Отек подкожной клетчатки шеи при наличии тонзиллита встречается при

Содержание

ЗАРАЗНЫЙ ПЕРИОД ВЕТРЯНОЙ ОСПЫ ДЛИТСЯ С КОНЦА ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ДО

*пятого дня с момента появления последних элементов сыпи

исчезновения корочек

момента появления последних элементов сыпи

третьего дня с момента появления сыпи

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНАЯ ДЕЗИНФЕКЦИЯ ПРИ КОРИ

*не проводится

проводится силами населения

проводится сотрудниками дезинфекционной службы

проводится всегда

ДЛЯ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ДИФТЕРИИ ПРИМЕНЯЮТ

живую противодифтерийную вакцину

дифтерийную сыворотку

дифтерийный бактериофаг

*вакцину АКДС

ДЛЯ ПЕРЕБОЛЕВШИХ КОРЬЮ В ЭПИДЕМИЧЕСКОМ ОЧАГЕ

организуется медицинское наблюдение 10 дней

организуется медицинское наблюдение 21 день

*противоэпидемические мероприятия не проводятся

имеет место разобщение с коллективом с 8-го по 17-й день

К ХАРАКТЕРИСТИКАМ ДИФТЕРИИ НОСА ОТНОСЯТ

обильную серозную ринорею

*сукровичные выделения из носового хода

затруднение носового дыхания без выделений

гнойные обильные выделения из носовых ходов

ДЛЯ ПЛЕНЧАТОЙ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ ХАРАКТЕРНЫ

налеты, распространяющиеся на дужки и мягкое небо

грубые, распространенные налеты, отек шейной клетчатки

*налеты, которые не выходят за пределы небных миндалин

гиперемия слизистой оболочки ротоглотки и гнойные фолликулы на миндалинах

НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛО СТРАДАЕТ ОТ ДИФТЕРИЙНОГО ЭКЗОТОКСИНА СИСТЕМА

органов пищеварения

органов дыхания

органов мочевыделения

*сердечно-сосудистая

С РАСПРОСТРАНЁННОЙ ФОРМОЙ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ ЧАЩЕ ПРИХОДИТСЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ

герпетическую ангину

ящур

*ожог слизистой ротоглотки (термический, химический)

синдром Бехчета

ОСНОВНЫМ ЛАБОРАТОРНЫМ ПОДТВЕРЖДЕНИЕМ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ

*бактериологическое

серологическое

бактериоскопическое

аллергологическое

ВОЗБУДИТЕЛЕМ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ

*коринобактерия

стафилококк

листерия

стрептококк

ОСНОВНЫМ В ЛЕЧЕНИИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ ЯВЛЯЕТСЯ

антибиотики

*противодифтерийная сыворотка

плазмоферез

глюкокортикоиды

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ ДИФТЕРИИ СОСТАВЛЯЕТ ___________ СУТОК

от нескольких часов до 3

от 7 до 14

от 7 до 21

*от 2 до 10

ПЕРВОНАЧАЛЬНАЯ ВАКЦИНАЦИЯ ПРОТИВ ДИФТЕРИИ НАЧИНАЕТСЯ В ВОЗРАСТЕ

*3 месяцев

7 лет

16 лет

1 месяца

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ПАРАЛИЧИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

бешенства

чумы

столбняка

*полиомиелита

ОТЕК ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ ШЕИ ПРИ НАЛИЧИИ ТОНЗИЛЛИТА ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ

ангине Симановского-Венсана

*дифтерии

туляремии

листериозе

СЕРОЗНЫЙ МЕНИНГИТ В СОЧЕТАНИИ С ДВУХСТОРОННЕЙ ПРИПУХЛОСТЬЮ В ОКОЛОУШНЫХ ОБЛАСТЯХ УКАЗЫВАЕТ НА

туберкулез

лептоспироз

инфекционный мононуклеоз

*паротитную инфекцию

СКАРЛАТИНОПОДОБНАЯ СЫПЬ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

брюшном тифе

краснухе

*псевдотуберкулезе

Менингококцемии

К ПАТОГНОМОНИЧНЫМ СИМПТОМАМ ПРОДРОМАЛЬНОГО ПЕРИОДА КОРИ ОТНОСЯТ

выраженные катаральные симптомы

одутловатость и гиперемию лица

энантему на твердом небе

*пятна Филатова-Коплика

К ХАРАКТЕРНОМУ ОСЛОЖНЕНИЮ СКАРЛАТИНЫ ОТНОСЯТ

стоматит

*гломерулонефрит

круп

менингит

ОСНОВОЙ ЛЕЧЕНИЯ СКАРЛАТИНЫ ЯВЛЯЕТСЯ

вакцинотерапия

*антибактериальная терапия

десенсибилизирующая терапия

дезинтоксикационная терапия

ОСНОВНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ ЯВЛЯЕТСЯ

распространение налетов за пределы миндалин

*отек подкожной клетчатки шеи

поражение отделов верхних дыхательных путей

гипертермия

ОТЁК ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ ШЕИ, РАСПРОСТРАНЯЮЩИЙСЯ НИЖЕ КЛЮЧИЦ, ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

тяжелого течения скарлатины

инфекционного мононуклеоза

лакунарной ангины стрептококковой этиологии

*токсической дифтерии ротоглотки III степени

ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПЛАНОВЫХ ПРИВИВОК ПРОТИВ ДИФТЕРИИ И СТОЛБНЯКА МОЖНО ПРИВИВАТЬ ПЕРЕБОЛЕВШЕГО

гриппом неделю назад

*шигеллезом месяц назад

вирусным гепатитом В три месяца назад

генерализованной формой менингококковой инфекции четыре месяца назад

ДЛЯ ИСКЛЮЧЕНИЯ ДИФТЕРИИ У ПАЦИЕНТА С НАЛЕТАМИ В ГЛОТКЕ НЕОБХОДИМО

провести вакцинацию от дифтерии

ввести противодифтерийную сыворотку

*взять мазки из зева и носа на дифтерию

взять мазки из зева на флору и чувствительность

ОТЕК ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ ШЕИ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ АНГИНЫ ПРИ

агранулоцитозе

*дифтерии

инфекционном мононуклеозе

скарлатине

К ХАРАКТЕРНЫМ ИЗМЕНЕНИЯМ МИНДАЛИН ПРИ ДИФТЕРИИ ОТНОСЯТ

налеты белого цвета, легко удаляемые шпателем

гнойные фолликулы

глубокий некроз тканей

*налеты серого цвета, трудно удаляемые шпателем

УЧАСТКОВЫЙ ВРАЧ ПРИ УСТАНОВЛЕНИИ ДИАГНОЗА «ТОНЗИЛЛОФАРИНГИТ» С НАЛЕТОМ НА МИНДАЛИНАХ ОБЯЗАН НАЗНАЧИТЬ

анализ крови на вирус иммунодефицита человека

*мазок из миндалин на дифтерию

анализ крови на реакцию Вассермана

анализ крови на реакцию Видаля

В ОБЯЗАТЕЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ТОНЗИЛЛОФАРИНГИТЕ

С ЭКССУДАТИВНЫМИ ЯВЛЕНИЯМИ НА МИНДАЛИНАХ ВХОДИТ

анализ мочи общий

биохимический анализ крови с определением антистрептолизина-О

мазок из зева и носа на стафилококк

*мазок из миндалин и носа на дифтерию

К ОСЛОЖНЕНИЯМ ПРИ ТЯЖЕЛОМ ТЕЧЕНИИ ДИФТЕРИИ ОТНОСИТСЯ

эндокардит

*миокардит

пиелонефрит

цистит

ПРИ НАЛИЧИИ ОСТРОЙ ЛАКУНАРНОЙ АНГИНЫ СЛЕДУЕТ ИСКЛЮЧИТЬ

грипп

*дифтерию

парагрипп

паратонзиллярный абсцесс

АНТИТОКСИЧЕСКИЕ СЫВОРОТКИ ПРИМЕНЯЮТ ПРИ ЛЕЧЕНИИ

лептоспироза

*дифтерии

инфекционного мононуклеоза

бруцеллеза

ТРОПИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ХИМИОПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ НАЗНАЧАЕТСЯ

в первые дни прибытия в очаг

*за 1 неделю до выезда в эндемичный регион

только на время пребывания в очаге

через неделю после возвращения из эндемичного региона

ДЛЯ «FACIESMALARICA» ХАРАКТЕРНЫ

безучастное выражение, бледно-серая кожа, запавшие глаза, втянутые щеки

одутловатое покрасневшее лицо, блестящие глаза, инъецированные склеры («кроличьи

глаза»), сухие яркие губы, горячая сухая кожа

бледное амимичное лицо, безразличное к окружению, полуприкрытые глаза

*бледно-желтая окраска кожных покровов и склер, одутловатость лица

ПРЕПАРАТАМИ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ВНЕКИШЕЧНОЙ ФОРМЫ АМЕБИАЗА (АБСЦЕССА ПЕЧЕНИ) ЯВЛЯЮТСЯ

паромомицин, ципрофлоксацин, меропенем

*метронидазол, орнидазол, тинидазол

тетрациклин, метациклин, доксициклин

доксорубицин, карминомицин, рубомицин

ПРЕПАРАТОМ, ОБЛАДАЮЩИМ УНИВЕРСАЛЬНЫМ АМЁБОЦИДНЫМ ДЕЙСТВИЕМ (ПРИ ЛЕЧЕНИИ ВСЕХ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ АМЕБИАЗА И НОСИТЕЛЬСТВА), ЯВЛЯЕТСЯ

левомицетин

тетрациклин

*метронидозол

фуразолидон

ОСЛОЖНЕНИЕМ ТРОПИЧЕСКОЙ МАЛЯРИИ ЯВЛЯЕТСЯ

дегидратационный шок

кровотечение

перитонит

*кома

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЭРИТРОЦИТАРНОЙ ШИЗОГОНИИ ПРИ ТРЕХДНЕВНОЙ МАЛЯРИИ СОСТАВЛЯЕТ

24 ч

72 ч

36 ч

*48 ч

ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА И ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВИДА МАЛЯРИИ ПРОВОДЯТ

биохимический анализ крови

*микроскопию крови

посев крови

посев спинномозговой жидкости

ДИАГНОЗ МАЛЯРИИ ПОДТВЕРЖДАЕТ

исследование ликвора

бактериологическое исследование крови

*исследование толстой капли крови и мазка крови на наличие паразита

РСК, РНГА, РТГА

ДЛЯ ОСТРОЙ ФОРМЫ АМЕБИАЗА ХАРАКТЕРНО СОЧЕТАНИЕ

болей в правой подвздошной области и жидкого стула

*болей в правой подвздошной области и стула по типу «малинового желе»

рвоты и отсутствия болей в животе

высокой температуры тела и жидкого стула с прожилками крови

МАЛЯРИЙНЫЙ ПАРОКСИЗМ ПРОЯВЛЯЕТСЯ КЛИНИЧЕСКИМИ ФАЗАМИ

судороги – бред – кома

*озноб – жар – пот

сомноленция – сопор – кома

жар – пот – сон

МЕТОДОМ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ МАЛЯРИИ В МАТЕРИАЛЕ ОТ БОЛЬНОГО, ЯВЛЯЕТСЯ

серологический

паразитоовоскопический

*микроскопия мазка крови

биологический

ОБРАЗОВАНИЕ АБСЦЕССОВ В ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

вирусного гепатита

*амебиаза

лептоспироза

иерсиниоза

ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОГО ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА МАЛЯРИИ ИССЛЕДУЕТСЯ

*кровь

кал

моча

желчь

ОСНОВНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ МАЛЯРИИ ЯВЛЯЕТСЯ

полимеразная цепная реакция

*паразитологический

биологический

иммунологический

ПРИ МАЛЯРИИ ИЗ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ ЧАЩЕ ПОРАЖАЮТСЯ

тромбоциты

эозинофилы

*эритроциты

нейтрофилы

ДЛЯ МАЛЯРИЙНОГО ПРИСТУПА ХАРАКТЕРНА ТРИАДА СИМПТОМОВ

головная боль, лихорадка, рвота

*озноб, лихорадка, потоотделение

миалгия, озноб, лихорадка

рвота, лихорадка, потоотделение

ГЕМАТОШИЗОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ИСПОЛЬЗУЮТ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

малярии vivax

*всех форм малярии

малярии falciparum

малярии malariae

ПРЕПАРАТОМ ПРОТИВОРЕЦИДИВНОГО ДЕЙСТВИЯ ПРИ МАЛЯРИИ ЯВЛЯЕТСЯ

хинин

делагил

*примахин

тетрациклин

ПРЕПАРАТОМ, ДЕЙСТВУЮЩИМ НА ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ ФОРМЫ ПЛАЗМОДИЯ, ЯВЛЯЕТСЯ

примахин

метрогил

хиноцид

*делагил

ПРИ ТРЕХДНЕВНОЙ МАЛЯРИИ ЛИХОРАДОЧНЫЕ ПАРОКСИЗМЫ

ВОЗНИКАЮТ ЧЕРЕЗ

24 часа

72 часа

36 часов

*48 часов

Определить, есть или нет заболевание у человека, не представляет трудностей. Главным вопросом здесь является вопрос — какая болезнь? Ответить на этот вопрос позволяет дифференциальная диагностика. Зачастую провести дифференциальную диагностику только одному врачу тяжело, тогда к работе привлекаются коллеги и целый арсенал современных диагностических средств.

Большое количество заболеваний имеют схожие с дифтерией симптомы. Обнаружить различия — главная задача врачей. Последствия неадекватно проведенной дифференциальной диагностики дифтерии плачевны. Развившиеся осложнения заболевания могут привести к смерти больного.

Качественно проведенная дифференциальная диагностика дифтерии позволяет установить единственно верный диагноз и назначить адекватное лечение.

отек подкожной клетчатки шеи при наличии тонзиллита встречается при

Рис. 1. Пленки грязно-белого цвета, расположенные на миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе — классический признак дифтерии. Они плотные, выступают над поверхностью слизистой оболочки, снимаются шпателем с трудом.

Причиной дифтерии является дифтерийная палочка, вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей. Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей.

Дифференциальная диагностика дифтерии основывается на данных клинических проявлений, так как лабораторная диагностика длится достаточно долго.

Дифференциальная диагностика дифтерии и стрептококковых ангин

Катаральная и островчатая формы дифтерии составляют до 67% всех форм заболевания. Они часто напоминают катаральную и лакунарную ангины.

При локализованной форме дифтерии отмечаются изменения, во многом сходные со стрептококковой ангиной. Постепенное начало ангины, отсутствие признаков интоксикации (головной, мышечно-суставной боли и ознобов), непродолжительная температура тела (2 — 3 суток), наличие пленчатых налетов, которые шпателем снимаются с трудом, выраженный отек окружающих тканей и склонность к длительному течению должны рассматриваться, как подозрительные на дифтерию.

  • Высокая температура тела, боль в горле и явления интоксикации скорее свидетельствует об ангине. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны.
  • Налеты при ангинах плоские, редко выходят за пределы органа, белесоватой окраски, снимаются шпателем легко, без труда растираются на предметном стекле . Обнаженная поверхность никогда не кровоточит. Налеты при дифтерии плотные и толстые, грязно-серого цвета, возвышаются над уровнем слизистой оболочки и часто распространяются на область небных дужек, язычка и мягкого неба. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле не растираются, в воде не растворяются и тонут.

При островчатой форме дифтерии налеты располагаются в виде островков вне лакун.

отек подкожной клетчатки шеи при наличии тонзиллита встречается при

Рис. 2. На фото слева лакунарная ангина. Справа — дифтерия зева.

отек подкожной клетчатки шеи при наличии тонзиллита встречается при

Рис. 3. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.

к содержанию ↑Дифференциальная диагностика субклинической формы дифтерии зева и герпетической ангины

Начало герпетической ангины гриппоподобное. Появляется насморк и симптомы интоксикации. При воздействии вирусного агента под эпителием задней стенки глотки, мягком небе, небных дужек и миндалин появляются пузырьки, содержащие жидкость светлого цвета. Вокруг них находится венчик красного цвета. Со временем пузырьки лопаются. Иногда места локализации пузырьков изъязвляются и нагнаиваются. Болезнь сопровождается сильными болями в горле. Гнойные пробки и налеты на миндалинах отсутствуют. Часто в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта.

отек подкожной клетчатки шеи при наличии тонзиллита встречается при

Рис. 4. На фото слева герпетическая ангина. Справа — дифтерия зева.

к содержанию ↑Дифференциальная диагностика токсической формы дифтерии зева в начальный период заболевания

В начальный период заболевания, когда еще отсутствует отек подкожной жировой клетчатки, токсическая форма дифтерии зева протекает под маской гриппа.

Ассиметричный отек мягких тканей ротоглотки ошибочно принимают за паратонзиллит или паратонзилярный абсцесс. При паратонзиллитах больные возбуждены, кожа лица у них гиперемирована. Боли в горле сильные, часто иррадиируют в нижнюю челюсть или ухо, носят пульсирующий характер и усиливаются при глотании. Отмечается болезненность и ограничение при открывании рта. Выраженное слюнотечение. Налеты на миндалинах отсутствуют. Небная дужка, язычок и мягкое небо на стороне поражения гиперемированы. Мягкое небо нависает над сводом. Миндалина на стороне поражения смещается к центру. Изо рта исходит гнилостный запах.

При токсической форме дифтерии зева больные адинамичные, заторможены, бледные. Боль в горле умеренная. Открывание рта безболезненно. Сухость во рту. Ткани ротоглотки отекшие, резко гиперемированы, имеют синюшный оттенок.

отек подкожной клетчатки шеи при наличии тонзиллита встречается при

Рис. 5. На фото паратонзиллит.

к содержанию ↑Дифференциальная диагностика дифтерийного крупа

Спастическими явлениями проявляются острый эпиглотит, ларинготрахеобронхит, аспирация инородных тел, окологлоточный и заглоточный абсцесс, папиллома гортани, гемангиома и лимфангиома. Тщательно собранный анамнез и внимательное обследование больного помогут правильно установить диагноз.

к содержанию ↑Дифференциальная диагностика дифтерии и мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз начинается остро и протекает с явлениями выраженной интоксикации и очень высокой температуры тела. Заболевание протекает с явлениями тонзиллита. Воспаление миндалин протекает под маской катаральной, лакунарной и язвенно-некротической ангины, при которой образуются фибринозные пленки, напоминающие дифтерийные. Миндалины при мононуклеозе покрываются не плотными крошкообразными налетами. Они легко снимаются шпателем. Слизистая оболочка под налетами не изменена. Отличительной особенностью мононуклеоза является полиаденит. Поражаются многие группы лимфоузлов, а при дифтерии — только региональные. При мононуклеозе всегда увеличивается печень и селезенка, в крови регистрируется выраженный лимфоцитоз, появляются атипичные мононуклеары. Реакция на гетерофильные антитела положительная.

отек подкожной клетчатки шеи при наличии тонзиллита встречается при

Рис. 6. На фото справа инфекционный мононуклеоз, слева — дифтерия зева.

к содержанию ↑Дифференциальная диагностика дифтерии зева и скарлатины

Скарлатина всегда начинается остро, внезапно. Заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. В лакунах определяется незначительное количество гноя. В первые сутки заболевания на теле больного на фоне выраженной гиперемии появляется обильная точечная сыпь.

Рис. 7. На фото слева ангина при скарлатине. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. На фото справа сыпь при скарлатине.

к содержанию ↑Дифференциальная диагностика дифтерии носа

Легкая форма дифтерии носа у лиц частично иммунизированных проявляется симптомами простуды. Инородные тела в носу, синуситы, аденоидиты и врожденный сифилис часто протекают с выделениями из носа серозно-кровянистого или гнойного характера, что так же характерно для дифтерии носа.

к содержанию ↑Дифференциальная диагностика дифтерии гортани

Дифтерию глотки следует дифференцировать от фарингита, вызванного стрептококками. Стрептококковый фарингит протекает с более сильными болями и высокой температурой тела. Нельзя исключить одновременное течение стрептококкового фарингита и дифтерии гортани.

отек подкожной клетчатки шеи при наличии тонзиллита встречается при

Рис. 8. На фото слева острая катаральная ангина. Отмечается гиперемия области боковых валиков и гортани. На фото справа вид гортани при дифтерии. Пленчатый налет — отличительная особенность заболевания.

к содержанию ↑Дифференциальная диагностика дифтерии и заболеваний крови

При лейкозе и агранулоцитозе в ряде случаев отмечается увеличение миндалин и тогда заболевания необходимо дифференцировать с распространенной формой дифтерии зева. Для агранулоцитоза и острого лейкоза характерно длительное течение и лихорадка с большими размахи суточной температуры, ознобами и обильным потоотделением. Через неделю развивается некротический тонзиллит. На теле появляется геморрагическая сыпь, в крови — характерные для каждого из заболеваний характерная картина крови.

к содержанию ↑Дифференциальная диагностика дифтерии зева и эпидемического паротита

Инфекционный паротит проявляется отеком подкожной клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез. Слюнные железы увеличиваются в размерах и приобретают тестоватую консистенцию. При пальпации околоушной железы ощущается боль позади и впереди мочки уха (симптом Филатова). При осмотре определяется покраснение и отек слизистой оболочки вокруг выводного протока железы (симптом Мурсона). Открывание рта и жевание твердой пищи вызывает сильную боль. Зев спокоен.

При дифтерии развивается отек подкожной жировой клетчатки шеи. Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.

Рис. 9. На фото слева отек подкожной жировой клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез при эпидемическом паротите. На фото справа отек подкожной жировой клетчатки шеи при дифтерии.

к содержанию ↑Дифференциальная диагностика дифтерии зева и туляремии

Заболевание туляремией начинается с появления болей и першения в горле, затруднения при глотании. Миндалины чаще увеличиваются с одной стороны и покрываются серовато-белым налетом. Далее на миндалинах появляются язвы, которые заживают очень медленно. Язвы могут появляться на нижней губе, мягком небе и полости рта. Дно язв покрывается желтовато-серым налетом, не спаянным с подлежащими тканями.

к содержанию ↑Дифференциальная диагностика дифтерии зева и сифилитической язвы

Острый тонзиллит при сифилисе может возникать в первичный и вторичный периоды заболевания. При этом на небной миндалине образуется первичная сифилома (твердый шанкр), которая может протекать в дифтериеподобной форме, когда на пораженном участке образуются фибринозные налеты. Сифилитическая язва всегда резко ограничена от окружающих тканей. Ее края инфильтрированы, обрываются круто. На дне появляется сальный налет. Подтверждает диагноз реакция Вассермана.

Рис. 10. На фото тонзиллит при сифилисе.

к содержанию ↑Дифференциальная диагностика дифтерии зева и опухоли

Опухолевый процесс часто протекает с распадом тканей миндалины. Подтверждает диагноз биопсия.

Рис. 11. На фото рак горла в начальной стадии.

к содержанию ↑Дифференциальная диагностика дифтерии зева и туберкулезных язв

Туберкулезные язвы зева в настоящее время встречаются крайне редко. Язвы располагаются на мягком небе, небных дужках, задней стенке глотки и миндалинах. Они имеют бледно-розовую окраску, края подрыты, поверхность язв покрывает гнойный налет.

к содержанию ↑Дифференциальная диагностика дифтерии зева и ангины Симановского-Плаута-Венсана

Данный вид ангины чаще имеет одностороннее поражение. Выраженные изменения не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Заболевание начинается с небольшой боли в горле, которая вскоре становится очень сильной. Миндалины покрываются желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна. Налеты округлой формы, имеют мягкую консистенцию, иногда распространяются на переднюю дужку, окружены воспалительным ободком, легко снимаются шпателем. На месте удаленной пленки обнажается кровоточащая поверхность. При длительном течении заболевания язвенный дефект захватывает глубокие ткани. Изо рта исходит гнилостный запах. Увеличенные лимфоузлы часто малоболезненные. Подтверждает диагноз обнаружение симбиоза спирохеты полости рта и веретенообразной палочки.

Рис. 12. На фото ангина Симановского-Плаута-Венсана. Миндалины покрыты желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна.

К содержанию ↑ Статьи раздела «Дифтерия» Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

Оглавление:

  • Что такое ангина
  • Что такое дифтерия
  • Основные отличия ангины и дифтерии по симптоматике
  • Основные отличия по возникновению осложнений при этих болезнях
  • Основные отличия в лечении этих заболеваний

Что такое ангина и дифтерия, отличия этих болезней необходимо знать. Хотя они и похожи, но дифтерия и у детей, и у взрослых проходит гораздо тяжелее. Поэтому врач должен поставить правильный диагноз и своевременно назначить соответствующее лечение. Чтобы знать, как отличить ангину от дифтерии, необходимо знать основную симптоматику этих таких похожих заболеваний зева человека.

Что такое ангина

Ангина — это воспалительный процесс бактериального происхождения (чаще всего), поражающий миндалины детей и взрослых. А любой воспалительный процесс, возникающий на миндалинах, принято называть тонзиллитом. Это заболевание может вызываться как вирусами, так и бактериями.

Если миндалины только покраснели, это говорит о том, что у человека катаральная форма этого заболевания. В случае появления на миндалинах гнойников медики диагностируют фолликулярную или лакунарную формы ангины.

Как правило, гнойные формы этой болезни встречаются у детей и взрослых гораздо чаще, чем катаральная форма.

Ангина вызывается чаще всего таким видом бактерий, как стрептококк (в 9 случаях из 10), и только в 1 случае из 10 эту болезнь вызывают стафилококки.

