопузырчатой пены белого цвета из наружных отверстий рта и носа, иногда пена бывает розовой, поскольку в просвет дыхательных путей могут проникать эритроциты;
  • Кашель в начале сухой, надсадный, с прогрессированием заболевания становиться продуктивным, с большим количеством пенистой мокроты;
  • Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений;
  • Пульс нитевидный, малого наполнения, частый;
  • Акроцианоз – синюшность кожных покровов кистей, стоп, носа;
  • Холодный липкий пот;
  • Бледность кожи туловища;
  • Набухание вен головы и шеи;
  • Эмоциональное возбуждение – панический страх смерти, который при неоказании медицинской помощи и прогрессировании заболевания сменяется апатией и сонливостью.
кардиогенный отек легких первая помощь и неотложная терапия

При диагностике отека легких, а также в выборе тактики лечения немалое значение придают данным лабораторно-инструментальных методов исследований:

  1. Электрокардиография (ЭКГ) – позволяет установить перегрузку левых отделов сердца, острый коронарный синдром, аритмию, гипертрофию миокарда, миокардиодистрофию и прочее;
  2. отек легких на рентгеновском снимкеРентгенография – позволяет подтвердить наличие отека легких и гипертрофию миокарда: расширение сердечной тени, линии Керли (Б), симптом «крыльев бабочки», однако нужно учитывать, что в 20% случаев на рентгенограмме отек легких не находит своего отражения;
  3. Пульсоксиметрия – отмечается снижение насыщения гемоглобина крови кислородом (менее 90%);
  4. Измерение артериального давления – его показатели во многом определяет тактику оказания медицинской помощи.

Оценивать проявления отека легких необходимо не каждое в отдельности, а обязательно в совокупности, с учетом анамнеза, что позволит избежать диагностических ошибок.

Лечение кардиогенного отека легких

В случае если выставлен диагноз сердечная астма или отек легких, вне зависимости от формы и этапа течения процесса, применяется однотипная схема оказания неотложной помощи, поскольку данные состояния имеет одни и те же механизмы своего развития и являются по сути одним и тем же заболеванием на разной стадии развития.

Медицинская помощь в случае отека легких при острой сердечной недостаточности должна быть начата безотлагательно. Ее приоритетными направлениями являются:

  • Борьба с «дыхательной паникой»;
  • Снижение давления в сосудистом русле легких;
  • Нормализация артериального давления;
  • Борьба с нарушениями сердечного ритма;
  • Нормализация кислотно-основного баланса крови;
  • Устранение пены находящейся в дыхательных путях;
  • Улучшение насосной функции сердца.

Лечебные мероприятия производятся с учетом гемодинамического состояния и заключаются в следующих действиях:

  1. Придать сидячее (полусидячее) положение – облегчит работу сердца и органов дыхания;
  2. Наложить жгуты на верхние трети бедер таким образом, чтобы сохранить артериальное кровообращений и ограничить возврат крови по венам, что уменьшит поступление крови к сердцу и легким;
  3. Обеспечить постоянный внутривенный доступ (установить катетер);
  4. При наличии возможности устранить видимую пену механически (отсосом);
  5. Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода, производится всегда в обязательном порядке (для поддержания насыщения гемоглобина крови кислородом) со спиртовыми испарениями (для устранения пены);
  6. Введение спирта с целью ликвидировать пену, которая препятствует дыханию: эндотрахеально посредством шприца через тонкую иглу вводят спиртовой раствор, либо внутривенно вводят 5 мл спирта на 15 мл 5% глюкозы;
  7. Применение опиатов (морфин по 2-5 мг) купирует возбуждение, страх смерти, снижает одышку, понижает давление в легочных сосудах и общее артериальное давление, а также обладает угнетающим эффектом на дыхательный центр, что обуславливает невозможность его применения при низком артериальном давлении и наличии нарушений дыхания;
  8. Петлевые диуретики (фуросемид внутривенно в дозе 20-40 мг вплоть до 200 мг) снижают застой в легких, расширяют вены, уменьшают объем циркулирующей крови, снижают артериальное давление;
  9. Сосудорасширяющие препараты (нитроглицерин) применяют при нормальном и повышенном артериальном давлении с целью снижения общего сопротивления сосудов, и уменьшения притока крови к сердцу. Вводят по нарастающей дозе начиная от 1 таблетки под язык, затем внутривенно посредством капельницы до исчезновения симптомов сердечной недостаточности или падения систолического артериального давления до уровня 90 мм.рт.ст.

