«Нарушения водного обмена. Отёк»

  1. Укажите последовательность перечисленных явлений при развитии сердечных отеков:

1.Стимуляция секреции альдостерона

2.Раздражение волюморецепторов

3.Уменьшение сердечного выброса

4.Увеличение реабсорбции натрия в почках

5.Увеличение реабсорбции воды в почках

6.Увеличение выработки АДГ

7.Раздражение осморецепторов

8.Выход воды в ткан

А. 2,1,7,6,4,5,3,8

Б. 3,2,1,4,7,6,5,8

В. 2,1,4,5,6,7,3,8

  1. Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть:

А. Адипсия

Б. Дефицит вазопрессина

В. Гипоальдостеронизм

Г. Профузный понос

  1. Какой из  перечисленных  патогенетических  факторов  является инициальным в механизме развития сердечного отека?

А. Онкотический

Б. Осмотический

В. Мембраногенный

Г. Гемодинамический

  1. Какой из указанных ниже факторов является инициальным в развитии сердечных отеков

А. Раздражение осморецепторов

Б. Повышение осмотического давления в тканях

В. Раздражение волюмрецепторов

Г. Гипопротеинемия

Д. Снижение насосной функции сердца

  1. Укажите какие из перечисленных утверждений правильны:

А. Ионы натрия снижают гидрофильность белковых коллоидов

Б. Ионы натрия повышают гидрофильность белковых коллоидов

В. Ионы кальция повышают гидрофильность белковых коллоидов

Г. Ионы кальция снижают гидрофильность белковых коллоидов

  1. Какие гормоны влияют на водный баланс организма?

А. Тироксин

Б. Адреналин

В. Окситоцин

Г. Вазопрессин

Д. Альдостерон

Е. Инсулин

  1. Какие утверждения правильны?

А. Инициальным в развитии аллергических отеков является мембраногенный фактор

Б. Инициальным в развитии  аллергических  отеков  является онкотический фактор

В. Инициальным в развитии аллергических отеков является осмотический фактор

  1. Какие из указанных изменений могут способствовать развитию отека?

А. Повышение онкотического давления крови

Б. Повышение онкотического давления в межклеточной жидкости

В. Увеличение венозного давления

Г. Снижение венозного давления

Д. Повышение осмотического давления в межклеточной жидкости

Е. Понижение осмотического давления в межклеточной жидкости

Ж. Понижение онкотического давления крови

  1. Укажите последовательность перечисленных явлений в механизме развития нефротического отека

1.Увеличение секреции альдостерона и АДГ

2.Увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек

3.Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани

4.Гиповолемия

5.Гипопротеинемия

6.Протеинурия

7.Выход воды из сосудов в ткани + развитие отека

А. 1,4,3,6,5,2,7

Б. 6,5,3,2,1,4,7

В. 6,5,3,4,1,2,7

  1. Какие из перечисленных факторов участвуют в механизме развития воспалительного отека?

А. Осмотический

Б. Мембраногенный

В. Онкотический

Г. Гемодинамический

  1. Какие изменения вызывает избыток кальция в клетках?

А. Увеличивает сопряженность аэробного окисления и фосфорилирования

Б. Разобщает окислительное фосфорилирование

В. Повышает образование макроэргов

Г. Активация фосфолипазы

Д. Увеличивает проницаемость мембран клеток

Е. Уменьшает проницаемость мембран клеток

Ж. Затрудняет образование актомиозинового комплекса

  1. Какой из перечисленных факторов является ведущим в механизме развития кахектических отеков

А. Мембраногенный

Б. Онкотический

В. Осмотический

Г. Гемодинамический

  1. Как должен измениться альбумино-глобулиновый коэффициент,чтобы возникла гипоонкия крови при неизменной общей весовой концентр.белков?

А. Уменьшится

Б. Увеличится

  1. Какой фактор является инициальным в развитии аллергических отеков

А. Мембраногенный

Б. Онкотический

В. Осмотический

  1. Какие признаки могут свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:

А. Жажда

Б. Уменьшение центрального венозного давления

В. Снижение тургора глазных яблок

Г. Артериальная гипертензия

Д. Сухость кожи в подмышечных впадинах

Е. Снижение Ht

Ж. Уменьшение суточного диуреза

  1. Активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы играет роль в развитии следующих видов отёков: 

А. Отёки при циррозе печени

Б. Отёки при застойной сердечной недостаточности

В. Аллергические отёки

Г. Отёки при лимфатической недостаточности

Д. Отёки при нефритическом синдроме

  1. Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени: 

А. Повышение гидростатического давления в системе воротной вены

Б. Понижение активности ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы
В. Снижение синтеза белка в печени

Г. Уменьшение расщепления альдостерона в печени

  1. Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса: 
  1. Повышение продукции АДГ,
  2. Гипернатриемия,
  3. Повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов,
  4. Нормализация в плазме,
  5. Повышение осмолярности плазмы,
  6. Возбуждение осморецепторов (центральных и периферических),
  7. Увеличение ОЦК.

А. 2,5,6,1,3,7,4

Б. 2,5,6,3,7,1,4

В. 2,3,5,6,1,7,4

  1. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: 

А. При голодании

Б. Квинке

В. При воспалении

Г. При сердечной недостаточности

Д. При нефротическом синдроме

Е. При печёночной недостаточности

  1. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки: 

А. При сердечной недостаточности

Б. Квинке

В. При печёночной недостаточности

Г. От укусов пчел

Д. При воспалении

  1. Какие утверждения являются верными: 

А. В патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления

Б. В патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм

В. В патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови

  1. Каким образом изменится распределение воды в организме при гипоосмолярной гипогидратации?

А. Увеличится объём внутриклеточной жидкости

Б. Уменьшится объём внутриклеточной жидкости

В. Увеличится объём интерстициальной жидкости

Г. Уменьшится объём интерстициальной жидкости

Д. Увеличится объём внутрисосудистой жидкости

Е. Уменьшится объём внутрисосудистой жидкости

+ Снижается артериальное  давление

+ Ингибируется синтез  гемоглобина

— Развивается клеточная гипергидратация

НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ  ПРИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОМ АЛКАЛОЗЕ?

+ Ослабление дыхательной  функции

— Гиперволемия

+ Гиповолемия

+ Рвота и диарея

+ Снижается минутный  объем кровообращения

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ КОС  РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

— Газовый ацидоз

— Экзогенный алкалоз

+ Метаболический ацидоз

— Экзогенный ацидоз

— Выделительный алкалоз

НАЗОВИТЕ ПРИНЦИП КОРРЕКЦИИ  АЦИДОЗОВ:

+ Усиление основного  компонента буферных систем

— Снижение реабсорбции  бикарбонатов

— Инфузия физ. раствора

— Искусственная вентиляция  легки

— Дегидротация организма

НАЗОВИТЕ ПРИНЦИП КОРРЕКЦИИ  АЛКАЛОЗОВ:

— Введение молочной  кислоты

— Введение раствора  СаCl2

— Введение раствора  глюкозы

— Введение основных  веществ

+ Введение растворов  аминокислот

Причиной  тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:

+ Адипсия

— Никтурия

— Пониженное артериальное  давление

— Гипоальдостеронизм

— Острая кровопотеря

Причиной  тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:

+ Дефицит АДГ

— Никтурия

— Пониженное артериальное давление

— Гипоальдостеронизм

— Острая кровопотеря

Причиной  тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:

— Никтурия

— Пониженное артериальное  давление

— Гипоальдостеронизм

+ Длительный профузный  понос

— Острая кровопотеря

Какое утверждение правильно?

+ Инициальным в развитии  аллергических отёков является  мембраногенный фактор

— Инициальным в развитии  аллергических отёков является  онкотический фактор

— Инициальным в развитии  аллергических отёков является  осмотический фактор

Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков?

— Мембраногенный

+ Онкотический

— Осмотический

— Лимфогенный

— Гемодинамический

Какой фактор является инициальным в механизме  развития сердечного отёка?

— Онкотический

— Осмотический

— Лимфогенный

— Мембраногенный

+ Гемодинамический

Какой фактор является причинным в развитии сердечных  отёков?

— Раздражение осморецепторов

— Повышение осмотического  давления в тканях

— Раздражение барорецепторов

— Гипопротеинемия

+ Снижение насосной  функции сердца

Укажите наиболее вероятную последовательность явлений, приводящих к развитию сердечных  отёков: 1. Стимуляция секреции альдостерона; 2. раздражение барорецепторов; 3. Уменьшение сердечного выброса; 4. Увеличение реабсорбции Na+ в почках; 5. Увеличение реабсорбции воды в почках; 6. Увеличение выработки АДГ; 7. Раздражение осморецепторов; 8. Выход воды в ткани.

