Для уменьшения пенообразования при токсическом отеке легких используют

Отек легких – опасное явление, которое характерно удушьем, сильной одышкой, выделением пенистой жидкости, закупоривающей дыхательные пути и вызывающей гипоксию. При отеке легких необходимо откачать пену и использовать ингаляцию пеногасителем. Важно оказать своевременную медицинскую помощь, так как данное состояние опасно и требует лечения в отделении интенсивной терапии.

Роль пеногасителей при отеке

При рассматриваемой патологии, до 200 мл плазмы переходит и скапливается в мелких бронхах и легочных альвеолах. Воздух, который проходит через скопленную жидкость, в таких условиях имеет свойство вспенивания. Данный процесс полностью блокирует дыхание и требует срочного принятия мер, так как он ведет к неизбежной гибели. До приезда в больницу бригада скорой помощи может оказать следующие действия: оксигенотерапию, процедуру пеногашения, диуретическую терапию.

Наиболее эффективным средством медицинской помощи в такой ситуации выступает пеногаситель, свойством которого является повышение поверхностного натяжения плазмы и быстрое устранение пенообразования.

Популярные препараты и их применение

От причины возникновения недуга зависит вид средств, применяемых для устранения отека легких.

Причины следующие:

• Недостаточность левого желудочка обуславливает кардиогенный отек.
• В коме, при травме головного мозга и его болезнях может возникнуть неирогенный отек.
• Отравление токсическими веществами при вдыхании их в легкие, инфицирование, анафилактический шок могут вызвать токсический отек.
• Нарушения кровообращения, попадание инородного тела в дыхательные пути, отечность гортани и других причин возникновения сбоя в процессе дыхания могут вызвать патогенез и отек легких в прогрессирующих формах.

Терапию по устранению легочной отечности можно начать с приема таблетки Нитроглицерина (под язык). Как правило, в роли универсального средства для пеногашения выступает спирт этиловый. Для этого используют ингаляцию увлажненным Этанолом (этиловым спиртом) воздухом. В начале кислород вводится со скоростью трех литров в минуту, а далее – десяти литров в минуту, весь процесс занимает сорок минут. Также эффективным средством, действие которого наступает через три-пять минут, является антифомсилан.

Снижение объема циркулирующей крови уменьшает отек. Для этой процедуры используют мочегонные средства быстрого действия, например, Фуросемид. Данный мочегонный препарат вводится внутривенно или перорально, в первом случае диуретический эффект наступает в течение нескольких минут, а во втором – на протяжении часа. Также диуретиком эффективного действия при отеке легких выступает кислота атакриновая.

Сердечные глизоды дают терапевтический эффект при кардиогенном отеке. Данное лекарство улучшает венозный отток из легких и усиливает функционирование сердца. Препарат вводится внутривенно через капельницу. Примером сердечных глизодов может быть пренизолон и наркотические анальгетики. Гипотензивные лекарственные средства и адремомиметик используются с осторожностью при нарушении артериального давления (нормотензия и гипотензия). Кроме того, для купирования отека легких, применяют опиаты, они способствуют снижению перевозбуждения, устранению отдышки, расширению сосудов сердца и легких.

Морфин

При отеке легких, как правило, вводится подкожно один-два миллилитра или внутривенно один миллилитр однопроцентного раствора морфина. Данный препарат снижает угнетение дыхательного центра, снижает объем циркулирующей крови и общее периферическое сопротивление. Стоит учесть, что данное средство противопоказано при низком кровяном давлении. Как правило, для предотвращения ваготромного действия морфина, его комбинируют с раствором атропина, который, к тому же, оказывает спазмолитическое действие.

Побочные эффекты: тошнота, рвота; угнетения дыхательного центра; парез ЖКТ.

Для устранения негативного действия препарата, используют ганглиоблокаторы.

Фуросемид

При легочной отечности (перорально или парентерально) применяют фуросемид. Его действие обусловлено угнетением реабсорбции ионов азота, хлора и калия, наиболее выражено в первых несколько дней. При введении внутривенно — действует до трех часов, а пероральный прием — более четырех часов. Кроме того, препарат имеет антигипертензивный эффект. Как правило, его комбинируют с другими антигипертензивными средствами. Фуросемид принимается до еды, доза зависит от тяжести патологии. Иногда, пероральное употребление вызывает затруднение всасывания из кишечника, потерю сознания, поэтому лекарство вводят внутримышечно или внутривенно.

Побочные эффекты: гиперемия кожи; тошнота, зуд; расстройство желудка; ухудшение слуха; головокружение; слабость в мышцах; депрессия; жажда.

Проявление негативного влияния препарата вызывает необходимость уменьшить применяемую дозу.

Фуросемид противопоказан при:

• беременности;
• почечной недостаточности;
• печеночной коме.