Видео: первая помощь при отеке легких — советский учебный фильм

Нередко кардиогенный отек легких протекает на фоне или вследствие какой-либо сердечной патологии, что требует помимо вышеописанного комплекса мероприятий дополнительных манипуляций и введения медицинских препаратов:

  • В случае низкого артериального давления (ниже 90 мм.рт.ст.) вводят дофамин (добутамин), которые его повышают, после нормализации артериального давления применяют весь комплекс вышеописанных мероприятий;
  • В случае брадиритмии (низкая частота сердечных сокращений) и гипотонии производят введение атропина по 0,75-1 мг внутривенно;
  • В случае развития отека легких сопряженного с острым коронарным синдромом предварительно основным лечебным мероприятиям применяют аспирин 500 мг разжевывая и гепарин 5000 ед внутривенно;
  • В случае отека легких сопряженного с тяжелой аритмией изначально производят восстановление сердечного ритма (медикаментозно, либо при помощи дефибриллятора по показаниям);
  • При постоянной форме мерцания предсердий и повышенной частоте сердечных сокращений допустимо с осторожностью применять сердечные гликозиды (дигоксин 0,025% раствор 0.5-0.75 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно).

Известен метод лечения отека легких, который на современном этапе развития медицины особой ценности не представляет, и скорее носит историческую ценность – кровопускание в объеме около 250-500 мл. Однако в условиях отсутствия технической возможности для оказания квалифицированной медицинской помощи данный метод может помочь спасти жизнь пациента.

После оказания неотложной медицинской помощи, купирования основных симптомов отека легких и стабилизации гемодинамических показателей в обязательном порядке необходима срочная госпитализация.

Профилактика кардиогенного отека легких сводится к своевременному лечению сердечной патологии, строгому контролю артериального давления и сердечного ритма. Немаловажно своевременное, как можно более раннее, оказание квалифицированной медицинской помощи. При частых пароксизмах сердечной астмы и низкой эффективности медикаментозного пособия необходимо всерьез рассмотреть возможность оперативного лечения.

Видео: лекция по кардиогенным и некардиогенным отекам легких

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Как свидетельствует медицинская статистика, сердечные патологии при неблагоприятном течении процесса часто осложняются угрожающими жизни больного состояниями. Так нередко на фоне инфаркта, сердечной недостаточности и пороков развивается кардиогенный, или, как его часто называют медики — гемодинамический отек легких.

Кардиогенный отек легких – это крайне тяжелое состояние, при котором вследствие прекращения нормального газообмена  нарушается дыхательная функция.

Все эти явления сопровождаются накоплением жидкости в легких. Вывести больного из критического состояния удается не всегда, а часто только после целого комплекса неотложных мероприятий.

По какому механизму происходит развитие отека

Известно, что сердце в человеческом организме выполняет важную миссию – орган перекачивает обогащенную кислородом кровь по артериям к другим органам и системам. В силу разных причин, а чаще всего это бывают болезни сердца, происходит сбой в работе этого природного насоса.

Именно в этот момент, как по цепочке, запускается механизм патологического процесса: недостаток кровообращения влечет за собой возникновение застойных явлений, а это оборачивается тем, что стенки капилляров и лимфатических сосудов  уже не имеют возможности удерживать жидкость. Она начинает заполнять альвеолы (структурная единица легочной ткани).Постепенно скопившаяся жидкость вытесняет воздух из легочных тканей.

Медики данный процесс, который по мере развития приводит к затрудненному дыханию, обозначают термином «выпот жидкости».

Чем больше легкие заполняются транссудатом, тем интенсивнее развивается кислородное голодание. Дыхание становится уже невозможным и, как свидетельствует статистика, в 40% случаев спасти больного не удается.

Основные причины и сопутствующие факторы

Главная причина, способная спровоцировать развитие кардиогенного легочного отека — это декомпенсированные (конечная фаза развития основного заболевания) патологии сердца. Как уже отмечалось, данное состояние часто приходится наблюдать при инфаркте, серьезных нарушениях сердечного ритма.

Кроме перечисленных факторов, процесс может развиться на фоне следующих состояний у больного:

  1. опухоли одного из предсердий,
  2. воспаления аорты,
  3. при стенозе митрального клапана,
  4. миокардита,
  5. кардиомиопатии,
  6. при левожелудочковой недостаточности сердца в острой стадии своего развития,
  7. кардиосклероза,
  8. эндокардита (бактериальной этиологии).

Некоторые отклонения внутриутробного развития также могут стать причинами критического состояния. В числе подобных патологий: дефекты межжелудочковой перегородки, незакрытый аортальный проток.

Нередко причиной возникновения кардиального отека становятся такие сопутствующие факторы:

  1. недостаточность коронарного кровоснабжения (когда нарушается способность левого желудочка нормально сокращаться),
  2. гипертоническая болезнь, осложненная кризом (при высоком АД растет сопротивляемость сосудов большого круга),
  3. пороки сердца (ведут к перегрузке объема кровяного потока),
  4. блокировка тока крови на уровне легочных вен, аорты либо левых отделов сердца.

Клинические проявления

Поскольку заполнение легочной ткани жидкостью при гемодинамическом отеке происходит постепенно, для каждого этапа характерны свои особенности.

Различают всего четыре стадии:

  1. Диспноэтический период. На этом этапе наблюдаются такие симптомы, как сухой кашель на фоне затрудненного дыхания, приступы удушья. При аускультации (прослушивании) в легких отмечаются слабые хрипы.
  2. Ортопноэтическая фаза характеризуется процессом дальнейшего накопления в структуре легкого транссудата. Больной жалуется на слабость, головокружение. На этом этапе сухой кашель сменяется на влажный. Дыхание больного учащается, а кожные покровы становятся бледными.
  3. Острый этап клиники. Достигается максимальный объем скопившейся в легких жидкости (до 50% от объема самого легкого). Кашель на этом этапе становится мучительным для пациента, появляется отделяемое со слизью и примесью крови. По мере нарастания клиники появляются свисты и хрипы, которые слышны на расстоянии. Больной уже не в состоянии дышать в лежачем положении.
  4. Тяжелая, а зачастую — термальная стадия. Больной продолжительно кашляет, дыхание у него становится прерывистым. Вместе с кашлем отходят из дыхательных путей пенистые выделения розового цвета (что говорит о наличие крови). Такое состояние, свидетельствующее  о переполнении жидкостью легких, становится причиной смерти больного. Потому что наступает именно тот пиковый момент, когда человек может просто захлебнуться.

Другие признаки

Помимо перечисленных симптомов, характерных для каждого периода прогрессирования кардиогенного отека, могут наблюдаться также и другие проявления:

  1. Обильное отделение пота.
  2. Страх смерти, паническое состояние больного.
  3. Выпученные глаза.
  4. Нехватка воздуха, особенно в горизонтальной позиции.
  5. Цианоз, усиливающийся по мере развития ситуации.
  6. Резкое падение АД, нитевидный пульс.
  7. Набухание шейных вен.
  8. Ощущение дискомфорта в груди при попытке пострадавшего сделать вдох.

Важно! Если наблюдаются описанные признаки, необходимо срочно звонить в экстренную медицинскую службу. Промедление в подобной ситуации грозит необратимыми последствиями.

Особенности течения гемодинамического отека

При стремительном развитии событий очень быстро наступает коматозное состояние, из которого вывести больного трудно, а очень часто и невозможно. Поэтому от течения патологического процесса во многом зависят клинические проявления кардиального отека.

Преимущественно встречаются следующие формы его развития:

  1. При молниеносной форме идет стремительное нарастание клиники. Часто в течение нескольких минут приходится наблюдать летальный исход.
  2. Около часа развивается острый отек легких. Если удается правильными действиями остановить этот процесс, тогда можно спасти жизнь больного.
  3. Затяжная форма отека может длиться до двух суток, развиваясь на фоне постепенного обострения ХСН.
  4. Для подострого отека характерно чередование периодов нарастания или спада выраженности клинической симптоматики.

Важный момент! При постепенном развитии кардиогенного отека у больного в ночные часы отмечается одышка (до 30 в минуту), сухой навязчивый кашель, затруднение на вдохе. Такими симптомами обычно проявляет себя интерстициальный отек, для которого характерно скапливание крови в самой ткани легкого, но без проникновения в структуру альвеол.