Чаще всего возбудители этого заболевания передаются от больных людей к здоровым воздушно-капельным путем, но бывают случаи заражения через общую посуду.

Поэтому больного ангиной следует немедленно изолировать от других членов семьи, а посуда для еды и питья у него должна быть отдельной.

Обычно для гнойного воспалительного процесса на миндалинах характерны следующие симптомы:

  • наличие сильных болей в горле, которые усиливаются при питье или приеме пищи;
  • резкое повышение температуры (до 40°С);
  • общее чувство слабости;
  • жалобы на наличие сильных головных болей;
  • резкое увеличение лимфатических узлов в районе шеи.

Маленькие дети при любом воспалительном процессе, возникающем в горле, обычно теряют аппетит, часто отказываются даже от приема жидкости (из-за сильных болей при глотании). Поэтому у них может течь слюна изо рта. Кроме того, ангина у таких малышей может вызывать боли в ушах.

Для лакунарной формы этого вида тонзиллита характерны увеличение и сильное покраснение миндалин, наличие белого налета на них, а вот при фолликулярной форме отмечаются увеличение и краснота гланд, но на них возникают мелкие пузырьки, похожие на рисинки, характерного светло-желтого цвета.

Вернуться к оглавлению

Что такое дифтерия

Дифтерия является одной из самых серьезных детских инфекционных болезней. Вызывается она бактериальной палочкой Леффлера. Особую опасность представляет не столько сама эта бактерия, сколь те токсины, которые она выделяет в процессе размножения в горле ребенка или взрослого или в верхних дыхательных путях.

Именно эти токсины, которые вместе с током крови разносятся по всем внутренним органам, являются причиной серьезных осложнений в мышце сердца, почках, негативно влияют на нервную систему человека.

Если лечение начато несвоевременно либо проводилось неправильно (в случае если это заболевание было ошибочно диагностировано как ангина), возможен летальный исход.

Обычно такой тяжелый характер болезни бывает у детей или взрослых, которые не сделали своевременно прививку АКДС.

Возбудитель дифтерии попадает в организм человека при дыхании через рот или нос, где обычно и развивается заболевание (в ротоглотке, в дыхательных путях или в носу).

Для дифтерии характерны следующие симптомы:

  • повышение температуры до 38°С;
  • болевые ощущения в горле гораздо меньшие, чем при других воспалительных процессах в горле;
  • гланды краснеют, на них образуется своеобразная «паутинная» сетка, со временем образуются грязно-белые бляшки, на месте которых при несвоевременно начатом лечении возникают пленки, начинающие затягивать гортань;
  • увеличение лимфатических узлов под нижней челюстью;
  • при дифтерии в слизистой носа эти бактерии не размножаются, поэтому насморка при данной болезни не бывает никогда;
  • общая интоксикация организма;
  • отсутствие аппетита, общая слабость организма;
  • налет отмечается не только на гландах, но и на окружающих поверхностях — на дужках неба и язычке.

Больной очень заразен для окружающих с начала инкубационного периода, в течение всего периода болезни, а также еще в течение 14-20 дней после выздоровления. Обычно такие пациенты подлежат незамедлительной госпитализации в инфекционные больницы, где и проводится лечение.

В домашних условиях подобную болезнь не лечат из-за высокой степени риска тяжелых осложнений, вызванных быстрой интоксикацией организма.

Как правило, при ангине или дифтерии обязательно берутся мазки из зева, чтобы правильно диагностировать заболевание (ведь начальные стадии этих заболеваний очень похожи). И только на основании полученных результатов анализов ставится диагноз и назначается лечение.

Вернуться к оглавлению

Основные отличия ангины и дифтерии по симптоматике

Ангина и дифтерия в начальных стадиях протекают практически одинаково, поэтому врач не всегда уверен в правильности поставленного диагноза.

Для полной уверенности и берутся мазки из зева на дифтерию.

Но по мере развития заболевания симптомы этих заболеваний становятся более четкими. Признаки ангины:

  • болезнь обычно сразу начинается с резкого повышения температуры;
  • данное заболевание характеризуется резким отказом от еды, понижением аппетита;
  • отмечаются сильные боли при глотании;
  • наличие гнойников или налета белого гноя на самих миндалинах;
  • сильные головные боли, вялость и слабость.

А вот при дифтерии симптомы развивающейся болезни совершенно другие:

  • возникает характерная «паутина» из налета на миндалинах, которая впоследствии превращается в пленки;
  • боли при глотании не очень беспокоят больного;
  • серый налет покрывает не только гланды, но и всю глотку;
  • температура редко повышается выше 38°С;
  • у больных отмечается сильная лихорадка, связанная с начавшейся интоксикацией организма.

Вернуться к оглавлению

Основные отличия по возникновению осложнений при этих болезнях

Ангина и дифтерия: есть ли отличия в возможных осложнениях при каждом из этих заболеваний? Да, есть, и они связаны чаще всего с несвоевременно начатым лечением.

Местные осложнения, характерные для ангины:

  • вероятность возникновения абсцесса в глотке;
  • развитие флегмоны;
  • развитие отита;
  • миндалины могут начать кровоточить;
  • высока вероятность отека гортани.

Несвоевременно начатое лечение ангины может спровоцировать такие осложнения:

  • ревматизм суставов верхних и нижних конечностей, а также сердца;
  • заболевания почек;
  • заражение крови;
  • иногда данное заболевание провоцирует возникновение аппендицита.

Для дифтерии характерны другие осложнения, вызванные особенностями именно этой болезни:

  • при несвоевременно начатом лечении возможно возникновение токсического шока, вызванного отравлением организма токсинами, выделяемыми дифтерийной палочкой;
  • сильное поражение сердечной мышцы;
  • поражение надпочечников;
  • возникновение токсической формы нефрита;
  • возможно наступление паралича нервов черепа и на периферии.

Вернуться к оглавлению

Основные отличия в лечении этих заболеваний

Лечение дифтерии и ангины резко отличается друг от друга.

Если диагностирована ангина, то при бактериальном посеве обязательно выявляют те антибиотики, которые эффективно убивают бактерии, вызвавшие это заболевание. Лечение антибиотиками обычно проводится не менее 7 дней (хотя улучшение обычно наступает уже на 2-е сутки после приема лекарственных препаратов). Кроме того, больному назначаются: полоскание горла различными антисептическими растворами (фурацилином или слабым раствором марганцовки), обильное питье (не менее 2 л жидкости в сутки), применение аэрозолей.

Больным дифтерией вводится специальная противодифтерийная сыворотка. Именно она нейтрализует токсины, вырабатываемые палочкой Леффлера. Введение сыворотки рекомендовано до тех пор, пока полностью не исчезнет налет на горле. Также обычно назначаются антибиотики, обладающие широким спектром действия, лекарственные препараты, обладающие антигистаминным действием, витаминные комплексы. Если налицо трудности дыхательного процесса, то проводится трахеотомия одновременно с искусственным вентилированием легких.

Оцените статью:

Воспаление небных миндалин, которое все знают под названием ангины, встречается довольно часто. Около 5% населения обращаются за медицинской помощью с подобной проблемой. Но в плане диагностики эта ситуация не такая уж и простая, как хотелось бы. Дело в том, что существует масса состояний, сопровождающихся воспалительными изменениями на миндалинах. И среди них наибольшую опасность представляет дифтерия. Поэтому ангину следует в первую очередь дифференцировать с этой инфекцией, не забывая и о другой патологии со схожими симптомами.

Заболевания с синдромом тонзиллита – довольно гетерогенная группа патологических состояний. Но все они сопровождаются воспалительными изменениями на миндалинах. Под термином «ангина» подразумевают острый процесс. И обычно он локализован в лимфоидной ткани небных миндалин. Но в качестве синдромологического диагноза все равно употребляют название «тонзиллит». Острое воспаление встречается при разнообразной патологии:

  • Банальные ангины (катаральная, фолликулярная, лакунарная).
  • Атипичные (Симановского-Венсана, герпетическая, грибковая).
  • Инфекционные заболевания (дифтерия, мононуклеоз, скарлатина, корь, сифилис, ВИЧ).
  • Болезни крови (агранулоцитоз, лейкозы).

В аспекте дифференциального анализа следует вспомнить и о хроническом тонзиллите, обострение которого протекает со схожими признаками. Но чаще всего задаются вопросом о том, как отличить ангину от дифтерии. Это связано с высокой медико-социальной значимостью последней.

Прежде чем начинать диагностический поиск, следует убедиться в том, что у пациента действительно воспалены небные миндалины. Нередко лица с фарингитом предъявляют схожие жалобы, и требуется правильно оценить объективные данные. А для этого нужно соблюсти несколько условий. Необходимо хорошее освещение для осмотра глотки, а специалист должен обладать соответствующей квалификацией. Врач оценивает размеры миндалин, их форму, цвет, изменение рельефа, наличие признаков воспаления, налетов, высыпаний и пр. Осматриваются соседние участки и выявляются сопутствующие симптомы.

Решение вопроса о том, обычная ангина присутствует у пациента или же тонзиллит связан с инфекционными заболеваниями, имеет большое практическое значение.

От правильного диагноза зависит дальнейшая тактика и эффективность терапии. А это имеет ключевую роль, особенно при таких грозных ситуациях, как дифтерия.

Любое воспаление небных миндалин сопровождается типичными нарушениями. И при многих заболеваниях с синдромом тонзиллита они одни и те же. Поэтому ангина и дифтерия имеют ряд общих клинических признаков:

  • Острое начало.
  • Боли в горле при глотании.
  • Лихорадка.
  • Интоксикация (снижение аппетита, головная боль, слабость).
  • Увеличение миндалин.
  • Покраснение слизистой оболочки.
  • Присутствие налета.
  • Увеличение и болезненность близлежащих лимфоузлов (углочелюстные).

Изменения картины периферической крови говорят о присутствии бактериального процесса в организме – увеличение числа лейкоцитов и нейтрофилов, ускорение СОЭ. Из-за токсико-аллергического воздействия на организм рассматриваемые болезни могут стать причиной миокардитов и нефритов.

Острый тонзиллит стрептококковой и дифтерийной природы сопровождается рядом схожих признаков, подтверждающих бактериальный воспалительный процесс на миндалинах.

Гораздо большей значимостью для врача обладают специфические признаки. А таковые есть у каждой инфекции. Они обусловлены свойствами возбудителя, его токсигенностью и вирулентностью. А поскольку банальная ангина чаще вызывается стрептококком, а причиной дифтерии становится коринебактерия (палочка Леффлера), то многие проявления указанных болезней будут отличаться.

Еще в анамнезе на ангину может указывать предшествующий контакт с больным стрептококковой инфекцией (скарлатиной или острым тонзиллитом), общее переохлаждение. При детальном расспросе может выявиться, что пациент в прошлом был привит от дифтерии. В клинической картине особое внимание привлекают такие отличающие аспекты:

  • Сильная боль в горле при глотании.
  • Высокая лихорадка (до 40 градусов).
  • Выраженная интоксикация (рвота, румянец на щеках, блеск глаз, сухие губы, иногда бред).
  • Гиперемия ротоглотки яркая («пылающий» зев) и ограниченная.

Следует отметить, что общие признаки бактериального поражения не имеют прямой корреляции с локальными изменениями на миндалинах. То есть, состояние пациента может быть гораздо тяжелее, чем выраженность воспаления. Налеты на миндалинах определяются формой ангины. При лакунарной он располагается в углублениях и имеет вид полосок бело-желтого цвета, состоит из лейкоцитов, слизи, слущенного эпителия и тканевого детрита, снимается хорошо. Фолликулярная ангина характеризуется округлыми очагами просвечивающегося сквозь слизистую оболочку гноя. Некротический процесс сопровождается дефектом ткани и грязными наслоениями (отмершие ткани).

Из характерных осложнений ангин следует отметить паратонзиллит, глоточные абсцессы. А переход в хроническую форму чреват поражением суставов и ревматизмом. При лабораторной диагностике (микроскопия, посев) мазков или смывов с ротоглотки выявляют бета-гемолитический стрептококк, стафилококки. В качестве дополнительного дифференциального признака стоит отметить хорошую результативность антибактериальной терапии и отсутствие эффекта от антитоксической противодифтерийной сыворотки.

Причиной дифтерии является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей.

Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции.

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции.

Рис. 1. На фото дифтерия зева.

Проявления дифтерии у детей и взрослых

Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек.

Латентный (скрытый) период заболевания (инкубационный период) длится от 1 до 7 — 12 суток. В конце инкубационного периода больной становится опасным для окружающих.

На месте внедрения бактерии размножаются и вызывают воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии. Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов.

Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа.

Формы дифтерии

  • Дифтерия может протекать в атипичной (катаральной) форме.
  • При типичной форме дифтерии развивается воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Типичная форма заболевания может протекать в виде локализованной формы, распространенной и токсической.
  • 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей. Дифтерийным воспалением может затрагиваться одновременно несколько органов (всегда в сочетании с дифтерией зева).

Лихорадка

Лихорадка при дифтерии носит кратковременный характер. Температура часто не превышает 38оС. Через 2 — 4 дня температура тела приходит в норму. При токсической форме заболевания температура более высокая и длится до 5-и дней. Далее инфекционный процесс протекает с нормальной температурой.

Рис. 2. На фото дифтерия зева (локализованная форма).

Интоксикационный синдром

Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии у детей и взрослых. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны. Распространенная форма дифтерии протекает с более выраженными симптомами интоксикации. Токсическая форма дифтерии протекает с высокой температурой тела (до 40оС), сильной головной болью, ознобами, рвотой и болями в животе.

Синдром местного поражения

На месте внедрения дифтерийных палочек (входных ворот) на поверхности слизистых оболочек образуются фибринозные пленки, плотно связанные с эпителиальным слоем. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многослойным плоским эпителием. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются.

Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле они не растираются, не растворяются и тонут в воде.

На образование пленок оказывает влияние степень иммунитета больного. При наличии частичного иммунитета пленки часто не образуются.

Рис. 3. Пленка грязно-белого цвета, расположенная на мягком небе — классический признак дифтерии.

Отек подкожной жировой клетчатки шеи

Гиалуронидаза и дифтерийный токсин повышают проницаемость капилляров, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови. Развивается отек слизистой оболочки ротоглотки и подкожной жировой клетчатки шеи. Отек развивается чаще всего у детей старше 6-и лет, заражение которых произошло высокотоксичными штаммами дифтерийных палочек.

Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.

Рис. 4. На фото дифтерия у ребенка и взрослого. Выраженный отек подкожной жировой клетчатки шеи «бычья шея» — частый симптом дифтерии у взрослых и детей.

Боль в горле

Боль в горле при дифтерии чаще всего носит умеренный характер. Сильная боль отмечается при токсическом варианте заболевания.

Увеличение лимфатических узлов

Лимфатические узлы при дифтерии увеличены и умеренно болезненны. При токсических формах заболевания отмечается перинодулярный отек, лимфоузлы при этом приобретают тестообразную консистенцию.

Редкие формы дифтерии, которые составляли в прошлом в 1 — 5% всех форм дифтерии, в современном мире почти исчезли и составляют не более 1%.

к содержанию ↑Дифтерия зева

90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Широкое проведение активной иммунизации привело к тому, что прогноз заболевания во многих случаях становится благоприятным. Зачастую дифтерия зева протекает под маской катаральной или лакунарной ангины. В 90% всех случаев дифтерия зева протекает в виде локальной формы.

Признаки и симптомы дифтерии зева при субклинической форме заболевания

Боли в горле незначительные. Температура субфебрильная продолжительностью не более 2-х дней. Миндалины гиперемированы. Подчелюстные лимфоузлы увеличены незначительно.

Признаки и симптомы дифтерии зева при локализованной форме

Температура тела повышается до 38оС. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Отмечаются боли при глотании. Миндалины гиперемированы и отечны. На их поверхности появляются пленчатые налеты сероватого цвета или налеты в виде островков, располагающиеся вне лакун. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место начинает кровоточить. За пределы миндалин пленки не выходят.

Подчелюстные лимфоузлы увеличены незначительно. При благоприятном течении заболевание проходит в течение 4-х дней.

Рис. 5. На фото дифтерия зева у ребенка, локализованная форма. Справа на фото видны налеты в виде островков, располагающиеся вне лакун — характерный признак дифтерии.

Признаки и симптомы дифтерии зева при распространенной форме

Данная форма заболевания либо является продолжением локализованной формы заболевания, либо возникает первично. Больного беспокоит вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия. Отмечаются головные боли, иногда рвота. Температура тела поднимается до 38оС. Боль в горле умеренная.

Миндалины гиперемированы и отечны. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе появляются пленчатые налеты.

Подчелюстные лимфоузлы увеличиваются до 3 см в диаметре, отмечается их умеренная болезненность. Отек шейной клетчатки не развивается.

При благоприятном течении заболевание проходит в течение 7 — 10 дней.

Рис. 6. На фото дифтерия зева, распространенная форма. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе видны пленчатые налеты.

Признаки и симптомы дифтерии зева при токсической форме

Состояние больного тяжелое. Температура тела поднимается до 40оС — 41оС. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия резко выражены. У ребенка отмечается многократная рвота и боли в животе.

Миндалины значительно увеличены, полностью закрывают область зева. Миндалины, небные дужки, язычок и мягкое небо покрываются большими по размеру грязного цвета толстыми перепончатыми пленками. При распространении дифтерийных пленок на гортань и трахею развивается нисходящий круп. При гангренозном распаде дифтерийных пленок изо рта больного исходит зловонный запах, из носа появляются сукровичные выделения. Дыхание затруднено, иногда храпящее. Речь имеет носовой оттенок.

Подчелюстные лимфоузлы увеличены до 4 см в диаметре, умеренно болезненны. Отек шейной клетчатки распространяется до ключицы и ниже.

На второй неделе и позже появляются тяжелые осложнения: миокардит, полиневриты, поражение надпочечников и почек.

Рис. 7. На фото отек подкожной жировой клетчатки шеи при токсической форме дифтерии зева у ребенка.

Признаки и симптомы дифтерии зева при гипертоксической форме

Начало заболевание внезапное и бурное. Температура тела повышается значительно. Регистрируется многократная рвота, расстройства сознания и судороги.

Дифтерийные пленки захватывают зев, гортань и глотку. Развившийся дифтерийный круп приводит к асфиксии.

Отек шейной клетчатки распространяется до ключицы и ниже.

Смерть больных наступает на 2 — 5 день от развившегося инфекционно-токсического шока. При благоприятном течении заболевании выздоровление наступает медленно.

Рис. 8. Выраженный отек подкожной жировой клетчатки шеи у ребенка при токсической форме заболевания.

Признаки и симптомы дифтерии зева при геморрагической форме

Самая тяжелая форма дифтерии, при которой появляется множественная геморрагическая сыпь на кожных покровах и обширные кровоизлияния. Из десен, носа и желудочно-кишечного тракта отмечаются кровотечения. Дифтерийные пленки пропитываются кровью.

Токсические и геморрагические формы дифтерии осложняются миокардитами, которые проявляются явлениями тяжелой сердечной недостаточности. На 2 — 4 неделе развиваются полирадируконевриты. Особо опасными для больного являются поражения нервов, иннервирующих сердце, диафрагму и гортань, что приводит к парезам и параличам. Осложнения, как правило, развиваются вследствие неправильного лечения больного, когда дифтерия зева ошибочно принимается за ангину и противодифтерийная сыворотка вводится с опозданием. Раннее введение сыворотки приводит к быстрому улучшению общего состояния больного, исчезновению симптомов интоксикации, отторжение дифтерийных пленок происходит уже через неделю.

к содержанию ↑Дифтерия гортани. Дифтерийный круп

В настоящее время в связи со снижением заболеваемостью дифтерией дифтерийный круп (острое воспаление гортани) развивается редко, в основном у детей 1 — 3-х лет. Первичный круп (изолированное поражение гортани) встречается редко. Чаще регистрируется дифтерия гортани и трахеи (распространенный круп) и нисходящий круп, когда воспаление распространяется с гортани на трахею и бронхи.

Способствуют развитию стеноза дыхательных путей спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, что выявляется при ларинго- и бронхоскопии. Тяжесть заболевания зависит от степени обструкции дыхательных путей.

Дифтерийный круп в своем развитии проходит несколько стадий.

Признаки и симптомы дифтерийного крупа в стадии катарального воспаления

Стадия катарального воспаления (дисфоническая стадия) характеризуется появлением у ребенка грубого «лающего» кашля и осиплости голоса. Длительность дисфонической стадии составляет около 7 суток у взрослых и 1 — 3 суток у детей. Если специфическое лечение отсутствует, то через 1 — 3 суток эта стадия переходит во вторую — стенотическую фазу.

Рис. 9. На фото дифтерия гортани. Справа виден пленчатый налет на голосовой связке.

Признаки и симптомы дифтерийного крупа в стенотической стадии

В стенотическую стадию голос становится осиплым и вскоре вовсе пропадает (афония), кашель беззвучный, дыхание становится шумным, в акте дыхания начинает принимать участие вспомогательная мускулатура. Длительность стенотической стадии составляет от нескольких часов до 2 — 3 суток. Без специфического лечения быстро развивается асфиксия. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.

Признаки и симптомы дифтерийного крупа в асфиктической стадии

В асфиктическую стадию дыхание учащается, пульс становится нитевидным, снижается артериальное давление, развивается цианоз, появляются судороги. Смерть наступает от удушья.

Сужение гортани может наступить даже при легкой степени дифтерии, когда отслоившиеся пленки препятствуют попаданию воздуха в дыхательные пути

Рис. 10. На фото ребенок с дифтерийным крупом. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.

к содержанию ↑Дифтерия носа

Дифтерийный ринит встречается редко. Заболевание в основном регистрируется у детей младшего возраста.

Признаки и симптомы дифтерийного ринита

  • Дифтерия носа начинается с незначительных слизистых выделений. Постепенно выделения из носа приобретают серозно-кровянистый и далее серозно-гнойный характер. На поверхности слизистой оболочки появляются дифтерийные пленки.
  • Носовое дыхание затруднено. Голос гнусавый.
  • На коже верхней губы и вокруг носовых ходов появляются эрозии и трещины.
  • Часто от ребенка исходит неприятный запах.
  • Температура тела чаще субфебрильная.
  • При токсических формах температура тела повышается значительно, развивается отек мягких тканей носа и лица.
  • Заболевание склонно к затяжному течению.

Риноскопическая картина дифтерийного ринита

При осмотре полости носа и носоглотки видна отекшая и гиперемированная слизистая оболочка, на поверхности которой расположены дифтерийные пленки.

При катарально-язвенной форме дифтерии носа пленки не образуются. При риноскопии на слизистой оболочке носа можно увидеть эрозии и кровянистые корочки.

Запоздалая диагностика дифтерии носа связана с медленным всасыванием токсина и слабой выраженностью общих нарушений.

Рис. 11. На фото дифтерия носа. На коже верхней губы видны эрозии и трещины. В полости носа — дифтерийные пленки.

к содержанию ↑Дифтерия кожи

Дифтерия кожи чаще всего встречается в странах с жарким климатом. Заболевание представляет собой большую эпидемическую опасность. Поверхностная дифтерия кожи чаще регистрируется у маленьких детей. Поражение локализуется в складках кожи шеи, паховых складках, подмышечных впадин и за ушными раковинами. У новорожденных специфическое воспаление может развиться в области пупочной ранки. Дифтерийное воспаление в области ран и ссадин возникает чаще у детей старшего возраста. Глубокая форма заболевания чаще регистрируется в области половых органов у девочек.

Признаки и симптомы поверхностной формы дифтерии кожи

Чаще всего дифтерийное поражение кожи протекает по типу импетиго, когда на поверхности кожи появляются папулы, на месте которых появляются пузырьки, наполненные серозной жидкостью. Пузырьки быстро лопаются. На их месте появляются струпы. Дифтерийные пленки часто не образуются. Поверхностная форма заболевания может протекать по типу экземы. Увеличиваются региональные лимфоузлы. Они плотные и болезненные.

Признаки и симптомы глубокой дифтерии кожи

Глубокая дифтерия кожи может быть следствием последующего развития поверхностной формы, либо возникает как самостоятельное заболевание. Отмечаются язвенные, флегмонозные и гангренозные поражения. Заболевание начинается с образования плотного инфильтрата, который со временем подвергается некрозу. На месте некроза образуется язва, покрытая зеленовато-серым налетом. Язва имеет округлую форму и инфильтрированный ободок по периферии. При заживлении образуются уродующие рубцы. Глубокая дифтерия кожи чаще локализуется на половых органах. При распространенной форме патологический процесс затрагивает область промежности и ануса и сопровождается выраженным отеком подкожной клетчатки, в том числе живота и бедер.

Рис. 12. На фото дифтерия кожи голени у взрослого.

к содержанию ↑Дифтерия глаз

Дифтерийный конъюнктивит — тяжелое заболевание, требующее к себе серьезного внимания. Дифтерия глаз обычно регистрируется как самостоятельное заболевание, но иногда болезнь протекает на фоне дифтерии носоглотки, зева и гортани. Страдают чаще всего дети.

Признаки и симптомы дифтерии глаз

Катаральная форма конъюнктивита регистрируется чаще всего у новорожденных и детей первого года жизни и протекает легко. Дифтеритическая форма заболевания протекает тяжело.