— 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8

+ 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8

— 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8

Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев  механизма развития нефротического отёка: 1. Увеличение секреции альдостерона и АДГ; 2. Увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек; 3. Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани; 4. Гиповолемия; 5. Гипопротеинемия; 6. Протеинурия; 7. Выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.

— 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7

— 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7

+ 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7

Как должен измениться альбумино/глобулиновый коэффициент, чтобы возникла гипоонкия крови  при неизменной концентрации белков?

+ Уменьшится

— Увеличится

Какие утверждения верны?

— Na+ снижает гидрофильность белковых коллоидов

+ Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов

— Ca2+ повышает гидрофильность белковых коллоидов

+ Ca2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов

Какой признак  может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:

+ Жажда

— Артериальная гипертензия

— Повышение температуры  тела

— Снижение температуры  тела

— Уменьшение суточного  диуреза

Какой признак  может свидетельствовать о значительной гипогидратации:

+ Уменьшение центрального  венозного давления

— Артериальная гипертензия

— Повышение температуры  тела

— Снижение температуры  тела

— Уменьшение суточного  диуреза

Какой признак  может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:

+ Снижение тургора  глазных яблок

— Артериальная гипертензия

— Повышение температуры  тела

— Снижение температуры  тела

— Уменьшение суточного  диуреза

Какой признак  может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:

— Артериальная гипертензия

+ Сухость кожи в подмышечных впадинах

— Повышение температуры  тела

— Снижение температуры  тела

— Уменьшение суточного  диуреза

Активация ренин/ангиотензин/альдостероновой  системы играет преимущественную роль в развитии следующего вида отёка:

+ Отёки при циррозе печени

— Воспалительные отёки

— Голодные отеки

— Аллергические отёки

— Отёки при лимфатической  недостаточности

Активация ренин/ангиотензин/альдостероновой  системы играет преимущественную роль в развитии следующего вида отёка:

+ Отёки при застойной  сердечной недостаточности

— Воспалительные отёки

— Голодные отеки

— Аллергические отёки

— Отёки при лимфатической  недостаточности

Активация ренин/ангиотензин/альдостер. системы играет роль в развитии следующего вида отёка:

— Воспалительные отёки

— Голодные отеки

— Аллергические отёки

— Отёки при лимфатической  недостаточности

+ Отёки при нефритическом  синдроме

Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса: 1. Повышение продукции АДГ; 2. Гипернатриемия; 3. Повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов; 4. Нормализация в плазме; 5. Повышение осмолярности плазмы; 6. Возбуждение осморецепторов (центральных и периферических); 7. Увеличение ОЦК.

+ 2,5,6,1,3,7,4

— 2,5,6,3,7,1,4

— 2,3,5,6,1,7,4

Какое утверждение являются верным:

— В патогенезе сердечных  отёков ведущую роль играет  первичный альдостеронизм

+ В патогенезе отёков  при нефротическом синдроме ведущая  роль принадлежит понижению онкотического  давления крови

ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ  СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ :

— Плевральной полости

+ Межклеточном пpостpанстве

— Сеpозных полостях

— Желудочках сеpдца

— Системе нижней и  веpхней полых вен

ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ  СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ  СЕКТОРАХ:

+ Внутpи клетки

— Плевральной полости

— Сеpозных полостях

— Желудочках сеpдца

— Системе нижней и  веpхней полых вен

КАКИЕ ИОНЫ ВНОСЯТ НАИБ. ВКЛАД В СОЗД-Е ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ:

— Са

— Fe

+ Nа

— К

— РО

КАКОЙ БЕЛОК ВНОСИТ НАИБОЛЬШИЙ ВКЛАД В СОЗДАНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ:

— Иммуноглобулины

— Липопротеины

+ Альбумины

— Глобулины

— Фибриноген

ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ОТЕКОВ:

+ Мембpаногенные

+ Лимфогенные

+ Коллоидно-осмотические

+ Онкотические

— Тканевые

ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН «ВОДЯНКА»?

— Скопление  жидкости  в межклеточных пpостpанствах

— Скопление жидкости  в почечной лоханке

— Скопление жидкости  внутpи клеток

+ Скопление жидкости  в сеpозных полостях оpганизма

— Скопление жидкости  в  подкожно-жиpовой клетчатке

КАКИЕ  ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ  СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:

— Понижение коллоидно-осмотического  давления тканевой жидкости

— Повышение коллоидно-осмотического  давления плазмы кpови

+ Повышение коллоидно-осмотического  давления  тканевой  жидкости

КАКИЕ  ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ  СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:

+ Понижение коллоидно-осмотического  давления плазмы кpови

— Понижение коллоидно-осмотического  давления тканевой жидкости

— Повышение коллоидно-осмотического  давления плазмы кpови

УКАЖИТЕ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА?

— Повышение онкотического  давления крови

+ Повышение коллоидно-осмотического  давления в тканях

— Повышение гидростатического  давления в капиллярах

— Повышение пpоницаемости сосудов для белков

— Повышение пpоницаемости сосудов для ионов Nа

УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ  СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:

— Сдавливаются капилляры

— Стимулируются окислительно-восстановительные  реакции

— Усиливается синтез  белка

+ Снижается концентрация  токсических веществ в тканях

— Активиpуется детоксикационая функция печени

УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ  СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:

— Сдавливаются капилляры

— Стимулируются окислительно-восстановительные  реакции

— Усиливается синтез  белка

+ С отечной жидкостью  в ткань поступают антитела

— Активиpуется детоксикационая функция печени

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ?

— Объем клеточного  сектоpа уменьшается

+ Объем клеточного  сектоpа увеличивается

— Объем клеточного сектоpа не изменяется

— Объем внеклеточного  сектоpа не изменяется

— Объем внеклеточного  сектоpа увеличивается

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ  ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО  СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ  ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:

+ Объем клеточного сектоpа уменьшается

— Объем клеточного  сектоpа  увеличивается

— Объем клеточного  сектоpа не изменяется

— Объем внеклеточного  сектоpа уменьшается

— Объем внеклеточного  сектора не изменяется

КАКОЕ ИЗМ-Е ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:

— Объем клеточного  сектоpа  увеличивается

— Объем клеточного  сектоpа не изменяется

— Объем внеклеточного  сектоpа уменьшается

— Объем внеклеточного  сектора не изменяется

+ Объем внеклеточного  сектоpа увеличивается

УКАЖИТЕ  МЕХАНИЗМЫ  ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА:

+ Наpушение кpоовообpащения в тканях

+ Механическое сдавление  тканей

— Стимулируются синтез  белка

+ Затpуднение обмена веществ между клетками  ткани и кpовью

+ Повpеждение клеток вследствие их гипо-или гипеpгидpатации

УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ, ИМЕЮЩИЕ МЕСТО ПРИ  СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

+ Гидpостатический

+ Лимфатическая недостаточность

+ Снижение онкотического  давления крови

— Снижение уровня альдостерона

+ Активная задеpжка жидкости и электpолитов в оpганизме

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ  ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО  СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ  ГИПОГИДРОТАЦИИ:

— Объем клеточного  сектоpа увеличивается

— Объем клеточного  сектоpа не изменяется

— Объем внеклеточного  сектора не изменяется

— Объем внеклеточного сектоpа уменьшается

+ Объем внеклеточного  сектоpа увеличивается

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ  ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО  СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ  ГИПОГИДРОТАЦИИ:

+ Объем клеточного  сектоpа уменьшается

— Объем клеточного  сектоpа увеличивается

— Объем клеточного  сектоpа не изменяется

— Объем внеклеточного  сектора не изменяется

— Объем внеклеточного  сектоpа уменьшается

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ  ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО  СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:

— Объем клеточного  сектоpа уменьшается

+ Объем клеточного  сектоpа  увеличивается

— Объем клеточного  сектоpа не изменяется

— Объем внеклеточного  сектора не изменяется

— Объем внеклеточного  сектоpа увеличивается

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ  ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:

— Объем клеточного  сектоpа уменьшается

— Объем клеточного  сектоpа не изменяется

— Объем внеклеточного  сектора не изменяется

+ Объем внеклеточного  сектоpа уменьшается

— Объем внеклеточного сектоpа увеличивается

УКАЖИТЕ  МЕХАНИЗМЫ  АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ  В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

+ Гипеpсекpеция альдостеpона в коpе надпочечников

— Гипеpсекpеция половых гоpмонов в коpе надпочечников

— Гиперсекpеция тиреоидных гормонов

+ Гипеpсекpеция АДГ

— Гипеpсекpеция глюкогона

УКАЖИТЕ  МЕХАНИЗМЫ  АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ  В  ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

— Увеличение канальцевой pеабсоpбции Nа под действием АДГ

+ Гипеpсекpеция pенина вызывает гипеpсекpецию альдостеpона

+ Задеpжка  Nа — pаздpажение осмоpецептоpов — секpеция АДГ

+ Увеличение канальцевой pеабсоpбции воды под действием АДГ

+ Пониженная инактивация  альдостеpона и увеличение pеабсоpбции Nа

КАКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТРАЖАЕТ НОРМАЛЬНУЮ ОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА:

— 200 мосмоль/л

— 500 мосмоль/л

— 400 мосмоль/л

+ 300 мосмоль/л

— 700 мосмоль/л

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ  ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ  ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

— Активация pенин-ангиотензиновой системы

— Усиление выделения  белка чеpез почки

— Гипеpсекpеция альдостеpона

— Гипосекpеция АДГ

+ Повышение проницаемости  сосудистой стенки

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ  ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ  ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

+ Снижение синтетической  функции печени

— Активация pенин-ангиотензиновой системы

Как должен измениться альбумино-глобулиновый коэффициент,чтобы возникла гипоонкия крови при неизменной общей весовой концентр.белков?

Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма?

Оглавление:

  • Как должен измениться альбумино-глобулиновый коэффициент,чтобы возникла гипоонкия крови при неизменной общей весовой концентр.белков?
  • Гипоонкия крови это
  • Симптомы болезни — нарушения водно солевого обмена
  • Нарушения и их причины по категориям:
  • Нарушения и их причины по алфавиту:
  • нарушение водно солевого обмена —
  • При каких заболеваниях возникает нарушение водно солевого обмена:
  • К каким врачам обращаться, если возникает нарушение водно солевого обмена:
  • / Отеки и водянки
  • Водно-электролитный баланс, кислотно-щелочное состояние организма
  • III. ОТЕКИ

Какие изменения обуславливают развитие отека?

Повышение онкотического давления крови Повышение онкотического давления в межклеточной жидкости Увеличение венозного давления Снижение венозного давления Повышение осмотического давления в межклеточной жидкости Понижение осмотического давления в межклеточной жидкости Понижение онкотического давления крови

Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть:

Какое утверждение правильно?

Инициальным в развитии аллергических отеков является мембраногенный фактор

Инициальным в развитии аллергических отеков является онкотический фактор

Инициальным в развитии аллергических отеков является осмотический фактор

Какой из перечисленных факторов является ведущим в механизме развития кахектических отеков

Какой из перечисленных патогенетических факторов является инициальным в механизме развития сердечного отека?

Какие факторы участвуют в механизме развития воспалительного отека?

Какой фактор является инициальным в развитии сердечных отеков?

Повышение осмотического давления в тканях

Снижение насосной функции сердца

Укажите наиболее вероятную последовательность явлений приводящих к развитию сердечных отеков: 1.Стимуляция секреции альдостерона 2.Раздражение волюморецепторов 3.Уменьшение сердечного выброса 4.Увеличение реабсорбции натрия в почках 5.Увеличение реабсорбции воды в почках 6.Увеличение выработки АДГ 7.Раздражение осморецепторов 8.Выход воды в ткани

2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8

3 , 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8

2, 1, 4, 5, 6, 7, 3, 8

Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев механизма развития нефротического отека

1.Увеличение секреции альдостерона и АДГ

2.Увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек

3.Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани

7.Выход воды из сосудов в ткани + развитие отека

Как должен измениться альбумино-глобулиновый коэффициент,чтобы возникла гипоонкия крови при неизменной общей весовой концентр.белков?

Ионы натрия снижают гидрофильность белковых коллоидов

Ионы натрия повышают гидрофильность белковых коллоидов

Ионы кальция повышают гидрофильность белковых коллоидов

Ионы кальция снижают гидрофильность белковых коллоидов

Укажите проявления синдрома гипоосмолярной гипогидратации:

Склонность к ортостатическому коллапсу

Уменьшение суточного диуреза

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии следующих видов отеков:

Отеки при циррозе печени

Отеки при застойной сердечной недостаточности

Отеки при лимфатической недостаточности

Отеки при нефротическом синдроме

Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени:

Повышение гидростатического давления в системе воротной вены

Понижение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Снижение синтеза белка в печени

Уменьшение расщепления альдостерона в печени

Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегуляторного рефлекса: 1.Повышение продукции вазопрессина 2.Гипернатриемия 3.Повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефрона 4.Нормализация концентрации натрия в плазме 5.Повышение осмолярности плазмы 6.Возбуждение осморецепторов (центральных и периферических) 7.Увеличение ОЦК

Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:

Отеки при сердечной недостаточности

Отеки при печеночной недостаточности

Отек от укуса насекомого

Отеки при воспалении

Какие утверждения являются верными:

В патогенезе воспалительных отеков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления

В патогенезе сердечных отеков ведущую роль играет первичный альдостеронизм

В патогенезе отеков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови

Гипоосмолярная гипогидратация может быть обусловлена:

Уменьшением продукции вазопрессина

Частичной компенсацией изотонической гипогидратации растворами без электролитов

Гипоосмолярная гипергидратация может быть обусловлена:

Неадекватно повышенной продукцией вазопрессина

Чрезмерной водной нагрузкой

Активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Гиперосмолярная гипергидратация может быть обусловлена:

Активаций ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Неадекватно высокой продукцией вазопрессина

Избыточным введением гипертонических растворов

Продукцию альдостерона стимулируют:

Дата добавления:1 ; просмотров: 24 | Нарушение авторских прав

Гипоонкия крови это

Фактором, способствующим развитию отека, может стать снижение тканевого давления, что встречается при уменьшении количества коллагена в соединительной ткани и повышении ее рыхлости, как это происходит при воспалении. Тот факт, что отеки появляются раньше всего в клетчатке под глазами, на мошонке, половых губах объясняется рыхлостью соединительной ткани и ее слабой резистентностью в этих местах. Низкое давление в плевральной полости облегчает развития гидроторакса при сердечной недостаточности.

Нарушение лимфодинамики также может привести к включению гидродинамического фактора и развитию отека, если нормальный дренаж межклеточной жидкости через лимфатические сосуды нарушается. При этом жидкость и белки, вышедшие из капилляра, не возвращаются через лимфатические сосуды обратно в кровяное русло, а накапливаются в интерстициальной среде. Нарушение оттока лимфы наблюдается при закупорке лимфатических сосудов тромбами, паразитами (филяриатоз), клетками злокачественных опухолей, а также при их сдавлении рубцами, соседними тканями, жидкостью, увеличенными лимфатическими узлами.

Сужение этих сосудов может быть врожденным, как это обнаруживается при врожденной гипоплазии лимфатических сосудов. В этих ситуациях образуется местный отек. Оттоку лимфы из ткани в кровеносное русло препятствует повышение центрального венозного давления, что также может влиять на задержку жидкости в тканях. Динамическая лимфатическая недостаточность (усиленное образование лимфы при ограниченной возможности ее оттока) может возникать при голодании, нефротическом синдроме и др. В таких случаях нередко развиваются генерализованные отеки. При продолжительном нарушении лимфооттока в тканях происходят необратимые фиброзные изменения кожи и подкожной клетчатки, развивается деформация органа (слоновость).

Гидродинамический фактор имеет важное значение в развитии застойных, лимфогенных и других отеков.

Онкотический фактор. Отеки могут возникать при снижении онкотического давления крови (гипоонкия крови) и/или увеличении онкотического давления межклеточной жидкости. Гипоонкия крови является следствием гипопротеинемии или уменьшения альбумино-глобулинового коэффициента.

Вследствие прямой зависимости онкотического давления плазмы крови от концентрации в ней альбуминов включение онкотического фактора возникает при падении содержания прежде всего альбуминов. Онкотический эффект глобулинов из-за большого размера их молекул и меньшей гидрофильности значительно ниже, чем альбуминов, поэтому гиперглобулинемия при гипоальбуминемии не может в полной мере компенсировать сниженное онкотическое давление плазмы крови. Таким образом, гипоальбуминемия приводит к снижению онкотического давления независимо от изменений концентрации глобулинов в плазме крови. Даже при нормальном общем количестве белка в плазме крови уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента ведет к развитию гипоонкии крови.

Гипопротеинемия возникает при нарушении синтеза белка при гепатитах и циррозе печени, белковом голодании, потере белка с мочой в случае нефротического синдрома, при избыточном выделении белка с калом, когда происходит нарушение его переваривания и всасывания. Гипоонкия плазмы крови и гиперонкия межклеточной жидкости могут возникать при повышении проницаемости сосудистой стенки и выходе в ткань богатого белком фильтрата. Гиперонкия в тканях развивается при усилении катаболических процессов с возрастанием количества мелкодисперсных веществ, обладающих высокой гидрофильностью. Способность белков удерживать воду зависит от ионной среды — концентрации Н+, С1

Гипоонкия плазмы крови повышает фильтрационное давление на всем протяжении сосудистого русла, поэтому гипоонкотические отеки бывают чаще всего генерализованными, но они быстрее появляются там, где имеется низкое тканевое давление. Онкотический фактор имеет инициальное значение в развитии нефротических, кахектических и других отеков.