Методы диагностики

Если симптомы ярко выражены, уже при первичном осмотре пациента специалист может предположительно диагностировать гемодинамический отек легких. Правильность диагноза в значительной степени помогут подтвердить полученные от самого больного данные об имеющейся у него сердечной недостаточности. Для определения единственно правильной  тактики лечения диагностика должна быть проведена в максимально сжатые сроки.

С этой целью ему назначаются лабораторные и аппаратные виды исследования:

  1. берется моча на содержание белка, креатинина, мочевину,
  2. делаются обязательно печеночные пробы,
  3. определяются биохимические показатели крови: о наличии инфаркта миокарда позволяют судить изменения показателей: тропонина и КФК (креатинфосфокиназы),
  4. коагулограмма дает представление о свертываемости крови,
  5. рентгенологическое исследование показывает границы сердца, видны на снимке также зоны поражения,
  6. при ультразвуковой диагностике выявляются области гипокинезии сердечной мышцы и другие нарушения.
  7. с помощью электрокардиографии (ЭКГ) медики могут точно установить инфаркт легкого и прочие патологии, способные привести к сердечной недостаточности.

Дополнительное обследование

Вместе с этими видами обследования измеряется АД: на начальном оно этапе может резко повыситься, но позже снизиться практически до нормальных показателей или ниже.

Проводится пульсоксиметрия, показывающая снижение нормальной концентрации кислорода в крови. Также врач внимательно выслушивает легкие больного. О прогрессировании процесса в негативную сторону будут свидетельствовать жесткое дыхание и большое количество влажных хрипов.

Для точной постановки диагноза в обязательном порядке осуществляется отличительная диагностика, позволяющая определить точный характер патологии.

Классификация отличительных характеристик

Поскольку по своим клиническим проявлениям кардиогенный и некардиогенный отек легких очень похожи, в таблице ниже отражены их отличительные особенности.

Параметры оценки Кардиогенный Некардиогенный
1. Особенности анамнеза На фоне сердечных патологий. Провоцируют его развитие заболевания, не связанные с деятельностью сердца.
2. Источник болезни Застойные явления из-за нарушения кровообращения, повышение давления в сосудах. Нарушение целостности сосудистых стенок.
3. Характер течения По мере развития процесса клиника усугубляется. Появляется внезапно.
4. Результаты R -графии Увеличенные размеры сердца, равномерное распределение отека относительно центра. Нормальные параметры сердца, отек распределяется по периферии.
5. Показания эхокардиографии Дисфункция левого желудочка. Функции сердечной мышцы нормальные.
6. Легочная катетеризация — итоги Давление в легочной артерии>18 мм ртутного столба. Показатели давления в легочной артерии ниже 18 мм.

Важно! Учитывая серьезность ситуации, угрожающей жизни пациента, все виды диагностики, а также анализ состояния больного проводится исключительно в стационарных условиях.

Вероятность осложнений

По мере прогрессирования гемодинамического отека легких все органы испытывают недостаток кислорода. Вследствие гипоксии гибнут клетки головного мозга. Без оказания больному человеку квалифицированной помощи очень быстро может наступить смерть.

Кроме самого негативного результата последствия критической ситуации могут носить следующий характер:

  1. рецидивы отека легких,
  2. деформация структурной составляющей бронхиол и альвеол,
  3. пневмосклероз,
  4. нарушения функций почек и печени,
  5. кардиогенный шок,
  6. вторичные пневмонии (воспаление легких).

Особое внимание! Указанные осложнения могут развиться в течение самых первых минут, поэтому уже при начальных признаках кардиогенного отека следует действовать очень оперативно.

Экстренная помощь

Если ухудшение состояния человека произошло дома, родственники обязаны незамедлительно обратиться в службу скорой помощи. Пострадавшему еще до приезда бригады медиков должна быть оказана грамотная неотложная помощь, направленная на сохранение всех важных функций организма больного.

Для этого нужно выполнить следующее:

  1. Посадить пациента, при этом все конечности должны быть свободно опущены вниз.
  2. Открыть окна либо двери, чтобы обеспечить приток свежего воздуха.
  3. При необходимости удалить из ротовой полости слизь, пенистые выделения.
  4. В помещении, где находится больной, не должно быть многолюдно, поэтому надо попросить посторонних покинуть комнату.
  5. Все стесняющие элементы одежды на пострадавшем нужно снять или расстегнуть.
  6. Если больной адекватен, ему нужно дать под язык таблетку Нитроглицерина, Фуросемида.