В начале заболевания регистрируется отек века, которое быстро приобретает плотную консистенцию и синюшную окраску. Конъюнктивальная оболочка отекает, на ней появляются кровоизлияния. В зоне переходной складки конъюнктивы век появляются пленки сероватого цвета. Они плотно спаянные с подлежащими тканями и при попытке их снять возникает кровоточивость. Постепенно пленки начинают подвергаться некрозу. Из глаз выделяется гнойно-кровянистая жидкость. На месте пленок появляются «звездчатые» рубцы. Поражение роговицы приводит к гибели глаза. Ранняя диагностика и своевременное лечение предотвращают осложнения.

Рис. 13. На фото дифтерийный конъюнктивит.

Рис. 14. На фото последствия дифтерийного конъюнктивита — паренхиматозная ксерофтальмия (сухость глаза). Воспаление конъюнктивы осложняется образованием соединительнотканных рубцов.

к содержанию ↑Дифтерия ушей

Ушная раковина и наружный слуховой проход при дифтерии поражается вторично. Инфекция передается через грязные пальцы и предметы.

Признаки и симптомы дифтерии ушей

Заболевание характеризуется сильными болями. При разложении дифтерийных пленок появляется неприятный запах. Из наружного слухового прохода выделяется гнойно-кровянистая жидкость. У маленьких детей дифтерия наружного слухового прохода осложняется разрушением слуховых косточек и сосцевидного отростка, развиваются внутричерепные осложнения.

Рис. 15. На фото дифтерия наружного слухового прохода.

К содержанию ↑   Статьи раздела «Дифтерия»Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

Ангина Людвига – это двустороннее гнилостно-некротическое разлитое воспаление жировой клетчатки, мышц и мышечных футляров поднижнечелюстного пространства (дна полости рта), распространяющееся на смежные подъязычную и подбородочную области.

Информация о заболевании была впервые представлена в 1830 году Ж. Жансулем; в 1836 году описание дополнено и систематизировано Л. Ф. фон Людвигом.

Ангина Людвига встречается крайне редко: в клинике в течение последних лет менее 10 раз наблюдали больных с данным диагнозом. В эпидемиологических исследованиях за 25 лет сообщалось о 45 подтвержденных случаях заболевания, причем у 22 больных развились тяжелые осложнения, завершившиеся в 8 случаях смертью.

В доантибиотический период летальным исходом заканчивалось более половины всех случаев заболевания, с появлением сульфаниламидных препаратов смертность снизилась до 10%.

Синонимы: ангина Жансуля – Людвига (Gensoulе – Ludwig), гнилостно-некротическая флегмона дна ротовой полости.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.

Причины и факторы риска

В 70% случаев развития гнилостно-некротической флегмоны дна полости рта подтверждается ее одонтогенная природа (осложнение заболеваний зубов или прилегающих к ним тканей). Непосредственная причина ангины Людвига – анаэробные патогенные микроорганизмы: стрептококки в сочетании с клостридиями, кишечной палочкой и др.

Факторы риска:

  • кариозные зубы;
  • гнилостные воспаления тканей зуба;
  • травмы челюстно-лицевой области, мягких тканей дна полости рта;
  • хронический инфекционный процесс в ротовой полости и глотке;
  • загрязненные раны и ссадины слизистой оболочки полости рта и глотки.

Основа профилактики ангины Людвига – регулярная санация полости рта и лечение кариозных зубов.

Симптомы

Поскольку заболевания, вызванные анаэробными микроорганизмами, отличаются тяжелым течением и значительной интоксикацией, для ангины Людвига характерны острое начало и бурная симптоматика:

  • быстрое прогрессирование;
  • подъем температуры тела выше 38 ºС, возможные значительные колебания в течение суток;
  • распространяющийся отек мягких тканей дна полости рта, подбородочной области и передней поверхности шеи;
  • резкая болезненность при глотании, вплоть до невозможности проглотить слюну, питье или пищу;
  • ограничение при открывании рта;
  • осиплость голоса, болезненность при разговоре;
  • затруднение дыхания, в тяжелых случаях – развитие удушья;
  • головная боль, головокружение;
  • резкая общая слабость;
  • проливной пот;
  • тошнота и рвота, не приносящая облегчения, что обусловлено мощной эндогенной интоксикацией;
  • нервно-психическое возбуждение, сменяющееся по мере прогрессирования заболевания апатией и сонливостью;
  • нарушение сна из-за интенсивного болевого синдрома;
  • возможное развитие бреда, галлюцинаций.

Непосредственная причина ангины Людвига – анаэробные патогенные микроорганизмы: стрептококки в сочетании с клостридиями, кишечной палочкой и др.

Объективно состояние пациента тяжелое; на начальной стадии заболевания отмечается землистая бледность кожных покровов лица и шеи, иногда с желтушным оттенком, сменяющаяся впоследствии бронзовой (в тяжелых случаях – багрово-синюшной) пятнистостью, в ряде случаев сопровождающейся появлением пузырей.

Горло при ангине Людвига

Визуально отмечается массивный отек подкожно-жировой клетчатки передней поверхности шеи и нижних отделов лица. При пальпации мягкие ткани малоболезненны, имеют «деревянную» плотность, отчетливо слышится специфический хруст (крепитация).

При осмотре полости рта отмечается отечность подъязычной области, ткани выступают в виде валика, покрыты белесоватым фибринозным налетом. Язык сухой, движения его затруднены, также покрыт налетом, изо рта – резкий гнилостный запах, гнойное отделяемое отсутствует. Характерно положение тела больного: малоподвижное с наклоненной вперед головой и приоткрытым ртом, иногда изо рта истекает слюна.

Тоны сердца приглушены, пульс слабого наполнения 120–140 уд./мин, артериальное давление снижено.

Диагностика

Для диагностики гнилостно-некротической флегмоны дна полости рта необходимы адекватная оценка данных, полученных при субъективном и объективном обследованиях пациента, и проведение ряда лабораторных и инструментальных исследований:

  • общий анализ крови (устанавливаются значительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышение СОЭ до 50-60 мм/ч);
  • биохимический анализ крови (на повышение маркеров острой фазы);
  • рентгенологическое обследование тканей шеи в передней и боковой проекциях (на предмет наличия пузырьков воздуха в толще некротизированных тканей).

Ангина Людвига встречается крайне редко: в клинике в течение последних лет менее 10 раз наблюдали больных с данным диагнозом.

Лечение

Для достижения благоприятного исхода необходим комплексный подход к лечению:

  • антибактериальная терапия пенициллинами, цефалоспоринами, карбапенемами, аминогликозидами, сульфаниламидами;
  • дезинтоксикационная терапия;
  • гипербарическая или местная оксигенация тканей;
  • применение антигангренозных сывороток;
  • гипосенсибилизирующая, иммуномодулирующая, общеукрепляющая терапия;
  • местный раневой диализ растворами антисептиков;
  • оперативное вмешательство с иссечением некротизированных тканей.

Операция при ангине Людвига Возможные осложнения и последствия

Ангина Людвига может иметь следующие осложнения:

  • газовая гангрена;
  • сепсис;
  • асфиксия;
  • медиастинит;
  • абсцесс легкого;
  • «шоковая почка»;
  • полиорганная недостаточность.

Прогноз

Прогноз благоприятный при своевременно начатом комплексном лечении, адекватной антибиотикотерапии. В случае развития осложнений прогноз резко ухудшается.

В доантибиотический период летальным исходом заканчивалось более половины всех случаев ангины Людвига. С появлением сульфаниламидных препаратов смертность снизилась до 10%.

Профилактика

Основные профилактические мероприятия:

  • регулярная санация полости рта, лечение кариозных зубов;
  • радикальное лечение хронических вялотекущих процессов в ротовой полости и глотке;
  • своевременная терапия ран полости рта и глотки в случае их появления.

Видео с YouTube по теме статьи:

Одним из симптомов множества заболеваний, с которыми люди обращаются за медицинской помощью, является отек под верхним слоем кожи. Точно сказать, откуда берется отек и припухлость под кожей нельзя с первого взгляда. Эта патология требует тщательного обследования.

Для борьбы с эстетическим дефектом и дискомфортом назначают индивидуальный курс лечения, который зависит от причин его возникновения, наличия основного и сопутствующих заболеваний, а также индивидуальных особенностей организма.

Что это такое?

Отеком принято называть накопление жидкости в мягких тканях. Подкожным отеком называется накопление жидкости во внесосудистом пространстве. Экстра целлюлярная жидкость в норме у взрослого человека составляет около 8-10%, а у новорожденного в два раза больше. Отклонения от этой нормы является патологией и требует лечения.

При локальном поражении жидкость накапливается в подкожной клетчатке в определенной области, но встречаются также распространенный отек жировой клетчатки кожи или как его еще называют генерализированный.

Он поражает не только мягкие ткани под кожей, но также распространяются на мышцы и полости тела, в которых находятся важные жизненные органы. По месту локализации, а также по причине возникновения их также разделяют на виды.

Виды

Отеки подкожной жировой клетчатки разделяют на общее и местные. К локальным и местным отекам кожи относят.

Воспалительные отеки. Поражают клетчатку подкожно в области носа, отдельной части лица или головы, на шеи, область расположения лимфатических узлов, а также в ротовой полости. Очень часто инфицирование и воспалительный процесс отдельного участка вызывает реакцию на кожных покровах с развитием отечности конкретно этой области и является основным симптомов заболевания.

Механическое воздействие. Травмы, ушибы, асфиксия становится причиной отека любой части туловища и конечностей. Такие отеки жировой клетчатки сопровождают повреждением мягких тканей, а также становятся прямой причиной набухания подкожной клетчатки.

Повреждение сосудов и кровоизлияние приводят к увеличению объема пораженной области и также выглядят как отек. Часто механический отек локализуется на шеи и руках, а также поражает голени и стопу.

Внутренние заболевания. Почечная недостаточность, заболевания почек становятся причиной появления мешков под глазами на лице. Это первые признаки серьезного нарушения работы почек. Вслед за глазами отек появляется на лице, в области шеи или на волосяной части головы.

Общие отеки жировой клетчатки встречаются достаточно часто, а площадь поражения усложняет постановку диагноза и вызывает сложности при назначении лечения. К основным видам общих отеков следует отнести.

Отек Квинке. Анафилактический отек поражает кожные покровы на лице, в области шеи или других частях тела. Возникает внезапно и смертельно опасен для жизни. Причиной возникновения отека клетчатки обычно становиться аллергия на пищу, лекарственные препараты или бытовую химию.

Сердечная отеки. Возникают обширно, поражают сразу несколько частей тела. Нарушенная работа сердечной мышцы нарушает баланс жидкости во внеклеточном пространстве и сосудах, что приводит к накоплению жидкости в подкожной клетчатке. Сильное набухание без лечения приводит к поражению кожи, появятся трещины и язвы. Такие отеки сопровождает отдышка, общее недомогание, а также боли в области груди.

Отеки при лимфостазе. Нарушение оттока лимфы поражает чаще всего кишечник или сосуды в нем. Это явление может быть как хроническое, так и врожденное или приобретенное, вследствие проникновения в организм инфекции, паразитов или возникновения в кишечнике новообразований.

Отеки при предменструальном синдроме. Системные отеки перед менструацией происходят из-за гормональной перестройки организма, а скопление жидкости в клетчатке коже это признак нормального функционирования женского организма и при отсутствии дополнительных симптомов лечения не требует.

Отеки на фоне приема медицинских препаратов. Побочным действием гормональных препаратов и кортикостероидов является задержка жидкости и как результат отеки в конечностях, на лице, в области шеи.

Симптомы

Кроме видимой припухлости, отек кожи сопровождает ряд важных для диагностики и постановки диагноза симптомов. Из главных, всегда сопровождающих отек признаков можно выделить:

  • прибавка веса:
  • блеск кожи;
  • покраснение;
  • натянутость кожи;
  • следы от прикосновений.

Также при отеке иногда появляются болевые ощущения, и поднимается температура тела. В редких случаях особенно при избыточном весе вывить отек визуально невозможно, тогда необходимо собрать полный анамнез и не упустить других симптомов.

Диагностика

Отек не считают отдельным заболевание, а только лишь признаком скрытого расстройства или результатом заболевания внутренних систем организма. После визуального осмотра и пальпации отеков можно определить характер отека жировой ткани.

На шеи увидеть признаки асфиксии или при пальпации шеи обнаружить увеличенные лимфатические узлы. Осмотрев голени и стопы на наличие травм и скрытых заболеваний исключить расстройства опорно-двигательного аппарата.

Для выяснения точной причины появления отека необходимо пройти полное обследование, которое включает:

  • расширенный биохимический анализ крови;
  • анализ крови на гормоны щитовидной железы;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • пальпацию пораженной области;
  • электрокардиограмму.

В случае отсутствия отклонений при расшифровке основных показателей назначаются другие исследования пока не обнаружиться причина возникновения подкожной патологии. Даже если спустя какое-то время припухлость пропадет, это не значит, что патология отсутствует. Просто через время она появиться вновь.

