Патологическая анатомия свежих переломов длинных трубчатых костей

Патологическая анатомия переломов включает в себя 3 периода:

1. изменения, связанные с травмой и развитием асептического воспаления;
2. период костеобразования;
3. период постройки костной мозоли.

Переломы костей сопровождаются повреждением мягких тканей и кровоизлиянием, с последующим развитием асептического воспаления и отека. К 10-15 дню отек уменьшается, кровоподтеки рассасываются; образуется новая, спаивающая отломки, костная ткань.

Процесс регенерации костей после перелома всегда проходит путем развития костной мозоли.

После перелома наступает воспалительная гиперемия, экссудация и пролиферация, а затем возникает регенеративный процесс, то есть образование костной мозоли, которая состоит из нескольких слоев:

1. параоссального;
2. периостального;
3. интермедиарного;
4. эндостального.

Параоссальный слой развивается около кости в мягких тканях вблизи перелома. Он образуется за счет остеокластов, фибробластов, переходящих в остеобласты, а затем в костные клетки.

Периостальный слой — наружный, мозоль развивается из клеток надкостницы. Охватывая концы костей снаружи в виде муфты, она образует веретенообразное утолщение. Костная мозоль может образоваться сразу из остеоидной ткани или путем предварительного образования хряща. Это будет зависеть от плотности и прочности репозиции отломков. Периостальный слой костной мозоли самый массивный, потому что надкостница богата кровеносными сосудами, а ее камбиальный слой обладает огромной регенеративной способностью.

Эндостальная, или внутренняя, мозоль развивается параллельно развитию периостальной мозоли из эндостальной ткани обоих отломков путем пролиферации клеток эндоста.

Интермедиарная, промежуточная, мозоль находится между отломками кости, между периостальной и эндостальной мозолью. Она развивается из гаверсовых каналов, причем в ее образовании принимают участие ткани наружной и внутренней мозоли.

Первичная костная мозоль образуется в среднем в течение 1-го месяца, благодаря ей непрерывность кости восстанавливается. В течение следующего месяца в остеоидной ткани первичной мозоли откладываются соли извести и уменьшается ее объем, так образуется вторичная костная мозоль и наступает сращение отломков. Работоспособность возможна позднее.

Регенерация кости зависит от характера перелома и механического фактора, вызвавшего его. Переломы со смещением и без смещения, диафизарные, метафизарные и эпифизарные заживают в различные сроки, и предпосылки для регенерации костной ткани различные. Зависит процесс и от анатомофизиологических факторов, играющих большую роль как в происхождении перелома, так и в его сращении.

Большое значение для регенерации имеет степень нарушения питания надкостницы в области перелома, повреждение нервов и сосудов. Важно, чтобы надкостница не теряла связи с мягкими тканями. Наличие гематомы в месте перелома кости улучшает процесс заживления (Н. Н. Пирогов), ибо она является первичным раздражителем, побуждающим клетки к пролиферации.

Заживление внутрисуставных переломов более сложное и менее прочное из-за отсутствия надкостницы. Существует угроза несращения места перелома и образования псевдартроза.

Далее по теме:

• 2. Клиника переломов

Патологическая анатомия. В околощитовидных железах наиболее часто обнаруживают аденому, реже — гиперплазию клеток, еще реже — рак. Опухоль может иметь атипичную локализацию — в толще щитовидной железы, средо­стении, позади трахеи и пищевода.

щ

щ?

ш.

Рис. 243. Паратиреоидная остеодистрофия. Лакунар – ное рассасывание кости (показано стрелками) и новообразование фиброз­ной ткани (по М. Эдер и тш П. Гедик). тШ

Изменения скелета при паратиреоидной остеодистрофии зависят от стадии и длительности заболевания. В начальной стадии болезни и при низкой актив­ности паратгормона внешние изменения костей могут отсутствовать. В далеко зашедшей стадии обнаруживается деформация костей, особенно тех, которые подвергаются физической нагрузке,— конечностей, позвоночника, ребер. Они становятся мягкими, порозными, легко режутся ножом. Деформация кости может быть обусловлена множественными опухолевидными образованиями, которые на разрезе имеют пестрый вид: желтоватые участки ткани чередуются с темно-красными и бурыми, а также с кистами.

При микроскопическом исследовании в костной ткани опреде­ляются очаги лакунарного рассасывания (рис. 243), новообразования фиброз­ной ткани, иногда остеоидные балки. В очагах опухолевидных образований находят гигантоклеточные гранулемы, скопления эритроцитов и гемосидерина, кисты.

Смерть больных чаще наступает от кахексии или уремии в связи со сморщиванием почек.

ОСТЕОМИЕЛИТ

Под остеомиелитом (от греч. osteon — кость, myelos — мозг) понимают воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Остеомиелит делят по характеру тече­ния— на острый и х р о н и ч е с к и й, по механизму инфицирования кост­ного мозга — на первичный гематогенный и вторичный (осложне­ние травмы, в том числе огнестрельного ранения, при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей). Наибольшее значение имеет первичный гема­тогенный остеомиелит.

Первичный гематогенный остеомиелит

Первичный гематогенный остеомиелит может быть острым и хроническим. Острый 1гематогенный остеомиелит, как правило, развивается в молодом воз­расте, в 2—3 раза чаще у мужчин. Хронический гематогенный остеомиелит обычно является исходом острого.

Этиология. В возникновении остеомиелита основную роль играют гноеродт ные микроорганизмы: гемолитический стафилококк (60—70%), стрептококки (15—20%), колиформные бациллы (10—15%), пневмококки, гонококки. Реже возбудителями остеомиелита могут быть грибы. Источником гематогенного распространения инфекции может явиться воспалительный очаг в любом органе, однако нередко первичный очаг не удается обнаружить. Полагают, что у таких больных имеет место транзиторная бактериемия при малой травме кишечника, заболеваниях зубов, инфекции верхних дыхательных путей.

Патогенез. Особенности кровоснабжения костной ткани способствуют лока­лизации инфекции в длинных трубчатых коотях. Обычно гнойный процесс начинается с костномозговых пространств метафизов, где кровоток замедлен. В дальнейшем он имеет тенденцию к распространению, вызывает обширные некрозы и переходит на кортикальный слой кости, периост и окружающие ткани. Гнойное воспаление распространяется и по костномозговому каналу, поражая все новые участки костного мозга. У детей, особенно новорожденных, из-за слабого прикрепления периоста и особенностей кровоснабжения хрящей эпи­физов гнойный процесс часто распространяется на суставы, вызывая гнойные артриты.

Патологическая анатомия. При остром гематогенном остеомиелите воспале­ние имеет характер флегмонозного (иногда серозного) и захватывает костный мозг, гаверсовы каналы и периост; в костном мозге и компактной пластинке появляются очаги некроза. Резко выраженное рассасывание кости вблизи эпи – физарного хряща может вызвать отделение метафиза от эпифиза (эпифизео – лиз), появляются подвижность и деформация околосуставной зоны. Вокруг оча­гов некроза определяется инфильтрация ткани нейтрофилами, в сосудах ком­пактной пластинки обнаруживают тромбы. Под периостом нередко находят абсцессы, а в прилежащих мягких тканях — флегмонозное воспаление.

Хронический гематогенный остеомиелит связан с хронизацией нагноитель – ного процесса, образованием костных секвестров. Вокруг секвестров формируется грануляционная ткань и капсула. Иногда секвестр плавает в по­лости, заполненной гноем, от которой идут свищевые ходы к поверхности или полостям тела, к полости суставов. Наряду с этим в периосте и костномозговом канале отмечается костеобразование. Кости становятся толстыми и деформи­руются. Эндостальные костные разрастания (остеофиты) могут приводить к об­литерации костномозгового канала, компактная пластинка утолщается. Одно­временно идет очаговое или диффузное раздражение кости в связи с ее резорб­цией. Очаги нагноения в мягких тканях при хроническом течении гематогенного остеомиелита обычно рубцуются.

Особой формой хронического остеомиелита является абсцесс Броди. Он представлен полостью, заполненной гноем, с гладкими стенками, которые выстланы изнутри грануляциями и окружены фиброзной капсулой. В грануляционной ткани определяется много плазматических клеток и эозинофилов. Свищи не образуются, деформация костей незначительна.

Осложнения. Кровотечение из свищей, спонтанные переломы костей, обра­зование ложных суставОв, патологические вывихи, развитие сепсиса; при хрони­ческом остеомиелите возможен вторичный амилоидоз.

ФИБРОЗНАЯ ДИСПЛАЗИЯ

Фиброзная дисплазия (фиброзная остеодисплазия, фиброзная дисплазия костей, болезнь Лихтенштейна — Брайцева) — заболевание, характеризую­щееся замещением костной ткани фиброзной тканью, что приводит к деформа­ции костей.

Этиология и патогенез. Причины развития фиброзной дисплазии недоста-

■Ш

Рис. 244. Фиброзная дисплазия.

а — гистологическая картина: прими­тивные костные балки среди волокнис­той ткани (по Т. П. Виноградовой); б — деформация лица.