Выполнение данного алгоритма действий не только позитивно скажется на состоянии больного, но также облегчит работу специалистам скорой помощи. В подобной ситуации главное – не поддаваться панике.

Методы лечения

Все больные с подозрением на гемодинамический отек легких подлежат срочной госпитализации. Только в стационаре, находясь под постоянным  медицинским наблюдением, человек с таким диагнозом может иметь шансы на благополучное разрешение ситуации. Обычно таких пациентов до абсолютной стабилизации состояния помещают в отделение реанимации и назначают терапию, направленную на достижение следующих целей:

  1. устранение ишемии,
  2. нормализации АД,
  3. ликвидацию дефицита кислорода в крови,
  4. налаживание нормального функционирования сердца, а особенно его левого желудочка.

Суть комплексного подхода

Чтобы перечисленные цели были достигнуты с максимальной эффективностью, при лечении кардиогенного отека легких применяется комплексный подход.

  1. Для купирования болевого синдрома пациенту назначается раствор Морфина.
  2. Ликвидировать интенсивное образование пенистых выделений помогают ингаляции с 30% спиртом.
  3. Чтобы снизить АД, больному дают гипотензивные средства.
  4. Если гемодинамический отек легких не отягощен предшествующим инфарктом, для предотвращения бронхоспазмов внутривенно вводится раствор Эуфиллина.
  5. Мочегонные препараты даются для снижения объема циркулирующей в организме жидкости, чтобы уменьшить ее количество внутри легких.

Если патологический процесс прогрессирует, тогда больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Для поддержания сердечной деятельности обязательно проводится инфузия лекарственных растворов, а также ведется систематический мониторинг жизненно важных показателей работы организма.

При каком результате терапию можно считать эффективной

Существует несколько критериев, которые позволяют судить о результативности проведенных лечебных мероприятий.

Терапию можно считать успешной, если:

  1. больной без риска удушья может находиться в лежачем положении,
  2. нормализуется цвет кожных покровов и слизистых,
  3. в легких не прослушиваются влажные хрипы,
  4. прекращается кашель,
  5. идет на убыль одышка,
  6. приходит в норму дыхательная функция.

Важно! Для предотвращения рецидивов ситуации пациенту рекомендовано оставаться в стационаре до полного выздоровления.

Какой прогноз

Кардиогенный отек легких представляет реальную угрозу жизни человека. Подобное состояние чаще всего удается результативно лечить только с использованием методов интенсивной терапии.

Крайне редко состояние развивается по благоприятному для пациента сценарию. Статистические данные свидетельствуют, что лишь в 30-50% случаев удается сохранить больному жизнь.

Если же отек был спровоцирован острым инфарктом, то смерть наступает в 90% случаев. Во многом прогноз зависит от таких факторов, как возраст человека, степень тяжести основного заболевания, диагностики, момента начала лечебной терапии.

Важно! Лечение подобных состояний необходимо осуществлять в положенном объеме – это одно из условий полного выздоровления. Важно еще на начальном этапе определить первопричину самой патологии.

Кто в группе риска

Некоторые категории больных особенно подвержены риску развития гемодинамического отека легких. Особенно это касается пожилых людей и тех, кому больше 45 лет

В такую группу также входят:

  1. лица, которые в силу разных причин часто оказываются в условиях стресса,
  2. те, кто злоупотребляет спиртными напитками,
  3. люди, имеющие избыточный вес,
  4. заядлые курильщики и любители крепких алкогольных напитков,
  5. пациенты, в анамнезе которых присутствует любая форма сердечной или сосудистой патологи,
  6. люди, склонные к малоподвижному образу жизни.

Перечисленные факторы риска могут и не стать основной причиной возникновения угрожающего жизни состояния, но повысить вероятность его развития они способны.

Профилактические мероприятия

В вопросе профилактики должен применяться комплексный подход. Многое в этом направлении больной способен сделать самостоятельно. Ведь кардиогенный отек легких наблюдается в основном у взрослых людей, которым несложно придерживаться в повседневной жизни следующих правил:

  1. Организовать правильный режим питания.
  2. Употреблять только полезные продукты.
  3. Отказаться от пагубных привычек
  4. Регулярно совершать прогулки на свежем воздухе.
  5. Привести в норму массу тела.
  6. Избегать стрессов и конфликтов.
  7. Лечить вовремя заболевания сердца и сосудистые патологии.

Конечно, полностью застраховать себя от болезней не может ни один человек. Но, если внимательно относится к своему здоровью, а любое заболевание лечить, строго следуя врачебным рекомендациям, удастся предотвратить опасные для жизни осложнения. Кардиогенный отек легкого (или легких) никогда не развивается сам по себе, ему часто предшествуют патологии, которым пациенты просто не придают значения.

Систематическая профилактика и принципы здорового образа жизни сведут к минимуму все риски. Повысить шансы на выживание больным людям поможет своевременно оказанная квалифицированная помощь.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Категории МКБ: Сердечная недостаточность (I50)

Разделы медицины: Неотложная медицина

Медицинская выставка в Астане

Медицинская выставка Astana Zdorovie 2018

Общая информация Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «29» ноября 2016 года
Протокол №16

Кардиогенный  отек легких – тяжелое клиническое состояние, обусловленное патологическим повышением  гидростатического капиллярного давления из-за  легочной венозной гипертензии,  пропотеванием плазмы крови  в интерстициальную ткань легких и в альвеолы, что проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием .

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

МКБ-10 МКБ-9
Код Название Код Название
I 50.0
 
I 50.1
 
I 50.9
Застойная сердечная недостаточность
 Левожелудочковая недостаточность  Сердечная недостаточность неуточненная

 
Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.
 
Пользователи протокола: кардиологи, реаниматологи, интервенционные
кардиологи/рентгенхирурги,  кардиохирурги,  терапевты,  врачи  общей  практики,  врачи  и  фельдшеры  скорой  медицинской  помощи,    врачи   других специальностей.

Категория пациентов: взрослые

Шкала уровня доказательности:  

Классы рекомендаций Определение Предлагаемая
формулировка
Класс I Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство полезны, эффективны, имеют преимущества. Рекомендуется /показан
Класс II Противоречивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры.  
Класс IIa Большинство данных/мнений говорит о пользе/ эффективности. Целесообразно
Применять
Класс IIb Данные/мнения не столь убедительно говорят о пользе/эффективности. Можно применять
Класс III Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях могут приносить вред. Не рекомендуется
Уровень доказательностиА Данные многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализов.
Уровень доказательностиВ Данные одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований
Уровень доказательностиС Согласованное мнение экспертов и/или небольшие исследования, ретроспективные исследования, регистры

Стоматологическая выставка CADEX-2018

Классификация

Классификация 

Кардиогенный отек легких  в зависимости от наличия или отсутствия анамнеза  ХСН: ·       Впервые возникший (без известного нарушения функции сердца в анамнезе).

·       Декомпенсированный  (развившийся  как острая декомпенсация имеющейся  ХСН).

Кардиогенный отек легких  в зависимости от причины: ·       Левожелудочковая недостаточность

-Острый коронарный синдром

-Аритмии

-Перикардит, миокардит или эндокардит

-Дисфункции клапанов (аортальный стеноз, митральная недостаточность и др.)

·      

Увеличение внутрисосудистого объема -Объемная перегрузка

-Отсутствие комплайнса ограничения жидкости и приема диуретиков

-Почечная недостаточность

·      

Легочная венозная обструкция — Митральный стеноз и др.

Клиническая характеристика ОСН (8)

Клинические профили пациентов с острой сердечной недостаточностью на основании наличия/отсутствия застоя  и/или гипоперфузии.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерииЖалобы: внезапное начало с ощущением нехватки воздуха, кашель (вначале сухой, затем с отделением мокроты), позже – пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет.

Анамнез (наличие факторов риска): ·     наличие в анамнезе  заболеваний сердца (ИБС, АГ, кардиомиопатии, ХСН) .

Физикальное обследование: Диагностические критерии по результатам  физикального  обследования:

Признаки   острой левожелудочковой недостаточности: ·       Ортопноэ

·       Пароксизмальная ночная одышка

·       Легочные хрипы (двусторонние)

·       Периферические отеки (двусторонние).

Признаки гипоперфузии: ·       холодные влажные  конечности

·       олигурия (диурез