Способы лечения

Схема лечения подбирается для каждого отдельного случая индивидуально в зависимости от причины возникновения отечности.

При сердечно-сосудистых заболеваниях

Обычно при отеках клетчатки, спровоцированных сердечной недостаточностью, сопутствующие симптомы в виде отдышки и цианоза заставляют пациента незамедлительно обращаться за помощью.

В этом случае снять первые симптомы и начать лечение необходимо с приема сердечных вазодилататоров для компенсации сердечного ритма и мочегонных средств для снижения отечности. Параллельное соблюдение диеты с ограничением поваренной соли ускоряет процесс восстановления.

При почечной недостаточности

При заболеваниях почек, отек связан с неспособностью почек, своевременно фильтровать жидкость, что провоцирует, ее задержу. В этом случае главным способ борьбы с отеком является прием мочегонных средств. На период лечения ограничивают употребление соли и строго контролируют количество выпитой жидкости.

При венозном расширении вен

После исключения сердечной недостаточности и подтверждения отечного синдрома как симптома венозного поражения.

Из-за опасности образования тромбов в первую очередь подкожно или внутривенно вводят препараты, разжижающие кровь, а больного готовят к оперативному вмешательству.

Выступают вены обычно на задней части голени и с внутренней стороны бедра. Минимальное присутствие мышечной ткани на передней части голени помогает рассмотреть варикоз на первоначальном этапе.

При травмах и ушибах

Переломы, ушибы и прочие травмы приводят к воспалительному процессу в мягких тканях. Такого рода отек пройдет только после восстановления жировой ткани и полного заживления повреждений.

Как такого лечения не существует, есть только препараты для снижения боли, неприятных ощущений и средства для ускорения регенерации кожных покровов. При любых признаках отечности самолечением заниматься не стоит, лучше сразу обратиться к специалисту.

Паротит (свинка) — острое инфекционное вирусное заболевание,  болезнь слюнных желез, особенно околоушных желез, которые располагаются в полостях под ушными раковинами. Вначале железы заполняют всю полость, а потом опухает лицо. При этом поднимается ушная раковина. Если провести пальцами под челюстью, можно прощупать твердую опухоль, идущую вдоль нее. Эта болезнь сопровождается поражением железистых органов, имеющих общее эмбриональное происхождение, и/или нервной системы — мягких мозговых оболочек или периферических нервов.

Когда у ребенка возникает припухлость на шее, всегда встает вопрос: свинка (особая болезнь околоушных слюнных желез) это или одна из других, более редких болезней околоушных желез (которая может повторяться неоднократно), или это обычные распухшие, железы (лимфатические железы, расположенные по бокам шеи)? Обычные лимфатические железы, распухающие после ангины расположены ниже на шее и не под ушными раковинами. Твердая опухоль не проходит под челюстью.

Когда ребенок заболевает свинкой, обычно прежде всего замечают припухлость за ушами. Старший ребенок может пожаловаться на боль вокруг ушей или в горле, особенно при глотании и жевании, за день до появления опухоли. Он может в целом почувствовать себя плохо. Вначале обычно температура невысокая, но на второй или третий день может повыситься. Обычно опухоль начинается на одной стороне, но через день или два появляется и на другой. Иногда ей требуется неделя или больше, чтобы распространиться на вторую сторону, и, конечно, в отдельных случаях она так и не появляется на второй стороне.

Есть и другие слюнные железы, помимо околоушных, и иногда свинка захватывает и их. Есть подчелюстные железы, расположенные под самой нижней частью нижней челюсти. Подъязычная железа расположена за кончиком подбородка. Иногда встречаются осложнения после свинки, причем ни одна из слюнных желез не разбухает.

При легкой форме свинки припухлость исчезает за три-четыре дня. В среднем она держится от недели до десяти дней.

Возбудитель паротита эпидемического — вирус, относящийся к роду Paramyxovirus, сем. Paramyxoviridae, морфологически типичен для пара-миксовирусов крупных размеров (120-300 нм), округлой формы. Оболочка содержит 3 слоя — белковую мембрану, липидный слой и наружные гликолипидные выступы. Одноцепочная РНК не сегментирована, содержит РНК-зависимую РНК-полимеразу. Нуклеокапсид вирусной частицы образует основной компонент растворимого (5) — комплементсвязывающего антигена. Обладает гемагглютинирующей, гемолизирующей и нейраминидазной активностью. Вирус обнаруживается в первые дни болезни в слюне, в слюнной железе, в крови появляются специфические антитела. Иммунитет сохраняется длительное время.

Антигенная структура вируса стабильна. Содержит антигены, способные вызывать образование нейтрализующих, комплементсвязывающих и антигемагглютинирующих антител, а также аллерген, который в ряде случаев может быть использован для постановки внутрикожной пробы.

Вирус сравнительно устойчив во внешней среде, при 18— 20 °С сохраняется несколько дней, при низких температурах — до 6 месяцев. Гемагглютинин, гемолизин и инфекционная активность вируса утрачиваются в случае прогревания при 56 °С в течение 20 минут. Аллерген и КС-антиген более устойчивы к нагреванию, выдерживают температуры 65 °С и 80 °С соответственно до 30 мин.

Аттенуированный вакцинный вирус сохраняется в лиофилизированном состоянии не менее года, после растворения теряет активность в течение 8 часов при 40 °С.

Быстро инактивируют вирус 1%-ный раствор лизола, 2%-ный раствор формалина, ультрафиолетовое облучение.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной как манифестными, так и стертыми формами, человек. Вирус паротита начинает выделяться со слюной с 4—6-го дня инкубационного периода. После 9-го дня от момента заболевания больной считается незаразным.

Основной путь передачи — воздушно-капельный. Не исключена возможность заражения через загрязненные слюной предметы.

Заражаются преимущественно дети, находящиеся рядом с источником инфекции. Присоединение респираторной инфекции существенно облегчает распространение вируса паротитной инфекции.

Восприимчивость колеблется от 30 до 50%. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте от 3 до 6 лет. Дети первого года жизни болеют очень редко, поскольку получают от матери трансплацентарно противовирусные антитела.

После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет. Повторные случаи заболеваний не встречаются.

Иммуноглобулины класса М обнаруживаются в крови больного в конце первой недели заболевания и регистрируются в течение 60—120 дней. Несколько позже выявляются иммуноглобулины класса G, титр которых нарастает к 3—4-й неделе и сохраняется в течение всей жизни. Определенную роль в формировании иммунитета принадлежит клеточному звену иммунитета, а также секреторным иммуноглобулинам.

Паротитная инфекция регистрируется на протяжении всего года с подъемом заболеваемости в зимне-весенний период.

Патогенез паротитной инфекции. Входными воротами при паротитной инфекции является слизистая верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция и накопление. Первичная вирусемия может проявляться клинически только поражением околоушных слюнных желез. Повторный более массивный выброс вирусов в кровь (вторичная вирусемия) обусловливает поражение многочисленных органов и систем: нервной системы, поджелудочной железы, половых желез и других железистых образований. Причем соответствующие клинические проявления обнаруживаются в более поздние сроки заболевания.

Патоморфологические изменения при паротитной инфекции. Морфологические изменения при паротитной инфекции возникают в основном в интерстициальной ткани слюнных желез. Очаги воспаления локализуются преимущественно около выводных протоков, вокруг кровеносных сосудов. Железистая ткань органа в патологический процесс практически не вовлекается.

Вместе с тем при орхите воспалительные дегенеративные изменения могут быть достаточно ярко выраженными, более того, могут возникать очаги некроза железистой ткани с закупоркой канальцев с последующей атрофией яичка.

При менингите наблюдаются отек головного мозга, гиперемия, лимфоцитарная инфильтрация мягких мозговых оболочек.

Симптомы

При подозрении на свинку нужно вызвать врача. Важно точно установить диагноз. Если окажется, что разбухли лимфатические железы, лечение будет совсем другим.

Ребенка обычно держат в постели, пока опухоль не спадет. Некоторые при свинке не могут есть и пить ничего кислого или терпкого, например лимонный сок (он причиняет боль опухшим железам), но другие могут есть такую еду. Поэтому отказ от лимона или маринада не показатель свинки.

 Инкубационный период при паротитной инфекции составляет от 11 до 23 дней (в среднем 15-19 дней). Очень редко он укорачивается до 9 дней или удлиняется до 26 дней.

Для эпидемического паротита, протекающего типично, характерно острое начало, повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр, появление симптомов интоксикации.

Изредка наблюдается продромальный период. В последние 1—2 дня инкубационного периода появляются слабость, расстройство сна, головная боль, боли в мышцах и суставах, вечерние подъемы температуры. Могут наблюдаться снижение аппетита, боли в животе, рвота, сухость во рту, болезненность в месте проекции пораженной железы — симптом Филатова.

К концу первых, реже вторых суток от начала заболевания появляется увеличение околоушных слюнных желез. Обычно процесс начинается с одной стороны, а затем через 1—2 дня поражается вторая железа. При этом отмечается новый подъем температуры тела.

Воспаление околоушной слюнной железы при паротитной инфекции сопровождается появлением отека мягких тканей, расположенного впереди уха, в вершине угла, образуемого восходящей ветвью нижней челюсти и верхней 1/3 грудино-ключично-сосцевидной мышцы. В центре припухлость упруго-эластичной, а к периферии — тестообразной консистенции, поэтому в большинстве случаев четкие границы ее отсутствуют. Кожа над ней не изменена, пальпация вызывает умеренную болезненность. Иногда отек распространяется на лицо, шею, подключичную область. Описаны случаи его распространения на глотку и гортань.

Во время осмотра внутренней поверхности щеки больного эпидемическим паротитом можно обнаружить гиперемию и отек устья выводного протока околоушной слюнной железы — симптом Мурсу (Moursou). Последний не является специфичным для паротитной инфекции, но в комплексе с другими симптомами позволяет поставить диагноз, так как появляется уже в продромальном периоде.

Клиническая картина субмаксиллита. Субмаксиллит редко бывает единственным проявлением паротитной инфекции и, как правило, развивается на фоне имеющегося поражения околоушной железы. При этом в подчелюстной области появляется округлый инфильтрат тестообразной консистенции, умеренно болезненный при пальпации. Под языком можно наблюдать гиперемию и отек устья выводного протока пораженной железы. Развитие отека подкожной клетчатки и распространение его на шею встречается при тяжелых формах заболевания.

Клиническая картина орхита

У мужчин и мальчиков в период полового созревания свинка может распространиться на яички. Обычно она затрагивает только одно яичко. Но даже если воспалились оба яичка, это редко ведет к стерильности (неспособности иметь детей). Однако мальчикам предпочтительнее переболеть свинкой до половой зрелости, и некоторые врачи рекомендуют сознательное заражение. Подростки и мужчины должны остерегаться заражения.

Орхит обычно развивается у мальчиков старше 11 — 12 лет. Его симптомы могут появиться на 5—8-й день болезни. При этом наблюдаются новый подъем температуры тела до 38—39 °С, общее недомогание, боли в животе, иррадиирующие в мошонку и яичко, затем последнее быстро увеличивается, уплотняется, возникает резкая болезненность. Кожа мошонки становится напряженной, гиперемированной, синюшной. Наиболее часто дети проявляют жалобы на чувство тяжести в яичке, боли, усиливающиеся при ходьбе и мочеиспускании.

Чаще поражается только правое яичко, что связано с особенностями кровоснабжения. Однако у 15% больных процесс может быть двусторонним. Кроме того, возможно развитие эпидидимита.

Выраженные патологические изменения в яичке сохраняются в течение 5—7 дней, затем наступает медленное выздоровление. Признаки атрофии органа наблюдаются через 1—2 месяца. Проявления левостороннего орхита более стойкие.

Клиническая картина серозного менингита

Свинка иногда вызывает особую форму менингита. У ребенка поднимается температура, теряет гибкость шея, он бредит. Это редко бывает опасно. Заражение поджелудочной железы может вызвать сильные боли в животе и рвоту.

Свинка — заразная болезнь. Некоторые врачи, включая меня самого, считают, что ею можно заболеть вторично, поэтому не подвергайте себя излишнему риску. Если у человека опухоль была с обеих сторон, это не имеет значения: он все равно может заболеть вторично.

Поражение мягких мозговых оболочек чаще развивается на 3—5-й день от момента поражения слюнных желез. При этом на фоне угасающей симптоматики паротита наблюдаются:

•    внезапное ухудшение общего состояния;•    новое повышение температуры тела до 38—39 °С;•    вялость, адинамия;•    головная боль;•    повторная рвота.

Быстро появляются менингеальные знаки: ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига. Вместе с тем у части детей менингеальные знаки могут отсутствовать («менингит без менингита»). Наличие стойкой очаговой симптоматики указывает на вовлечение в патологический процесс вещества головного мозга (менингоэнцефалит).