Оглавление темы «Водный и электролитный обмен в организме»:

Симптомы болезни — нарушения водно солевого обмена

Нарушения и их причины по категориям:

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение водно солевого обмена —

«Отработанная жидкость» выводится через почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0,1). Регуляция водного и ионного обмена осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, направленных на поддержание постоянства объема и осмотического давления внеклеточного сектора и прежде всего плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, но

механизмы их коррекции относительно автономны.

При каких заболеваниях возникает нарушение водно солевого обмена:

диабет. В условиях гипоинсулинизма развивается осмотическая полиурия.

наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги возможно развитие комы.

а) недостаточного поступления белка в организм;

б) нарушения синтеза альбуминов;

в) черезмерной потери белков плазмы крови с мочей при некоторых заболеваниях почек;

а) нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции;

б) снижения активного транспорта ионов через клеточные мемраны при тканевой гипоксии; в) масивной «утечки» ионов из клеток при их альтерации;

г) увеличения степени диссоциации солей при ацидозе.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение водно солевого обмена:

Вы заметили нарушение водно солевого обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Телефон нашей клиники в Киеве: (+3(многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушился водно солевой обмен? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

/ Отеки и водянки

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ «ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ

АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ»

М.А. Макарук, Н.С. Мотузко, Л.Л. Руденко, А.В. Островский, Е.Н. Кудрявцева, С.Е. Шериков

ОТЕКИ И ВОДЯНКИ

Утверждено редакционно-издательским советом академии в качестве учебно-методического пособия для студентов факультета

ветеринарной медицины и слушателей ФПК

РЕЦЕНЗЕНТЫ: Веремей Э.И., кандидат ветеринарных наук, профессор; Коваленок Ю.К., кандидат ветеринарных наук, доцент.

Макарук М.А., Мотузко Н.С., Руденко Л.Л., Островский А.В., Кудрявцева Е.Н., Шериков С.Е.

М 15 Отеки и водянки: Уч.-мет. пособие для студентов факультета ветеринарной медицины и слушателей ФПК / М.А. Макарук, Н.С. Мотузко, Л.Л. Руденко, А.В. Островский, Е.Н. Кудрявцева, С.Е. Шериков. – Витебск: УО ВГАВМ, 2004.- 19 c.

В данном учебно-методическом пособии, приведены данные по нарушениям лимфообразования и лимфообращения, формированию отеков, водянок, их этиологии, патогенезе, симптомах, классификации и последствиям у сельскохозяйственных животных.

Рассмотрено и рекомендовано к печати на учебно-методической комиссией факультета ветеринарной медицины УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины», «___»__________2004 г. (протокол №___).

Разрешено к изданию редакционно-издательским советом УО ВГАВМ «__» __________2004 г. (протокол № ).

© Макарук М.А. и др., 2004

© УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины, 2004

Этиология и патогенез отеков и водянок

Симптомы и классификация отеков

Кахексические (голодные) отеки

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКОВ И ВОДЯНОК

Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отек – типичный патологический процесс встречающийся при многих заболеваниях.

Отечная жидкость содержит воду (97%), электролиты (около 0,7%), незначительное количество (до 3%) выпотевающего белка и носит название транссудата. Его состав зависит от причин возникновения, локализации, вида животных.

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой. В зависимости от места локализации различают водянку брюшной полости – асцит (ascites) плевральной полости – гидроторакс (hydrothorax), сердечной сорочки – гидроперикардиум (hydropericardium), желудочков мозга – гидроцефалия (hydrocephalus), суставной сумки — гидро-

Развитие отеков обусловлено многими факторами, но из них следует выделить ведущие, среди которых изменение гидродинамического, осмотического и онкотического давлений и изменение проницаемости капиллярной стенки.

В обычных физиологических условиях гидродинамическое давление в артериальной части капилляра равномм ртутного столба, оно выше онкотического (25 мм ртутного столба). Выталкивающая сила больше удерживающей и плазма крови через гистогематический барьер направляется в ткани. В венозной части капилляра онкотическое давление остается прежним (25 мм рт. ст.), а гидродинамическое снижено домм рт. ст. Гидродинамический фактор способствует развитию отеков, когда давление крови в венозной части капилляра превышает онкотическое. При этом из артериального отдела микроциркуляторного русла плазма крови поступает в ткани, а реабсорбция становится затрудненной или невозможной. Возникает отек.

Онкотическое давление способствует развитию отеков вследствие либо понижению онкотического давления крови, либо повышению его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов. Гипопротеинемия может возникнуть в результате: недостаточного поступления белка в организм, нарушения синтеза альбуминов, при заболеваниях печени, чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек, через поврежденные кожные покровы при обширных ожогах. Гипоонкия крови может быть обусловлена и диспротеинемией, в основе которой лежит нарушение нормального соотношения альбуминов и глобулинов (в норме 2:1). Замещение дефицита альбуминов другими белками (при инфекционном процессе, аллергических реакциях) не предотвращает гипоонкии крови.

Гетеронкия межклеточной жидкости может возникнуть в результате перемещения части плазменных белков в ткани при патологическом повы-

шении проницаемости стенки сосудов, выходе белков из клеток при их альтерации, повышении гидрофильности белков в межклеточном под влиянием избытка ионов водорода, натрия, гистамина, серотонина или дефицита тироксина.

Осмотический фактор развития отеков может возникать при снижении осмотического давления крови или повышении его в межклеточной жидкости. Осмотическое давление плазмы крови более чем на 90% определяется катионом натрия. Снижение его содержания в крови (алиментарная недостаточность, избыточная потеря) может возникнуть, но быстро развивающиеся тяжелые расстройства не позволяют развиться отеку выраженной формы. Чаще развивается тканевая гиперосмия. Ее причинами могут быть: задержка натрия в межклеточном пространстве при избыточном выделении альдостерона, повреждение клеток с освобождением электролитов, ацидоз, гипоксия и другие.

Повышение проницаемости капиллярной стенки возникает в ре-

зультате перерастяжения стенок капилляров (например, при артериальной гиперемии), при избытке гистамина, серотонина в тканях, повреждении эндотелиальных клеток (гипоксия, ацидоз, действии токсинов), нарушении структуры базальных мембран (при активации ферментов, воспалении). Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов. Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит, иприт и другие), бактериальных токсинов (сибиреязвенный, дифтерийный), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, змеи, скорпионы и другие).

Чаще всего в механизме развития отеков принимают все 4 фактора. Гидродинамический, онкотический, осмотический и мембранный. Однако, в каждом конкретном случае надо выделять основной, главный фактор.

В механизме развития отеков и водянок следует учитывать функцио-

нальное состояние нервной системы . Если преобладают процессы тормо-

жения. То отеки или не развиваются или развиваются в меньшей степени. Это явление используется с лечебной и профилактической целью.

Кроме выше перечисленных факторов в развитии отеков и водянок важная роль принадлежит лимфообращению . Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстицеального пространства в общий кровоток создают благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. При сердечной недостаточности нарушение лимфообращения является одним из важных механизмов развития отеков. При нефрозах значительно снижается содержание белка в крови, линейная и объемная скорость лимфооттока возрастает в несколько раз. Однако, несмотря на это из-за интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий лимфоотток крови значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой лимфотических

путей возникает лимфатическая недостаточность и она играет важную роль в патогенезе отеков.

СИМПТОМЫ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ

1. Увеличение органа или ткани в объеме.

2. Отечная ткань имеет тестовидную консистенцию, при надавливании остается медленно выравнивающаяся ямка.

3. При разрезе ткани с ее поверхности стекает отечная жидкость.

4. Снижается функция отечной ткани или органа.

5. Отмечается местное понижение температуры тканей.

6. Отечная ткань имеет серый цвет.

Существует две классификации отеков: а) патогенетическая б) этиологическая (клиническая)

Согласно патогенетической классификации все отеки делят: на гидродинамические – если основным способствующим фактором являются гидродинамический фактор, онкотические — если основным способствующим фактором является изменение онкотического давления, осмотические — если основным способствующим фактором является изменение осмотического давления и мембранные — если основным способствующим фактором является изменение проницаемости клеточных мембран.

Разделение отеков на гидродинамический, осмотический, онкотический и мембранный несколько условно, в реальных условиях в развитии всех отеков принимает участие все 4 фактора.

В зависимости от причин различают следующие виды отеков : сер-

дечные (застойные), застойные отеки несердечного происхождения, почечные, голодные (кахексические), токсические, воспалительные, нейротические, гормональные, аллергические.

Сердечные отеки возникают как результат сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки). Основными способствующими факторами развития сердечных отеков является гидродинамический, осмотический, онкотический и мембранный.

Недостаточность левой половины сердца приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Недостаточность функциональной ак-

тивности правой половины сердца, сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения, что сопровождается повышением инфильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках телах удаленных от сердца,- в подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностях, в области подгрудка.

Развивающаяся при застое крови гипоксия и ацидоз приводит к нарушению трофики повышению проницаемости стенок сосудов, усиливается выход их них в ткани воды и плазменных белков.

Сердечная недостаточность приводит к тому. Что усиливается выработка альдостерона, при этом задерживается содержание натрия в крови, развивается гиперосмия, это служит сигналом для активизации выработки вазопрессина, который вызывает задержку воды в организме.

Всякий сердечный отек – это застойный отек, но не всякий застойный отек является сердечным. Застойные отеки несердечного происхождения возникают при эмболии, тромбозе вен, сдавливании сосудов неправильно наложенной повязкой, жгутом, туго подтянутой подпругой. Застойные отеки несердечного происхождения возникают во всех случаях при нарушении оттока межмышечной жидкости по лимфатическим сосуда. Основными факторами развития данных отеков являются гидродинамический и мембранный. При сдавливании вен в них повышается гидродинамическое давление, сосуды расширяются, прекращается отток межтканевой жидкости. Транссудации в очаге застоя способствуют гипоксия и ацидоз, которые приводят к увеличению проницаемости мембран. Транссудат сдавливая лимфотические протоки препятствуют лимфооттоку. Повышение давления в полых венах (недостаточность правой половины сердца) вызывает рефлекторный спазм лимфотических сосудов, приводя к лимфотической недостаточности. Нарушение лимфообращения является важным звеном в формировании сердечных отеков.

Сердечные отеки появляются чаще всего к концу дня, особенно при усиленной физической нагрузке, застойные отеки несердечного происхождения отличаются тем, что они ограничены, локализуются в тех местах, где имеет место сдавливание кровеносных сосудов и отсутствует зависимость их образования от времени суток.

Развитие почечных отеков обусловлено двумя факторами. Первый фактор – диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате чего резко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения в самих почках стимулирует повышенную выработку альдостерона, который способствует задержке натрия в организме. Повышенное содержание натрия в крови активизирует секрецию антидиуретического гормона, который усиливает реабсорбцию воды в дистальных отделах почечных канальцев, повышает

проницаемость капилляров в организме. Отличительная особенность отеков при гломерулонефрите является повышенная гидрофильность рыхлой соединительной ткани, возникающее под действием альдостерона, антидиуретического гормона и других биологически активных веществ, выделяемых почкой.

Второй фактор, определяющий развитие почечных отеков — преимущественное поражение канальцев почек. Остро и хронически протекающие нефрозы характерны выделением почками большого количества белка (преимущественно альбуминов). Развивающаяся гипопротеинемия обуславливает развитие гипоонкии крови, которое способствует перемещению жидкости из кровяного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиперволемия, раздражая осмо- и волюморецепторы, рефлекторно стимулирует повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме. Определенное значение в механизме задержки воды и натрия при нефрозах может иметь повышение чувствительности почечной ткани к альдостерону и антидиуретическому гормону.

У больных животных почечные отеки можно наблюдать в области живота, подгрудка, области паха, крестца, гортани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век, часто у собак и свиней. Объясняется это тем, что указанные области богаты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты. Почечные отеки чаще всего выражены утром.

КАХЕКСИЧЕСКИЕ (ГОЛОДНЫЕ) ОТЕКИ

Кахексические отеки возникают в результате недостаточного поступления питательных веществ в организм или их не усвоения. Алиментарная недостаточность может развиваться при скудном белковом кормлении, хронических тяжелых заболеваниях (злокачественные опухоли, инфекционные болезни, поражения желудочно-кишечного тракта, хроническая анемия). В патогенезе кахексических отеков ведущую роль играет гипопротеинемия. Снижение концентрации белков в крови ведет к падению онкотического давления, в силу чего вода не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани. При голодании жизнь продолжается за счет использования организмом собственных запасов (устанавливается межорганный обмен веществ) при этом в тканях, органах увеличивается молекулярная концентрация, усиливается осмотическое давление и повышается потребление воды голодающими животными. При голодании развивается сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повышению венозного давления, нарушению лимфообращения – создаются благоприятные условия для выхода жидкости из сосудистой системы в ткани. Важную роль в развитии кахексических отеков играет и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики. Голодные отеки могут появляться повсеместно, при этом кахексия сопровождается не только отечностью тканей, но и слизи-

стых, серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях. Появление голодных отеков не зависит от времени суток.

Токсические отеки чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причинами таких отеков могут быть отравления боевыми отравляющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком.

В патогенезе токсических отеков основную роль играет проницаемость стенок кровеносных сосудов. В связи с разрушением клеток могут развиваться явления гиперонкии и гиперосмии в тканях и органах. Переходу воды в ткани, органы способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами биологически активные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина, простогландинов. Токсические отеки локальны, их границы определяются характером поступления токсических веществ в организм. Вдыхание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, поражение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом ведет к ее отеку, если яды поступают в большой круг кровообращения, то отеки могут быть повсеместно.

Воспалительные отеки возникают в результате повреждения клеток, тканей в очаге воспаления. В отличие от других форм отеков их развитие обусловлено повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это обусловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемыми поврежденными клетками. Основное значение играют гистамин, серотонин, лизосомальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфосфорные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ).

Важную роль в развитии воспалительных отеков играет онкотический фактор. В результате повреждения клеточных мембран за пределы кровеносных сосудов выходит воспалительная жидкость (экссудат), содержащая значительное количество белка (до 9 %). Содержание белков в тканевой жидкости при этом нарастает в первыеминут после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 минут, а сминут начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани связанная с нарушением лимфоотока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано не только с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов. При уменьшении величины онкотического давления крови, (а при воспалении оно может снижаться на 1/3 в очаге воспаления), возникают отеки, развитие которых связано с выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека. В очаге воспаления в тканях идут дис-

трофические, некротические и атрофические процессы, что приводит к увеличению молекулярной концентрации и по закону осмоса вода идет в сторону большего осмотического давления.

Воспалительные отеки ограниченные, их появление не зависит от времени суток, и они сопровождают многие заболевания животных инфекционного и незаразного происхождения.

Аллергические отеки развиваются у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляются аллергические отеки гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения аллергена. Основную роль в патогенезе аллергических отеков придают образованию иммунных комплексов, которые приводят к разрушению (повреждению) клеток, образованию биологически активных веществ и как результат увеличения проницаемости кровеносных сосудов.

Наиболее часто отеки эндокринного происхождения обнаруживают у животных страдающих гипофункцией щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению белкового, жирового, углеводного, водно-солевого обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина – слизеподобного вещества, связывающего воду и к появлению микседемы – слизистого отека.

В механизме развития любого вида отека всегда имеет место нарушение водно-электролитного баланса. Однако при некоторых видах отеков роль нервной системы выступает наиболее ярко и непосредственно. такие отеки называют нейрогенными. Возникают они как результат нарушения нервной трофики тканей и сосудов, нервно-рефлекторной регуляции водного обмена. Решающее значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость сосудистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отек кожи, слизистых оболочек можно наблюдать при невралгиях, в частности тройничного нерва, повреждение или сдавливание нервных стволов.

Водно-электролитный баланс, кислотно-щелочное состояние организма

Водно-электролитный баланс. Кислотно-щелочное состояние.

Клод Бернар (Claude Bernard) во второй половине 19 в. обосновал понятие о внутренней среде организма. Человек и высокоорганизованные животные находятся во внешней среде, но имеют и собственную внутреннюю среду, которая омывает все клетки организма. Специальные физиологические системы следят за тем, чтобы обеспечить постоянство объема и состава жидкостей внутренней среды. К.Бернару принадлежит и утверждение, ставшее одним из постулатов современной физиологии — «Постоянство внутренней среды — есть основа свободной жизни». Постоянство физико-химических условий жидкостей внутренней среды организма, является, безусловно, определяющим фактором эффективной деятельности всех органов и систем организма человека. В тех клинических ситуациях, с которыми столь часто встречаются реаниматологи, постоянно возникает необходимость учитывать и использовать возможности современной физиологии и медицины, для восстановления и поддержания на постоянном, стандартном уровне основных физико-химических параметров плазмы крови, т.е. показателей состава и объема крови, а тем самым и других жидкостей внутренней среды.

Количество воды в организме и ее распределение. Человеческий организм в основном состоит из воды. Ее относительное содержание выше всего у новорожденных — 75% общей массы тела. С возрастом оно постепенно уменьшается и составляет в период завершения роста 65%, а у пожилых людей — всего лишь 55%.

Содержащаяся в организме вода распределена между несколькими жидкостными секторами. В клетках (внутриклеточном пространстве) находится 60% ее общего количества; остальное — это внеклеточная вода в межклеточном пространстве и плазме крови, а так же в составе так называемой трансцеллюлярной жидкости (в спинномозговом канале, камерах глаза, желудочно-кишечном тракте, экзокринных железах, почечных канальцах и мочевых протоках).

Водный баланс. Внутренний обмен жидкости зависит от сбалансированности ее поступления в организм и выделения из него за одно и то же время. Обычно суточная потребность человека в жидкости не превышает 2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около 1л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды, образующейся при окислении главным образом жиров (0,3-0,4 л.). «Отработанная жидкость» выводится через почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0, 1). Регуляция водного и ионного обмена осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, направленных на поддержание постоянства объема и осмотического давления внеклеточного сектора и, прежде всего плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, но механизмы их коррекции относительно автономны.

Нарушения водного обмена. Все нарушения водного обмена (дисгидрии) можно объединить в две формы: гипергидратация, характеризующаяся избыточным содержанием жидкости в организме, и гипогидратация (или обезвоживание), заключающаяся в уменьшении общего объема жидкости.

Гипогидратация. Данная форма нарушения возникает вследствие либо значительного снижения поступления воды в организм, либо чрезмерной ее потери. Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом.

Изоосмолярная гипогидратация — сравнительно редкий вариант нарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема жидкости и электролитов, как правило, во внеклеточном секторе. Обычно это состояние возникает сразу после острой кровопотери, но существует недолго и устраняется в связи с включением компенсаторных механизмов.

Гипоосмолярная гипогидратация — развивается вследствие потери жидкости, обогащенной электролитами. Некоторые состояния, возникающие при определенной патологии почек (увеличение фильтрации и снижение реабсорбции жидкости), кишечника (диарея), гипофиза (дефицит АДГ), надпочечников (снижение продукции альдестерона), сопровождаются полиурией и гипоосмолярной гипогидратацией.

Гиперосмолярная гипогидратация — развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть вследствие диареи, рвоты, полиурии, профузного потоотделения. К гиперосмолярному обезвоживанию может привести длительная гиперсаливация или полипноэ, так как при этом теряется жидкость с малым содержанием солей. Среди причин особо следует отметить сахарный диабет. В условиях гипоинсулинизма развивается осмотическая полиурия. Однако уровень глюкозы в крови остается высоким. Важно, что в данном случае состояние гипогидратации может возникать сразу и в клеточном, и в неклеточном секторах.

Гипергидратация. Эта форма нарушения возникает вследствие либо избыточного поступления воды в организм, либо недостаточного ее выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно.

Изоосмолярную гипогидратацию — можно воспроизвести, вводя в организм избыточный объем физиологического раствора, например хлористого натрия. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер и обычно быстро устраняется (при условии нормальной работы системы регуляции водного обмена).

Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во внеклеточном и клеточном секторах, т.е. относится к остальным формам дисгидрий. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного баланса, мембранных потенциалов клеток. При водном отравлении наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги возможно развитие комы.

Гиперосмолярная гипергидратация — может возникнуть в случае вынужденного использования морской воды в качестве питьевой. Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном пространстве приводит к острой гиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускает избытка ионов в клетку. Однако она не может удержать воду, и часть клеточной воды перемещается в интерстициальное пространство. В результате внеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмии снижается. Одновременно наблюдается обезвоживание тканей. Этот тип нарушения сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной дегидратации.

Отек. Типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек — широко распространенная форма нарушения обмена воды в организме.

Выделяют несколько главных патогенетических факторов развития отеков:

1. Гемодинамический. Отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров. Это уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации.

2. Онкотический. Отек развивается вследствие либо понижения онкотического давления крови, либо повышения его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов.

Гипопротеинемия может возникнуть в результате:

а) недостаточного поступления белка в организм;

б) нарушения синтеза альбуминов;

в) чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек;

3. Осмотический. Отек может возникать и вследствие понижения осмотического давления крови или повышения его в межклеточной жидкости. Принципиально гипоосмия крови может возникать, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза «не оставляют» времени для развития его выраженной формы. Гиперосмия тканей, как и гиперонкия их, чаще носит ограниченный характер.

Она может возникать вследствие:

а) нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции;

б) снижения активного транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;

в) массивной «утечки» ионов из клеток при их альтерации;

г) увеличения степени диссоциации солей при ацидозе.

4. Мембраногенный. Отек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки.

В нескольких словах следует обсудить современные представления о принципах физиологических регуляций, в предельно лаконичной форме рассмотреть вопрос о клиническом значении некоторых физико-химических показателей жидкостей внутренней среды. К ним относятся осмоляльность плазмы крови, концентрация в ней таких ионов, как натрий, калий, кальций, магний, комплекс показателей кислотно-основного состояния (рН), наконец объем крови и внеклеточной жидкости. Проведенные исследования сыворотки крови здоровых лиц, испытуемых в экстремальных условиях и пациентов с различными формами патологии показали, что из всех изученных физико-химических параметров наиболее строго поддерживаются, имеют наименьший коэффициент вариаций, три — осмоляльность, концентрация свободных ионов кальция и рН. Для осмоляльности эта величина равна 1.67%, для свободных ионов Са 2+ — 1.97%, в то время как для ионов К + — 6.67%. Сказанное может найти простое и ясное объяснение. От осмоляльности плазмы крови зависит объем каждой клетки, а потому и функциональное состояние клеток всех органов и систем. Мембрана клеток слабо проницаема для большинства веществ, поэтому объем клетки будет определяться осмоляльностью внеклеточной жидкости, концентрацией внутри клетки находящихся в ее цитоплазме веществ и проницаемостью мембраны для воды. При прочих равных условиях повышение осмоляльности крови приведет к дегидратации, сморщиванию клеток, а гипоосмия вызовет набухание клеток. Вряд ли необходимо объяснение того, к каким неблагоприятным последствиям для пациента могут вести и то, и другое состояние.

Ведущую роль в регуляции осмоляльности плазмы крови играют почки, в поддержании баланса ионов кальция участвуют кишечник, почки, а в гомеостазе ионов кальция принимает участие и кость. Иными словами, баланс Са 2+ определяется соотношением в поступлении и выделении, а сиюминутное поддержание необходимого уровня концентрации кальция зависит и от внутреннего депо Са 2+ в организме, которым является огромная поверхность кости. Система регуляции осмоляльности, концентрации различных ионов включает несколько элементов — сенсор, чувствительный элемент, рецептор, интегрирующий аппарат (центр в нервной системе) и эффектор — орган, реализующий ответ и обеспечивающий восстановление нормальных значений данного параметра.

III. ОТЕКИ

Отек – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом межклеточном пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек наиболее часто встречающаяся форма нарушения обмена воды в организме.

Отеки различных органов и тканей получили соответствующее название: анасарка — отек подкожной клетчатки, асцит — скопление жидкости в брюшной полости, гидроторакс — скопление жидкости в плевральной полости и т.д.

Обмен жидкости между капиллярами и тканями происходит через эндотелий микроциркуляторного русла. На артериальном конце капилляра гемодинамическое давление (в нормемм рт. ст.) выдавливает через стенку капилляра ультрафильтрат плазмы в ткань, несмотря на онкотическое давление в крови в 25 мм рт.ст. (в тканях – околомм рт.ст.), которое препятствует выходу ультрафильтрата. На венозном конце капилляра гидростатическое давление падает домм рт. ст., а осмотическое остается неизменным. Поэтому тканевая жидкость поступает через стенку капилляра в его просвет. В нормальных условиях объем ультрафильтрата должен соответствовать объему реабсорбции. Но если и есть избыток жидкости сверх объема ультрафильтрата, то он возвращается в кровеносное русло через лимфатические капилляры и сосуды.

Выделяют несколько патогенетических механизмов формирования отеков, что послужило основанием для их патогенетической классификации: 1) гидростатические; 2) онкотические; 3) осмотические; 4) мембраногенные; 5) лимфогенные; 6) нейроэндокринные (Рис. 3).

1. Роль гидростатического (гемодинамического) фактора. Повышение гидростатического давления на артериальном конце капилляра сопровождается ростом давления и площади фильтрации при одновременном снижении давления и объема реабсорбции из-за роста давления на венозном конце капилляра. Наступает задержка жидкости в ткани. По такому механизму развивается отек при тромбофлебитах, беременности, сердечные отеки и другие.

2. Роль онкотического фактора. Изменения онкотического давления (уменьшение онкотического давления в крови, например, в результате гипопротеинемии или его повышения в тканях) ведут к формированию онкотических отеков. Гипопротеинемия может возникнуть в результате действия многих факторов:

1) дефицит белка в пище,

2) нарушение синтеза альбуминов печенью,

3) избыточная потеря белка почками (протеинурия), с кровью (геморрагии), лимфой (плазморея и лимфорея при ожогах и обширных раневых поверхностях и т.д.).

Гиперонкия – повышение онкотического давления в тканях может быть обусловлена диспротеинемией (нарушение соотношения альбуминов и глобулинов в крови – в норме 2:1). Альбумины могут возмещаться избытком глобулинов, а общее содержание белка остается нормальным. Следует, однако, иметь в виду, что именно альбумины определяют уровень онкотического давления. Гиперонкия межклеточной жидкости, как правило, носит локальный характер, что и определяет регионарную форму отеков. Гиперонкия может возникнуть в результате следующих патологических состояний:

1. Перемещение части белков плазмы в ткань при патологическом повышении проницаемости стенки сосудов;

2. Выход белков из цитоплазмы при альтерации клеток;

3. Повышение гидрофильности белков в межклеточных пространствах под влиянием гипер- -ионии, гипер- -ионии, гистамина, серотонина или дефицита тироксина, ионов кальция.

Описанные механизмы играют важную роль в формирования почечных, печеночных и кахектических отеков (нефроз, туберкулез, злокачественные опухоли, болезни эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта).

3. Роль осмотического фактора. Отек может возникать вследствие понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости. В принципе, гипоосмия крови возникать может, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза опережают развитие отека. Гиперосмия тканей, как и их гиперонкия, носит ограниченный характер. Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях:

1) нарушение вымывания электролитов из тканей вследствие расстройств микроциркуляции;

2) снижение активности транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;

3) массивной утечки ионов из клеток при их альтерации;

4) увеличение степени диссоциации солей при ацидозе.

В ряде случаев возможно постепенное увеличение осмотического давления в интерстициальном пространстве. Подобное наблюдается при длительной активной задержке ионов натрия в организме с последующим накоплением его, а затем и воды в тканях. Активная задержка натрия обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена натрия, в частности при избытке альдостерона. Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений – альдостерон ® задержка натрия ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды – служит снижение объема циркулирующей крови. Наиболее частой причиной острой гиповолемии является кровопотеря, и данный механизм носит компенсаторный характер. Однако подобный сигнал возникает при острой сердечной недостаточности как реакция на снижение систолического выброса. Этот, по сути, ложный сигнал, тем не менее, заставляет срабатывать вышеуказанную цепь событий, приводящих к формированию стойкой гипернатриемии и гиперволемии.

4. Мембраногенный механизм развития отека. Этот вид отека формируется вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами изменения проницаемости могут быть:

1. Перерастяжение стенок микроциркуляторного русла (например, артериальная гипе ремия);

2. Повышение порозности эндотелия под действием медиаторов воспаления и аллергии;

3. Повреждение эндотелия токсинами, гипоксией, ацидозом и т.п.;

4. Нарушение структуры базальной мембраны при активации ферментов.

Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход из крови жидкости, меняет соотношение площадей фильтрации и реабсорбции в капиллярах. Кроме того, при повышении проницаемости эндотелия белки плазмы получают возможность выходить из плазмы в тканевую жидкость.

5. Лимфогенный фактор. Лимфогенные отеки возникают вследствие значительного снижения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Последнее носит регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов или лимфузлов (воспаление, тромбоз, паразиты). Частным вариантом таких отеков является слоновость — отек конечности (увеличение их до гигантских размеров), возникающий в результате поражения регионарных лимфузлов паразитами филляриями (филляриоз). В таких случаях отечная жидкость богата белками, которые в норме реабсорбируются лимфатическими капиллярами.

Обычно в формировании отека принимает участие не один, а несколько или все перечисленные факторы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного баланса. Однако среди этих факторов выделяют такой, который выполняет центральную организующую роль. В связи с этим все отеки по их патогенезу условно делят на гемодинамические, онкотические и другие (см. выше). По причинам происхождения выделяют следующие виды отеков:

1. Сердечные отеки. Причиной возникновения сердечных отеков является сердечная недостаточность, которая проявляется, в первую очередь, снижением минутного объема сердца (МОС). На первом этапе вследствие нарастания центрального венозного давления (гемодинамический фактор) снижается реабсорбция жидкости в капиллярах. Клинически на этом этапе отек еще не проявляется, избыток межтканевой жидкости связывается тканевыми коллоидами. Параллельно включается последовательная цепочка нейроэндокринных реакций «волюм-рефлекс ® осмо-рефлекс», запускаемая сигналом с волюм-рецепторов (снижение сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды. Этот результат, целесообразный в случае падения объема циркулирующей крови, в данном случае становится основой дальнейшего развития отека.

Гиперволемия усиливает перегрузку пораженного миокарда, способствуя дальнейшему повышению центрального венозного давления. Избыток натрия накапливается в тканях, куда он перемещается из сосудистого русла. Это изменение означает начало второго (собственно отечного) этапа развития отека — скопления избытка свободной воды в межклеточном пространстве, выявляемого клинически. Одновременно активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока (обусловленного сердечной недостаточностью) служит сигналом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организме, и, следовательно, потенцирующего развитие отека.

Недостаточность кровообращения обусловливает развитие гипоксии (вначале гемического, в дальнейшем смешанного типа) и ацидоза. В результате этого усиливаются проницаемость стенок сосудов и выход из них воды в ткани вместе с белками плазмы. С повышением центрального венозного давления нарушается лимфоток, что означает подключение лимфогенного фактора развития отека. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы вызывают нарушения ее белково-синтетической функции, что обуславливает гипоонкию крови. Таким образом, сердечный отек в процессе его развития превращается из первоначально гемодинамического в смешанный (Табл. 9).

Положительный водный баланс (дисфункция почек, прием большого количества осмотически активных веществ и др.).

Гидродинамический. Повышение фильтрационного давления вследствие повышения венозного давления (общий венозный застой, связанный с сердечной недостаточностью, нарушение проходимости вен, недостаточность венозных клапанов и др.), сужения венул.

Осмотический. Снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой вследствие накопления осмотически активных веществ (электролиты, продукты метаболизма) в межклеточном пространстве.

Онкотический. Снижение онкотического давления крови либо повышение его в тканях, межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и, главным образом, альбуминов по причине: а) недостаточного поступления белка в организм; б) нарушения синтеза альбуминов; в) чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек;

Мембранный. Повышение проницаемости капиллярных сосудов из-за действия гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, ПГ и др.), а также расстройства трофики стенки капиллярных сосудов (нарушение нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и пр.).

Лимфатический. Нарушение оттока, застой лимфы в органе (повреждение или обтурация лимфатических сосудов, слоновость и др.).

Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена (нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов, вторичный альдостеронизм, гипотиреоз и др.).

Перечисленные факторы принимают участие в патогенезе всех форм отеков, однако, их роль в механизмах возникновения и развития отеков различного происхождения неодинакова.

Отеки классифицируют в зависимости от их локализации, основных причин и механизмов. Так, например, портальная гипертензия при печеночной недостаточности характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости – асцитом; поражения паховых и тазовых лимфоузлов проявляются скоплением серозной жидкости между париетальной и висцеральной пластинками влагалищной оболочки яичка – гидроцеле; при тяжелой сердечной недостаточности или заболеваниях почек может наблюдаться скопление транссудата в полости перикарда – гидроперикард или резкий отек ног, туловища и половых органов, отек подкожно-жировой клетчатки – анасарка; при нарушении всасывания, избыточного образования жидкости в полостях головного мозга и затрудении ее оттока (например, при опухолях) развивается гидроцефалия. Накопление жидкости (транссудата) в естественных полостях тела называется водянкой. В зависимости от причин и механизмов развития различают: отеки сердечные, почечные, кахектические, воспалительные, токсические, лимфогенные, аллергические и др., а также по распространенности выделяют отеки местные (в месте развития воспаления или аллергической реакции) и общие.

В зависимости от основного патогенетического фактора выделяют осмотический, онкотический, гидродинамический, лимфогенный, мембраногенный отеки.

В чистом виде монопатогенетические отеки встречаются очень редко, обычно рассмотренные выше факторы комбинируются.

В зависимости от скорости развития выделяют молниеносный (после укуса змей или насекомых), острый (отек легких при инфаркте миокарда) и хронический (нефротический, кахектический) отеки.

Сердечные отекивозникают при сердечной недостаточности различного генеза. Нарастающее расстройство общего кровообращения – снижение интенсивности кровотока с развивающейся циркуляторной гипоксией сопровождается расстройством деятельности органов и систем. Развитие отёка при СН является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия ряда патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.

Нервно-гуморальное звено в сложном механизме развития сердечного отека характеризуется активацией РААС с усилением выработки АДГ и, как следствие, повышением почечной реабсорбции натрия и воды. В этих условиях снижается синтез белков в печени и усиливается выведение их через почки с последующим снижением онкотического давления крови. Наряду с этим при СН повышается проницаемость капиллярных стенок, и белки крови переходят в межтканевую жидкость, повышая ее онкотическое давление. Все это способствует скоплению и задержке воды в тканях при СН.

Сердечные отеки имеют характерные особенности: они начинаются с ног и нижней части живота, у лежачих пациентов – с поясницы и крестца, располагаются симметрично. Они развиваются медленно, постепенно, в течение недель, месяцев; плотные, оставляющие ямку при надавливании; сопровождаются увеличением печени и, возможно, асцитом. Сочетаются с одышкой, усиливающейся в положении лежа, тахикардией, бледностью, цианозом губ, плохой переносимостью физической нагрузки. Исчезают при достижении реакций компенсации.

Отёк легких – патологический процесс, который обусловлен пропотеванием жидкой части крови из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы и характеризующийся резким нарушением газообмена в легких. Отек легких относится к наиболее грозным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности (при инфаркте миокарда, гипертензивном кризе, кардиомиопатиях, пороках клапанного аппарата сердца и др.), а также наблюдается при митральном стенозе, тромбозе и эмболии легочных сосудов, при уремии, других эндогенных и экзогенных интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентеральном введении жидкости.

Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях. В основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения, обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легких), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких) вследствие гипоксии. Реже развитие отека легких связано с нарушением коллоидно-осмотического состояния плазмы крови.

Выделяют три основных патогенетических механизма развития легочного отека. К этим механизмам относят: острое повышение в капиллярах малого круга кровообращения фильтрационного давления; нарушение проницаемости капиллярной стенки; уменьшение оттока транссудата в лимфатическую систему легких.

Повышение фильтрационного давления в легочных капиллярах может быть обусловлено как ростом в них гидростатического давления крови, так и снижением коллоидно-осмотического давления плазмы. Снижение онкотического давления крови в связи с гипопротеинемией является одной из основных причин развития отека легких у больных с белковым голоданием, в т.ч. при тяжелых энтеритах, а также при болезнях печени, почек.

Нарушение проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок обусловлено повреждением белково-полисахаридного комплекса альвеолокапиллярных мембран. Этот патогенетический фактор может иметь ведущее значение в развитии отека легких при анафилактическом шоке, уремии, печеночной недостаточности, тяжелой инфекционной интоксикации, вдыхании фосгена и других токсических веществ. В связи с пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью толщина их увеличивается в 3–4 раза, что затрудняет диффузию газов, прежде всего кислорода, через аэрогематический барьер. В результате развивается гипоксемия, которая в начальной фазе отека из-за выраженной гипервентиляции сочетается с гипокапнией и алкалозом. В фазе альвеолярного отека образуется обильная пенистая мокрота, затрудняющая вентиляцию альвеол и дополнительно препятствующая диффузии газов. Это приводит к гиперкапнии и респираторному ацидозу. Нарастающая гипоксия сопровождается повреждением альвеолокапиллярных мембран и повышением их проницаемости для белков. Отек легких – обычно быстроразвивающийся патологический процесс, и его клиническая картина во многом зависит от скорости перехода отека легких из фазы интерстициального в фазу альвеолярного отека.

Почечные отеки. При патологии почек могут возникать нефротические и нефритические отеки.

Нефротические отеки возникают в условиях деструкции почечной паренхимы, вызванной инфекцией, токсическим воздействием, аутоиммунными процессами. В их возникновении важную роль играет уменьшение количества белков в плазме крови (гипопротеинемия), обусловленное большой потерей белков (главным образом, альбумина) с мочой. Альбуминурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков и нарушением обратного всасывания белков проксимальными отделами почечных канальцев. Усиленная транссудация жидкости из кровеносных сосудов в ткани и развитие динамической лимфатической недостаточности способствуют развитию гиповолемии, снижению кровотока в почках с последующей активацией ренин-альдостеронового механизма задержки натрия и антидиуретического механизма задержки воды в организме. Таким образом, в патогенезе нефротического отека принимает участие онкотический и осмотический механизмы.

Нефритические отеки. Имеют место при воспалительном поражении почек аутоиммунного генеза, когда главным образом нарушена функция клубочковой части нефрона. Острое воспаление почек приводит к уменьшению числа функционирующих нефронов и к снижению объема клубочковой фильтрации. В крови больных нефритом отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Гиперсекреция альдостерона обусловлена нарушением кровоснабжения почек и последующим включением РААС. Образующийся под воздействием ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензин-II непосредственно активирует секрецию альдостерона. Таким образом, мобилизуется альдостероновый механизм задержки натрия в организме. Гипернатриемия через осморецепторы активирует секрецию АДГ, под воздействием которого повышается гиалуронидазная активность не только эпителия почечных канальцев и собирательных трубочек почек, но и обширной части капиллярной системы организма (генерализованный капиллярит). Отмечается снижение выведения воды через почки и повышение проницаемости капилляров, в частности, для белков плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости, повышенная гидрофильность тканей и белок в моче. Следовательно, в патогенезе нефритического отека определяющую роль играют осмотический, мембранный и онкотический факторы.

Почечные отеки проявляются сначала на лице, под глазами. Отеки мягкие, рыхлые, кожа бледная. Возникают очень быстро. Одышки и других симптомов сердечной недостаточности нет. Появляются симптомы поражения почек – общая слабость, головная боль, боль в пояснице, возможно изменение цвета мочи, уменьшение диуреза, протеинурия.

Асцит – скопление жидкости в брюшной полости. Причина развития – портальная гипертензия различного генеза, хроническая сердечная недостаточность, нарушение оттока лимфы по грудному протоку. При печеночной дисфункции асцит развивается значительно быстрее. Его происхождение связывают с несколькими факторами.

Во-первых, с гемодинамическим, застойным явлением в системе v. portae. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (динамическая лимфатическая недостаточность).

Во-вторых, важную роль в механизме развития общего скопления жидкости при циррозе печени имеет гормональный фактор. Депонирование крови в органах брюшной полости ведет к активации РААС и активной задержке натрия и воды в организме. Отмечается гипернатриемия и гипокалиемия. Большое количество альдостерона в организме появляется как по причине усиленной его выработки, так и вследствие снижения его метаболизма в печени (вторичный гиперальдостеронизм).

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический. Аналогичные звенья патогенеза асцита имеют место при портальном (застойном) циррозе печени, который наблюдается при хронической сердечной недостаточности.

Аллергический отек возникает при аллергии в результате комплекса патохимических реакций, в результате которых выделяется большое количество гистамина. Последний вызывает расслабление гладкой мускулатуры и повышение проницаемости мембран, приводящих к резкому расширению сосудов и повышению проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткань (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит и др.). В таких условиях часто возникает ангионевротический отек (отек Квинке), который характеризуется отеком тканей лица. В большинстве случаев ангионевротический отек обусловлен IgE-oпocpeдованной дегрануляцией тучных клеток с высвобождением гистамина при контакте с аллергеном или под действием физических факторов (аллергическая реакция немедленного типа). Отек тканей лица обычно развивается быстро, в течение нескольких минут или часов, бывает диффузным, мягким и симметричным. Обычно отекают веки, губы. Цвет кожи, как правило, не изменяется или приобретает красноватый оттенок. Возможен также отек языка, дна полости рта и конечностей, а также может отекать гортань. Часто возникает бронхоспазм, что приводит к удушью.

Токсические отеки возникают при отравлениях организма. К токсическим относятся отеки, вызванные пищевыми, лекарственными и другими веществами, ядами при укусах насекомыми. К ним нужно отнести также отек легких при поражении отравляющими веществами удушающего действия (хлор, фосген, дифосген и др.). Основным фактором в механизме этих отеков является, по-видимому, повреждение капилляров с повышением их проницаемости и нарушение вегетативной иннервации. Как и при аллергическом отеке, при токсическом главным механизмом развития является мембранный фактор.

Кахектический (голодный) отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании) и обычно сопровождает кахексию различного генеза, в частности, обусловленную опухолями, инфекцией, анорексией, алкоголизмом. Причиной развития отеков при этом является значительное снижение уровня белка в плазме крови (гипопротеинемия) и онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истончена, прозрачна. Отеки симметричные, возникают постепенно, быстро смещаются при изменении положения тела. В основном отекают голени, стопы, лицо.