Кроме того, препарат нельзя комбинировать с лекарствами, оказывающими нефротоксическое действие.

Эуфиллин

Эуффилин – это лекарственное средство, которое можно применять при отеке легких. Препарат выпускается в ампулах для инъекции и в виде таблеток. Таблетку принимают два-три раза в день после еды.

Средство противопоказано при пониженном артериальном давлении, склерозе сердечных сосудов тахикардии, экстрасистолии, в период инфаркта миокарда. Детям до 14 лет эуффилин принимать необходимо с осторожностью.

Побочные эффекты: боль в животе, тошнота и рвота, расстройство ЖКТ, головные боли, бессонница, повышенная возбудимость.

Дексаметазон

Дексаметазон – препарат, которые применяется во время отека легких для оказания противовоспалительного и иммуносупрессивного действия. Дозировка определяется индивидуально.

Побочные эффекты: повышение аппетита, увеличение массы тела, транзиторная недостаточность надпочечников. Реже может проявиться повышение уровня триглицеридов в крови, острое воспаление поджелудочной железы.

Внимание! При первых проявлениях отека легких, вызавайте скорую, так как только медики смогут оказать первую помощь больному и своевременно отвезти его в больницу.

Чаще всего такая реакция наблюдается при болезнях сердца и сосудов, сближаясь в этих случаях по своей сущности и клиническим проявлениям с синдромом сердечной астмы. Отек легких наряду с отмеченными уже патогенетическими факторами вызывают и другие механизмы: повышенная проницаемость легочных капилляров и изменение состава плазмы крови. Первая помощь при очень важна при внезапном проявлении болезни, поэтому мы с вами подробно рассмотрим этот вопрос.

Симптомы развития отека легких

Отек легких развивается внезапно – ночью, во время сна, с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение, лицо выражает страх и растерянность, приобретает бледно-серый или серо-цианотичный оттенок. При гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированным, а при пороке сердца иметь характерный «митральный» (цианотичный румянец на щеках) вид.

1.

Больной с симптомами отека легких ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди.

2.

Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты.

3.

В тяжелых случаях отека легких пена течет изо рта и носа.

4.

Больной с отеком не в состоянии определить, что для него труднее – вдох или выдох; из-за одышки и кашля он не может говорить.

5.

Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом.

Морфологические признаки отека легких

Результатом отека легких являются повышенная проницаемость сосудов и транссудация жидкой части крови в просвет альвеол. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом энергично вспенивается, в результате чего его объем при отеке легких резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Объем пены при этом может в 10-15 раз превышать количество транссудата и достигать 2-3 л. Она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты.

При сердечных заболеваниях повышение проницаемости легочных капилляров является второстепенным фактором патогенеза отека легких, но при других патологических состояниях, например пневмонии или отравлении фосгеном, этот фактор может стать решающим. Пониженное содержание белков плазмы играет важную роль в возникновении отека легких при нефрите.

Диагностика отека легких

При выслушивании легких в начале приступа, когда могут преобладать явления отека в межуточной (интерстициальной) ткани, симптоматика может быть скудной:

• определяются только небольшое количество мелкопузырчатых и единичные крупнопузырчатые хрипы.
• В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких.
• Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен.
• Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема других).

Рентгенологическое исследование во время отека выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей; может наблюдаться выпот в плевральной полости.

Выраженные изменения при отеке легких обнаруживаются при исследовании сердечно-сосудистой системы. Пульс обычно резко учащен, нередко до 140-150 ударов в 1 мин. В начале приступа он удовлетворительного наполнения, ритмичный (разумеется, если до приступа у больного не было нарушений сердечного ритма). В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких. Как правило, границы тупости сердца расширены влево, тоны глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровня, который может быть нормальным, повышенным или пониженным.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть при отеке легких наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма). Но чаще всего он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, нередко заканчивающийся смертью.

Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз отека легких не представляет затруднений. Рентгенологические симптомы болезни – расширение тени средостения, снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок – горизонтальные параллельные полоски длиной 0,3-0,5 см вблизи наружных синусов или вдоль междолевой плевры), плевральный выпот. Однако и без рентгенологического исследования приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой, трудно спутать с отеком легких.

Дифференциальные симптомы развития отека легких

В некоторых случаях не так просто различить отек легких и сердечную астму. При последней нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что отек легких не всегда протекает со всеми указанными характерными симптомами: мокрота не всегда жидкая и пенистая, иногда больной выделяет всего 2-3 плевка бесцветной, розовой или даже желтоватой слизистой мокроты. Количество влажных хрипов в легких может быть и небольшим, но обычно уже на расстоянии слышны клокочущие хрипы.

Бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной отека легких. Это может зависеть от преимущественного скопления жидкости в интерстициальной ткани, а не в альвеолах. В других случаях при тяжелом состоянии больного отсутствие обычных признаков отека легких может объясняться закупоркой бронхов мокротой. Всякий тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца или почек, должен заставить медицинского работника подумать о возможности отека легких.

Симптомы токсического отека легких

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления:

• боевыми отравляющими веществами,
• ядохимикатами,
• барбитуратами,
• алкоголем,
• а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединениями окиси углерода с железом, никелем и др.),
• мышьяком
• либо результатом уремии,
• печеночной или диабетической комы,
• ожога.

В этих случаях клиническая картина складывается из характерных симптомов отека легких или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Следует иметь в виду, что токсический отек легких чаще, чем кардиальный, протекает без типичных клинических проявлений. Так, при уремии токсический отек легких нередко характеризуется несоответствием скудных данных физического исследования (может не быть клокочущего дыхания, резкого цианоза, обильных влажных хрипов в легких) и выраженных типичных признаков отека при рентгенологическом исследовании.

Бедность клинических симптомов отек алегких (отмечаются лишь сухой кашель, боль в груди, тахикардия) на фоне тяжелого общего состояния больного типична и для токсической пневмонии, и для отека легких при отравлениях карбонилами металлов. Рентгенологически в этих случаях обнаруживается характерная картина крупноочаговых, сливных, с размытыми очертаниями теней при диффузном помутнении легочных полей. В то же время, например, при отравлении окислами азота может быть развернутая клиническая картина приступа с удушьем, цианозом, шумным дыханием, лимонно-желтой, а иногда розовой пенистой мокротой, сменой участков притупления и коробочного звука при перкуссии, обильными разнокалиберными влажными хрипами при выслушивании легких, тахикардией, снижением АД, приглушенными тонами сердца.

Симптомы осложнений отека легких

У многих больных многолетнее заболевание сердца приводит к длительной недостаточности кровообращения; однако значительное нарастание правожелудочковой сердечной недостаточности и тяжесть состояния больного в момент обращения требуют оказания больному неотложной помощи. Обычно в этих случаях хроническая сердечная недостаточность обусловлена ревматическим пороком сердца, постинфарктным кардиосклерозом либо имеется легочное сердце при хроническом бронхите, пневмосклерозе, эмфиземе легких (иногда – на фоне выраженного ожирения). Причиной значительного ухудшения состояния с быстрым нарастанием явлений сердечной, преимущественно правожелудочковой, недостаточности является обострение ревматического процесса при пороках сердца, развитие повторных инфарктов сердечной мышцы у больных с ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом, присоединение пневмонии.

При осмотре обращает на себя внимание характерный вид сердечного больного в состоянии тяжелой декомпенсации, занимающего вынужденное возвышенное положение. Бросаются в глаза признаки хронической недостаточности кровообращения, цианоз, одышка, отеки; нередко отмечаются водянка полостей, увеличение печени. Обследование сердца выявляет грубую патологию в виде порока, кардиосклероза, нередко осложненных мерцательной аритмией с большим дефицитом пульса.

Острая недостаточность правого желудочка сердца возникает при внезапной его перегрузке вследствие значительного повышения давления в сосудах малого круга кровообращения, например при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, затяжном приступе бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких. В других случаях острая слабость правого желудочка развивается как следствие воспалительных, дистрофических заболеваний мышцы сердца или в результате инфаркта миокарда нижней (задне-нижней) локализации с вовлечением правого желудочка либо изолированного инфаркта правого желудочка.

Острая недостаточность работы правого желудочка сердца при отеке легких ведет к быстрому развитию застоя в венах большого круга кровообращения, замедлению тока крови, повышению венозного давления. Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности характеризуется быстрым нарастанием симптомов декомпенсации.

• Состояние больного ухудшается,
• он предпочитает занимать возвышенное положение.
• Выражен цианоз, особенно слизистых оболочек, носа, конечностей.
• Отчетливо определяются набухание и пульсация вен шеи,
• значительно увеличивается печень, пальпация ее становится болезненной.
• Может определяться симптом Плеша – при надавливании на печень появляется или усиливается набухание шейных вен вследствие вытеснения жидкости в полые вены.

Острое переполнение кровью печени и увеличение ее размеров ведут к растяжению печеночной капсулы, что нередко вызывает жалобы на постоянные распирающие боли в правом подреберье и подложечной области и иногда приводит к ошибочной диагностике холецистита или заболевания желудка. При обследовании сердечно-сосудистой системы выявляются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, тахикардия, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии и даже шока.

Первая помощь при отеке легких

При сердечной астме и отеке легких больному необходимо придать возвышенное положение – сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходят перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и, соответственно, разгрузка малого круга кровообращения. Обязательно вдыхание кислорода, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма. Медикаментозное длечение отека легких должно быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения.

Целям первой помощи служит введение Морфина, с которого и надо начинать лечение приступа сердечной астмы и отека легких. Помимо избирательного действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. Морфин вводят подкожно или внутривенно дробно в дозе 1 мл 1% раствора. Уже через 5-10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается.

При низком АД вместо Морфина в качестве первой помощи подкожно вводят 1 мл 2% раствора Промедола, действующего слабее. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна-Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа неясен (не исключена бронхиальная астма).

Лечение отека легких в стационаре

Для того, чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение Лазикса (Фуросемида). При сердечной астме начинают с 40 мг, при отеке легких доза может быть увеличена до 200 мг. При внутривенном введении фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 ч.

С целью депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения при отеке легких внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры – Нитроглицерин либо Изосорбид-динитрат. Начальная скорость введения препаратов при лечении отека легких – 10-15 мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического АД до 90 мм рт. ст. Естественно, внутривенное введение вазодилататоров требует постоянного контроля уровня АД. При начальных явлениях левожелудочковой недостаточности и невозможности парентерального введения возможен сублингвальный прием нитроглицерина в таблетках каждые 10-20 мин или изосорбид-динитрата каждые 2 ч.

При наличии мерцательной тахиаритмии показана быстрая дигитализация, при пароксизмальных нарушениях ритма – электроимпульсная терапия. При выраженном эмоциональном фоне, артериальной гипертензии применяют нейролептик дроперидол – 2 мл 0,25% раствора вводят внутривенно струйно. При отеке легких на фоне артериальной гипотензии показано внутривенное капельное введение допамина.

Указанное лечение отека легких, сопровождающееся кислородотерапией, нередко не дает достаточного эффекта: это объясняется прежде всего образованием стойкой пены в дыхательных путях, которая может полностью блокировать их и привести к смерти больного от асфиксии. Прямым средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» – вещества, физико-химические свойства которых обеспечивают эффект разрушения пены. Простейшее из этих средств – пары спирта: 70% спирт наливают вместо воды в увлажнитель, пропускают через него кислород из баллона с начальной скоростью 2-3 л, а спустя несколько минут – со скоростью 6-7 л кислорода в 1 мин. Больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носовой катетер. Иногда смоченную спиртом вату вкладывают в маску. Уже через 10-15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может исчезнуть клокочущее дыхание. В других случаях эффект наступает только после 2-3-часовой ингаляции. Следует иметь в виду и самый простой, но и наименее эффективный способ: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.

Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, которые применяются в самых тяжелых случаях. Сочетание отека легких и кардиогенного шока при инфаркте миокарда требует применения комплексной терапии, в том числе средств, повышающих артериальное давление, и анальгетиков.

Лечение токсического отека легких

Лечение токсического отека легких включает, помимо кардиотропной и мочегонной терапии, специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (например, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят из опасной зоны). Для уменьшения повышенной проницаемости капилляров легких внутривенно вводят преднизолон либо другие глюкокортикостероиды.

Все лечебные мероприятия проводят с учетом необходимости максимального покоя для больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может вызвать усиление или возобновление приступа. Перевозить больного в стационар можно только после купирования приступа. При этом надо помнить, что отек легких может повториться, и не оставлять без наблюдения больного, который после введения наркотических анальгетиков и дроперидола находится обычно в состоянии медикаментозного сна или оглушения.

В стационаре при токсическом отеке легких проводятся систематическое наблюдение и профилактическая терапия отека легких, включающая охранительный режим, ограничение соли и жидкости. При наличии признаков хронической сердечной недостаточности применяют вазодилататоры (в первую очередь ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента – Каптоприл, Эналаприл и т. д.), мочегонные средства, при мерцательной тахиаритмии – сердечные гликозиды, при необходимости – гипотензивную и антиангинальную терапию. При проведении интенсивной мочегонной терапии с целью профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений используют подкожное введение гепарина (обычная доза – 10 000 ЕД 2 раза в сутки).

Лечение осложнений отека легких

Неотложная помощь при отеке легких включает применение сердечных гликозидов (при мерцательной тахиаритмии), быстродействующих мочегонных средств (Лазикса), при необходимости обезболивающих, антибиотиков, Гепарина, т. е. аналогична помощи при острой правожелудочковой сердечной недостаточности. После оказания неотложной помощи больной с тяжелой сердечной недостаточностью должен быть госпитализирован в терапевтический стационар.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности при отеке легких должно проводиться с учетом характера основного заболевания, приведшего к декомпенсации. Если ее причиной стала мерцательная тахиаритмия, для урежения ритма и улучшения сократительной функции сердца необходимо применение сердечных гликозидов. На догоспитальном этапе 1 мл 0,025% Дигоксина вводят внутривенно струйно, в условиях стационара дигитализацию продолжают. Достаточно быстро действует Лазикс (Фуросемид) – парентерально и при приеме внутрь в дозе 40-80 мг (1-2 таблетки). При сочетании правожелудочковой недостаточности сердца с артериальной гипотензией назначают вазопрессоры (обычно – Допамин).

Естественно, кардиотоническая и диуретическая терапия при осложнениях отека легких должна сочетаться с лечением основного заболевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности, например с применением

• антикоагулянтов при тромбоэмболиях в системе легочной артерии,
• средств, снижающих спазм бронхов при приступе бронхиальной астмы,
• наркотических анальгетиков,
• Гепарина,
• Аспирина
• и по показаниям – Тромболизиса при инфаркте миокарда.

Больной с острой правожелудочковой недостаточностью при отеке легких после оказания неотложной помощи подлежит госпитализации в терапевтический стационар. Характер и стадия основного заболевания, осложнившегося острой правожелудочковой недостаточностью, а также тяжесть состояния больных в большинстве случаев требуют транспортировки больных на носилках.

Содержание:

• Что такое отек легких?
• Симптомы отека легких
• Причины отека легких
• Виды отека легких
• Последствия отека легких
• Неотложная помощь
• Осложнения
• Лечение отека легких

Что такое отек легких?

Отек легких — это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы. Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.

В составе интерстиция есть: лимфатические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций. Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.

Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:

• когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;
• увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.

Оценка состояния

В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время. Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается. Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.

Прогноз заболевания

Прогноз отека легких неблагоприятный. Зависит от причин, собственно вызвавших отек. Если отек некардиогенный – он хорошо поддается лечению. Кардиогенный отек сложно купировать. После продолжительного лечения после кардиогенного отека выживаемость в течение года составляет 50%. При молниеносной форме – спасти человека часто не удается.

При токсическом отеке – прогноз очень серьезный. Благоприятный прогноз при приеме больших доз диуретиков. Зависит от индивидуальной реакции организма.

Диагностика

Картина любого типа отека легких яркая. Поэтому диагностика проста. Для адекватной терапии нужно определить причины, вызвавшие отек. Симптоматика зависит от формы отека. Молниеносная форма характеризуется быстро нарастающим удушьем и остановкой дыхания. Острая форма имеет более выраженную симптоматику, в отличие от подострой и затяжной.

Симптомы отека легких

К основным симптомам отека легких относят:

• частое покашливание;
• нарастающая хрипота;
• цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);
• нарастающее удушье;
• стеснение в груди, боль давящего характера;
• учащение дыхания;
• головокружение, слабость;
• слышны клокочущие хрипы;
• при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;
• при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;
• человек испуган, сознание может быть спутанным;
• потливость, пот холодный и липкий;
• страх смерти;
• учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни; 
• падение или скачки артериального давления. 

Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.

Причины отека легких

К причинам отека легких относят:

1. Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;
2. Пневмония;
3. Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;
4. Радиационное поражение легких;
5. Передозировка наркотических веществ;
6. Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;
7. Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;
8. Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;
9. Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;
10. Отравление токсическими газами;
11. Яды;
12. Аспирация желудка;
13. Шок при серьезных травмах;
14. Энтеропатии;
15. Нахождение на большой высоте;
16. Острый геморрагический панкреатит.

Виды отека легких

Выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный. Есть ещё и 3 группа отека легких (относится к некардиогенному) – токсический отек.

Кардиогенный отек (сердечный отек)

Кардиогенный отек всегда обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью, обязательным застоем крови в легких. Инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардия, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность – основные причины кардиогенного отека. Для связи отека легких с хронической или острой сердечной недостаточностью измеряют капиллярное давление легких. В случае кардиогенного типа отека давление поднимается выше 30 мм рт. ст. Кардиогенный отек провоцирует транссудацию жидкости в интерстициальное пространство, далее в альвеолы. Приступы интерстициального отека наблюдаются ночью (пароксизмальная одышка). Больному не хватает воздуха. Аускультация определяет жесткое дыхание. Дыхание увеличено на выдохе. Удушье — главный признак альвеолярного отека.

Для кардиогенного отека характерны следующие симптомы:

• удушье;
• нарастающий кашель;
• инспираторная одышка. Для больного характерно сидячее положение, в положении лежа одышка усиливается;
• гипергидратация тканей (отечность);
• сухие свистящие, переходящие во влажные булькающие хрипы;
• отделение розовой пенистой мокроты;
• акроцианоз;
• нестабильное артериальное давление. Его трудно снизить до нормы. Снижение ниже нормы может привести к брадикардии и летальному исходу;
• тахикардия;
• сильный болевой синдром за грудиной или в области груди;
• страх смерти;
• На электрокардиограмме читается гипертрофия левого предсердия и желудочка, иногда блокада левой ножки пучка Гиса.

Гемодинамические условия кардиогенного отека

• нарушение систолы левого желудочка;
• диастолическая дисфункция;
• систолическая дисфункция.

Ведущая причина возникновения кардиогенного отека – дисфункция левого желудочка.

Кардиогенный отек следует дифференцировать от некардиогенного отека. При некардиогенном виде отека изменения в кардиограмме менее выражены. Кардиогенный отек протекает более быстро. Времени на неотложную помощь отводится меньше, чем при другом виде отека. Летальный исход чаще именно при кардиогенном отеке.

Токсический отек легких

Токсический отек имеет определенные специфические, способствующие дифференциации особенности. Здесь присутствует период, когда самого отека ещё нет, есть только рефлекторные реакции организма на раздражение. Ожог тканей легких, ожог дыхательных путей вызывают рефлекторный спазм. Это комбинация симптомов поражения дыхательных органов и резорбтивного воздействия токсических веществ (ядов). Токсический отек может развиваться независимо от дозы лекарств, вызвавших его.

Лекарственные средства, способные вызвать отек легкого:

• наркотические анальгетики;
• многие цитостатики;
• диуретики;
• рентгеноконтрастные препараты;
• нестероидные противовоспалительные средства.

Факторами риска к возникновению токсического отека являются пожилой возраст, длительное курение.

Имеет 2 формы развитую и абортивную. Существует так называемый «немой» отек. Его можно обнаружить при рентгенологическом исследовании легких. Определенная клиническая картина у такого отека практически отсутствует.

Характеризуется периодичностью. Имеет 4 периода:

1. Рефлекторные расстройства. Характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек: слезотечением, кашлем, одышкой. Период опасен остановкой дыхания и сердечной деятельности;
2. Скрытый период стихания раздражений. Может длиться 4-24 часа. Характеризуется клиническим благополучием. Тщательное обследование может показать признаки надвигающегося отека: брадикардия, эмфизема легких;
3. Непосредственно отек легких. Течение иногда медленное, достигает 24 часов. Чаще всего симптоматика нарастает за 4-6 часов. В этом периоде повышается температура, в формуле крови есть нейтрофильный лейкоцитоз, есть опасность коллапса. У развитой формы токсического отека есть четвертый период завершенного отека. Завершенный период имеет «синюю гипоксемию». Цианоз кожи и слизистых. Завершенный период повышает частоту дыхания до 50-60 раз в минуту. Клокочущее дыхание слышно на расстоянии, мокрота с примесью крови. Увеличивается свертываемость крови. Развивается газовый ацидоз. «Серая» гипоксемия характеризуется более тяжелым течением. Присоединяются сосудистые осложнения. Кожа приобретает бледный сероватый оттенок. Конечности холодеют. Нитевидный пульс и падение до критических значений артериального давления. Такому состоянию способствует физическая нагрузка или неправильная транспортировка больного;
4. Осложнения. При выходе из периода непосредственного отека легких есть риск развития вторичного отека. Это связано с левожелудочковой недостаточностью. Пневмония, пневмосклероз, эмфизема – частые осложнения, вызванного лекарственными препаратами, токсического отека. В конце 3-ей недели может произойти «вторичный» отек на фоне острой сердечной недостаточности. Редко наступает обострение латентного туберкулеза и других хронических заболеваний. Депрессия, сонливость, астения.

При быстрой и эффективной терапии наступает период обратного развития отека. Он не относится к основным периодам токсического отека. Здесь все зависит только от качества оказываемой помощи. Уменьшается кашель и одышка, снижается цианоз, исчезают хрипы в легких. На рентгене заметно исчезновение крупных, потом мелких очагов. Картина периферической крови нормализуется. Срок выздоровления после токсического отека может составлять несколько недель.

В редких случаях токсический отек может быть вызван приемом токолитиков. Катализатором отека могут послужить: большие объемы вводимой внутривенно жидкости, недавнее лечение глюкокортикоидами, многоплодная беременность, анемия, нестабильная гемодинамика у женщины.

Клинические проявления болезни:

• Ключевым симптомом является дыхательная недостаточность;
• Тяжелая одышка;
• Кашель;
• Сильная боль в груди;
• Цианоз кожи и слизистых;
• Артериальная гипотония в сочетании с тахикардией.

От кардиогенного отека отек токсический отличается затяжным течением и содержанием небольшого количества белка в жидкости. Размеры сердца не изменяются (изменяются редко). Венозное давление часто находится в пределах нормы.

Диагностика токсического отека не вызывает затруднений. Исключение – бронхорея при отравлении ФОС.

Некардиогенный отек легких

Происходит из-за повышенной проницаемости сосудов и высокой фильтрации жидкости сквозь стенку легочных капилляров. При большом количестве жидкости работа сосудов ухудшается. Жидкость начинает заполнять альвеолы и нарушается газообмен.

Причины некардиогенного отека:

• стеноз почечной артерии;
• феохромоцитома;
• массивная почечная недостаточность, гиперальбуминемия;
• экссудативная энтеропатия;
• пневмоторакс может вызывать односторонний некардиогенный отек легкого;
• тяжелый приступ бронхиальной астмы;
• воспалительные заболевания легких;
• пневмосклероз;
• сепсис;
• аспирация желудочного содержимого;
• раковый лимфангиит;
• шок, особенно при сепсисе, аспирации и панкреонекрозе; 
• цирроз печени;
• радиация;
• вдыхание токсических веществ;
• рак легких;
• большие переливания растворов препаратов;
• у пожилых больных, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты;
• наркозависимость.

Для четкого разграничения отеков следует провести следующие мероприятия:

• изучить историю больного;
• применить методы прямого измерения центральной гемодинамики;
• рентгенография;
• провести оценку зоны поражения при ишемии миокарда (ферментные анализы, ЭКГ).

Для дифференциации некардиогенного отека главным показателем будет измерение давления заклинивания. Нормальные показатели сердечного выброса, положительные результаты давления заклинивания говорят о некардиогенной природе отека.

Последствия отека легких

Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:

• присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;
• гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;
• ишемическое поражение многих органов и систем организма;
• пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

Неотложная помощь при отеке легких

Требуется каждому больному с признаками отека легких. Основные моменты неотложной помощи:

• больному нужно придать полусидячее положение;
• аспирация (удаление) пены из верхних дыхательных путей. Аспирацию выполняют путем ингаляции кислорода через 33% этанол;
• срочная ингаляция кислорода (оксигенотерапия);
• устранение болевого острого синдрома при помощи нейролептиков;
• восстановление сердечного ритма;
• коррекция электролитного баланса;
• нормализация кислотно-щелочного баланса;
• нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения. Применяются наркотические анальгетики «Омнопон», «Промедол». Они угнетают дыхательный центр, снимают тахикардию, уменьшают приток венозной крови, снижают артериальное давление, уменьшают тревогу и страх смерти;
• сосудорасширяющие средства (аэрозоль «Нитроминт»). Средства понижают сосудистый тонус, внутригрудной объем крови. Препараты нитроглицерина облегчают отток крови от легких, действуя на периферическое сопротивление сосудов;
• наложение венозных турникетов на нижние конечности. Процедура необходима для уменьшения ЦОК – старый эффективный метод. Сейчас для обезвоживания паренхимы легких используют 40 мг лазикса внутривенно. Действие фуросемида (лазикса) развивается в течение нескольких минут, продолжается до 3-х часов. Препарат способен за короткий промежуток времени вывести 2 л мочи. Уменьшенный объем плазмы с повышенным коллоидно-осмотическим давлением, способствуют переходу отечной жидкости в кровеносное русло. Фильтрационное давление уменьшается. При низком артериальном давлении применять диуретики можно только после его нормализации;
• назначение диуретиков для дегидратации легких («Лазикс» 80 мг внутривенно);
• назначение сердечных гликозидов для повышения сократимости миокарда;
• немедленная госпитализация.

Основные осложнения после оказания неотложной помощи

К таким осложнениям относят:

• развитие молниеносной формы отека;
• интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;
• депрессия (угнетение) дыхания;
• тахиаритмия, асистолия;
• ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;
• невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;
• нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

Лечение отека легких

Сводится к одному – снять отек следует как можно скорее. Затем после интенсивной терапии самого отека легких назначаются средства для лечения заболевания, спровоцировавшего отек.

Итак, средства для снятия отека и последующая терапия:

1. Морфина гидрохлорид. Жизненно необходимый препарат для лечения кардиогенного типа и других отеков в случае гипервентиляции. Введение морфина гидрохлорида требует готовности к переводу больного на управляемое дыхание;
2. Препараты нитратов в инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбита динитрат) применяют при любом отеке, исключая отек с гиповолемией при тромбоэмболии легочной артерии;
3. Введение петлевых диуретиков («Фуросемид», «Торасемид») в первые минуты отека спасает жизнь многим пациентам;
4. В случае кардиогенного отека легких в результате инфаркта миокарда обязательно введение тканевого активатора плазминогена;
5. При мерцательной аритмии назначают «Амиодарон». Только при низкой эффективности электроимпульсной терапии. Часто на фоне даже небольшого снижения ритма состояние больного может значительно ухудшиться. При назначении амиодарона иногда требуется инфузия добутамина для учащения ритма;
6. Кортикостероиды применяют только при некардиогенном отеке. Чаще всего используется дексаметазон. Он активно всасывается в системный кровоток и отрицательно влияет на иммунитет. Современная медицина сейчас рекомендует применять метилпреднизолон. Период выведения его значительно меньше, меньше выражены побочные эффекты, активность выше, чем у дексаметазона;
7. Для инотропной поддержки ритма при передозировке b-адреноблокаторов используется дофамин;
8. Сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы при постоянной мерцательной аритмии;
9. «Кетамин», тиопентал натрия необходимы для кратковременного наркоза, для снятия болевого синдрома;
10. «Диазепам» с кетамином используют для премедикации;
11. При героиновом отеке легких или ятрогенных осложнениях назначают миорелаксанты (налоксон);
12. В условиях высокогорного отека легких нужен «Нифедипин», он быстро снижает артериальное давление;
13. На стационарном этапе лечения назначают ударные дозы антибиотиков, для исключения присоединения инфекции. На первом месте стоят препараты из группы фторхинолонов: «Таваник», «Цифран», левофлоксацин;
14. Для облегчения вывода скопившейся жидкости прописываются большие дозы амброксола;
15. Обязательно назначение сурфактанта. Он снижает натяжение в альвеоле, обладает защитным действием. Сурфактант улучшает усвоение кислорода легкими, уменьшает гипоксию;
16. Седативные средства при отеке легких. В лечении больных, перенесших отек легких, ведущую роль играет нормализация эмоционального фона. Часто сам по себе сильный стресс может спровоцировать отек. Пусковой механизм стресса часто вызывает и панкреонекроз и инфаркт миокарда. Седативные препараты способны в комплексе с другими средствами нормализовать содержание катехоламинов. За счет этого – уменьшается спазм периферических сосудов, значительно снижается приток крови, снимается нагрузка с сердца. Нормальная работа сердца позволяет улучшить отток крови из малого круга. Успокаивающее действие седативных средств способно снять вегето-сосудистые проявления отека. С помощью седативных средств можно уменьшить фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Средства способные воздействовать на эмоциональный фон способны снизить артериальное давление, тахикардию, уменьшают одышку, вегето-сосудистые проявления, снижают интенсивность процессов обмена – это облегчает течение гипоксии. Не считая раствора морфина – первой, самой действенной помощи при отеке легких, назначается 4 мл раствора дроперидола 0,25% или реланиума 0, 5% — 2 мл. В отличие от морфина эти препараты применяют при всех типах отека легких;
17. Ганглиоблокаторы: «Арфонад», пентамин, бензогексоний. Позволяют быстро купировать отек легких при высоком артериальном давлении (от 180 мм рт.ст.). Улучшение наступает быстро. Через 20 минут после первого введения препаратов уменьшается одышка, хрипы, дыхание становится более спокойным. С помощью этих препаратов отек легкого можно купировать полностью.

По теме: Лучшие продукты от отеков

Алгоритм лечения отека легких

Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:

1. седативная терапия;
2. пеногашение;
3. сосудорасширяющая терапия;
4. диуретики;
5. сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;
6. кровяная эксфузия;
7. после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.

Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.

Затем начинают терапию основного заболевания:

• в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс гепатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;
• если отек спровоцирован панкреонекрозом, назначают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы «Сандостатин», затем стимулирующие заживление некроза «Тималин», «Иммунофан» наряду с мощной ферментной терапией – «Креон»;
• комплексная терапия инфаркта миокарда. B-адреноблокаторы «Конкор», «Метопролол». И блокаторы ангиотензинпревращающего фермента «Эналаприл», антиагреганты «Тромбо Асс»;
• при бронхолегочных заболеваниях нужен курс антибиотиков. Предпочтение отдается макролидам и фторхинолонам, пенициллины на данный момент неэффективны. Назначение препаратов амброксола: «Лазолван», «Амбробене» – они обладают не только отхаркивающим действием, но и имеют противовоспалительные свойства. Обязательно назначение иммуномодуляторов. Состояние легких после отека нестабильное. Вторичная инфекция может привести к смерти;
• в случае токсического отека назначается дезинтоксикационная терапия. Восполнение потерянной после диуретиков жидкости, восстановление электролитного баланса – это основное действие солевых смесей. Препараты, направленные на снятие симптомов интоксикации: «Регидрон», «Энтеросгель», «Энтеродез». При выраженной интоксикации применяют противорвотные средства;
• при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;
• в случае токсического шока назначают антигистаминные средства: «Цетрин», «Кларитин», в комбинации с кортикостероидами;
• отек легких любой этиологии требует назначения мощных антибиотиков и эффективной противовирусной (иммуномодулирующей) терапии. Новейшие назначения фторхинолоны плюс «Амиксин», «Циклоферон», «Полиоксидоний». Часто требуется назначение противогрибковых средств, так как антибиотики способствуют их росту. «Тербинафин», «Флуконазол» помогут предотвратить суперинфекцию;
• для улучшения качества жизни назначают энзимы: «Вобэнзим» и иммуномодуляторы: «Полиоксидоний», «Циклоферон».

Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.

Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.

Автор статьи: Вафаева Юлия Валерьевна, врач-нефролог