Диагноз подтверждается результатами люмбальной пункции. При паротитном менингите ликвор прозрачен, вытекает под давлением, наблюдаются лимфоцитарный плеоцитоз (сотни или тысячи клеток), клеточно-белковая диссоциация, содержание глюкозы и хлоридов не отличается от нормы.

Обычно течение заболевания благоприятное, однако санация ликвора может происходить в течение 3—5 недель.

Клиническая картина панкреатита. Панкреатит при паротитной инфекции обычно развивается остро, на 5—9-й день от начала заболевания. При этом наблюдаются:

•    новый подъем температуры тела;•    ухудшение общего состояния;•    тошнота, рвота;•    боли в животе, иррадиирующие в спину, правое подреберье, иногда — опоясывающие.

У детей раннего возраста может появиться жирный жидкий стул, у старших — запор. При пальпации живота отмечаются болезненность, метеоризм, положительные симптомы Мейо—Робсона и Воскресенского. При биохимическом исследовании крови выявляется значительное повышение активности амилазы, липазы, трипсина. Повышается активность диастазы в моче.

Течение заболевания благоприятное. Острые проявления стихают в 1— 2-й день болезни, полное восстановление функции поджелудочной железы происходит на 3—4-й неделе.

Осложнения паротитной инфекции. Осложнения при паротитной инфекции наблюдаются редко. Однако могут иметь место пневмонии, глухота, стойкие парезы или параличи мышц конечностей, атрофия яичка, отит, синусит.

Клиническая картина полиневропатии при паротитной инфекции. Поражение периферических нервов при паротитной инфекции наблюдается редко и может возникнуть как в разгар заболевания, так и в периоде реконвалесценции. Так, увеличение околоушной железы иногда приводит к сдавлению лицевого нерва, что сопровождается нарушением функции мимической мускулатуры. Полирадикулоневропатии развиваются после стихания острых проявлений паротитной инфекции и характеризуются вялыми параличами нижних конечностей, болевым синдромом. При этом в ликворе имеет место повышение содержания белка и лимфоцитарный плеоцитоз.

Течение заболевания обычно благоприятное. Вместе с тем возможно поражение улиткового нерва со стойкой утратой слуха.

Синдромы паротитной инфекции. Помимо общеинфекционной симптоматики в клинической картине паротитной инфекции могут иметь место следующие синдромы:

•    сиалоаденит;•    отек шеи;•    менингеальный;•    орхит;•    «острый живот».

Дифференциальный диагноз паротитной инфекции с учетом синдрома сиалоаденита.

При эпидемическом паротите в перечень инфекционных заболеваний, подлежащих дифференциальной диагностике по синдрому «сиалоаденит», следует включить:

•    гнойный (вторичный) паротит;•    цитомегаловирусный сиалоаденит;•    ВИЧ-инфекция;•    туберкулез слюнных желез;•    сифилитическое поражение слюнных желез;•    актиномикоз слюнных желез.

Тогда как среди неинфекционных заболеваний, подлежащих исключению, наиболее часто встречаются:

•    синдром (болезнь) Микулича;•    рецидивирующий аллергический паротит;•    увеличение слюнных желез при сахарном диабете;•    новообразование слюнных желез:•    слюннокаменная болезнь.

Симптомы, отличающие вторичный гнойный паротит от эпидемического. Поскольку гнойный паротит обычно является осложнением какого-либо инфекционного заболевания, то помимо признаков поражения слюнной железы у больного наблюдается иная симптоматика, характерная для основной инфекции. Кроме того, гнойному паротиту присущи резко выраженные местные воспалительные изменения: сильные боли (вплоть до болевого тризма), гиперемия кожи, плотная консистенция железы с последующим появлением флюктуации, гнойное отделяемое из выводного протока пораженной железы.

Кроме того, в гемограмме имеют место лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и ускоренная СОЭ.

Отличия синдрома Микулича от эпидемического паротита. Синдром Микулича у детей встречается редко, чаще поражаются лица в возрасте старше 20 лет. При этом заболевании наблюдается двустороннее поражение слюнных и слезных желез. Для него характерно длительное течение, сухость во рту, отсутствие лихорадки, общеинфекционной симптоматики, воспаления слюнных желез.

Отличия актиномикоза слюнных желез от эпидемического паротита. Заболевание встречается редко. Характеризуется постепенным началом и длительным течением. У больного в околоушной или подчелюстной области возникает плотный, малоболезненный инфильтрат. При этом лихорадка и симптомы интоксикации отсутствуют. В дальнейшем в железе развивается некроз, что сопровождается повышением температуры тела, гиперемией кожи, болезненностью при пальпации, с последующим размягчением и формированием длительно незаживающего свища с отделением густого гноя, в котором определяются плотные комочки (друзы актиномицета). Без специфического лечения процесс протекает длительно.

Отличия слюннокаменной болезни от эпидемического паротита. При закупорке общего или долькового протока околоушной железы наблюдается увеличение ее в размерах, боли (слюнная колика). После дренирования протока указанная симптоматика исчезает, но затем может появиться вновь. Общеинфекционные симптомы и воспалительные изменения в общем анализе крови появляются только в тех случаях, когда происходит наслоение вторичной бактериальной инфекции.

Для обнаружения камней в протоках слюнных желез могут быть использованы рентгенологическое, ультразвуковое исследования или компьютерная томография.

Отличия туберкулеза слюнных желез от эпидемического паротита. Поражение слюнных желез при туберкулезе обычно возникает на фоне легочных изменений. Для него характерно медленное развитие, длительное нарастание припухлости железы, отсутствие болезненности, односторонний характер поражения. В дальнейшем может развиваться некротический распад отдельных участков пораженного органа и последующее их обызвествление, выявляемое при рентгенологическом исследовании.

Диагноз подтверждается окончательно после выделения из слюны туберкулезной палочки.

Отличия сифилитического поражения слюнных желез от эпидемического паротита. Поражение слюнных желез при сифилисе развивается на поздних стадиях болезни и характеризуется медленно прогрессирующим течением, появлением припухания околоушной железы, некоторой болезненностью. В динамике боль при пальпации органа становится более выраженной, железа плотная, бугристая. В некоторых случаях поражение «parotis» сочетается с ограничением подвижности в височно-нижнечелюстном суставе.

Общеинфекционная симптоматика отсутствует.

Отличия рецидивирующего аллергического паротита от эпидемического паротита. Диагностика рецидивирующего аллергического паротита упрощается при указании в анамнезе на подобные эпизоды, ранее имевшие место, протекавшие без лихорадки и симптомов общей интоксикации. Во время рецидива околоушная слюнная железа припухает, над ней появляется гиперемия кожи, выявляется положительный симптом Мурсу. В общем анализе крови имеют место выраженная эозинофилия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Кроме того, для аллергического поражения слюнных желез характерны весенне-летняя сезонность и выраженный эффект от антигистаминных препаратов.

Отличия увеличения околоушных слюнных желез при сахарном диабете от эпидемического паротита. В некоторых случаях у детей, болеющих сахарным диабетом, развивается увеличение околоушных слюнных желез, исчезающее через несколько дней или недель. Нормализация размеров органа обычно происходит после оптимизации инсулинотерапии. При этом процесс может быть как односторонним, так и двусторонним, лихорадка и признаки интоксикации отсутствуют, пальпация железы болезненна.

Отличия опухоли слюнной железы от эпидемического паротита. Новообразования слюнных желез у детей встречаются редко и характеризуются постепенным нарастанием припухлости, умеренной болезненностью, отсутствием местных воспалительных изменений, симптомов интоксикации, лихорадки.

Заболевания для проведения дифференциального диагноза при паротитной инфекции с учетом синдрома «отек шеи». Появление припухлости мягких тканей при эпидемическом паротите и изменение конфигурации шеи требуют исключения таких заболеваний, как:

•    токсическая дифтерия ротоглотки;•    инфекционный мононуклеоз;•    лимфогранулематоз;•    острое воспаление височно-нижнечелюстного сустава;•    глубокая флегмона шейной клетчатки;•    медиастенит.

Отличия токсической дифтерии ротоглотки от эпидемического паротита. Для токсической дифтерии ротоглотки характерны бурное развитие заболевания, выраженные симптомы интоксикации, резкое увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов, наличие значительного отека мягких тканей ротоглотки и грязно-серого фибринозного налета на миндалинах, отрицательный симптом Мурсу, обширный отек подкожной клетчатки шеи (зона его распространения зависит от степени токсической дифтерии).

Отличия инфекционного мононуклеоза от эпидемического паротита. Отличительными признаками инфекционного мононуклеоза являются преимущественное увеличение шейных лимфатических узлов, расположенных в виде цепочек по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц (возможно увеличение паховых, подмышечных групп), ангина, гепатос-пленомегалия. Кроме того, для инфекционного мононуклеоза характерна упорная, длительная лихорадка.

Диагноз подтверждается при выявлении в крови атипичных мононуклеаров и нарастании титра антител, агглютинирующих чужеродные эритроциты (реакция Пауля—Буннеля, Томчека, Ловрика).

Отличия лимфогранулематоза от эпидемического паротита. Лимфогранулематоз отличается от эпидемического паротита поражением лимфатических узлов. При этом последнему обычно предшествуют «беспричинная» слабость, астенизация, повышение температуры тела, повышенная потливость. Заболевание характеризуется длительным прогрессирующим течением.

Окончательный диагноз лимфогранулематоза подтверждается результатами биопсии лимфатического узла.

Отличия глубокой флегмоны шейной клетчатки (ангина Людвига) от эпидемического паротита. Заболеванию предшествуют различные воспалительные заболевания со стороны полости рта или шеи (перитонзиллярный или заглоточный абсцесс, шейный лимфаденит, флегмона языка, эпиглотит). При этом воспалительный процесс распространяется по тканям дна полости рта, окологлоточному пространству и далее по клетчатке шеи.

Отличительными признаками ангины Людвига являются тяжелое общее состояние больного, фебрильная лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, стремительное распространение воспалительного процесса на шею с возникновением расстройств глотания и дыхания.

Заболевания для проведения дифференциального диагноза при паротитной инфекции с учетом менингеального синдрома.

В связи с тем, что у больных паротитной инфекцией поражение мягких мозговых оболочек может предшествовать увеличению околоушных желез или возникнуть после угасания симптомов паротита, в перечень заболеваний, подлежащих исключению по менингеальному синдрому, следует включить:

•    гнойный (первичный или вторичный) менингит;•    энтеровирусный серозный менингит;•    туберкулезный менингит;•    сифилитический менингит.

Кроме того, синдром серозного менингита может наблюдаться при лептоспирозе, хламидиозе, микоплазмозе, герпетической инфекции, клещевом энцефалите, капельных инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа).

Отличия первичного гнойного менингита от нервно-железистой формы паротитной инфекции. Первичный гнойный менингит в подавляющем большинстве случаев имеет менингококковую природу. Кроме того, первичное поражение мягких мозговых оболочек может быть обусловлено пневмококками и палочкой Афанасьева—Пфейффера.

Менингококковый менингит, как правило, начинается бурно, внезапно. С первых часов заболевания температура поднимается до 39—40 °С, стремительно нарастают симптомы интоксикации, общемозговые и менингеальные знаки. При этом поражения слюнных желез, лимфатических узлов, поджелудочной железы не наблюдается. В то же время возможно сочетание менингита с менингококкемией.

Провести дифференциальный диагноз среди первичных гнойных менингитов по основным клиническим симптомам не всегда возможно, поэтому важная роль в диагностике принадлежит бактериологическим и серологическим методам исследования. Однако уточнить характер воспаления в мягких мозговых оболочках и исключить серозный менингит можно после проведения люмбальной пункции.

Отличия туберкулезного менингита от нервно-железистой формы паротитной инфекции. Ранняя диагностика туберкулезного менингита имеет очень большое значение, поскольку своевременное начало специфической терапии значительно улучшает прогноз заболевания. При этом необходим тщательный сбор анамнеза жизни и заболевания, анализ имеющейся клинической симптоматики. Так, для специфического поражения мягких мозговых оболочек характерно постепенное начало заболевания, сопровождающееся нарастающей слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, усиливающейся во времени. Затем появляются рвота, менингеальные знаки, повышается температура тела, нередко в процесс вовлекаются 3-я и 4-я пары черепно-мозговых нервов. В ликворе имеют место лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, белково-клеточная диссоциация, резкое снижение содержания глюкозы. Кроме того, при отстаивании ликвора в течение 1—4 часов выпадает нежная фибринозная пленка.

Подспорьем в диагностике туберкулезного менингита могут служить рентгенография грудной клетки, туберкулиновые пробы, обнаружение туберкулезных палочек в ликворе.

Отличия менингеальной формы полиомиелита от нервно-железистой формы паротитной инфекции. Прежде всего следует помнить, что полиомиелитом болеют преимущественно дети первых 3 лет жизни. Кроме того, клиническая картина менингеальной формы полиомиелита имеет ряд характерных особенностей, позволяющих отличить ее от паротитного менингита. Так, помимо головной боли, рвоты, менингеальных знаков у больных полиомиелитом нередко наблюдаются резко выраженная гиперестезия, положительные симптомы натяжения, боли при пальпации крупных нервных стволов, фасцикуляции, горизонтальный нистагм.

Окончательный диагноз ставится после получения результатов вирусологического и серологического обследований.

Отличия энтеровирусного менингита от нервно-железистой формы паротитной инфекции. Отличия клиники энтеровирусного менингита от паротитного заключаются в различной сезонности заболеваний (летне-осенняя при энтеровирусной инфекции и зимне-весенняя при эпидемическом паротите), отсутствии симптомов поражения железистых органов, нередкое сочетание поражения мягких мозговых оболочек с иными клиническими формами энтеровирусной инфекции — герпетической ангиной, эпидемической миалгией, диарейным синдромом, катаральными явлениями. Кроме того, у больных энтеровирусной инфекцией наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер.

Решающее значение в диагностике имеют результаты вирусологического обследования.

Методы специфической лабораторной диагностики эпидемического паротита. Вирусологические — при выделении вируса исследуют слюну, спинномозговую жидкость не позднее 4—5-го дня болезни, или мочу больного (можно и в более поздние сроки).

Слюну следует собирать рядом с выходом стенонова протока. Материал для исследования сразу обрабатывают антибиотиками и вводят в культуру клеток почек обезьян.

Вирус может быть обнаружен через 5-6 дней методом адсорбции на зараженных клетках эритроцитов курицы или морской свинки путем добавления к тканевой культуре суспензии эритроцитов. По степени выраженности гемабсорбции судят о присутствии вируса.

Экспресс-методы — иммунофлюоресценция позволяет выявлять в тканевых культурах вирус через 2 суток.

Серологические методы направлены на выявление специфических антител в сыворотке крови. В остром периоде болезни сыворотку исследуют в более ранние сроки, в периоде реконвалесценции — через 3—4 недели.

К числу точных по специфичности и чувствительности относят РСК. Антитела против растворимого s-антигена вырабатываются в первые дни болезни, достигая порой высокого уровня, поэтому их обнаруживают раньше, чем антитела против самого вируса (v-антиген). В раннем периоде реконвалесценции присутствуют антитела к s- и v-антигенам, в последующем исчезают растворимые s-антитела, v-антитела остаются в качестве маркера перенесенного заболевания, которые сохраняются в течение нескольких лет в невысоких титрах (1 : 4). Внутрикожное введение инактивированного вируса стимулирует образование v-антител в высоких титрах. Вируснейтрализующие антитела также обнаруживают в период реконвалесценции.

РСК, как РТГА и PH, ставят с парными сыворотками с интервалом в 10—14 дней. За диагностическое повышение принимают повышение уровня антител в 4 раза и более.

ИФА — наиболее перспективный метод, позволяющий определять классоспецифический иммунный ответ. Специфические антитела IgM обнаруживают в начале инфекционного процесса и в остром периоде, а также при атипичных формах, при изолированных локализациях (орхите, менингите, панкреатите), специфические антитела IgC указывают на латентный период и период реконвалесценции, этот класс антител сохраняется в течение многих лет.

Лечение железистой формы паротитной инфекции

 Обычно больные железистой формой паротитной инфекции лечатся в амбулаторных условиях, однако иногда возникает необходимость в госпитализации. Так, на стационарное лечение обычно направляют детей с тяжелыми и осложненными формами заболевания, имеющих признаки поражения ЦНС, поджелудочной железы, яичка. Кроме того, госпитализация может быть осуществлена по эпидемиологическим показаниям.

В остром периоде лечение осуществляется по следующим принципам:

•    полупостельный или постельный режим;•    механически щадящая диета с исключением облигатных аллергенов (после еды полость рта следует полоскать 2%-ным раствором бикарбоната натрия);•    этиотропные средства — вироциды (инозин пранобекс), индукторы интерферона (неовир, циклоферон, курантил) или/и виферон.

Особенно показаны детям 12—14 лет из-за высокого риска поражения поджелудочной железы, мягких мозговых оболочек, яичек у мальчиков;

•    патогенетическая терапия(обильное питье, жаропонижающие средства — цефекон Д и т. д.);•    витамины (поливитамины в драже, таблетках);•    сухое тепло на пораженную железу. Больным паротитной инфекцией в возрасте старше 12 лет неовир назначается с момента госпитализации внутримышечно по 250 мг с интервалом в 48 часов. Курс состоит из 5—7 инъекций.

Виферон применяется ректально по 2 свечи вдень с 12-часовым интервалом. Детям от года до 7 лет назначают виферон-1, старше 7 лет — виферон-2. При гладком течении паротитной инфекции продолжительность лечения вифероном составляет 5 дней, при наличии осложнений — 7—10 дней. Терапевтический эффект тем выше, чем раньше назначен препарат.

В стадии реконвалесценции для долечивания, под контролем иммунограммы, могут быть использованы иммунокорригирующие препараты.

Антибиотики используют при развитии вторичных бактериальных осложнений.

Лечение нервной формы паротитной инфекции

 Появление симптомов паротитного менингита требует госпитализации ребенка в стационар. Лечебная схема включает в себя назначение:

•    строгого постельного режима в течение 2 недель;•    дегидратационной терапии (диакарб, фуросемид и др. в сочетании с препаратами калия), дезинтоксикационной терапии (парентерально);•    вироциды (инозин пранобекс);•    препараты интерферона (альфа-интерферон, виферон, лейкинферон) и/или интерфероногены (неовир, циклоферон, курантил), иммуноглобулина для внутривенного введения;•    препаратов, улучшающих мозговой кровоток (трентал, агапурин и др.);•    глюкокортикоидных гормонов больным тяжелыми формами при угрозе развития отека головного мозга кратковременно, парентерально (дексаметазон, дексон и др.);•    противосудорожных средств по показаниям (реланиум, оксибути-рат натрия, фенобарбитал);•    витаминов С, Е, группы В;•    антибиотика (по показаниям).

При развитии лабиринтита необходимо соблюдение строгого постельного режима, а также назначение препаратов никотиновой кислоты, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, мочегонных и ноотропных средств, физиотерапевтических процедур.

Выписка реконвалесцентов паротитного менингита осуществляется после полного клинического выздоровления, санации ликвора (не более 100 клеток в 1 мкл).

Лечение орхита паротитной этиологии

 Наличие у больного орхита требует госпитализации ребенка в отделение, где назначаются:

•    строгий постельный режим;•    суспензорий на 2—3 недели;•    препараты интерферона (альфа-интерферон, виферон, лейкинферон) и (или) интерфероногены (неовир, курантил), иммуноглобулина для внутривенного введения;•    кортикостероидные гормоны из расчета 2-3 мг/кг/сут с последующим снижением дозы в течение 7—10 дней;•    вироциды (инозин пранобекс);•    дезинтоксикационная терапия (через рот или парентерально);•    ненаркотические анальгетики (анальгин, кеторол, диклофенак, парацетамол, цефекон Д);•    антигистаминные средства (супрастин, перитол, тавегил, зиртек).

Кроме того, необходимо динамическое наблюдение хирурга для проведения в случае необходимости оперативного пособия.

Выписка реконвалесцентов паротитного орхита осуществляется через неделю после стихания местного воспаления. В течение последующих 2 недель показано использование суспензория.

Лечение панкреатита паротитной этиологии

 Больной панкреатитом паротитной этиологии должен лечиться в стационаре. При этом необходимо следующее:

•    строгое соблюдение постельного режима;•    строгая диета в первые 1—2 дня болезни (голодные дни), затем постепенно диета расширяется (дробные кормления) с ограничением жиров и углеводов и через 10—12 дней назначается стол № 5;•    препараты интерферона (альфа-интерферон, виферон, лейкинферон) и/или интерфероногены (неовир, курантил), иммуноглобулина для внутривенного введения;•    проведение дезинтоксикационной терапии (обильное питье или инфузии глюкозо-солевых растворов);•    назначение ингибиторов протеолитических ферментов (контрикал, гордокс, трасилол, амбен);•    назначение ненаркотических анальгетиков и спазмолитиков (баралгин, спазмалгин, кеторолак);•    назначение ферментных препаратов для улучшения пищеварения (панкреатин, мезим-форте, энзистал и др.).

Критерии выписки реконвалесцентов:

—    при поражении слюнных желез осуществляется по клиническому выздоровлению, но не ранее, чем через 9 дней;—    при поражении яичек через 6 дней после купирования клинических проявлений;—    при поражении нервной системы после санации ликвора и купирования острой неврологической симптоматики;— при поражении поджелудочной железы после купирования клинической симптоматики и нормализации активности амилазы в крови.

Исходы паротитной инфекции

 Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами паротитной инфекции. Катамнестическое наблюдение за детьми, перенесшими различные клинические формы паротитной инфекции, свидетельствует о том, что выздоровление может быть как полным, так и с остаточными явлениями. Среди последних встречаются церебрастения, гипертензионный синдром, хронический панкреатит, сахарный диабет 1-го типа, бесплодие, снижение слуха. В связи с этим необходимость диспансеризации реконвалесцентов становится очевидной.

Продолжительность диспансерного наблюдения за реконвалесцентами паротитной инфекции и характер медикаментозной терапии зависят от клинической формы заболевания.

Так, дети перенесшие менингит (менингоэнцефалит), после выписки из отделения нуждаются в:

•    первичном контрольном осмотре на 30-й день от начала заболевания в условиях поликлиники. Дальнейшее наблюдение осуществляется в течение 2 и более лет;•    повторных неврологических и электрофизиологических обследованиях с интервалами 1,3,6 месяцев;•    пребывании в домашних условиях не менее 2 недель;•    ограничении физической и психической нагрузки в течение 6— 12 месяцев.

Реконвалесценты орхита (оофорита) нуждаются в наблюдении эндокринолога в течение года.

Дети, перенесшие паротитный панкреатит, наблюдаются участковым педиатром и/или детским гастроэнтерологом до исчезновения клинических проявлений заболевания. Физическая нагрузка ограничивается на 6— 12 месяцев. При наличии сахарного диабета у ближайших родственников необходима консультация детского эндокринолога.

Мероприятия, осуществляемые при проведении неспецифической профилактики эпидемического паротита. Заболевших паротитной инфекцией изолируют из детского коллектива до исчезновения клинических проявлений (на 9 дней). Среди контактных разобщению подлежат дети до 10 лет, не болевшие паротитной инфекцией и не получавшие активную иммунизацию, сроком на 21 день. При знании точной даты контакта дети подлежат изоляции с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Заключительная дезинфекция в очаге не проводится.

За детьми, имевшими контакт с больным паротитной инфекцией, проводится наблюдение (осмотр, термометрия) до окончания карантина.

Профилактика

Единственно надежным методом профилактики является активная иммунизация. Для вакцинации используется живая аттенуированная паротитная вакцина Л-3 (ЖПВ), кроме нее в России зарегистрированы вакцины MMR-II (корь, паротит, краснуха) фирмы «Мерк Шарп и Доум» (США), «Приорикс» (Англия).

Вакцины хранят при температуре 2—8 °С. Срок годности 15 месяцев.

Сроки, доза и метод введения вакцин. Прививку проводят детям, ранее не болевшим паротитом, дважды — в возрасте 12 месяцев и в 6 лет. Моновакцину вводят одновременно с вакцинами против кори и краснухи в разные участки тела, использование тривакцины MMR-II. «Приорикс» сокращает число инъекций. Вакцины вводят однократно в объеме 0,5 мл подкожно под лопатку или в наружную область плеча.

Реакции организма на введение вакцин у ребенка. Вакцины отличаются малой реактогенностью, поэтому большинство детей реакций не дают. Однако иногда с 4-го по 12-й день после введения вакцины отмечаются повышение температуры тела и катаральные явления в течение 1—2 дней. Реже возможно увеличение околоушных желез.

Ребенок с поствакцинальной реакцией не заразен.

Прививочные осложнения. Осложнения развиваются крайне редко: гипертермия, фебрильные судороги, боли в животе, рвота, аллергические сыпи. Описаны единичные случаи серозного менингита.

Противопоказания для вакцинации. Противопоказаниями являются иммунодефицитные состояния, злокачественные заболевания крови, цитостатическая терапия, аллергия на аминогликозиды и перепелиные (для вакцины Л-3) или куриные (MMR) яйца, анафилактическая реакция на введение коревой вакцины. Вакцинация откладывается до выздоровления от острого периода или наступления ремиссии хронического заболевания. Вакцина не вводится лицам, получившим инъекцию иммуноглобулина.

9 месяцев ago

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *