Острая левожелудочковая недостаточность отек легких неотложная помощь

Тактика оказания неотложной помощи

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.

3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

Пункты 1-3 обязательны!

4. При нормальном артериальном давлении:

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

5. При артериальной гипертензии:

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

— нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

— уложить больного, приподняв изголовье;

— допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

7. При выраженной артериальной гипотензии: 

— уложить больного, приподняв изголовье;

— допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.

8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).

Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

Перечень основных медикаментов:

1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.

2. *Кислород, м3

3. *Морфин 1% — 1,0 мл, амп.

4. *Натрия хлорид 0,9% — 400,0 мл, фл.

5. *Натрия хлорид 0,9% — 5,0 мл, амп.

6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.

7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.

8. *Нитроглицерин 0,1% — 10,0 мл, амп.

9. *Фуросемид 1% — 2,0 мл, амп.

10. *Диазепам 10 мг — 2,0 мл, амп.

11. *Допамин 0,5% — 5 мл, амп.

12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Декстроза 5% — 400,0, фл.

2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.

3. Нитроглицерин, аэрозоль

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

1. Уменьшение влажности кожных покровов.

2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.

3. Улучшение субъективных ощущений — уменьшение одышки и ощущения удушья.

4. Относительная нормализация артериального давления.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) проявляется в виде сердечной астмы и отёка лёгких. Сначала жидкость накапливается в интерстициальной ткани лёгкого (в интерстициальных щелях) — сердечная астма. а затем отёчная жидкость пропотевает в альвеолы — отёк лёгкого. Таким образом, сердечная астма и отёк лёгких — две последовательные фазы острой левожелудочковой недостаточности.

Причиной острой левожелудочковой недостаточности может быть заболевания сердца (сердечная ОЛЖН). Она развивается в связи со снижением сократительной способности миокарда левого желудочка при ИБС, митральном стенозе, аритмиях, аортальных пороках сердца, кардиомиопатиях, тяжёлых миокардитах.

Внесердечная острая левожелудочковая недостаточность возникает за счёт перегрузки сердца увеличенным ОЦК и АД при АГ, симптоматических гипертониях, ХПН.

Факторы, провоцирующие приступ: 1. психо-эмоциональное перенапряжение, 2. неадекватные физические нагрузки, 3. перемена погоды 4. геомагнитные возмущения, 5. избыток соли в пище, 6. приём алкоголя, 7. приём кортикостероидов, противовоспалительных нестероидов, половых гормонов, 8. беременность, 9. предменструальный синдром, 10. нарушение уродинамики, 11. обострение любых хронических заболеваний, отмена кардиотоников, b -адреноблокаторов.

Клиника: пароксизм сердечной астмы наступает чаще ночью или днём в положении лёжа. Появляется инспираторная одышка (ЧДД до 30-40 в мин), переходящая в удушье, что заставляет пациента сесть или встать. Лицо бледное, а затем синюшное, покрыто потом, искажено страхом. Приступ сопровождается кашлем с обильной жидкой мокротой. Речь затруднена из-за кашля. Наблюдаются тремор рук и гипергидроз. При аускультации влажные хрипы над всей поверхностью лёгких. Появление клокочущего дыхания и кашля с розовой пенистой мокротой свидетельствует о начале отёка лёгких.

Осложнения: 1. кардиогенный шок, 2. асфиксия.

Дифференциальная диагностика проводится с приступом бронхиальной астмы и другими вариантами бронхообструктивного синдрома.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Отек легких, оказание неотложной помощи

Отек легких — тяжелое патологическое состояние, обусловленное пропотеванием плазмы, крови в легочную ткань. приводит к дыхательной недостаточности.

Наблюдается при острой и хронической сердечной недостаточности, пневмонии, коматозных состояниях, опухолях мозга, анафилактическом шоке, отеке Квинке, отравлениях, травмах головы, грудной клетки, внутричерепных кровоизлияниях, чуме и других инфекционных заболеваниях.

Клиника

Одышка, кашель, клокочущие дыхание, выделение пенистой мокроты с кровью, ощущение сжатия и болей в области сердца, беспокойство, возбуждение, бледность кожи, холодный липкий пот, цианоз, аускультативно — обилие влажных хрипов в легких, притупление перкуторного звука.

Неотложная помощь

1. Придать пациенту положение полусидя.

2. Провести отсасывание слизи из верхних дыхательных путей.

3. Провести ингаляцию парами 70% этилового спирта.

4. Наложить жгут на нижние конечности.

5. По назначению врача ввести: 1% раствор лазикса — 4,0 внутривенно или внутримышечно, при отсутствии эффекта повторно через 20 мин, увеличивая дозу, 2,4% раствор эуфиллина — 10 мл внутривенно струйно, 0,05% раствор строфантина — 0,5-1 мл на изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно струйно медленно.

6. Преднизолон 60 мг внутривенно.

7. 5% раствор арфонада — 100 мл на 200 мл изотонического раствора внутривенно капельно медленно.

8. 0,25% раствор дроперидола — 2,0 на 20% растворе глюкозы внутривенно струйно.

9. 2,5% раствор смеси аминазина — 0,5 мл, 2,5% раствор пипольфена — 1,0 мл внутривенно струйно в 20 мл 40% раствора глюкозы.

10. 5% раствор аскорбиновой кислоты — 4 мл, 1% раствор никотиновой кислоты — 1 мл.

11. 4% раствор гидрокарбоната натрия — 2 мг/кг внутривенно струйно.

12. 7,5% раствор калия хлорида — 15-20 мл внутривенно капельно.

Отек легких

 Отек легких — избыточное накопление жидкости во внесосудистом пространстве легких, сопровождающееся нарушением газообмена и острой дыхательной недостаточностью.

Классификация

Современная классификация отека легких основана на различиях в его патогенезе. Можно выделить два главных типа:

• кардиогенный, или гидростатический
• некардиогенный, или отек из-за повышенной прони­цаемости альвеолярной мембраны
• смешанные формы отека (чаще неврогенный)
• отек легких, обусловленный дру­гими, более редкими причинами

Причины

Увеличение легочного капиллярного трансмураль­ного давления.

• Левожелудочковая недостаточность, острая или хроническая.
• Инфаркт или ишемия миокарда.
• Тяжелая гипертензия.
• Аортальный стеноз или недостаточность.
• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Миокардит.
• Стеноз митрального клапана или тяжелая митраль­ная регургитация.
• Избыточная инфузионная терапия.

Увеличение проницаемости эндотелия легочных капилляров.

• Инфекция (бактериемия, сепсис).
• Воспаление.
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
• Аллергическая реакция.
• Ятрогенное поражение (опиаты, салицилаты, химиотерапия, рентгенконтрастные препараты).
• ОРДС.

Увеличение проницаемости альвеолярного эпителия.

• Ингаляция токсических веществ.
• Аллергическая реакция.
• Аспирация, утопление.
• Сурфактантная недостаточность.

Снижение онкотического давления плазмы.

• Гипоальбуминемия.
• Нефротический синдром.
• Печеночная недостаточность.

Нарушение оттока плазмы.

• Лимфангит.
• После трансплантации легких.

Смешанный механизм.

• Нейрогенный отек легких.
• Высотная болезнь.
• Послеоперационный отек легких.

Знание причины отека легких важно при выборе приоритетных методов лечения. Вопросы клинической физиологии, диагностики и лечения некардиогенного отека легких аналогичны ОРДС.

Клиническая физиология отека легких

Согласно закону Старлинга, движение жидкости из капилляров в интерстиций и обратно зависит от разности гидростатического и онкотического давлений по обе стороны сосуди­стой стенки, а также от проницаемости самой стенки.

Вначале, когда ВОВЛ увеличивается за счет интерстиция легких, возникает гипоксия без гиперкапнии, легко устраняемая ингаляцией кислорода, так как она связана только с утолщением альвеоло-капиллярной мембраны и нарушением диффузии газов через нее. Если, несмотря на ингаляцию кислорода, гипоксемия сохраняется, значит, это связано с начавшимся альвеолярным шун­тированием крови.

В связи с отеком слизистой сужается просвет дыхательных путей, и бронхиолы теряют эластичность, развивается альвеолярный шунт, усиливающий дыхательную недостаточность.

Кроме того, для раскрытия переполненных кро­вью, отечных легких требуется повышенное мышечное усилие. При этом воз­растает работа дыхательных мышц и увеличивается кислородная цена дыхания. Гипоксия усиливается, поэтому еще больше увеличивается проницаемость альвеоло-калиллярной мембраны, и может наступить транссудация жидкости, т.е. отек легких. Катехоламинемия, связанная с гипоксемией, блокирует лимфоотток — жесткость легкого увеличивается еще больше.

У всех больных с декомпенсированной левожелудочковой недоста­точностью при функциональном исследовании выявляются признаки обструктивных и рестриктивных нарушений:

• статические объемы легких, включая их общую емкость, сниже­ны;
• объем форсированного выдоха составляет обычно не более поло­вины должной величины;
• резко снижены показатели кривой «поток — объем максимального выдоха».

По мере развития отека легких про­исходит транссудация плазмы, и тогда главный механизм дыхательной недостаточности — перекрытие дыхательных путей пеной, которая образуется при вспенивании плазмы в атьвеолах. Такое же цено­образование служит основным физиологическим механизмом дыхатель­ной недостаточности и при обычном (некардиогенном) отеке легких, хотя интенсивная терапия при этих дыхательных формах существенно различается.

Неотложная диагностика

Отек легких может обусловливаться различными причинами, но дифференцировать их непросто из-за сходных симптомов.

Симптомы отека легких не специфичны. Чаще всего отме­чают выраженную одышку как проявление интерстициального отека, тахипноэ, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, т.е. клинические признаки дыхательной недостаточности. На первом этапе отека легких аускультативно выявляют сухие хрипы сужения дыхательных путей на фоне перибронхиального отека. По мере развития отека появляются влажные хрипы, больше выражен­ные в базальных отделах.

Рентгенографию грудной клетки необходимо проводить всем с отеком легких, она позволяет выявить фазы интерстициального и альвеолярного отека, изменение размеров сердца.

Диагностическая точность рентгенографии грудной клетки при отеке легких ограничена по ряду причин. Во-первых, отек может быть неви­дим, пока количество жидкости в легких не увеличится на 30%. Во-вторых, многие из рентген-признаков не специфичны, и могут быть характерны для другой легочной патологии. И наконец, нельзя не принимать во внимание технические трудности, включающие дыхательные движения, положение больного, ИВЛ с положительным давлением.

Эхокардиография оценивает функцию миокарда, состояние клапанов, помогая установить причину отека легких. Допплеровское эхокардиографическое исследование позволяет оценить диастолического давление и выявить диастолическую дисфункцию.

Диагностический алгоритм при отеке легких

Приводим диагностический алгоритм ведения больного с отеком легких в условиях неотложной пульмонологии.

I этап — Анамнез, объективный осмотр, лабораторное обследование

II этап — Рентгенография грудной клетки

Если диагноз не ясен

III этап — Трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография

Неотложная терапия

Устранение факторов, служащих причиной отека легких, — обяза­тельная составляющая лечебной тактики.

Устранение чувства страха, катехоламинемии с помощью ней­ролептических средств — важная универсальная мера интенсивной терапии при отеке легких.

Меры интенсивной терапии можно условно разделить на следую­щие группы:

• пеногашение;
• устранение полнокровия;
• увеличение сердечного выброса;
• стимуляция диуреза;
• респираторная терапия.

Поскольку отек легких — критическое состояние, требующее сроч­ных мер жизнеобеспечения, перечисленные мероприятия приходится выполнять иногда на фоне ИВЛ и оксигенотерапии.

Пеногашение

Если пенообразование в легких и дыхательных путях выражено, пеногашение считают самой неотложной мерой. Самое изученное средство для этой цели — ингаляция паров этилового спирта.

Поскольку этиловый спирт может вызвать бронхиолоспазм, сначала дают кислород, который «пробулькивает» через 96% этиловый спирт и добавляется через катетер во вдыхаемую больным смесь. Если не возникает отрицательной реакции, можно пробовать аэрозольную ингаляцию 30—60% спирта по 2—3 мин с контролем эффективности после каждого сеанса.

Пеногашение может быть достигнуто и внутривенным введением 30—40% этилового спирта (15—30 мл). Алкоголь выделяется в альвеолы и гасит пену.

Устранение полнокровия легких и увеличение сердечного выброса

Для этого необходимо увеличить выброс левого желудочка: нормали­зовать уровни плазменного и клеточного калия, ликвидировать метабо­лический ацидоз и уже на этом фоне применять сердечные гликозиды.

Используют морфин, который снижает периферическое сопро­тивление. При этом меняется конфигурация левого желудочка, что делает его сокращения более эффективными, и перераспределяется объем крови из малого круга кровообращения в большой. Однако этот эффект морфина возникает при значительных дозах, угнетающим дыхание.

В интенсивной терапии особое значение имеет исходный уровень артериального давления. Выбор инотропной поддержки у больных отеком легких напрямую зависит от уровня артериального давления.

Уровень артериального давления служит как показателем эффек­тивности лечения, так и прогностическим признаком. Когда он повышен, эффективность лечения высока, и положительный результат наступает довольно быстро при инфузии нитропруссида натрия и других вазодилататоров. Исходное низкое артериальное давление — неблагоприятный прогностический признак, так как применение у этих больных допамина для поддержания достаточной перфузии тканей может усилить левожелудочковую недостаточность.

Стимуляция диуреза

Используют фуросемид, который способствует сниже­нию ВОВЛ, что скрепляет благоприятный эффект предыдущих мер.

Легкие становятся менее жесткими, для их раскрытия требуются меньшие усилия дыхательных мышц, кислородный гомеостаз улуч­шается, а значит, уменьшается проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны и интерстициальный отек легких.

Респираторная терапия

Первостепенная мера — ингаляция кислорода в сочета­нии со спонтанной вентиляцией в режиме ПДКВ. Эти режимы увеличивают внутрилегочное давление, снижают полнокровие легких и улучшают их растяжимость. Возрастает площадь газообмена, облегчается эвакуация мокроты, т.е. устраняются главные механизмы дыхательной недостаточности.

При неэффективности режима ПДКВ при спонтанной вентиляции в течение 30—60 мин, следует проводить ИВЛ. Уровень ПДКВ при проведении ИВЛ при отеке легкого должен быть не меньше 8 см водн.ст.

Неотложная помощь — алгоритм

При пенообразовании в легких показано вдыхание паров этилового спирта, и если на них не возникает бронхиолоспазм, проводят крат­ковременную (2—3 мин) ингаляцию аэрозоля 30—60% этилового спирта.

Для уменьшения полнокровия легких показаны сердечные гликозиды после нормализации кислотно-основного и электролитного состояния, добутамин.

Для понижения периферического сопротивления сосудов — морфин, нитраты под контролем АД.

Режим ПДКВ при спонтанном дыхании — ранняя неин­вазивная респираторная поддержка.

При ее недостаточной эффективности — ИВЛ через интубационную трубку в умеренном режиме ПДКВ.

Домашнее производство этилового спирта

Острая левожелудочковая недостаточность это отек легких

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Недостаточная сократительная способность левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы и отека легких.

Оглавление:

• Острая левожелудочковая недостаточность это отек легких
• Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности
• Обзор левожелудочковой недостаточности: причины, первая помощь, лечение
• Причины патологии
• Характеристика и симптомы патологии
• Хроническая левожелудочковая недостаточность
• Острая форма патологии
• Первая помощь при острой форме
• Лечение
• Медикаментозное лечение
• Хирургическое лечение
• Прогноз
• Острая левожелудочковая недостаточность отек легких
• Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)
• Похожие статьи :
• Кардиогенный отек легких у детей
• Кардиальная астма
• Хроническая сердечная недостаточность ( ХСН )
• Острая сердечная недостаточность у ребенка. Синдром малого сердечного выброса
• Интересная информация
• Полезные статьи
• Свежие записи
• Популярные статьи
• Отек легких: признаки, виды, диагностика, неотложная помощь
• Причины заболевания
• Симптомы заболевания
• Диагностика заболевания
• Лечение
• Профилактика отека легких
• Прогноз
• Левожелудочковая недостаточность: причины, формы, признаки, диагностика, помощь, терапия
• Какой бывает левожелудочковая недостаточность?
• Что может привести к острой левожелудочковой недостаточности?
• Каковы симптомы левожелудочковой недостаточности?
• Диагностика и дифференциальный диагноз
• Как оказать помощь больному с острой левожелудочковой недостаточностью?
• Что вызывает хроническую левожелудочковую недостаточность?
• Какие симптомы отмечаются при хронической левожелудочковой недостаточности?
• Диагностика хронической сердечной недостаточности
• Возможно ли вылечить хроническую левожелудочковую недостаточность навсегда?

Острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением острого инфаркта миокарда, иногда возникает при гипертонических кризах, поражениях головного мозга, острых пневмониях, лучевых поражениях, отравлениях и т. д. В результате различных причин повышается давление в артериях малого круга кровообращения, начинается пропотевание жидкости в ткани, окружающие легочные артериолы капилляры (стадия интерстициального отека), и затем жидкая часть крови выходит в просвет легочных альвеол (наступает стадия альвеолярного отека).

Приступ развивается обычно остро, чаще вечером или ночью. Возникает удушье, чувство нехватки воздуха, слабость, кашель, сначала сухой, а затем с отхождением розоватой пенистой мокроты. Тоны сердца глухие. Одышка носит инспираторный характер (затруднен вдох). В этом случае говорят о развитии сердечной астмы.

В дальнейшем быстро развивается цианоз, сухие хрипы в легких сменяются мелкопузырчатыми влажными (вначале в нижних отделах, затем распространенными), явления дыхательной недостаточности нарастают. Развивается отек легких.

• Посадить больного (лежать ему нельзя!) или поднять головной конец кровати.

обеспечить приток свежего воздуха, начать оксигенотерапию;

•Нитроглицерин под язык по 1 таб. каждые 3—4 мин (до 4 шт.),

• Морфин 1 %-ный — 1 мл подкожно или 0,5 мл подкожно, а 0,5 мл внутривенно с 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия. Вводить всю дозу морфина внутривенно может быть опасно из-за возможности остановки дыхания.

• Лазикс (фуросемид) 1 %-ный—2—6 мл (20—60 мг) с 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия внутривенно. Вводить в отдельном шприце — несовместим с большинством препаратов!

»Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин) по 1 мл с 10—20 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия (если нет инфаркта миокарда, брадикардии и других противопоказаний);

• Пентамин 5%-ный — 0,5 мл в 20 мл 0,9%-ного раствора хлорида

• Натрия или 40%-ного раствора глюкозы (перемешать!) вводят внутривенно в течение 5—10 мин, каждые 3 мин измеряют артериальное давление, введение прекращают при снижении артериальное давление на’/ от исходного. Пентамин оказывает хороший эффект, но его нельзя применять при артериальное давление ниже 150 и 90 мм рт. ст.

• При развитии отека легких на фоне пониженного артериального давления вводят преднизолон 3—5 мл (90—150 мг) внутривенно.

При отсутствии необходимых медикаментов больному на бедра и плечи накладывают жгуты (можно из подручных средств) — для ограничения объема циркулирующей крови. Можно также ввести внутривенно смесь следующего состава: в шприц объемом 10 мл набирают 2—3 мл 96°-ного этилового спирта, остальной объем заполняют водой для инъекций или изотоническим раствором хлорида натрия. Оказывает пеногасящий эффект. Больному с остройлевожелудочковой недостаточностью необходимо вызвать кардиологическую или хотя бы линейную врачебную бригаду. Все больные подлежат обязательной госпитализации в кардиологическое отделение после купирования отека легких. Транспортировка осуществляется на носилках с поднятым головным концом или сидя.

Источник: левожелудочковой недостаточности: причины, первая помощь, лечение

Из этой статьи вы узнаете: причины левожелудочковой недостаточности, что это за заболевание. Какими методами диагностируют и лечат патологию.

Левожелудочковая недостаточность – это такое состояние сердца, при котором левый желудочек не способен выбрасывать в аорту достаточный объем крови. Из-за этого венозная кровь застаивается в малом (легочном) круге кровообращения. Нарушается кровообращение в большом круге, что вызывает недостаточное кровоснабжение всех органов.

Хроническая левожелудочковая недостаточность – опасная патология, вылечить которую можно только на начальной стадии.

Острая левожелудочковая недостаточность часто приводит к летальному исходу и излечивается, только если медики быстро прибыли к пациенту. Немаловажную роль играет и правильно оказанная первая помощь.

Лечением левожелудочковой недостаточности занимаются кардиолог и кардиохирург.

Причины патологии

Недостаточность левого желудочка провоцируют врожденные или приобретенные сердечно-сосудистые заболевания, такие как:

• инфаркт миокарда левого желудочка;
• хроническая ишемия сердца;
• кардиомиопатии;
• хроническая артериальная гипертензия;
• стеноз аортального клапана;
• недостаточность аортального клапана;
• пороки митрального клапана;
• миокардит (воспаление мышечного слоя сердца);
• дефект межжелудочковой перегородки;
• комплекс Эйзенменгера;
• тетрада Фалло.

Повышают риск развития левожелудочковой недостаточности вредные привычки (алкоголизм, курение, наркомания), сидячий образ жизни или слишком интенсивные физические нагрузки. А также частые стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи, лишний вес, пожилой возраст.

Характеристика и симптомы патологии

Выраженность признаков зависит от стадии левожелудочковой недостаточности. На первоначальном этапе ее развития симптомы отсутствуют, а патология видна только на ЭКГ и УЗИ сердца. Поэтому очень важно вовремя проходить профилактический медосмотр, даже если вас ничего не беспокоит.

Хроническая левожелудочковая недостаточность

Это постоянная неспособность левого желудочка полноценно выбрасывать кровь, что приводит к нарушениям кровоснабжения всех органов и застою крови в легочном круге.

Признаки хронической формы:

Однако у людей, которые не занимаются физкультурой на регулярной основе, эти симптомы не имеют клинического значения, так как одышка и сильное сердцебиение и в норме появляются при резкой физической нагрузке высокой интенсивности.

Характерные симптомы: одышка при малой физической нагрузке (поход в магазин, передвижение по дому, бытовые дела), а со временем – и в покое, боли и тяжесть в правом подреберье (из-за нарушенного кровообращения увеличивается печень), синюшность губ, кашель, приступы сердечной астмы, асцит (отек брюшной полости).

Также возможны головные боли и головокружение из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга.

Проявления на ЭКГ, УЗИ сердца и рентгене:

Также с помощью этих методов диагностики можно выявить основное заболевание, которое спровоцировало левожелудочковую недостаточность.

Острая форма патологии

Острая левожелудочковая недостаточность – это резкое снижение эффективности работы левого желудочка. Развивается она во время инфаркта миокарда, гипертонического криза, разрыва межжелудочковой перегородки, острого стеноза аортального или митрального клапана, острой недостаточности одного из этих клапанов.

Так как функционирование левого желудочка нарушено, а правый желудочек в это же время работает нормально, повышается давление в легочном круге кровообращения. В связи с этим возникает отек легких.

А из-за резкого нарушения кровообращения во всех органах может развиться кардиогенный шок.

Симптомы острой недостаточности левого желудочка:

Если больной лежал, он принимает вынужденное сидячее положение, так как в горизонтальном симптомы усиливаются.

Также могут добавляться холодный пот, набухание вен на шее.

Выделение пенистой розовой мокроты, громкие хрипы, слышные на расстоянии, удушье, холодный пот, набухшие шейные вены.

При острой левожелудочковой недостаточности кардиогенный шок сочетается с отеком легких и его симптомами (описаны выше).

Здоровье и жизнь пациента зависят от скорости оказания квалифицированной медицинской помощи, а также от правильности первой помощи.

Проявления острой формы на ЭКГ:

• Депрессия сегмента ST в 1, aVL и грудных отведениях.
• Глубокий зубец S в 3 отведении.
• Высокий зубец R в 1 отведении.
• Высокий и широкий зубец P в 1 отведении.

Нажмите на фото для увеличения

Первая помощь при острой форме

Первое, что нужно сделать, – сразу же вызвать скорую помощь или, если пациент и так находится в больнице, позвать врача.

При оказании первой помощи крайне важно знать артериальное давление больного.

Если больной лежит, переведите его в сидячее или полулежачее положение, обязательно с опущенными вниз ногами.

Также для снятия нагрузки на сердце и легкие наложите жгуты на нижние конечности (на 15 см ниже паха).

Эти действия не выполняют при сильно пониженном давлении.

При кардиогенном шоке первая помощь заключается в обеспечении как можно скорейшего прибытия врачей. Сразу же вызовите скорую или немедленно доставьте человека в больницу самостоятельно.

Лечение

Оно может быть как медикаментозным, так и хирургическим, в зависимости от причины и степени тяжести.

Медикаментозное лечение

При хронической форме заболевания лекарства могут назначать как в таблетках, так и в уколах. При острой форме препараты вводят в виде инъекций, также применяют ингаляции.

Основные медикаменты для лечения:

При острой левожелудочковой недостаточности для неотложной помощи, кроме инъекций, используют ингаляции кислорода с антифомсиланом для устранения пенистой мокроты и облегчения дыхания.

Если у пациента кардиогенный шок, не вводят никаких медикаментов, снижающих давление.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке заключается в повышении давления хотя бы до 90 на 60 мм рт. ст. Для этого используют Добутамин, Допамин, Норэпинефрин или другие медикаменты.

Дальнейшее лечение больных, которые пережили острую левожелудочковую недостаточность, заключается в предотвращении повторного отека легких. В первую очередь назначают нитраты (Нитроглицерин) для снижения диастолического давления в легочной артерии. Если у пациента тяжелая артериальная гипертензия, назначают ганглиоблокаторы. В остальном лечение похоже с таковым при хронической форме недостаточности левого желудочка.

Хирургическое лечение

Оно направлено на устранение причины хронической левожелудочковой недостаточности или на восстановление кровообращения при инфаркте миокарда, который вызвал острую форму патологии.

При хронической форме, в зависимости от того, какое заболевание ее вызвало, проводят:

1. Стентирование коронарных артерий.
2. Протезирование аортального клапана.
3. Протезирование митрального клапана.
4. Закрытие дефекта межжелудочковой перегородки окклюдером.
5. Радикальную коррекцию сложных пороков сердца (комплекса Эйзенменгера, тетрады Фалло).

При острой форме левожелудочковой недостаточности, вызванной инфарктом миокарда, которая сопровождается кардиогенным шоком, выполняют следующие операции:

• Внутриаортальная баллонная контрпульсация – введение специального раздуваемого баллона, нагнетающего кровь в аорту.

Коронарная ангиопластика – расширение просвета коронарного сосуда для восстановления кровоснабжения сердечной мышцы.

Если же она вызвана острыми пороками клапанов, проводят срочное их протезирование.

Прогноз

При хронической форме прогноз зависит от стадии.

На начальных стадиях прогноз благоприятный. При правильном лечении можно добиться стойкого улучшения состояния пациента.

При острой форме прогноз относительно неблагоприятный. Даже если удалось снять отек легких, высок риск возникновения повторного. Если же полностью устранить причину острой левожелудочковой недостаточности с помощью хирургического вмешательства (например, экстренной трансплантации клапана или операции по восстановлению коронарного кровообращения), прогноз улучшается, но не является благоприятным.

При кардиогенном шоке в 88 % случаев наступает смерть. Часто она связана с несвоевременным оказанием медицинской помощи.

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Источник: левожелудочковая недостаточность отек легких

1046 вузов, 2197 предметов.

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологиисердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярногоотека легких(нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Причины сердечной астмы

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС(в т.ч.острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии),постинфарктногоиатеросклеротического кардиосклероза,острого миокардита,послеродовой кардиомиопатии,аневризмы сердца. Пароксизмальные формыартериальной гипертензиис высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступымерцательной аритмииитрепетания предсердийявляются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз,аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостнойопухоли сердца-миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения.

К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Патогенез сердечной астмы

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Симптомы сердечной астмы

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение.

Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Диагностика сердечной астмы

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза,рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких.

На ЭКГво время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироватьсяаритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Лечение сердечной астмы

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина (2-3 таблетки или 5-6 капель) сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или коринфара (1 таблетка) с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики – морфин или пантопон (в сочетании с атропином, при выраженной тахикардии – с пипольфеном, супрастином). В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (лазикс, фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция).

После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Прогноз и профилактика сердечной астмы

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС исердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

Сосудистый коллапс: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, клиника, неотложная помощь.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)

острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность — это состояние, при котoрoм работа левого желудочка не обеспечивает разгрузку малого круга кровообращения, в результате чего в последнем возникает явление застоя (нагрузка, падающая на левый желудочек сердца, превышает его возможность совершать работу).

Клинические проявления. Острая недостаточность левого жалудочка чаще возникает на фоне хронической сердечной недостаточности: при хронической ИБС, гипертонической болезни, ревматических пороках сердца. Она может возникнуть внезапно в следующих случаях: при острой ишемии и инфаркте миокарда, при остром миокардите, при острой интоксикации с поражением миокарда.

Отек легких — состояние, когда транссудация жидкости происходит в просвет альвеол, резко нарушает вентиляцию легких и газообмен, что быстро приводит к гипоксии. Отек легких — состояние, угрожающее жизни больного. Часто ему предшествует сердечная астма. Приступ сердечной астмы возникает обычно внезапно, чаще ночью с проявляется удушьем. Появляется одышка (40-60 дых. в мин.) с чувством нехватки воздуха. Нарастающая одышка вынуждает больного принять полусидячее положение. В легких сухие хрипы. При развитии отека легких появляется клокочущее дыхание, слышное на расстоянии. Выделяется пенистая мокрота, нередко розового цвета (за счет примеси крови). Кожные покровы больного бледные, выражены цианоз слизистых, акрацианоз. При аускультации в легких выслушивается большое количество влажных разнокалиберных хрипов нед всей их поверхностью.

Ведущий симптом — резкая одышка (удушье).

Резкая одышка (удушье) как один из ведущих признаков может быть также при бронхиальной астме, тромбоэмболии легочной артерии, спонтанном пневмотораксе, поражениях гортани ( гортанная астма).

Дифференциальный диагноз. При бронхиальной астме возникает затруднение при прохождении воздуха по мелким дыхательным путям (спазм, повышенная секреция слизистой бронхов). В основном затрудняется выдох , и одышка имеет экспираторный характер. Больной «глотнув» воздух, выдыхает его с трудом, длительно. В легких на фоне коробочного перкуторного звука может выслуживаться большое количество свистящих и жужжащих хрипов.

При эмболии крупных ветвей легочной артерии внезапно возникают острая сильная боль в груди, удушье, испуг, явления астрой правожелудочковой, сосудистой недостаточности, цианоз, нередко потеря сознания.

При эмболии мелких ветвей картина носит менее яркий характер. Отмечаются колющая боль в грудной клетке слева или справа, одышка, беспокойство, тахикардия, гипотония.

При развитии инфаркта легкого появляются кровохарканье, шум трения плевры, затемнение на рентгенограмме, напоминающее очаговую пневмонию.

Удушье при спонтанном пневмотораксе возникает внезапно вслед за болью в пораженной половине грудной клетки. Физикальные признаки пневмоторакса: тимпанический перкуторыый звук, ослабленное дыхание, смещение сердца в сторону пораженного легкого. Диагноз спонтанного пневмоторакса уточняется при рентгенологическое исследовании.

Гортанная астма возникает при затруднении прохождения воздуха через гортань и трахею вследствие ларингоспазма, отека слизистой (отек Квинке), воспаления (ложный или истинный круп). Отмечается резкое напряжение дыхательной мускулатуры, дыхание сопровождается характерным завывающим звуком.

Похожие статьи :

Кардиогенный отек легких у детей

Кардиальная астма

Хроническая сердечная недостаточность ( ХСН )

Острая сердечная недостаточность у ребенка. Синдром малого сердечного выброса

Интересная информация

Полезные статьи

Свежие записи

Популярные статьи

При копировании материала ссылка на сайт обязательна!

Источник: легких: признаки, виды, диагностика, неотложная помощь

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

• Острый инфаркт миокарда — является причиной отека легких в 60% случаев.
• Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
• Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
• Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

1. Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ — при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
5. Острые инфекционные заболевания — грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы — одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

• Характерные жалобы,
• Общее тяжелое состояние,
• Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
• Набухание шейных вен,
• Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

Отек легких на рентгеновском снимке

Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

Лечение

Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

• Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
• Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
• Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
• Открыть окно для притока свежего воздуха,
• Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
• Если артериальное давление в пределах нормы (/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление — нитроглицерин принимать не рекомендуется,
• Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
• При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

1. Снятие и интерпретация ЭКГ,
2. Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
3. Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
4. Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
5. Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

Профилактика отека легких

Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

Прогноз

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких — сомнительный.

Источник: недостаточность: причины, формы, признаки, диагностика, помощь, терапия

Левый желудочек в сердце человека выполняет большую работу по осуществлению насосной функции сердца как органа в целом, так как изгоняет кровь в один из крупных магистральных сосудов — в аорту. В левый желудочек, в свою очередь, кровь попадает из левого предсердия, а в предсердие — из легочной вены. Это следует знать для того, чтобы понимать, к каким последствиям приводит неспособность левого желудочка нормально сокращаться.

Именно снижение сократимости миокарда левого желудочка приводит к развитию сердечной недостаточности, а затем к застою крови в легочных сосудах. А вот в зависимости от того, сколько по времени длятся данные процессы, и различают остро возникшее состояние, требующее экстренной помощи, и постепенно развивающуюся, или хроническую левожелудочковую недостаточность.

левожелудочковая сердечная недостаточность

Какой бывает левожелудочковая недостаточность?

Левожелудочковая недостаточность бывает острой или хронической.

Острая форма является неотложным состоянием, так как у пациента внезапно в силу различных причин возникает застой крови в легких, которая пропотевает сквозь тончайшие капилляры и попадает вначале в соединительную ткань легких (интерстиций), а затем в легочные альвеолы, которые в норме наполнены воздухом. При попадании в них жидкой части крови альвеолы не способны к нормальному газообмену, и пациент может попросту задохнуться. Другими словами, при острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) развивается сначала интерстициальный, а затем и альвеолярный отек легких.

Хроническая левожелудочковая недостаточность развивается постепенно, может наблюдаться у пациента десятилетиями, и проявляется не так ярко и бурно, как острая, но часто вызывает приступы сердечной астмы, которая также может привести к отеку легких. Поэтому хроническая сердечная недостаточность (ХСН) тоже опасна для человека, и без лечения может привести к неблагоприятному исходу . Это обусловлено тем, что, к сожалению, без поддерживающей пожизненной терапии при ХСН сердце человека рано или поздно перестанет выполнять свои функции.

Что может привести к острой левожелудочковой недостаточности?

Острая недостаточность левого желудочка может развиться в любом возрасте, если у пациента имеется патология сердечно-сосудистой системы, но чаще встречается у мужчин старше 50 лет, страдающих ишемической болезнью сердца. Относительно причин данного состояния необходимо отметить, что снижение сократительной функции левого желудочка может быть обусловлено как развитием патологического процесса в миокарде самого желудочка, так и влиянием на сердце некоторых факторов извне.

К кардиологическим причинам левожелудочковой недостаточности относятся следующие заболевания:

• Некроз сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда (кардиогенный отек легких) — обычно развивается при обширных, трансмуральных инфарктах, сопровождается общим тяжелым состоянием пациента, а прогноз при этом зависит от степени выраженности инфаркта и от скорости обращения за медицинской помощью.
• Острые воспалительные процессы в сердечной мышце — миокардиты различной природы.
• Нарушения архитектоники сердца в результате врожденных или приобретенных пороков.
• Нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, желудочковые тахиаритмии).
• Кризовое течение артериальной гипертонии с высокими цифрами артериального давления.

Из заболеваний других органов и систем спровоцировать острую недостаточность левого желудочка могут:

1. Тромбоэмболия легочной артерии, при которой формируется острое «легочное» сердце, особенно с массивным поражением артерий;
2. Пневмонии,
3. Острые отравления,
4. Тяжелая анемия,
5. Электротравма,
6. Асфиксия (удушье),
7. Тяжелые травмы грудной клетки,
8. Тяжелые заболевания почек и печени в терминальных стадиях.

Отдельно следует отметить провоцирующие факторы, способные вызвать острую левожелудочковую недостаточность у пациентов с имеющейся патологией сердца или других органов, а именно — избыточная физическая нагрузка, посещение жаркой бани или сауны, психоэмоциональная перегрузка, чрезмерное употребление алкоголя и другие неблагоприятные ситуации. Именно в связи с этим таким пациентам следует беречь свое сердце и постараться ограничить себя от подобных ситуаций — чтобы не допустить возникновения острой сердечной недостаточности.

Каковы симптомы левожелудочковой недостаточности?

проявления острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность имеет довольно характерную клиническую картину.

Как правило, начало у ОЛЖН внезапное, бурное. После того, как появились симптомы основного заболевания (перебои в сердце, боли в грудной клетке по типу инфарктных, тошнота, рвота и головная боль при гипертоническом кризе и др), пациент начинает испытывать нехватку воздуха и резкую одышку. При этом на начальной стадии отека (интерстициальный отек) пациент чувствует сухие свисты в бронхах при дыхании, а по мере проникновения жидкости в альвеолы отмечаются влажные, булькающие хрипы и клокочащее дыхание. Пациент надсадно кашляет, образуется розовая пенистая мокрота. Частота дыхательных движений возрастает (оти более в минуту при норме до 20).

В большинстве случаев отек легких сопровождается нестабильной гемодинамикой и низким артериальным давлением (исключение составляет гипертонический криз с очень высокими цифрами АД). Больной при этом бледен, с синюшностью кончиков пальцев, носогубного треугольника (акроцианоз), отмечается липкий холодный пот, резкая общая слабость, иногда имеет место потеря сознания.

При возникновении описанных признаков пациент как можно скорее должен получить медицинскую помощь, иначе он начнет задыхаться и может погибнуть, так как отек легких часто является причиной смерти у пациентов с тяжелой сердечной патологией.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз острой левожелудочковой недостаточности устанавливается при первичном осмотре пациента медицинским работником. В связи с тем, что это состояние является жизнеугрожающим, диагноз и оказание неотложной помощи не должны вызывать затруднений как у врача, так и у медработников со средним образованием (фельдшер, медсестра).

Кроме сбора жалоб и анамнеза, врач проводит аускультацию – выслушивание грудной клетки. При этом по всем легочным полям или только в нижних отделах выслушиваются сухие и влажные хрипы. Если у пациента выслушиваются только сухие хрипы, можно ошибочно принять такое состояние за бронхообструктивный синдром или приступ бронхиальной астмы, что чревато неточностью в лечении. Ключевым моментом здесь являются анамнестические данные. В пользу отека легких говорят наличие у пациента предшествующей кардиологической патологии, прием сердечных препаратов, отсутствие приступов бронхиальной астмы в анамнезе, а также сухие и свистящие хрипы на выдохе, слышимые аускультативно или на расстоянии. В теории характер одышки различается – при бронхиальной астме затрудненный тяжелый выдох (экспираторная одышка), при отеке легких тяжело вдохнуть (инспираторная одышка). Но на практике у большинства больных одышка все же смешанного характера (затруднены и вдох, и выдох), поэтому опираться следует не только на данные аускультации, но и на анамнез.

Также обязательным является проведение электрокардиограммы. На ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правого желудочка, нарушения ритма сердца или признаки ишемии и некроза миокарда при остром инфаркте. Сама по себе ЭКГ не покажет отек легких, но она поможет выявить причину кардиогенного отека легких, а в результате правильного лечения эта причина будет устранена. Кроме ЭКГ, экстренно выполняется рентгенография легких, которая помогает установить диагноз.

Как оказать помощь больному с острой левожелудочковой недостаточностью?

Неотложная помощь должна быть начата еще до осмотра больного медицинским работником. Для облегчения дыхания пациенту следует расстегнуть воротник, и обеспечить доступ к свежему воздуху, открыв окно. Необходимо принять сидячее или хотя бы полусидячее положении, опустив ноги вниз. Также следует принять лекарство, которое обычно принимает пациент. Например, каптоприл при высоком давлении под язык, нитроглицерин при болях в сердце, или бета-блокатор при тахиаритмии (конкор, эгилок, анаприлин).

После приезда скорой помощи пациенту подается увлажненный кислород через маску, также успешно применяется подача кислорода, пропущенного через этиловый спирт (в качестве пеногасителя). Осуществляется внутривенное введение антиаритмиков (новокаинамид, кордарон), нитратов, гипотензивных средств (энап), фуросемида. Для подавления дыхательного центра и уменьшения одышки вводится дроперидол (2.5%мл).

Терапию ОЛЖН на догоспитальном и госпитальном этапах условно можно подразделить на этиотропную и патогенетическую. Первое понятие означает правильное и своевременное лечение основного заболевания, приведшего к ОЛЖН. Так, например, применение тромболитиков, нитратов и наркотических анальгетиков позволяют значительно уменьшить зону некроза при остром инфаркте и стабилизировать гемодинамику. Соответственно, при нарушениях ритма должны быть назначены антиаритмики, при кризе – гипотензивные препараты, при миокардите – нестероидные противовоспалительные препараты или глюкокортикостероиды и т. д.

Патогенетическая терапия должна помочь «разгрузить» малый круг кровообращения, то есть убрать из легочных сосудов лишнюю жидкость. Конечно, это осуществимо с помощью мочегонных препаратов. Обычно используется фуросемид (лазикс) внутривенно струйно или капельно с другими растворами в дозировкемг. Чтобы не допустить «наводнения» легких, объем вводимых в вену растворов должен быть рассчитан по минимуму. Для функциональной разгрузки миокарда левого желудочка используется прием таблетки нитроглицерина (или одного впрыскивания нитроминта, нитроспрея) под язык. Черезминут можно повторить, если давление не сильно снизилось.

После купирования отека легких назначается лечение основного заболевания, спровоцировавшего его развитие.

Что вызывает хроническую левожелудочковую недостаточность?

Основными причинами хронической сердечной недостаточности (ХСН) являются те же самые заболевания, которые могут привести и к ОЛЖН. Но чаще всего ХСН развивается вследствие постинфарктного кардиосклероза, пороков сердца и частых нарушений ритма сердца (особенно постоянной формы мерцательной аритмии). В отличие от острой левожелудочковой, хроническая недостаточность протекает длительно, годами и десятилетиями, и неуклонно прогрессирует. Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность может протекать по типу систолической или диастолической дисфункции ЛЖ. В первом случае нарушены процессы сокращения миокарда, во втором – миокард ЛЖ не способен полноценно расслабиться, чтобы вместить необходимое количество крови.

типы дисфункции левого желудочка, приводящие к его хронической недостаточности

Какие симптомы отмечаются при хронической левожелудочковой недостаточности?

Клиника при ХСН заметно отличается от ОЛЖН. При хронической недостаточности основной симптом – это одышка при физической нагрузке, а на поздних стадиях — и в покое.

Особенно одышка усиливается в положении лежа, поэтому пациент спит ночью полусидя. Часто врач оценивает эффективность лечения по тому, как спит пациент – сидя или лежа. Если лежа он перестал задыхаться, значит, терапия оказалась эффективной. В зависимости от характера одышки, выделяют четыре функциональных класса хронической левожелудочковой недостаточности. Чем выше функциональный класс, тем меньшую нагрузку способен выполнить пациент без одышки. При 4 ФК пациент не может передвигаться по дому, завязывать шнурки, готовить еду, то есть полностью нарушается способность к самообслуживанию.

Кроме одышки, пациент отмечает сухой кашель, вызванный венозным застоем в легких, особенно в ночное время и в положении лежа. Без постоянного лечения такой застой может привести к отеку легких, и тогда диагноз у пациента будет звучать, как хроническая сердечная недостаточность с приступами ОЛЖН.

По мере прогрессирования левожелудочковой недостаточности отмечается снижение функции и правого желудочка, что проявляется наличием отеков голеней, стоп, на тяжелых стадиях — кожи живота и скоплением жидкости во всех внутренних органах.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Диагноз ХСН врач может установить исходя из жалоб и осмотра больного. Для подтверждения диагноза используются ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенография легких. На кардиограмме отмечаются признаки перегрузки правого желудочка, постоянная форма мерцательной аритмии, изменение электрической оси сердца (ЭОС), постинфарктного кардиосклероза или постинфарктной аневризмы ЛЖ. Рентгенограмма выявляет венозное полнокровие в легких, а при тяжелых стадиях — гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости, иногда требующей хирургической пункции).

изменения на рентгеновском снимке при левожелудочковой недостаточности

Эхокардиоскопия (УЗИ сердца) наиболее точно отражает параметры сократительной функции и размеры ЛЖ. Снижение фракции выброса менее 50-55% — прогностически неблагоприятный показатель, полученный при УЗИ.

Возможно ли вылечить хроническую левожелудочковую недостаточность навсегда?

Полное восстановление функций левого желудочка возможно только в том случае, если основное заболевание может быть излечено, а недостаточность еще не достигла тяжелых стадий.

Так, например, при пороках сердца хирургическая их коррекция в большинстве случаев приводит к тому, что пациент перестает испытывать неприятные симптомы, а показатели УИ сердца постепенно возвращаются к нормальным. Также успешное своевременное лечение острого миокардита заканчивается восстановлением ЛЖ.

Однако, при хронических сердечных заболеваниях не всегда возможно удержать функции ЛЖ на должном уровне. Например, после перенесенного инфаркта, при гипертонической болезни, при постоянной форме мерцательной аритмии пациенту необходимо постоянно принимать лекарства, чтобы не допустить прогрессирования ХСН. Если же недостаточность все-таки начала проявляться клинически, необходимо постоянно или длительными курсами принимать мочегонные препараты (индапамид 1.5-2.5 мг утром, гипотиазид 12.5-25 мг, верошпиронмг, фуросемид (лазикс)мг).

Именно благодаря постоянному приему мочегонных препаратов малый круг кровообращения разгружается, а жидкость не застаивается в легких, что приводит к значительному улучшению качества жизни пациента и достоверному увеличению ее продолжительности.