точно ясны, не исключается роль наследственности. Считают, что в основе забо­левания лежит опухолеподобный процесс, связанный с неправильным развитием остеогенной мезенхимы. Болезнь часто начинается в детском возрасте, но может развиваться в молодом, зрелом и пожилом возрасте. Заболевание преобладает у лиц женского пола.

Классификация. В зависимости от распространения процесса различают две формы фиброзной дисплазии: монооссальную, при которой поражена лишь одна кость, и полиоссальную, при которой поражено несколько костей, преиму­щественно на одной стороне тела. Полиоссальная форма фиброзной дисплазии может сочетаться с меланозом кожи и различными эндокринопатиями (синдром Олбрайта). Монооссальная форма фиброзной дисплазии может развиваться в любом возрасте, полиоссальная — в детском возрасте, поэтому у больных этой формой фиброзной дисплазии выражена диффузная деформация скелета, отме­чается предрасположенность к множественным переломам.

Патологическая анатомия. При монооссальной форме фиброзной дисплазии наиболее часто поражены ребра, длинные трубчатые кости, лопатки, кости черепа (рис. 244); при полиоссальной форме — свыше 50% костей скелета, обычно с одной стороны. Очаг поражения может захватывать небольшой учас­ток или значительную часть кости. В трубчатых костях он локализуется преи­мущественно в диафизах, включая и метафиз. Пораженная кость в начале забо­левания сохраняет свою форму и величину. В дальнейшем появляются очаги «вздутия», деформация кости, ее удлинение или укорочение. Под влиянием ста­тической нагрузки бедренные кости приобретают иногда форму пастушьего посоха. На распиле кости определяются четко ограниченные очаги белесоватого цвета с красноватыми вкраплениями. Они обычно округлой или удлиненной формы, иногда сливаются между собой; в местах «вздут’»»’-* кортикальный слой

истончается. Костномозговой канал расширен или заполнен новообразованной тканью, в которой определяются очажки костной плотности, кисты.

При микроскопическом исследовании очаги фиброзной диспла­зии представлены волокнистой фиброзной тканью, среди которой определяются малообызвествленные костные балки примитивного строения и остеоидные балочки (см. рис. 244). Волокнистая ткань в одних участках состоит из хаотично расположенных пучков зрелых коллагеновых волокон и веретенообразных кле­ток, в других участках — из формирующихся (тонких) коллагеновых волокон и звездчатых клеток. Иногда встречаются миксоматозные очаги, кисты, скопле­ния остеокластов или ксантомных клеток, островки хрящевой ткани. Отмечают некоторые особенности гистологической картины фиброзной дисплазии лицевых костей: плотный компонент в очагах дисплазии может быть представлен тканью типа цемента (цементиклеподобные образования).

Осложнения. Наиболее часто отмечаются патологические переломы костей. У маленьких детей, нередко при первых попытках ходьбы, особенно часто лома­ется бедренная кость. Переломы верхних конечностей редки. Обычно переломы хорошо срастаются, но деформация костей при этом усиливается. В ряде наблю­дений на фоне фиброзной дисплазии развивается саркома, чаще остеогенная.

ОСТЕОПЕТРОЗ

Остеопетроз (мраморная болезнь, врожденный остеосклероз, болезнь Альберс-Шенберга) — редкое наследственное заболевание, при котором отме­чается генерализованное избыточное костеобразование, ведущее к утолщению костей, сужению и даже полному исчезновению костномозговых пространств. Поэтому для остеопетроза характерна триада: повышенная плотность костей, их ломкость и анемия.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез остеопетроза изучены недо­статочно. Несомненно участие наследственных факторов, с которыми связано нарушение развития костной и кроветворной ткани. При этом происходит избы­точное формирование функционально неполноценной костной ткани. Пола­гают, что процессы продукции кости преобладают над ее резорбцией, что свя­зано с функциональной несостоятельностью остеокластов. С нарастающим выте­снением костью костного мозга связано развитие анемии, тромбоцитопении, появление очагов внекостномозгового кроветворения в печени, селезенке, лим­фатических узлах, что ведет к их увеличению.

Классификация. Различают две формы остеопетроза: раннюю (аутосомно – рецессивную) и позднюю (аутосомно-доминантную). Ранняя форма остео­петроза проявляется в раннем возрасте, имеет злокачественное течение, нередко заканчивается летально; поздняя форма протекает более доброкачественно.

Патологическая анатомия. При остеопетрозе может быть поражен весь ске­лет, но особенно трубчатые кости, кости основания черепа, таза, позвоночник, ребра. При ранней форме остеопетроза лицо имеет характерный вид: оно широ­кое, с широко расставленными глазами, корень носа вдавлен, ноздри раз­вернуты, губы толстые. При этой форме отмечают гидроцефалию, повышенное оволосение, геморрагический диатез, множественные поражения костей, тогда как при поздней форме остеопетроза поражение костей, как правило, ограни­ченное.

Очертания костей могут оставаться нормальными, характерно лишь колбо – видное расширение нижних отделов бедренных костей. Кости становятся тяже­лыми, распиливаются с трудом. На распилах в длинных костях костномозговой канал заполнен костной тканью и часто не определяется. В плоских костях костномозговые пространства также едва определяются. На месте губчатого вещества находят плотную однородную костную ткань, напоминающую шлифо-

Рис. 245. Остеопетроз. Беспорядочное нагромож­дение костных структур (по А. В. Русакову).

ванный мрамор (мраморная болезнь). Разрастание кости в области отверстий и каналов может приводить к сдавлению и атрофии нервов. Именно с этим свя­зана наиболее часто встречающаяся атрофия зрительного нерва и слепота при остеопетрозе.

Микроскопическая картина чрезвычайно своеобразна: патологи­ческое костеобразовапие происходит па протяжении всей кости, масса костного вещества резко увеличена, само вещество кости беспорядочно нагромождено во внутренних отделах костей (рис. 245). Костномозговые пространства заполнены беспорядочно расположенными слоистыми костными конгломератами или пла­стинчатой костью с дугообразными линиями склеивания; наряду с этим встре­чаются балки эмбриональной грубоволокнистой кости. Видны единичные участ­ки продолжающегося костеобразования в виде скоплений остеобластов. Остео­класты единичны, признаки резорбции кости выражены незначительно. Архи­тектоника кости вследствие беспорядочного образования костных структур утрачивает свои функциональные характеристики, с чем, очевидно, связана лом­кость костей при остеопетрозе. В зонах энхондрального окостенения резорбция хряща практически отсутствует. На основе хряща формируются своеобразные округлые островки из костных балок, которые постепенно превращаются в широ­кие балки.

Осложения. Часто возникают переломы костей, особенно бедренных. В мес­тах переломов нередко развивается гнойный остеомиелит, который иногда явля­ется источником сепсиса.

Причины смерти. Больные остеопетрозом чаще умирают в раннем детском возрасте от анемии, пневмонии, сепсиса.

БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА

Болезнь Педжета (деформирующий остоз, деформирующая остеодистро­фия) — заболевание, характеризующееся усиленной патологической перестрой­кой костной ткани, беспрерывной сменой процессов резорбции и новообразова­ния костного вещества; при этом костная ткань приобретает своеобразную мозаичную структуру. Заболевание описано в 1877 г. английским врачом Педже – том, который считал его воспалительным и назвал деформирующим оститом.

Позднее воспалительная природа болезни была отвергнута, заболевание было отнесено к дистрофическим болезням. А. В. Русаков (1959) впервые доказал диспластическую природу болезни Педжета.

Заболевание наблюдается чаще у мужчин старше 40 лет, прогрессирует медленно, становится заметным обычно только в старости. Считают, что бес­симптомные формы болезни встречаются с частотой 0,1—3% в разных популя­циях. Процесс локализуется в длинных трубчатых костях, костях черепа (осо­бенно лицевых), тазовых костях, позвонках. Поражение может захватывать только одну кость (монооссальная форма) или несколько нередко парных или регионарных костей (по лио с саль пая форма), но никогда не бывает генерализо­ванным, что отличает болезнь Педжета от паратиреоидиой остеодистрофии.

Этиология. Причины развития заболевания не известны. Нарушение фос – форно-кальциевого обмена, вирусная инфекция как возможная причина болезни Педжета исключается, но отмечается семейный характер заболевания. О дис – пластическом характере поражения костей при болезни Педжета свидетель­ствуют афункциональный характер перестройки кости и частое развитие па этом фоне саркомы.

Пато- и морфогенез. Процессы перестройки костной ткани при болезни Педжета протекают беспрерывно, связь их с функциональной нагрузкой отсут­ствует. В зависимости от соотношения процесса остеолиза и остеогепеза разли­чают 3 фазы заболевания: инициальную (остеолитическую), активную (соче­тание остеолиза и остеогенеза) и неактивную (остеосклеротическую). В ини­циальной фазе преобладают процессы резорбции кости при участии остеоклас­тов, в связи с чем в костной ткани образуются глубокие лакуны. В активной фазе деформирующего остоза наряду с остеолизом выражено и новообразование кости; появляются остеобласты, лакуны заполняются новообразованным кост­ным веществом. В местах соединения старой и новой кости появляются широкие, четкие линии склеивания. Из-за постоянного повторения и смены процессов остеолиза и остеогенеза костные балки оказываются построенными из мелких фрагментов, образующих характерную мозаику. Для неактивной фазы харак­терно преобладание процесса остеосклероза.

Патологическая анатомия. Изменения костей при болезни Педжета доста­точно характерны. Длинные трубчатые кости, особенцо бедренные и большеберцовые, искривлены, иногда спиралеобразны, что объясняется ростом (удлинением) кости при ее перестройке. В то же время длина здоровой парной кости не изменяется. Поверхность пораженной кости шероховатая, на распилах определяется узкий костномозговой канал, иногда он полностью облитерирован и заполнен беспорядочно перемежающимися балками. При снятии периоста на поверхности кортикального слоя обычно видны мелкие многочисленные отвер­стия сосудистых каналов (в норме они почти не видны). Это связано с тем, что перестройка кости сопровождается интенсивным рассасыванием костных стенок сосудистых каналов и резким расширением сосудов. На распиле кортикальный слой кости утрачивает компактное строение, становится как бы спонгиозным. Однако это только внешнее сходство со спонгиозной тканью, так как пере­стройка при болезни Педжета носит афункциональный характер.

При поражении костей черепа в процесс обычно вовлекаются только кости мозгового черепа. В костях крыши черепа отсутствует деление на внутрен­нюю, наружную пластину и средний губчатый слой; вся костная масса имеет неравномерно-губчатое строение с очагами разрежения и уплотнения. Если изменены и кости лицевого черепа, то лицо становится резко обезображенным. Толщина костей на распиле может достигать 5 см, причем утолщение кости может быть как равномерным, так и неравномерным. Несмотря на увеличенный объем, кости очень легки, что связано с уменьшением в них извести и наличием большого числа пор.

Открытые переломы длинных трубчатых костей.

Для открытых переломов длинных трубчатых костей характерно повреждение мягких тканей с разрывами анатомических структур (кожи, мышц, сосудов, нервов), вплоть до травматической ампутации конечности.

Оглавление:

• Открытые переломы длинных трубчатых костей.
• ОСЛОЖНЕНИЯ ОТКРЫТЫХ ПЕРЕЛОМОВ:
• ДИАГНОСТИКА ОТКРЫТЫХ ПЕРЕЛОМОВ ДЛИННЫХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ:
• Полная классификация переломов трубчатых костей
• Как классифицируют переломы?
• Симптомы переломов
• Лечение переломов
• Оперативное лечение закрытых переломов длинных трубчатых костей
• Каковы осложнения переломов
• Переломы и дефекты трубчатых костей кисти. Осложнения и последствия переломов
• Осложнения и последствия переломов
• Переломы дистальных фаланг пальцев кисти
• Лечение открытых переломов длинных трубчатых костей: итоги
• Лечение открытых переломов длинных трубчатых костей. Захарова Г.Н., Топилина Н.П. Библиотека практического врача. Москва. Медицина. 1974 год.
• Ведущие специалисты в области травматологии и ортопедии
• Лечение открытых переломов длинных трубчатых костей: итоги
• Применяющиеся методы лечения открытых перело­мов большинство авторов рассматривают лишь отно­сительно местного лечения.
• Ведущее место в лечении открытых переломов при­надлежит местному лечению.
• При изучении клинического материала перед нами встал вопрос: все ли открытые переломы надо опери­ровать? Следует ли производить первичную хирурги­ческую обработку при вторично открытых переломах?
• Несмотря на то что вопрос о выборе метода фикса­ции открытых переломов достаточно изучен и освещен в литературе, мы поставили задачу путем сравнитель­ной оценки отдаленных результатов консервативного и оперативного методов фиксации, применявшихся при­мерно с одинаковой частотой, попытаться выбрать…
• Перед нами встал вопрос о необходимости внеш­ней иммобилизации после произведенного остеосинте­за.
• Возможность применения в комплексе мероприятий, включающих первичную обработку открытого перело­ма, сосудистой и кожной пластики может сократить число первичных ампутаций.
• Книга: Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер
• Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги — 0
• 13.7. Перелом длинных трубчатых костей

Поскольку место перелома сообщается с внешней средой, возможно загрязнение ран и вероятность присоединения бактериальной инфекции.

Открытые переломы длинных трубчатых костей могут быть единичными и множественными, полными и неполными (без нарушения непрерывности конечности), оскольчатыми, со смещением отломков и без него. При смещении отломков или в момент травмы возможны повреждения нервных стволов и сосудов.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОТКРЫТЫХ ПЕРЕЛОМОВ:

• Наружное кровотечением;
• Шок (травматический, геморагический);
• Жировая эмболия.

ДИАГНОСТИКА ОТКРЫТЫХ ПЕРЕЛОМОВ ДЛИННЫХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ:

Среди диагностических критериев переломов длинных трубчатых костей выделяют абсолютные и относительные критерии.

К абсолютным критериям относятся следующие признаки:

1) наличие костных отломков в ране;

2) боли в зоне перелома;

3) патологическая подвижность на протяжении диафиза;

4) костная крепитация;

5) укорочение или деформация конечности;

6) нарушение целости кости.

К относительным критериям относятся следующие признаки:

ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ И ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТКРЫТЫХ ПЕРЕЛОМАХ ДЛИННЫХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ.

Учитывая особенности переломов длинных трубчатых костей объем оказания первой медицинской помощи направлен на остановку кровотечения., профилактику и лечение шока, инфекционных осложнений, восстановления анатомического строения и функции конечности.

Источник: классификация переломов трубчатых костей

Классификация переломов трубчатых костей, которые представляют собой нарушения целостности нормальной структуры костной ткани, отличается своим разнообразием. Они могут быть вызваны различного рода внутренними и внешними воздействиями на организм. Именно трубчатые кости, имеющие в своем строении диафиз, эпифизы и метафизы, наиболее подвержены разнообразным переломам.

Как классифицируют переломы?

Существует множество классификаций, в основе которых лежат совершенно разные подходы к оценке переломов трубчатых костей.

Это связано, прежде всего, с тем, что любой перелом невозможно диагностировать лишь по одному признаку. Для каждого специалиста необходима оценка имеющегося повреждения по нескольким параметрам, позволяющим шире взглянуть на причины и механизм перелома, а также выработать тактику оказания первой помощи и дальнейшего лечения.

Классификация переломов трубчатых костей включает в себя следующие параметры:

1. Происхождение. Выделяют врожденные и приобретенные переломы. В первом случае повреждение трубчатой кости происходит еще в эмбриональном периоде развития, ребенок рождается уже с данной патологией. Во втором случае переломами являются повреждения костей, полученные уже после рождения. Приобретенные повреждения подразделяются на травматические (вследствие действия на изначально здоровую кость излишней силы) и патологические (вследствие действия на пораженную патологическим процессом кость небольшой силы).
2. Повреждение кожи или слизистой оболочки над проекцией места перелома. Выделяют открытые (с повреждением) и закрытые (без повреждения) повреждения трубчатых костей.
3. Тип повреждения трубчатой кости. Выделяют полные и неполные переломы. Первый вид наиболее частый и заключается в повреждении всего поперечного размера кости. Второй вид характеризуется прохождением линии по другой траектории.
4. Направление линии. Данный параметр оценивается на рентгеновском снимке, где линия обычно хорошо видна. Выделяют косой, поперечный, винтообразный, продольный, компрессионный, вколоченный и отрывной типы.
5. Наличие смещения обломков трубчатой кости. Выделяют перелом со смещением и без него. В первом случае обломки могут сместиться в направлении по длине кости, ее ширине, под углом. Смещение костных обломков также очень хорошо видно на рентгеновском снимке.
6. Отдел поврежденной кости. Выделяют метафизарные, эпифизарные и диафизарные повреждения.
7. Количество пораженных костей. Существуют множественный и одиночный типы, когда, соответственно, происходит повреждение нескольких костей или одной.
8. Сложность. Выделяют простой и сложный виды. Первый из них характеризуется наличием перелома одной костной трубчатой структуры. Особенностями второго вида являются дополнительный вывих сустава, разрыв близлежащих связок, сухожилий или суставной капсулы.
9. Наличие осложнений. Выделяют осложненные и неосложненные виды. Перелом трубчатой кости может осложняться развитием травматического шока, отрывом жировой капли от вещества внутреннего канала кости и попаданием ее в общий кровоток, развитием закупорки сосудов, повреждением внутренних органов, остеомиелитом или сепсисом.

Симптомы переломов

На основании общего осмотра, опроса пострадавшего и анализа его жалоб специалист делает первые выводы о виде перелома и неотложной помощи. В дальнейшем диагностический этап дополняется обязательным рентгенологическим исследованием. С учетом всех полученных данных выделяются симптомы, которые принято делить на абсолютные и относительные.

Абсолютные симптомы перелома трубчатой кости:

• деформация части тела в области поражения;
• наличие патологической подвижности конечности вне области сустава, где наблюдается нормальная подвижность;
• хруст при осторожном движении в области поражения и характерные ощущения при прикосновении.

Относительные симптомы перелома трубчатой кости:

• интенсивная боль, особенно при попытках движения пораженной конечностью;
• наличие значительных размеров гематомы в области повреждения;
• вынужденное положение конечности;
• укорачивание длины конечности за счет тяги обломков кости нормально сокращающимися мышцами;
• нарушение нормального функционирования конечности.

Лечение переломов

Первой помощью при поражении конечности являются следующие меры:

• остановка кровотечения наложением резинового жгута;
• предупреждение развития шока посредством применения обезболивающих лекарственных препаратов и заменяющих плазму крови растворов;
• иммобилизация с помощью транспортных шин или мягких повязок;
• наложение повязки для предупреждения инфицирования области, что особенно важно в случае открытого повреждения костей.

Основными методами дальнейшей терапии являются в первую очередь возвращение обломков кости в нормальное положение относительно друг друга, иммобилизация конечности для транспортировки пациента в лечебно-профилактическое учреждение, ускорение образования молодой костной ткани для сращения места перелома.

Обломки могут быть возвращены в свое нормальное положение путем закрытого или открытого их перемещения. Открытый вариант характеризуется проведением специализированных операций. Ускорение же развития костной мозоли и молодой ткани достигается при полноценном уходе за больным, правильном питании, обеспечении условий пребывания в стационаре.

Переломы трубчатых костей являются самой распространенной патологией современной травматологии. Их классификация довольно сложная, но благодаря широкому делению переломов на группы врачи могут получить более полную картину произошедшего и выбрать правильную тактику лечения.

Источник: лечение закрытых переломов длинных трубчатых костей

Рис. 8-1. Форма костно-мозгового канала бедренной кости. а — супраистмальная зона; б— истмальная зона; в — инфраинстмальная зона

Рис. 8-2. Типичные смещения отломков бедра под воздействием тяги мышц в верхней (а), средней (б) и нижней (в) трети бедра.

Бедро окружено крупными сосудами — общей бедренной и глубокой бедренной артериями, которые могут быть повреждены отломками бедра при высокоэнергетической травме (рис. 8 4). Чаще всего повреждается бедренная артерия в подколенной ямке. Повреждения перфорантных артерий проявляются в виде очень больших межмышечных гематом и могут быть обнаружены случайно при открытом остеосинтезе.

Рис. 8-3. Анатомическая ось (а) бедренной кости отклонена на 6 градусов кнаружи от механической оси (б) и на 9 градусов от вертикальной оси (в) тела человека.

Рис. 8-4. Расположение магистральных сосудов бедра.

Оперированную конечность после операции укладывали на шину Белера на 1—3 дня до начала спадения отека, а затем на подушку. Со 2-го дня больной начинал статические напряжения мышц бедра («игра надколенником»), движение стопой, приподнимание таза, дыхательную гимнастику. После снятия ноги с шины выполняют пассивное сгибание в коленном суставе путем подкладывания под коленный сустав подушек разной величины. После стихания болей (на 4—7-й день) подключали занятия на электромеханическом тренажере и активные занятия с методистом ЛФК. На 5—7-й день пациент садился в постели, спустив ноги. В эти же сроки при интактной второй ноге мы ставили его на костыли и начинали обучать ходьбе с нагрузкой на оперированную ногу 10—15 кг.

Больная М ., 35 лет, 17.05.02 пострадала в автоаварии. Диагноз: ушиб головного мозга легкой степени; перелом IV—VI ребер справа; закрытый двойной перелом правого бедра (рис. 8-5, а). Находилась 2 сут в реанимационном отделении, где проводилась интенсивная терапия, на 3-й сутки переведена в ОМСТ. На 7-е сутки с момента травмы выполнен закрытый блокируемый остеосинтез штифтом UFN (рис. 8-5, б—г). Со 2-х суток стала выполнять пассивные сгибания в коленном и тазобедренном суставах, с 4-х суток — активные упражнения в тех же суставах. На 5-е сутки (12-е сутки с момента травмы) стала садиться в постели, спуская ноги. На 7-е сутки после операции начала ходить на костылях. Выписана на амбулаторное долечивание на 10-е сутки (17-е сутки с момента травмы). Через 2 мес перешла на ходьбу с тростью и приступила к работе (корректор). Через 5 мес ходит свободно, не хромая. Движения в суставах правой нижней конечности в полном объеме.

Рис. 8-5. Рентгенограммы правого бедра больной М. до операции (а ) и после операции блокируемого остеосинтеза (б, в, г).

Контрольную явку в консультативную поликлинику института назначали через 6 нед. За редким исключением, сгибание в коленном суставе у пациентов было более 90°, а у половины из них — в полном объеме. При явке делали контрольные рентгеновские снимки. Если не было диастаза между отломками и появлялась тень костной мозоли, увеличивали нагрузку на сломанную ногу в течение 2 нед до 70—80% веса пациента и затем он переходил на ходьбу с одним костылем под здоровую сторону. Через 12 нед делали контрольные снимки. Обычно к этому времени были все признаки консолидации перелома и пациенту разрешали свободную ходьбу без дополнительной опоры, обучали упражнениям для устранения хромоты.

Источник: осложнения переломов

Каковы осложнения переломов? Повышение температуры возникает в результате всасывания крови, саморазрушения мягких тканей, разрушения костного мозга. Эта температурная реакция отмечается не всегда и продолжается до 7 дней.

При переломах длинных трубчатых костей и попадании костного мозга в сосуды отмечается жировая эмболия, при которой появляются острые боли в груди и голове. Клинически проявляется отеком легких или головного мозга.

Тромбоэмболия является редким осложнением переломов, возникающим в результате тромбоза вен конечностей, что может вызвать тромбоэмболию легочной артерии. Обычно это возникает остро. Если не наступает моментальная смерть, формируются легочное сердце, сосудистый коллапс, расстройство сознания, головокружение, острая дыхательная недостаточность, стенокардия, тахикардия, кровохаркание на 2–3 сутки, проявления абдоминального синдрома. В этих случаях необходимо хирургическое вмешательство (эндоваскулярное удаление тромба или непрямая эмболэктомия), назначение тромболитиков, антикоагулянтов, ан-тиагрегантов симптоматического лечения.

Психические расстройства проявляются у больных в различных формах, начиная с простых навязчивых идей. Предшественницей психических расстройств может быть мучительная бессонница.

При внутрикожной гематоме образуется пузырь с геморрагической жидкостью. Лечение проводится путем пункции, местного применения холода. В случае возникновения подкожной гематомы в области травмы образуется припухлость, флуктуация, нарушающая функцию травмированной мышцы. В этих случаях назначаются покой, холод, через два дня тепло и давящая повязка при консервативном лечении. При отсутствии эффекта – удаление гематомы, дренаж.

Внутримышечная гематома характеризуется болезненностью и припухлостью в области травмы, нарушает функцию травмированной мышцы. В этих случаях назначается холод, затем тепло. Хирургическое лечение заключается в удалении гематомы, дренажа.

Параосальная гематома при переломах костей проявляется припухлостью и болезненностью, патологической подвижностью, нарушением функций. Инцизия назначается на фоне лечения перелома при нарастающей гематоме.

При ложной аневризме (пульсирующая гематома) имеет место небольшая рана, плотная припухлость, аускультативно выслушивается систолический шум, пульс на периферических сосудах отсутствует. Лечение только хирургическое – инцизия под жгутом, перевязка или шов сосуда.

При эпидуральной гематоме, которая образуется через некоторый промежуток времени после травмы, проявляются корешковые боли, парезы, акты нарушения дефекации и мочеиспускания. В этих случаях производится ламинэктомия, удаление гематомы, дренаж.

При эпидуральных, субдуральных, церебральных гематомах, сопровождающихся повышением внутричерепного давления, производятся трепанация черепа, удаление гематомы, проведение дренажа.

При открытых и огнестрельных переломах может присоединяться раневая инфекция.

Хирургическая инфекция делится на острую и хроническую.

Острая хирургическая инфекция в зависимости от возбудителя подразделятся на:

1)острую гнойную инфекцию;

2)острую анаэробную инфекцию;

3)острую гнилостную инфекцию;

4)острую специфическую инфекцию: столбняк, сибирская язва и др.

Хроническая хирургическая инфекция возникает из острой. К хронической специфической инфекции относятся актиноми-коз, абсцесс Броди и др. Хирургическая инфекция характеризуется краснотой, отеком, болью, повышением температуры, нарушениями функций всего организма.

Абсцесс представляет воспаление тканей, ограниченное гнойной оболочкой, располагающееся в подкожной клетчатке, иногда во внутренних органах. Вызывают гнойную инфекцию стафилококк, стрептококк, кишечная палочка и другие. Кроме этого, в месте травмы возникает некроз тканей или скопление крови. Гнойники могут быть самых разнообразных размеров, при этом отмечается общая реакция организма в виде температуры, лейкоцитоза, общей слабости и местных проявлений воспаления, а при сформировавшихся гнойниках – флуктуация. В начальных стадиях абсцесса применяется консервативное лечение: покой, тепло, физиотерапия. Используются и пункции гнойника с введением антибиотиков. При выраженной интоксикации прибегают к вскрытию гнойника, удалению гноя с последующим введением в полость абсцесса антибиотиков. В целях ускорения регенерации назначаются ферментные препараты.

Флегмона является гнойным воспалением клетчатки. Микробная инфекция попадает в клетчатку при травмах мягких тканей. Заболевание начинается внезапно с общего недомогания, высокой температуры, болезненной гиперемированной припухлости. Инфильтрат быстро увеличивается в размерах, размягчается с образованием очагов инфильтрации. Обычно проявляются лимфоан-гоит, лимфоаденит, тромбофлебит и даже сепсис. В начальных стадиях назначаются антибиотики, при распространении процесса, нарастании интоксикации назначается оперативное вмешательство.

Остеомиелит представляет тяжелое осложнение, возникающее в результате воспаления костного мозга, костного вещества и окружающих мягких тканей. Инфекция может попасть в костный мозг как из очага инфекции, так и при открытом переломе через рану. Остеомиелит может быть острым и хроническим. Клинические проявления остеомиелита характеризуются:

1)повышением температуры до 40°C;

5)нахождением конечности в вынужденном положении;

6)флуктуацией мягких тканей.

При недостаточном, несвоевременном лечении местный процесс может генерализоваться и превратиться в сепсис с поражением других органов.

Обычно консервативное лечение не обрывает процесса, поэтому производится операция, направленная на вскрытие флегмоны.

Особым осложнением переломов является острый посттравматический остеомиелит, который может возникнуть вследствие распространения гнойного процесса с мягких тканей на костные отломки. Этому способствуют массивные повреждения мягких тканей и многооскольчатые переломы со смещением отломков.

Основными симптомами осложнения переломов являются обострения местного воспалительного процесса в виде усиления и распространения болей, увеличение гнойного отделяемого, а также появление температуры тела, отклонения со стороны крови.

Хронический остеомиелит возникает, если в течение шести недель происходит выздоровление от острого полиомиелита. Хронический остеомиелит возникает в результате некроза инфицированной кости.

В период хронического остеомиелита затихает хронический процесс, отмечается положительная динамика лабораторных показателей, однако, рентгенологически определяется секвестр, который поддерживает воспалительный процесс, при котором ремиссия сменяется рецидивами. На рентгенограммах определяется очаговая деструкция костной ткани на фоне периостального и эн-достального остеосклероза.

При наличии гнойного свища производится фистулография с контрастным веществом. Таким способом выявляется гнойный очаг, количество секвестров.

Специализированная помощь направлена на лечение гнойно-деструктивного процесса в очаге путем радикального хирургического вмешательства. Радикальная операция заключается в иссечении свищей, широкой трепанации кости, удалении секвестров и патологически измененных тканей во всех образовавшихся полостях, которые заполняются мышцей на ножке или пломбой с антибиотиками.

Анаэробная инфекция по клинико-морфологическим показателям подразделяется на:

4)столбняк – местный и общий.

Осложнения переломов. Газовая гангрена – это анаэробная инфекция, сопровождающаяся некрозом тканей с образованием аминокислот, аммиака, сероводорода.

Первыми симптомами являются чувство распирания в ране, появляющийся отек вокруг раны, появление цианоза, бронзовых пятен, крепитация. Рана приобретает грязно-серый цвет и неприятный запах. Общее состояние больного ухудшается, резко выражены симптомы интоксикации: апатия, вялость, землистый цвет лица, тахикардия. Различают отечную, эмфизематозную, флегмонозную, некротическую, смешанную формы.

Течение может быть молниеносным, бурным и медленным.

Диагностике способствует рентгенологическое обследование, помогающее определить наличие газа в тканях и границы отека.

Для профилактики анаэробной инфекции, наряду со своевременной и квалифицированной обработкой раны, применением антибиотиков, показано применение противогангренозной сыворотки –АЕ, анаэробного бактериофага, одновременно с дифагом (стрепто– и стафилококкового фага), которые инфильтруются в край раны или вводятся внутривенно.

Специфическое лечение заключается во внутривенном введении смеси противогангренозных сывороток в количестве 8-10 профилактических доз капельно, вместе с 500мл физиологического раствора, применяются антибиотики и другие препараты.

Оперативное вмешательство заключается в широком рассечении и удалении погибших тканей, аэрации раны. В запущенных случаях – ампутация конечности.

Столбняк вызывается спороносной анаэробной палочкой. Столбняк может быть общим и местным, в зависимости от причины внедрения разделяется на раневой, постинъекционный, послеоперационный, послеродовой. Инкубационный период составляет от 4 до 14 дней.

Основные симптомы: усиление болей в ране, подергивание мышц вокруг нее, мышечная гипертония вокруг ранения, клонические судороги скелетных мышц, тризм, сардоническая улыбка, описто-тонус.

Профилактикой столбняка является применение противостолбнячной сыворотки, являющейся пассивной иммунизацией, и столбнячного анатоксина (активная иммунизация). Доза профилактическаяАЕ противостолбнячной сыворотки плюс 0,5мл анатоксина. Сыворотка вводится по схеме: 0,1мл внутрикожно сыворотки, разведенной в физиологическом растворе 1: 100, через полчаса – 0,2мл неразведенной сыворотки, через 40мин – остальная доза.

Сепсис возникает как осложнение местного гнойного очага при особой реакции организма и вирулентности микроорганизмов. Различают молниеносную, острую, хроническую, рецидивирующую формы.

Лечение комплексное и индивидуальное: вскрытие и иссечение гнойных очагов. Назначается массивная антибактериальная терапия, переливание крови, дезинтоксикационная терапия, ингибиторы протеаз, гормоны, витамины.

Источник: и дефекты трубчатых костей кисти. Осложнения и последствия переломов

Осложнения и последствия переломов

Рис. 27.4.8. Схема этапов деротационной остеотомии трубчатой кости.

а — образование боковых пазов в диафизе кости; б — формирование продольного паза с удалением продольного фрагмента кортикальной пластинки; в — фиксация костных отломков проволочными швами.

Данная операция может быть выполнена и путем полного поперечного пересечения кости лишь на одном уровне с последующим остеосинтезом костных отломков двумя спицами или пластинкой.

Переломы дистальных фаланг пальцев кисти

1) при поперечных переломах без смещения отломков сращение костных фрагментов наступает за 3—4 нед;

2) при мелко(много)оскольчатых переломах точное сопоставление костных фрагментов столь же невозможно, сколь и не нужно, так как выздоровление пациента наступает практически всегда; показания к репозиции и фиксации костных отломков возникают лишь при поперечных переломах со смещением, когда нарушается непрерывность ногтевого ложа;

3) при расхождении и несращении мелких фрагментов дистальной фаланги их удаление не улучшает, а иногда и ухудшает функцию кончика пальца;

4) ногтевую пластинку не следует удалять даже при ее отрыве, так как она является хорошей шиной для костных отломков;

5) при отрыве сухожилия разгибателя (сгибателя) с частью ногтевой фаланги показано оперативное лечение с фиксацией сухожилия и оторванного фрагмента к основному отломку.

Источник: открытых переломов длинных трубчатых костей: итоги

Лечение открытых переломов длинных трубчатых костей. Захарова Г.Н., Топилина Н.П. Библиотека практического врача. Москва. Медицина. 1974 год.

Ведущие специалисты в области травматологии и ортопедии

Сикилинда Владимир Данилович — Профессор, Заведующий кафедрой травматологии, и ортопедии Ростовского государственного медицинского университета. Доктор медицинских наук, профессор. Член SICOT от России. Вице-президент Всероссийской Ассоциации травматологов- ортопедов. Травматолог-ортопед высшей категории. Председатель общества ортопедов-травматологов Ростовской области.

Голубев Георгий Шотович — Профессор, доктор медицинских наук, главный травматолог-ортопед ЮФО, Заведующий кафедрой травматологии и ортопедии, ЛФК и спортивной медицины ФПК и ППС РостГМУ, Заведующий ортопедическим отделением МЛ ПУЗ «ГБ № 1 им. Н. А. Семашко», Член Международной ассоциации по изучению и внедрению метода Илизарова (ASAMI), Член Американской ассоциации хирургов-ортопедов (AAOS), Член Российской артроскопической ассоциации.

Кролевец Игорь Владимирович-Доктор медицинских наук, Травматолог-ортопед высшей категории, Ассистент кафедры травматологии и ортопедии, лечебной физкультуры и спортивной медицины ФПК и ППС, Действительный член Российского артроскопического общества, председатель Ростовского-на-Дону отделения.

Алабут Анна Владимировна, доцент кафедры травматологии и ортопедии, Заведующая отделением травматологии и ортопедии клиники РостГМУ, доктор медицинских наук

Ащев Александр Викторович- Ассистент кафедры травматологии и ортопедии, ЛФК и спортивной медицины ФПК и ППС Ростовского государственного медицинского университета, Кандидат медицинских наук, Травматолог-ортопед высшей категории.

Забродин Михаил Алексеевич- Заведующий травматологическим пунктом, МБУЗ «Городская больница №1 им. Н.А. Семашко» города Ростова-на-Дону, Травматолог-ортопед первой квалификационной категории, Главный внештатный рабиолог МЗ Ростовской области, Медицинский юрист

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Лечение открытых переломов длинных трубчатых костей: итоги

Лечение открытых переломов является очень важным, трудным и до конца нерешенным вопросом травмато­логии. Повышенный интерес к изучению лечения откры­тых переломов длинных трубчатых костей в последнее время объясняется все еще высокими неудовлетвори­тельными результатами (8—30%) и значительным про­центом инвалидности при этом виде травм.

Применяющиеся методы лечения открытых перело­мов большинство авторов рассматривают лишь отно­сительно местного лечения.

Между тем известно, что большая часть больных с открытыми переломами (46,2% по нашим данным) поступают в состоянии шо­ка, влияющего на течение и исходы этих повреждений. Удлинение срока хирургической обработки, как прави­ло, связано с тяжестью состояния больных, обуслов­ленного наличием у них шока. Предупреждение по­следствий шока возможно только при условии изуче­ния вопросов, касающихся общих изменений в орга­низме при открытых переломах.

При определении электролитного состава крови у больных с открытыми переломами выявлено, что у по­ступивших в состоянии шока отмечается снижение со­держания кальция плазмы крови, снижение натрия, уменьшение кальций-калиевого соотношения, снижение калиевого градиента и уменьшение до предельно низ­ких цифр экскреции 17-оксикортикостероидов в суточ­ном количестве мочи.

Полученные данные свидетельствуют об угнетении гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при шоке. Это ведет к дисгармонии в регуляции минераль­ного обмена, нарушению глюкокортикоидной функции надпочечников. Снижение содержания кальция плаз­мы свидетельствует об активном участии в адаптаци­онном синдроме паращитовидных желез. Обнаружен­ные нарушения не исчерпывают полностью всех изме­нений в организме при шоке. Однако полученные дан­ные указывают на целесообразность проведения заме­стительной гормональной и ионной терапии у больных с открытыми переломами, поступающих в состоянии шока. Используя данные биохимических исследований у ряда тяжелобольных с открытыми переломами, нам удалось более быстро вывести их из шока и предупре­дить тяжелые осложнения, а также изменить течение раневого процесса, связанного с недостаточностью функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой си­стемы при шоке.

Ведущее место в лечении открытых переломов при­надлежит местному лечению.

Наряду с обширностью и тяжестью повреждения кости важнейшее значение име­ет характер повреждения мягких тканей, степень по­вреждения мышц, сосудов, фасций и кожи.

Основное и ведущее значение в профилактике тя­желых осложнений, связанных с инфекцией ран от­крытых переломов, принадлежит хирургической обработке раны мягких тканей, от объема и пол­ноценности которой во многом зависит исход лечения открытого перелома.

При изучении клинического материала перед нами встал вопрос: все ли открытые переломы надо опери­ровать? Следует ли производить первичную хирурги­ческую обработку при вторично открытых переломах?

Оказалось, что эти переломы с точечной раной кожи не всегда можно отнести к группе «легких» или счи­тать их закрытыми, как это делают некоторые авторы (Ю. Ю. Джанелидзе, 1935, и др.).

1. По нашим данным, при небольших ранах кожи нередко наблюдается значительное повреждение под­лежащих тканей. Поэтому любой открытый перелом является потенциально опасным в отношении инфек­ции. Все это позволяет считать вторично открытые пе­реломы е точечными ранами серьезными повреждения­ми, подлежащими обязательной первичной хирургиче­ской обработке независимо от размеров кожной раны. Отказ от первичной обработки при открытых перело­мах с точечными ранами мы считаем необоснованным.
2. Наши наблюдения показали, что клиническое течение открытых переломов было более благоприят­ным при повреждениях, где обеспечивалась хорошая неподвижность отломков. Средние сроки постельного режима, а также средняя продолжительность госпита­лизации во многом зависели от примененного способа иммобилизации.

Несмотря на то что вопрос о выборе метода фикса­ции открытых переломов достаточно изучен и освещен в литературе, мы поставили задачу путем сравнитель­ной оценки отдаленных результатов консервативного и оперативного методов фиксации, применявшихся при­мерно с одинаковой частотой, попытаться выбрать на­иболее рациональный метод иммобилизации в зависи­мости от характера, типа и локализации перелома.

1. Наш опыт лечения открытых переломов длинных трубчатых костей показал, что как для скелетного вы­тяжения, так и для глухой гипсовой повязки имеются определенные показания. Скелетное вытяжение неза­менимо как средство временной иммобилизации при множественных переломах, а при околосуставных и вну­трисуставных переломах оно является методом выбо­ра. Лечение открытых переломов глухой гипсовой по­вязкой показано в основном при легко устраняющихся смещениях и хорошо удерживающихся переломах, изо­лированных переломах малоберцовой кости и перело­мах лодыжки, а также при переломах без смещения отломков. При использовании этого метода упрощает­ся уход за больными в стационаре, легко осуществля­ется их транспортировка.
2. Консервативные методы фик­сации отломков, обладающие рядом преимуществ и од­новременно с этим имеющие свои недостатки, не мо­гут считаться совершенными методами фиксации всех открытых переломов. При некоторых видах открытых переломов скелетным вытяжением и гипсовой повяз­кой очень трудно, а подчас невозможно удержать от­ломки в правильном положении. Это привело к тому, что последние десятилетия все шире стал применять­ся оперативный метод фиксации отломков открытого перелома. Однако метод остеосинтеза также имеет свои достоинства и недостатки. На первых этапах сво­его развития метод остеосинтеза применялся чрезвы­чайно широко. Наши наблюдения и наблюдения других авторов показали, что метод остеосинтеза следует применять лишь у больных с определенным типом и локализацией перелома. Интрамедуллярный метод ос­теосинтеза показан при поперечных переломах бед­ренной кости, при поперечных переломах диафиза ко­стей голени, плеча и предплечья. При косых и спираль­ных переломах показана фиксация шурупами и бол­тами.

Перед нами встал вопрос о необходимости внеш­ней иммобилизации после произведенного остеосинте­за.

Возможность применения в комплексе мероприятий, включающих первичную обработку открытого перело­ма, сосудистой и кожной пластики может сократить число первичных ампутаций.

Современные средства предупреждения инфекции, достижения медицинской техники и трансплантации тканей открывают широкие возможности осуществле­ния принципов реконструктивной хирургии и делают возможным сохранение конечностей при обширных и тяжелых повреждениях.

1. Исход открытого перелома во многом зависит не только от объема выполненной хирургической обработ­ки, но и от правильно примененного пер­вичного шва. Первичный шов при лечении откры­тых переломов обеспечивает раннее заживление рани предотвращает развитие инфекции. Значительное вли­яние на исход открытого перелома оказывает и лока­лизация повреждения. При изучении ближайших и от­даленных результатов лечения наших больных оказа­лось, что до 50%’ осложнений связаны с некрозом ко­жи, которые особенно часто возникают при переломах голени в нижней ее трети.

Наряду с локализацией повреждения, влияющей на исход заживления кожной раны, несомненно важной причиной, ограничивающей возможности применения первичного шва, является первичное обширное по­вреждение кожи на месте перелома. Важнейшее значе­ние для ликвидации подобных обширных кожных де­фектов при открытых переломах приобретает кож­ная пластика. Нередко после хирургической обработки остается дефект кожи, который не удается за­крыть с помощью послабляющих разрезов. В этих слу­чаях, а также при возникновении натяжения дефект кожи должен быть закрыт с помощью свободной пла­стики. Восстановление целости поврежденного кожно­го покрова ускоряет сроки заживления ран и создает условия для более благоприятного течения раневого процесса. Наши наблюдения и наблюдения других ав­торов подтверждают целесообразность кожной пласти­ки при открытых переломах в ранние сроки включения ее в комплекс мероприятий, составляющих хирургиче­скую обработку. Кожная пластика при условии мест­ного и внутриартериального введения антибиотиков не увеличивает опасности инфекции, а, наоборот, предот­вращает тяжелые нагноительные процессы в ране, а в ряде случаев позволяет сохранить конечность.

При изучении отдаленных результатов неудовлетво­рительные исходы приходятся преимущественно на группу больных с первично открытыми переломами. У больных со вторично открытыми переломами неудов­летворительные исходы встречаются редко. Отдален­ные результаты лечения открытых переломов в значи­тельной степени зависят от метода иммобилизации. Успехи современной травматологии дают хирургу большой арсенал средств и методов лечения перело­мов. Подходя индивидуально к каждому больному, врач может выбрать наилучший способ фиксации пе­релома.

Источник: Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер

Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги — 0

13.6. Перелом шейки бедра13.8. Перелом таза

13.7. Перелом длинных трубчатых костей

Перелом – нарушение целости кости под действием травмирующей силы. Наиболее часто происходят переломы длинных трубчатых костей – бедренной кости, плечевой кости, костей предплечья и костей голени.

Переломы длинных трубчатых костей по локализации делят на диафизарные, метафизарные и эпифизарные.

Переломы могут быть приобретенными и врожденными . Приобретенные переломы происходят в результате механического воздействия на кость внешней силы, превышающей ее прочность. При воздействии повреждающего фактора чрезмерной силы (удар, падение, огнестрельное ранение и т.п.) на неизмененную, нормальную кость возникает травматический перелом. При болезненных состояниях кости, сопровождающихся уменьшением ее прочности (остеомиелит, опухоль, остеопороз, некоторые эндокринные заболевания и др.), перелом может произойти при воздействии незначительной силы или самопроизвольно, и его называют патологическим. Возникает он без большого насилия, даже во сне. патологические переломы наблюдаются также при нейрогенных дистрофических процессах, например при сирингомиелии, спинной сухотке. Повышенная ломкость костей отмечается при болезни Педжета, гиперпаратиреоидной остеодистрофии, несовершенном остеогенезе и других системных заболеваниях скелета. Врожденные переломы встречаются редко. Они обычно возникают при различных наследственных заболеваниях скелета, которые приводят к снижению его прочности.

При переломах наряду с повреждением самой кости травмируются и окружающие ее ткани (мышцы, сосуды, нервы и др.). В тех случаях, когда перелом сопровождается повреждением кожи и наличием раны, его называют открытым, а если кожа цела – закрытым. Главным отличием открытых переломов от закрытых является непосредственное сообщение области перелома кости с внешней средой, в результате чего все открытые переломы первично инфицированы (бактериально загрязнены).

Открытые переломы могут быть первично– и вторично‑открытыми. При первично‑открытом переломе травмирующая сила действует непосредственно на область повреждения, травмируя кожу, мягкие ткани и кости. В подобных случаях возникают открытые переломы нередко с большой кожной раной, обширной зоной повреждения мягких тканей и оскольчатым переломом кости. При вторично‑открытом переломе рана мягких тканей и кожи возникает в результате прокола острым отломком кости изнутри, что сопровождается образованием кожной раны и зоны повреждения мягких тканей меньших размеров.

В зависимости от характера излома кости различают поперечные, продольные, косые, винтообразные, оскольчатые, фрагментарные, раздробленные, вколоченные, компрессионные и отрывные переломы. В области эпифизов или эпиметафизов наблюдается Т– и V‑образные переломы. Для губчатой кости характерны переломы, сопровождающиеся внедрением одного костного отломка в другой, а также компрессионные переломы, при которых происходит разрушение костной ткани. При простом переломе образуются два отломка – проксимальный и дистальный. Под влиянием травмирующей силы могут отделиться два и более крупных фрагмента на протяжении кости, в этих случаях возникают полифокальные (двойные, тройные), или фрагментарные переломы . Переломы с одним или несколькими отломками называют оскольчатыми. Если в результате перелома кость на значительном протяжении представляет собой массу мелких и крупных отломков, говорят о раздробленном переломе. Иногда кость ломается частично, т. е. образуется трещина – неполный перелом.

Полные переломы очень часто сопровождаются смещением отломков кости в различных направлениях. Это происходит в результате воздействия травмирующего фактора, а также под действием возникающего после травмы сокращения мышц. Полные переломы без смещения встречаются сравнительно редко, главным образом у детей. Неполные переломы также чаще происходят в детском возрасте.

Различают также внутрисуставные, околосуставные и внесуставные переломы . Нередко встречаются смешанные типы, например метадиафизарные или эпиметафизарные переломы. Внутрисуставные переломы могут сопровождаться смещением суставных поверхностей – вывихами или подвывихами. Подобные повреждения называют переломовывихами. Наиболее часто они наблюдаются при травмах голеностопного, локтевого, плечевого и тазобедренного суставов.

В зависимости от места приложения травмирующей силы различают переломы, которые возникают непосредственно в зоне приложения травмирующей силы, например бамперные переломы голени при наезде легкового автомобиля на пешехода, и вдали от места приложения травмирующей силы, например винтообразные переломы голени в результате резкого поворота туловища при фиксированной стопе.

В детском и юношеском возрасте отмечаются особые виды переломов, называемые эпифизеолизом и апофизеолизом , – соскальзывание (смещение) эпифизов (апофизов) костей по линии неокостеневшего росткового хряща. Разновидностью такого перелома является остеоэпифизеолиз, при котором линия перелома проходит также через хрящ, но частично переходит и на кость. При подобном переломе возможно повреждение росткового хряща и в связи с этим его преждевременное замыкание, что может привести в последующем к укорочению и угловому искривлению конечности. Так, например, остеоэпифизеолизы дистального конца лучевой кости могут привести к отставанию ее в росте и развитию лучевой косорукости. У детей кость покрыта плотной и сравнительно толстой надкостницей. В связи с этим нередко возникают поднадкостничные переломы по типу зеленой ветки, при которых нарушается целость кости, а надкостница не повреждается. Переломы у детей, особенно верхней конечности, часто сопровождаются значительным отеком мягких тканей.

Наиболее частым видом повреждения опорно‑двигательного аппарата у лиц пожилого и старческого возраста являются переломы костей, которые возникают на фоне инволютивного, сенильного остеопороза, сопровождающегося повышенной ломкостью и хрупкостью кости. У лиц старших возрастных групп чаще всего наблюдаются переломы в области метафизов длинных трубчатых костей, где остеопороз больше выражен, например переломы шейки и вертельной области бедра, хирургической шейки плечевой кости, лучевой кости в типичном месте, компрессионные переломы тел позвонков. Переломы чаще всего возникают при небольшой травме – простом падении дома или на улице. У лиц пожилого и старческого возраста они срастаются в основном в такие же сроки, как и у лиц среднего возраста, однако образующаяся костная мозоль более хрупка и обладает пониженной прочностью. В пожилом и старческом возрасте, когда снижается прочность костей и ухудшается координация движений, переломы происходят чаще. Особое место занимают компрессионные переломы (обычно тел позвонков), при которых кость не разъединяется, а сминается.

• Большинство переломов связано с падениями, несчастными случаями при занятиях спортом и др.

• У людей с хрупкими костями, ослабленными вследствие патологических процессов, например при остеопорозе, перелом может произойти даже при несильном ударе.

• Переломы у детей заживают быстрее.

• У пожилых людей кости при переломе могут срастаться неправильно.

• Массивные открытые переломы могут привести к гиповолемическому шоку вследствие большой кровопотери и к жировой эмболии.

Жировая эмболия нередко протекает под маской пневмонии, респираторного дистресс‑синдрома взрослых, черепно‑мозговой травмы и другой патологии, способствуя значительному увеличению летальности.

Классификация жировой эмболии включает следующие формы:

• молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;

• острую, развивающуюся в первые часы после травмы;

• подострую – с латентным периодом от 12 до 72 часов.

Клинически же весьма условно выделяют легочную, церебральную и наиболее часто встречающуюся смешанную формы.

Клиническая картина жировой эмболии проявляется следующей тетрадой:

• симптоматика нарушений ЦНС, имеющая сходство с постгипоксической энцефалопатией (расстройства сознания и психики, приступы невыносимой головной боли, бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные симптомы, нистагм, «плавающие» глазные яблоки, пирамидная недостаточность, парезы и параличи, возможны тонические судороги, угнетение ЦНС вплоть до комы);

• нарушения кардио‑респираторной функции – рано возникающая острая дыхательная недостаточность (сжимающие и колющие боли за грудиной, одышка или патологическое дыхание вплоть до апноэ, возможен кашель с кровавой мокротой, иногда пенистой, при аускультации сердца слышен акцент второго тона над легочной артерией, ослабление везикулярного дыхания с наличием множественных мелкопузырчатых хрипов, стойкая немотивированная тахикардия (свыше 90 ударов в минуту) у травматического больного считается ранним признаком развития синдрома жировой эмболии;

• капилляропатия вследствие действия свободных жирных кислот (петехиальные высыпания, проявляющиеся на коже щек, шеи, груди, спины, плечевого пояса, полости рта и конъюнктивы);

• гипертермия по типу постоянной лихорадки (до 39–40 °С), не купирующаяся традиционной терапией, связанной с раздражением терморегулирующих структур мозга жирными кислотами.

Лечение жировой эмболии включает специфическую и неспецифическую терапию.

• обеспечение адекватной доставки кислорода к тканям. Показанием к началу ИВЛ при подозрении на жировую эмболию является нарушение сознания больного в виде психической неадекватности, возбуждения или делирия даже при отсутствии клинических признаков дыхательной недостаточности, сдвигов КЩС и газов крови. Больные с тяжелыми формами жировой эмболии требуют проведения длительной ИВЛ. Критериями для прекращения ИВЛ служит восстановление сознания и отсутствие ухудшения оксигенации артериальной крови при дыхании больного атмосферным воздухом в течение нескольких часов. Также представляется целесообразным ориентироваться при переводе на самостоятельное дыхание на данные мониторинга ЭЭГ (сохранение альфа‑ритма при самостоятельном дыхании и отсутствие медленных форм волновой активности);

• дезэмульгаторы жира в крови: к этим лекарственным средствам относят липостабил, дехолин и эссенциале. Действие этих препаратов направлено на восстановление растворения дезэмульгированного жира в крови. Дезэмульгаторы способствуют переходу образовавшихся жировых глобул в состояние тонкой дисперсии; липостабил применяется по 50–120 мл/сут–1, эссенциале назначается до 40 мл/сут–1;

• с целью коррекции системы коагуляции и фибринолиза применяется гепарин в дозе 20–30 тыс.ед./сут–1. Показанием для увеличения дозы введения гепарина является увеличение концентрации фибриногена плазмы. Довольно часто у больных с СЖЭ, несмотря на гепаринотерапию, все же проявлялся ДВС‑синдром. Резкое угнетение фибринолиза, появление продуктов деградации фибрина, снижение тромбоцитов ниже 150 тыс. является показанием для переливания больших количеств (до 1 л/сут–1) свежезамороженной плазмы и фибринолизина (20–40 тыс. ед. 1–2 раза/сут–1);

• защита тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов включает интенсивную терапию глюкокортикостероидами (до 20 мг / кг–1 преднизолона или 0,5–1 мг / кг–1 дексаметазона в первые сутки после манифестации СЖЭ с последующим снижением дозы). Считается, что кортикостероиды тормозят гуморальные ферментные каскады, стабилизируют мембраны, нормализуют функцию гематоэнцефалического барьера, улучшают диффузию, предупреждают развитие асептического воспаления в легких. Применяли также ингибиторы протеаз (контрикал – 300 тыс. ед. / кг–1 в свежезамороженной плазме), антиоксиданты (ацетат токоферола – до 800 мг / кг–1, аскорбиновая к‑та – до 5 г / кг–1).

Ранняя оперативная стабилизация переломов является важнейшим аспектом в лечении пациентов с синдромом жировой эмболии после скелетной травмы.

• дезинтоксикационная и детоксикационная терапия включает форсированный диурез, плазмаферез; применяется с обнадеживающими результатами как для патогенетического лечения в начальный период жировой эмболии, так и для дезинтоксикации гипохлорит натрия. Раствор, являющийся донатором атомарного кислорода, вводится в центральную вену в концентрации 600 мг / л–1 в дозе 10–15 мг / кг–1 со скоростью 2–3 мл / мин–1; его применяют через день, курсами продолжительностью до одной недели;

• парентеральное и энтеральное питание. Для парентерального питания используется 40%‑ный раствор глюкозы с инсулином, калием, магнием, аминокислотные препараты. Энтеральное питание назначают со 2‑х суток. Применяются энзимы и легкоусвояемые высококалорийные многокомпонентные смеси, включающие необходимый спектр микроэлементов, витаминов и энзимов;

• коррекция иммунного статуса, профилактика и борьба с инфекцией проводятся под контролем данных иммунологических исследований с учетом чувствительности иммунной системы к стимуляторам. Применяются Т‑активин или тималин, γ‑глобулин, гипериммунные плазмы, интравенозная лазерная квантовая фотомодификация крови;

• профилактика гнойно‑септических осложнений у больных с жировой эмболией включает применение селективной деконтаминации кишечника (аминогликозиды, полимиксин и нистатин) в сочетании с эубиотиком (бифидум‑бактерин), при необходимости используют комбинации антибиотиков широкого спектра действия.

Следует помнить, что лечить необходимо конкретного больного, а не жировую эмболию.

• Пропальпируйте кожу вокруг повреждения. Отметьте области с низкой температурой.

• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие гипотонии, тахикардии.

• Проверьте историю болезни пациента, есть ли в ней сведения о травме.

• Попросите пациента описать характер боли.

• Осмотрите, есть ли опухоль в районе повреждения.

• Проверьте, есть ли другие раны у пациента.

• Отметьте признаки перелома.

Признаками перелома кости являются боль, отечность тканей, патологическая подвижность и крепитация костных отломков, нарушение функции, при возникновении смещения отломков – деформация конечности. Для внутрисуставных переломов, кроме того, характерен гемартроз, а при смещении отломков – изменение взаимоотношений опознавательных точек (костных выступов).

Для открытых переломов, наряду со всеми клиническими признаками перелома со смещением отломков, обязательно наличие раны кожи, артериальное, венозное, смешанное или капиллярное кровотечение, выраженное в разной степени. Сломанная кость может быть обнажена на большем или меньшем протяжении. При множественных, сочетанных, открытых переломах общее тяжелое состояние пострадавших часто обусловлено травматическим шоком.

При переломе со смещением отломков отмечают вынужденное, порочное положение конечности, деформацию с нарушением ее оси, припухлость, кровоподтек. При пальпации определяют резкую локальную болезненность, патологическую подвижность и крепитацию костных отломков. Нагрузка вдоль оси поврежденной конечности вызывает резкое усиление боли в области перелома. Наблюдается также укорочение конечности. Нарушение правильного расположения костных выступов – анатомических ориентиров кости выявляют при пальпации. Около– или внутрисуставные переломы сопровождаются сглаживанием контуров сустава, увеличением его в объеме из‑за скопления крови в его полости (гемартроз). Активные движения в суставе могут отсутствовать или быть резко ограничены из‑за боли. Попытка пассивных движений также усиливает боль или сопровождается несвойственными данному суставу патологическими движениями. При переломах без смещения отломков и вколоченных переломах некоторые клинические симптомы могут отсутствовать. Например, при вколоченных переломах шейки бедра больные могут даже передвигаться с нагрузкой на конечность, что приводит к смещению отломков и превращению вколоченного перелома в перелом со смещением.

Основным в диагностике переломов является рентгенологическое исследование. Как правило, достаточно рентгенограмм в двух стандартных проекциях, хотя в некоторых случаях используют косые и атипичные, а при переломах черепа и специальные проекции. Диагноз перелома во всех случаях должен быть подтвержден объективными рентгенологическими симптомами. К рентгенологическим признакам перелома относятся наличие линии перелома (линия просветления в теневом отображении кости), перерыва коркового слоя, смещения отломков, изменения костной структуры, включая как уплотнение при вколоченных и компрессионных переломах, так и участки просветления за счет смещения костных осколков при переломах плоских костей, деформации кости, например при компрессионных переломах. У детей, помимо перечисленных, признаками перелома являются также деформация коркового слоя при переломах по типу зеленой веточки и деформация хрящевой пластинки зоны роста, например при эпифизеолизе. Следует учитывать и косвенные симптомы переломов – изменения прилежащих мягких тканей. К ним относят утолщения и уплотнения тени мягких тканей за счет гематомы и отека, исчезновение и деформацию физиологических просветлений в области суставов, затемнение воздухоносных полостей при переломах пневматизированных костей. Косвенным признаком перелома, имеющего давность не менее 2–3 недель, является местный остеопороз, обусловленный интенсивной перестройкой костной ткани.

• При серьезных переломах примите меры для остановки кровотечения и как можно скорее начните переливание крови во избежание гиповолемического шока из‑за большой кровопотери.

• Зафиксируйте конечность выше и ниже предполагаемого места перелома.

• Сделайте холодный компресс.

• Приподнимите поврежденную конечность, чтобы уменьшить отек.

• Подготовьте пациента к рентгенологическому исследованию.

• Подготовьте пациента к хирургической операции.

• По показаниям врача введите:

▫ внутривенные растворы, чтобы увеличить внутрисосудистый объем;

▫ анальгетики для уменьшения боли;

▫ противостолбнячные средства (при открытых переломах);

▫ антибиотики для лечения/предотвращения инфекции;

▫ слабительные для предотвращения запоров.

После устранения смещения.

• Проверяйте нервно‑сосудистый статус пациента каждые 2–4 часа в течение суток, далее каждые 4–8 часов.

• Оцените цвет кожи поврежденной конечности, отеч ность.

• Сравните состояние обеих конечностей.

• Научите выполнять упражнения во избежание пролежней.

• Поощряйте пациента глубоко дышать.

• Следите за состоянием гипса.

• Следите за появлением раздражения вокруг кожи около гипса.

• Попросите пациента сообщать о таких явлениях, как покалывание, нечувствительность кожи.

• Посоветуйте пациентам соблюдать диету с высоким содержанием кальция, белков, витамина D, регулярно выполнять физические упражнения.

• Необходима пропаганда соблюдения правил личной безопасности.

Осложнение перелома – жировая эмболия

Жировая эмболия – одно из грозных осложнений травматической болезни.

Это множественная окклюзия кровеносных сосудов каплями жира. Впервые жировая эмболия упоминается в 1862 г., а сам термин предложен Ценкером, обнаружившим капли жира в капиллярах легких пациента, скончавшегося в результате скелетной травмы. Жировая эмболия сопровождает 60–90% скелетных травм, но синдром жировой эмболии, когда появляется выраженная клиническая симптоматика, встречается лишь у 5–10% пострадавших, а смерть развивается в 1–15% случаев. Жировая эмболия встречается и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией.