Какое заболевание начинается остро с появлением отеков?

Тесты для медицинской сестры терапевтического профиля с ответами

Медицинская сестра терапевтического профиля — специалист, имеющий среднее медицинское образование. Помогает врачу на приёме, работает в дневном стационаре и процедурном кабинете. Обеспечивает кабинет медицинским расходным материалом и лекарствами со склада, ведет забор биоматериалов, проводит другие медицинские манипуляции. Занимается медицинской документацией.

Данный сборник рекомендован Министерством здравоохранения РК в качестве основы для проведения аттестационных и сертификационных экзаменов.

Тестирование по вариантам

Сердечная недостаточность это

а)снижение тонуса сосудов

*б)снижение сократительной способности миокарда

в)нарушение соответствия между объемом циркулирующей крови и сосудистым руслом

г)повышение тонуса сосудов

Оглавление:

• Сердечная недостаточность это
• Какое заболевание начинается остро с появлением отеков
• Уменьшение мочи и отеки симптомы острого гломерулонефрита
• Эпидемиология
• Этиология
• Патогенез
• Варианты ОГН
• Течение ОГН
• Клинические признаки
• Лечение
• При каких заболеваниях появляются отеки
• Патогенетические факторы, способствующие развитию отеков
• Лимфатические отеки нижних конечностей: виды и причины
• Патогенез и причины отеков при нефротическом синдроме
• При каких заболеваниях бывают отеки: сахарный диабет
• Для каких заболеваний характерны отеки: цирроз печени и гипотериоз
• Отеки при беременности и во время предменструального синдрома

д)повышение пульсового давления

Какое заболевание начинается остро с появлением отеков, олигурии, а также эритроцитов и белка в моче

При подготовке к анализу исследование кала на скрытую кровь из питания исключают

Какое заболевание начинается остро с появлением отеков

Диффузный гломерулонефрит — группа иммуновоспалительных заболеваний с преимущестЁенным поражением почечных клубочков, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани. Протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют дети (начиная с 2летнего возраста) и взрослые до 40 лет.

Заболевание возникает чаще всего черездней после фарингита, тонзиллита. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет Ргемолитический стрептококк А (типы 12, 4, 1, 49). В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания (пиодермия, импетиго, рожа). Этиологическим фактором могут стать и другие инфекции — малярия, бруцеллез, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит и др. Возможно возникновение неинфекционноиммунного гломерулонефрита после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит), применения некоторых лекарственных средств (сульфаниламидов, пенициллина, бутадиона и др. — лекарственный гломерулонефрит) и воздействия других химических веществ, при сенсибилизации к пищевым продуктам, пыльце растений.

К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. Гломерулонефрит может развиться вследствие нарушения венозного оттока — при частичном тромбозе почечных вен, нижней полой вены, сдавливающем перикардите, недостаточности трехстворчатого клапана. Общепринятым является представление об остром гломерулонефрите как об иммунокомплексной патологии. Появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антигенантитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек.

Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами — отечным, гипертоническим и мочевым. Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 70-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигатькг и более, но через 2-3 нед. отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдающаяся у 60-70% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких значений (160/100 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение ДД бывает реже, чем у взрослых.

Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможна гипертрофия левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и расширением полостей сердца вследствие острой гиперволемии. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких — сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться низкий вольтаж комплекса ORS, удлинение интервала PQ, двухфазный и уплощенный зубец Т, смещение сегмента ST. Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет. Эклампсию правильнее считать острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков (тонические и клонические судороги, прикусывание языка), они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно. В моче обнаруживаются главным образом белок и эритроциты.

Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7—10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 36, а в ряде случаев даже 912 мес от начала заболевания. Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Гематурия — обязательный и постоянный признак острого гломерулонефрита; в 1315% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях — микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышатьв поле зрения. Цилиндрурия — не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживаютлейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете форменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского—Аддиса, Де Альмейда —Нечипоренко.

Олигурия (мл мочи в сутки) — один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в течение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерулонефрита (например, при инфекционном эндокардите). Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза). Различают три наиболее характерных варианта течения острого гломерулонефрита. Циклический вариант характеризуется бурным началом. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи.

В анализах мочи — высокие значения протеинурии и гематурии (моча в виде «мясных помоев»). Повышение АД обычно сопровождается брадикардией и синусовой аритмией, может осложниться развитием эклампсии и сердечной недостаточности (сердечной астмы, отека легких). Отеки держатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03-0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентный вариант встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без какихлибо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Затянувшийся вариант, как правило, имеет неинфекционное происхождение. Характеризуется постепенным началом с нарастающей протеинурией и нефротическим синдромом, гипертензия и гематурия не выражены. Значительная протеинурия сохраняется в течение 1-1,5 мес и более. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. В ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер быстропрогрессирующего.

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине (внезапное развитие олигурии, отеков, артериальной гипертензии после перенесенного тонзиллита, фарингита, вакцинации), особенно у лиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др.). Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии. Труден дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1—3 нед, а при обострении хронического процесса — всего несколько дней (1-2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Трудно диагностировать латентную форму острого гломерулонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру —Мальбину), отсутствие в анамнезе дизуричес ких явлении помогают его отличить от хронического, латентно протекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (пог сахара в сутки смл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание. Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количествег/сут. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять домл/сут. Антибактериальная терапия полусинтетическими пенициллинами или макролидами в течение 8-12 дней показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией (при развитии заболевания после перенесенного тонзиллита, фарингита, заболевания кожи, при повышении титров антистрептококковых антител, положительных посевах из глотки).

При хроническом тонзиллите показана тонзилэктомия через 23 мес после стихания острых явлений гл омеру л онефрита. При нарастании отеков проводится терапия мочегонными средствами (гипотиазидмг в сутки, фуросемидмг в сутки, при затянувшейся олигурии до 480 мг в сутки) в течение 34 нед. Диуретики обладают также гипотензивным действием. При выраженной артериальной гипертензии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (апрессин) или симпатолитиками (клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид). Потенцируют действие вазодилататоров и предупреждают рефлекторную тахикардию аадреноблокаторы. При развитии эклампсии показано внутривенное введение сульфата магния, нитропруссида натрия, диазлксида, диазепама. Острую сердечную недостаточность купируют внутривенным введением фуросемида, в редких случаях присоединяют сердечные гликозиды. При нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита целесообразно применение глюкокортикоидов — обычно, преднизолона в дозе 1 мг/кг в сутки в течение 1-1,5 мес. При развитии нефротического синдрома терапию глюкокортикоидами сочетают с применением гепарина (000 ЕД в сутки); в остальных случаях затянувшегося гломерулонефрита используют курантил (мг в сутки). Терапия глюкокортикоидами влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению глюкокортикоидов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение глюкокортикоидами следует сочетать с гипотензивными и мочегонными средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.

Переход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в V3 случаев. Благодаря применению кортикостероидных гормонов прогноз значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес. может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

Профилактика в основном сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резких охлаждений тела. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

Быстропрогрессирующий (подострый, злокачественный, экстракапиллярный) диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение и, как правило, заканчивается смертью больных через 6-18 мес от начала заболевания. Он может развиться после инфекции, однако более частая причина быстропрогрессирующего гломерулонефрита — системные васкулиты и системная красная волчанка.

Болезнь начинается обычно, как острый гломерулонефрит (чаще бурно), но может вначале протекать латентно. Характерны большие упорные отеки (анасарка), выраженная протеинурия (дог/л), а также резко выраженные гипопротеинемия (45-35 г/л) и гиперхолестеринемия (до 6-10 г/л), т. е. признаки липоиднонефротического синдрома. Одновременно наблюдается выраженная гематурия с олигурией. При последней относительная плотность мочи высокая только вначале, а затем она становится низкой. Прогрессивно снижается фильтрационная функция почек. Уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что ведет к развитию уремии. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита бывает очень высокой и сопровождается тяжелыми изменениями на глазном дне (кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов, образование экссудативных белых ретинальных пятен).

Диагноз ставят, учитывая быстрое развитие почечной недостаточности, упорную тяжелую артериальную гипертензию, часто текущую по злокачественному типу. При морфологическом исследовании биоптатов почки выявляют пролиферативный гломерулонефрит с фибринозноэпителиальными полулуниями. Ввиду того, что синдром злокачественной гипертензии может наблюдаться при гипертонической болезни и при ряде заболеваний почек — окклюзионных поражениях почечных артерий (особенно часто), хроническом пиелонефрите, а также при внепочечных заболеваниях (например, при феохромоцитоме), быст ропрогрессирующий гломерулонефрит дифференцируют с ними. О быстропрогрессирующем гломерулонефрите свидетельствует большая выраженность отечновоспалительного и липоиднонефротического синдромов.

Лечение должно начинаться как можно раньше. Оно включает применение больших доз глюкокортикоидов — внутрь и (или) в виде пульстерапии (в/в введение 1000 мг метилпреднизолона или преднизолона в течение 3 дней подряд), цитостатиков (циклофосфамида, азатиоприна), антикоагулянтов, а также плазмаферез. Лечение проводят при тщательном контроле за морфологическим составом крови. Сочетание плазмафереза с цитостатической терапией увеличивает риск развития инфекционных (септических) осложнений. Проводят симптоматическую терапию отеков и артериальной гипертензии мочегонными (гипотиазид, фуросемид) и гипотензивными средствами, избегая резкого снижения АД (это может вести к ухудшению фильтрационной функции почек). При нарастании почечной недостаточности и повышенном содержании в крови азотистых шлаков уменьшают потребление с пищей белков и вводят большие количества концентрированной глюкозы (мл 20% раствора в/в), а также 5% раствор глюкозы помл в/в капельно. Применение гемодиализа менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите, изза высокой активности и быстроты прогрессирования основного почечного процесса.

Прогноз подострого гломерулонефрита плохой. Смерть наступает от хронической почечной недостаточности и уремии, реже — от кровоизлияния в мозг. Хронический диффузный гломерулонефрит — длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности.

Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первичнохроническим, без предшествующей острой атаки. Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек. В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии: а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией); б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь мочевым синдромом (протеинурия до 2-3 г в сутки, незначительная эритроцитурия) без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

2. Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180//120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Гематурическая форма характеризуется постоянной гематурией (с эпизодами макрогематурии). Протеинурия до 1 г в сутки, отеков нет. Течение благоприятное.

4. Нефротическая форма (см. Нефротический синдром) — наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек.

Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

5. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются сочетание нефротического синдрома с эритроцитурией и (или) гипертоническим синдромом. Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулонефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 сут. после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. Об активности нефрита свидетельствует нефротический синдром, нарастание протеинурии, резкое повышение АД, быстрое нарастание азотемии, развитие ДВСсиндрома, увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторичносморщенную почку. Для вторичносморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии (см. Хроническая почечная недостаточность).

При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей; при необходимости проводится пункционная биопсия почки, позволяющая выявить характерные морфологические изменения клубочков. При латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах хронического гломерулонефрита распознавание заболевания иногда бывает весьма трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальный диагноз с одним из многих заболеваний почек. Следует также помнить о возможности ортостатической альбуминурии. При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита от ги пертонической болезни имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии или возникать одновременно с ней.

Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность гипертрофии миокарда, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе венечных артерий сердца. В пользу хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных (при окраске по Штернгеймеру— Мальбину) лейкоцитов, а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при УЗИ и рентгеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации. Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипертензией. О застойной почке говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.

Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (поваренной соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторнокурортное лечение. Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии. В лечении больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,52,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1-1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери.

При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 34 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекса В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных. При выявлении признаков активности хронического гломерулонефрита используют глюкокортикоиды, неселективные цитостатики (циклофосфамид, хлорбутин, азатиоприн) и циклоспорин А. В случае протеинурии при сохраненной функции почек применяют индометацин.

Препарат снижает синтез простагландинов в почках, обладает противовоспалительной активностью и антипротеинурическим эффектом. Нефропротективным действием обладают ингибиторы АПФ, гепарин, дипиридамол. Нефропротективное действие ингибиторов АПФ связывают с их способностью блокировать синтез ангиотензина, стимулирующего склерозирование почек. Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием для проведения антикоагулянтной терапии хронического гломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Гепарин, назначаемый п/к поЕД в день в течение 23 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или в/в капельно (1000 ЕД в час), может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками. Дипиридамол (курантил) улучшает почечную гемодинамику, увеличивая перфузию ишемизированных клубочков. При латентном течении хронического гломерулонефрита с протеинурией менее 1 г/л и незначительной эритроцитурией (до 5-8 в поле зрения) иммуносупрессивная терапия не показана.

При более выраженной протеинурии применяют курантил (мг в сутки), трентал, иногда — индометацин (150 мг в сутки), при нарастании эритроцитурии и снижении функции почек — цитостатики в сочетании с преднизолоном в небольших дозах. При лечении больных гипертонической формой хронического гломерулонефрита необходимость в иммуносупрессивной терапии возникает редко (в этих случаях используют цитостатики). Показаны средства, нормализующие почечную гемодинамику — курантил, трентал, никотиновая кислота. Для коррекции повышенного АД используют, в первую очередь, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция, а также другие гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни (бетаадреноблокаторы, диуретики, альфаадреноблокаторы). Гипотензивное лечение должно быть направлено на полную нормализацию АД, однако при этом следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. Одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня.

В преэкламптическом периоде и при лечении эклампсии, которая может возникнуть и при обострении хронического гломеру лонефрита, больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25% раствора может снижать АД и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

При гематурической форме хронического гломерулонефрита иммуносупрессивная терапия не показана в связи с благоприятным течением; преднизолон, цитостатики и плазмаферез, по мнению большинства исследователей, неэффективны. При нефротической форме хронического гломерулонефрита без гипертензии и признаков почечной недостаточности показана иммуносупрессивная терапия. Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. Монотерапия глюкокортикоидами проводится при развитии этой формы заболевания у детей, а также у взрослых при впервые возникшем нефротическом синдроме (особенно при отсутствии гематурии и гипертонии). В течение 2 мес применяют преднизолона по 1 мг/кг в сутки, затем дозу постепенно снижают до поддерживающей. Поддерживающая терапия показана в течение первого года болезни. При рецидивах нефротического синдрома повторные полные курсы лечения глюкокортикоидами показаны в случае успеха этой терапии при предыдущей атаке. На фоне приема кортикостероидов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибиотики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии).

Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение цитостатиков: циклофосфамида, хлорбутина, азатиоприна (имурана). Эти препараты более эффективны, и лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (помг/сут), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях — при склерозе клубочков и их атрофии с наличием высокой гипертензии — иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет, а продолжение такого лечения только усугубляет артериальную гипертензию. При смешанной форме гломерулонефрита монотерапия глюкокортикоидами малоэффективна, более показано применение цитостатиков. При прогрессирующем течении нефротического или смешанного хронического гломерулонефрита используют компонентную схему: цитостатик, преднизолон, курантил, гепарин. Лечение в конечной стадии хронического нефрита — см. Почечная недостаточность хроническая.

Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности — хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

Уменьшение мочи и отеки симптомы острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит (ОГН) – это диффузная болезнь почек, которая остро развивается и первично поражает клубочки. Для неё характерно возникновение в результате воздействия различных факторов (чаще всего инфекционных агентов), заканчивается она обычно благополучно, но иногда возможна хронизация процесса.

Эпидемиология

Реальная частота встречаемости данной патологии неизвестна. Считается, что на 1 заболевание ОГН приходится около одной тысячи случаев хронического гломерулонефрита. Остро болезнь протекает чаще всего у детей от 4 до 7 лет, молодых людей и лиц среднего возраста (около 30 лет). Женщины страдают этим заболеванием в 4 раза реже мужчин.

Этиология

Болезнь гломерулонефрит имеет четкую связь с инфекционными заболеваниями: ангинами и фарингитами, которые вызываются бета-гемолитическим стрептококком группы А, обнаруживаемым у около 80% больных. В последние годы важную роль в формировании патологии стала играть вирусная инфекция. Примерно у трети больных этиология ОГН остается неизвестной.

Также значительным фактором развития болезни является вакцинация, причем ОГН чаще всего возникает после второго либо третьего введения вакцины. Способствующим заболеванию фактором является внезапное общее переохлаждение организма, особенно при наличии повышенной влажности.

Патогенез

Гломерулонефрит почек связан с нарушением иммунитета. После того, как инфекционный агент проникает в организм, происходит образование антител против антигенов гемолитического стрептококка, их соединение и формирование иммунных комплексов, которые вначале циркулируют в кровеносных сосудах, а затем происходит их откладывание на поверхности базальной мембраны в капиллярах почечных клубочков. В воспалительный очаг стягиваются клетки, выделяющие ферменты-протеазы, которые обладают повреждающим действием и способствуют стимуляции процесса размножения клеток в клубочке. Эта пролиферация будет способствовать выведению иммунных комплексов из организма. При эффективности данного процесса вскоре наступит выздоровление. В случае большого количества ИК и значительном повреждении базальной мембраны капилляров процесс принимает хронический характер.

Кроме бактериальных антигенов, образование иммунных комплексов может происходить под действием и других факторов (лекарственных препаратов, чужеродных белков).

Варианты ОГН

Выделяют три клинические формы гломерулонефрита:

1. моносимптомная: пациент жалоб не предъявляет, отеки и повышение АД отсутствуют, имеется только мочевой синдром. Самый частый вариант (до 90%);
2. нефротическая: есть выраженный отечный синдром, снижение диуреза;
3. развернутая: АД повышается до высоких цифр, значительные отеки, появляется сердечная недостаточность.

Течение ОГН

Преднефритическая стадия клиническими симптомами обычно не проявляется, и заболевание в этот период не диагностируют. При систематическом контроле анализа мочи можно обнаружить постепенное появление изменения ее состава. Также при регулярном измерении веса тела и артериального давления можно выявить раннее изменение этих данных.

Нефритическая стадия характеризуется выраженной клинической симптоматикой с обязательными нарушениями в анализе мочи. Продолжительность наличия различных признаков варьирует: вначале происходит исчезновение общих жалоб и головной боли, затем разрешается отечный синдром. У трети больных отеки исчезают в течение полумесяца, у оставшихся – на протяжении четырех недель. Повышенное АД возвращается к норме в течение недели в 20% случаев, в 50% — нормализуется за месяц. Дольше всего сохраняются изменения в анализе мочи, протеинурия может обнаруживаться на протяжении одного года. Если по истечении этого времени патологические признаки не исчезают, то следует заподозрить формирование хронического ГН. Таким образом, в типичном варианте ОГН имеется циклическое течение и полное исчезновение симптомов после завершения заболевания.

В случае ациклического течения болезни нет никакой закономерности в появлении и исчезновении симптомов, начало болезни стерто, из-за чего затруднена ее диагностика.

Клинические признаки

Диагностика заболевания основывается на основных симптомах:

• Внезапное начало болезни;
• Обязательное наличие мочевого синдрома (протеинурия, гематурия);
• Артериальная гипертензия нестойкого характера;
• Наличие отеков;
• Отсутствие какой-либо системной патологии либо других почечных заболеваний.

Среди многообразия симптомов выделяют синдромы гломерулонефрита:

1. Мочевой. Для него характерно появление в моче белка (протеинурия), эритроцитов (гематурия), лейкоцитов (лейкоцитурия), цилиндров (цилиндрурия). Возникновение белка обусловлено тем, что в результате отложения ИК происходят изменения стенки капилляров клубочков, которая становится более проницаемой для белковых молекул. В появлении гематурии играет роль поражение межклубочкой ткани. Лейкоциты в моче возникают в результате воспаления клубочков и ткани вокруг них (лейкоцитурия чаще всего не выраженная). Для цилиндрурии характерно появление в моче образований различной величины, состава и цилиндрической формы. Зернистые образованы плотной зернистой массой, состоят из почечных эпителиальных клеток. Их наличие говорит о дистрофических процессах в системе канальцев почек. Гиалиновые цилиндры сформированы из белка, а восковидные имеют однородную структуру. Они образуются из гликопротеина канальцев;
2. Гипертензионный, возникновение которого обусловлено тремя основными причинами: задержка в организме воды и натрия хлорида, активирование симпатической нервной системы регуляции обмена воды и солей, снижение почечной функции;
3. Отечный. Появление отеков связывают с: уменьшением процесса фильтрации в почечном клубочке из-за его поражения, накоплением в организме воды в результате задержки натрия, увеличением количества крови, циркулирующей в сосудах, повышением секреции альдостерона и противодиуретического гормона, увеличением проницаемости капиллярной стенки и выходом в ткани жидкой составляющей крови, уменьшением онкотического давления сыворотки крови из-за потери белка с мочой.

Жалобы у больных появляются, как правило, через две недели после вакцинации, эпизода переохлаждения организма, острой ангины или рецидива хронического тонзиллита. У некоторых жалобы могут отсутствовать, болезнь обнаруживается случайно. Пациентов беспокоит: уменьшение объема выделенной мочи, отечность лица, учащение мочеиспускания, боли в пояснице ноющего характера (обусловлены увеличением размеров почки и растяжением капсулы), которые могут длиться до нескольких недель. Также жалуются на повышенную утомляемость, головную боль, одышку при физических усилиях, субфебрильную лихорадку. Затем у больных появляются отеки: вначале под глазами (чаще всего по утрам), которые затем усиливаются вплоть до развития анасарки (отек подкожно-жировой клетчатки), асцита (скопление жидкости в брюшной полости) и гидроторакса (появление жидкости в грудной полости). Время развития отеков различно, в среднем они возникают после третьего дня болезни. Вторым характерным признаком острого гломерулонефрита является артериальная гипертензия или повышение АД, что обнаруживается примерно у 50% больных.

В некоторых случаях развивается острая сердечная недостаточность, проявлением которой будут появление одышки, учащения сердечных сокращений, глухости тонов сердца и расширения его границ, застойных хрипов в легких, увеличение печени. Нарушение работы сердца возникает из-за: повышения объема крови в результате задержки в организме соли и воды, внезапного увеличения АД и изменений в сердечной мышце.

Вне зависимости от того, какой клинический вариант заболевания протекает у больного, для всех пациентов характерно наличие мочевого синдрома. В анализе мочи у всех страдающих ОГН будет обнаруживаться протеинурия различной величины, гематурия, цилиндрурия. Лейкоцитурия появляется не во всех случаях патологии. Количество эритроцитов в моче варьирует: чаще обнаруживают микрогематурию (до десяти эритроцитов в поле зрения), макрогематурия бывает в 10% случаев.

Исходом заболевания может быть: полное выздоровление (80% случаев), переход в хроническую форму и смерть. Наиболее высока вероятность хронизации при ациклическом течении и малосимптомной форме.

Лечение

Основными принципами лечения являются:

1. Соблюдение режима (строгий постельный до момента прохождения отеков и гипертензии);
2. Диета с ограничением соли и жидкости, уменьшением количества белка;
3. медикаментозная терапия включает следующие группы препаратов:

• Антибактериальные средства, назначение которых показано в случае инфекционной этиологии ОГН (чаще всего группа пенициллинов);
• Мочегонные. Показанием для использования служит отечный синдром, повышение АД и сердечная недостаточность (фуросемид);
• Гипотензивные для снижения АД (ингибиторы АПФ);
• Иммуносупрессоры (глюкокортикостероиды) при затянувшемся воспалительном процессе в почках (преднизолон);
• Антикоагулянты (гепарин) для профилактики тромбозов и улучшения почечного кровотока.

После выздоровления и выписки больному необходимо соблюдать некоторые рекомендации: запрещена тяжелая физическая нагрузка и работа в холодных помещениях, женщинам не рекомендуется беременность в течение трех лет после болезни. Соблюдение этих условий сбудет способствовать окончательному излечению. Прогноз после перенесенного заболевания благоприятный, большинство случаев заканчивается благополучно и больной выздоравливает. Переход воспалительного процесса в хроническую форму возможен в случае затяжного течения патологии (примерно в 7% случаев).

Профилактика ОГН заключается в лечении хронических очагов инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит), закаливании. После вакцинации и перенесенной острой респираторной инфекции для своевременного обнаружения начала заболевания необходимо контрольное исследование клинического анализа мочи.

При каких заболеваниях появляются отеки

При многих заболевания наблюдается развитие отеков: чаще всего отекают нижние и верхние конечности, возможно скопление лишней жидкости на лице и в брюшине. Чаще всего отеки возникают при заболеваниях почек и сердца. Также от данной патологии нередко страдают будущие мамы и женщины в период предменструального синдрома. О патогенетических факторах возникновения отеков и механизме их развития вы узнаете в этом материале.

Патогенетические факторы, способствующие развитию отеков

Основными факторами, способствующими развитию отеков, является расширение артериол и повышение венозного давления. Из-за этого усиливается прохождение жидкости через стенки капилляров. Отеки в этих случаях обусловлены не только увеличением капиллярного давления, но и возросшей проницаемостью стенок сосудов. Клинические наблюдения показывают, что повышение капиллярного давления практически всегда сочетается с нарушениями функций симпатической нервной системы. Влияние этого фактора развития отеков наиболее выражено при полиневритах, а также у больных, длительно принимающих ганглиоблокирующие или симпатолитические средства, когда отеки зачастую сильно выражены. Во многом сходное происхождение имеют не только отеки пораженной конечности, но и отек мозга — при выраженной артериальной гипертонии.

Повышение давления в венозной части капилляра в сочетании с уменьшением давления в окружающих тканях служит важной причиной образования отеков нижних конечностей у тех людей, которые работают стоя, без значительной мышечной активности или напряжения мышц.

Кроме того, несомненно, что развитие отеков при варикозном расширении вен имеет тот же механизм. Наконец, сюда же следует отнести отеки при состояниях, когда блокирован венозный отток (за счет опухоли, рубца или тромба).

Преимущественно местными факторами обусловлено такое относительно часто встречающееся и достаточно опасное состояние, как отек Квинке. Он развивается по аллергическому типу после укуса насекомых, наложения некоторых мазей или подкожного либо внутримышечного введения лекарственных средств — при сенсибилизации организма к этим веществам.

Также заболевания, при каких появляются аллергические отеки, могут спровоцировать отрицательные эмоции, что показывает еще раз высокую степень участия нервной системы в развитии данного типа патологических реакций организма.

Лимфатические отеки нижних конечностей: виды и причины

Асимметричные отеки нижних конечностей — явление, с которым в терапевтической практике приходится сталкиваться довольно часто. И, как правило, эти отеки оказываются лимфатическими.

Различают два вида лимфатических отеков: первичный (врожденный), возникающий вследствие врожденного дефекта развития лимфатических сосудов ног, и вторичный (приобретенный). Причиной лимфатических вторичных отеков является воспаление сосудов ног.

Но нельзя забывать и о том, что лимфатические отеки конечностей широко распространены при онкологической патологии (как следствие частичного либо полного сдавления отводящего лимфатического сосуда опухолью).

Первичный невоспалительный лимфатический отек нижних конечностей считается:

• врожденным, когда он впервые появляется в детстве;
• ранним, если возникает на втором десятилетии жизни;
• поздним, когда он выявляется впервые после 30 лет. Последний вариант болезни встречается чаще других. Вначале поражается только одна нога и обычно умеренно. Позднее отмечаются отеки обеих ног, причем одна, как правило, отекает значительно больше другой.

Осмотр и пальпация при диагностике заболеваний со склонностью к отекам позволяют обнаружить четко выраженную границу между отечной и неотечной частью конечности. В начале болезни отек распространяется только до голеностопного сустава, в более поздних стадиях — до коленных суставов и в далеко зашедших — до пупартовых связок. В ранних стадиях болезни отеки могут иногда исчезнуть на несколько лет. В первое время отеки оказываются мягкими, но после повторных лимфангитов становятся более плотными. Дефигурация конечностей наблюдается только после многих лет болезни. Изредка поражаются не только нижние, но и верхние конечности.

В практической работе терапевту иногда приходится сталкиваться с лимфатическим отеком верхней конечности у женщин, перенесших радикальную операцию по удалению раковой опухоли молочной железы. Диагноз этого вида лимфатического отека не вызывает затруднений.

Лимфатический отек воспалительного происхождения, нередко с отчетливым лимфангитом и увеличением регионарных лимфатических узлов (особенно подмышечных и паховых), относится обычно к области гнойной хирургии.

Патогенез и причины отеков при нефротическом синдроме

По разным данным, почки вовлекаются в патологический процесс у половины и более больных бактериальным эндокардитом. Возникающая при этом симптоматика объясняется иногда эмболией почечных сосудов колониями бактерий. Патогенез нефротического отека проявляется обнаружением крови в моче и болью в пояснице (подобная клиническая картина развивается и при очаговом нефрите). Бактериальные эндокардиты часто осложняются гломерулонефритом, причем склонным к быстрому прогрессированию.

Современные методы антибактериальной терапии в большинстве случаев позволяют ликвидировать инфекцию — таким образом, поражение сердца может быть и незначительным, а вот дальнейшее течение гломерулонефрита выходит на первый план.

При этом нужно отметить, что именно нефротический синдром иногда оказывается первым и наиболее ярким проявлением бактериального эндокардита. В типичных случаях у больного с невысокой, но длительной температурой на фоне общего недомогания появляются незначительные преходящие отеки. В дальнейшем к ним присоединяются нефротические почечные отеки, которые развиваются, как правило, остро. Типичное их расположение в данном случае — на лице, голенях, пояснице. Одновременно с образованием отеков наблюдаются большие потери белка с мочой, пониженное содержание в крови белков и повышенное — холестерина. Температура тела понижается, но иногда остается нормальной. Артериальное давление нормальное либо повышено незначительно. Нередко заболевание принимают за хронический нефрит, и только развитие клинической картины сформировавшегося порока сердца, увеличение селезенки и другие симптомы позволяют с запозданием установить верный диагноз бактериального эндокардита.

Отеки при нефротическом синдроме возникают не в начале бактериального эндокардита, а после сформировавшегося порока сердца. Хотя причины отеков при нефротическом синдроме изучены достаточно хорошо, нередко их появление считают проявлением сердечной недостаточности, а о почках начинают думать только после того, как длительная терапия сердечными и мочегонными средствами оказалась неэффективной.

Патогенез нефротического синдрома с отеками встречается также при малярии, пиелонефрите и многих других заболеваниях. Более подробно изучены механизмы развития его при малярии, особенно у детей. Малярийный нефрит может быть очаговым или диффузным, но диагностика нефротического синдрома при инфекционных болезнях не представляет трудностей, так как он относится к числу хорошо известных осложнений.

При каких заболеваниях бывают отеки: сахарный диабет

Одним из заболеваний, при каких бывают отеки, является сахарный диабет. Нефротический синдром у больного сахарным диабетом может развиться под влиянием, как самого заболевания, так и применяемых лекарственных средств. В последнюю четверть XX века поражение почек стало главной причиной смерти больных диабетом, и диабетическая нефропатия, таким образом, представляет собой актуальную проблему для современной медицины. Клинически данная патология проявляется определением белка в моче, отеками и повышением артериального давления.

Белок в моче выявляется раньше других признаков, и его количество возрастает, как правило, пропорционально длительности диабета. При значительных постоянных потерях белка с мочой постепенно развивается общий дефицит белка (в основном — за счет понижения концентрации альбуминов). Уровень липидов и холестерина в крови увеличивается даже при неосложненном диабете.

Отеки при диабете, незначительные или умеренные, отмечаются приблизительно у половины больных с длительностью болезни более 10—15 лет. Массивные отеки почечного происхождения наблюдаются у 5 — 6% больных. К моменту формирования отеков при сахарном диабете артериальное давление всегда оказывается повышено только в 5% случаев, но по мере развития болезни это число увеличивается, а в далеко зашедших случаях нефротического синдрома стойкое повышение артериального давления обнаруживается уже у 90% больных. О тяжести диабета можно судить по определению концентрации сахара в крови.

Диабетическое поражение почек в молодом возрасте прогрессирует значительно быстрее, чем в пожилом и старческом. Однако во всех случаях после развития полной картины нефротического синдрома формирование почечной недостаточности происходит в среднем через 3 — 4 года, и нередки летальные исходы.

Нужно заметить, что при сахарном диабете поражение почек может быть и следствием нередко встречающихся у больных сердечной недостаточности, пиелонефрита и других болезней почек. Для пиелонефрита характерно одностороннее поражение почек, а при двустороннем пиелонефрите одна почка всегда изменена больше другой. При диабетическом поражении обе почки поражены равномерно.

Для каких заболеваний характерны отеки: цирроз печени и гипотериоз

Ещё одним заболеванием, при котором характерны отеки, является цирроз печени. Обычно отеки возникают в поздней стадии заболевания. Проявляются преимущественно асцитом, который бывает более выражен, чем отеки на ногах. Иногда выявляется гидроторакс (обычно правосторонний). Отечная кожа плотноватая, теплая. При обследовании — налицо выраженные клинические и лабораторные признаки основного заболевания.

При гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы и недостаточной выработке ее гормонов) тоже возникают отеки. Они распространены по всему телу равномерно и выражаются в пастозности, одутловатости.

Такие отеки не оставляют ямки. Пациенты обычно слабы, безынициативны и медлительны, имеют лишний вес, бледную кожу. Люди с этим заболеванием, связанным с отеками, жалуются на выпадение волос и ломкость ногтей, запоры. Для таких больных характерны проблемы с деторождением.

Отеки при беременности и во время предменструального синдрома

Отеки лодыжек часто наблюдаются в поздние сроки нормальной беременности. Токсикоз второй половины беременности сопровождается значительными отеками, которые развиваются под влиянием повышенного капиллярного давления, уменьшения коллоидно-осмотического давления плазмы, задержки воды и электролитов почками.

Отеки во время беременности могут быть обусловлены сердечной недостаточностью, обострением хронического гломерулонефрита, поздним токсикозом. Водянка беременных обнаруживается после 30-й недели, редко — после 25-й недели беременности. Отечная кожа мягкая, влажноватая. Отек при беременности сначала появляется на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной стенке, передней стенке грудной клетки, пояснице, спине, лице. Асцит и гемоторакс обнаруживаются редко.

Вся совокупность вопросов, связанных с отеками во время беременности, будет рассмотрена подробно далее, в соответствующем разделе.

Нередко приходится наблюдать отеки подкожной клетчатки у практически здоровых женщин, не страдающих заболеваниями сердца, почек или печени. И, как правило, в таких случаях после обследования выявляется предменструальный синдром. Во второй половине менструального цикла женщина становится раздражительной, неуравновешенной, склонной к сильным эмоциональным реакциям. Очень часты также слабость, головная боль, приступы мигрени; характерный признак — нарушение сна (бессонница). Возможно повышение аппетита, появление пигментации на лице.

Признаки, указывающие на задержку жидкости в организме, при описываемой патологии выражены вначале слабо. Развиваются предменструальные отеки на лодыжках, иногда набухают молочные железы, наблюдается опухлость десен; иногда появляется боль в суставах и мышцах. В жаркую погоду отеки выражены более резко, чем в холодную. В ряде случаев задержка жидкости не сопровождается отчетливыми клиническими симптомами и обнаруживается в связи с увеличением массы тела.

Диагноз предменструального синдрома можно считать достаточно обоснованным, если описанные выше симптомы повторяются у женщин регулярно каждый месяц. Постепенно усиливаясь во второй фазе цикла, они становятся особенно выраженными накануне менструации. После прекращения менструации состояние улучшается, а признаки задержки жидкости исчезают или заметно уменьшаются.

Диагностика предменструального синдрома с отеками возможен только после достаточно длительного наблюдения и (что важнее) исключения всех других причин задержки воды и электролитов в организме. Главными клиническими признаками синдрома являются цикличность нарушений водно-электролитного обмена и совпадение периодов задержки жидкости с днями, предшествующими менструации.

Сердечная недостаточность это

а)снижение тонуса сосудов

*б)снижение сократительной способности миокарда

в)нарушение соответствия между объемом циркулирующей крови и сосудистым руслом

г)повышение тонуса сосудов

Оглавление:

• Сердечная недостаточность это
• Отеки
• Клиническая оценка отеков
• Отеки верхних и нижних конечностей
• Дифференциальный диагноз
• Отеки, связанные с патологией почек
• Отеки при заболеваниях печени
• Тромбоз глубоких вен
• Вопросы и ответы к тестам для сертификации медиков
• Медицинская сестра терапевтического профиля

д)повышение пульсового давления

Какое заболевание начинается остро с появлением отеков, олигурии, а также эритроцитов и белка в моче

При подготовке к анализу исследование кала на скрытую кровь из питания исключают

Отеки

Жидкость составляет приблизительно 70% массы тела человека. Около 60-70% ее располагается в клетках. Вне клеток находится около 1/3 воды, содержащейся в организме человека, из которого плазма составляет 20-25%, остальное – внеклеточная жидкость . Так, организм мужчины весом 70 кг содержит 40 кг воды, из которой 24 кг содержится в клетках, 11 кг в интерстициальном пространстве, 3 кг в плазме и 2 кг в других компартментах . Между клеточной и внеклеточной жидкостью происходит постоянный обмен электролитами и другими веществами, участвующими в метаболизме. Объем, состав и распределение жидкости в организме относятся к числу его физиологических констант. Интерстициальная жидкость обеспечивает упругость мягких тканей — тургор, обычно оцениваемый опытным специалистом . Причем небольшое увеличение объема интерстициальной жидкости не обнаруживается, тогда как излишек в виде нескольких литров способствует появлению видимой припухлости.

Отек — термин, отражающий повышенное содержание жидкости в интерстициальном пространстве ткани или в полостях тела. Отеки могут быть местными в результате местного нарушения кровообращения и общими (генерализованными) . Генерализованные отеки, хотя и распространяются на всю поверхность тела, в определенных участках могут быть более выраженными. Так, при сердечной недостаточности отеки располагаются под действием силы тяжести на нижних конечностях. Кроме того, периферические отеки нередко сочетаются с наличием выпота в полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

Основные этиологические факторы периферических отеков представлены в таблице 1.

Таблица 1. Основные причины периферических отеков

— Систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка

— Систолическая дисфункция правого желудочка

— Патология трикуспидального клапана

— Острый тромбоз или тромбофлебит глубоких вен

— Нарушение венозного оттока (венозная обструкция)

— Хроническая венозная недостаточность

— Острая и хроническая почечная недостаточность

— Алиментарные и кахектические отеки

— Склеродермия (системная и очаговая);

— Отеки на почве артериовенозного соустья

Патогенез отеков. Увеличение объема интерстициальной жидкости потенциально может вести к появлению отеков, но у здоровых лиц этого не происходит благодаря существованию строго баланса гемодинамических сил вдоль стенки капилляров и адекватному функционированию лимфатических сосудов. Для образования генерализованных отеков необходимо присутствие двух факторов :

изменение капиллярной гемодинамики, способствующее перемещению жидкости из сосудистого пространства в интерстиций.

задержка натрия, поступающего с едой или при внутривенном введении, и воды в почках.

Для образования отеков необходимы изменения одной или нескольких сил Старлинга в направлении роста фильтрации, к развитию которой могут приводить увеличение гидро-статического давления в капиллярах, проницаемости капилляров или онкотического давления интерстициального пространства, либо снижение онкотического давления плазмы . Причиной отека может быть обструкция лимфатических сосудов, вследствие чего обычно фильтруемая жидкость не возвращается в большой круг кровообращения (табл.1).

Важно подчеркнуть роль почек в развитии отеков. Отеки (за исключением местных отеков и аллергических реакций) становятся клинически очевидными только при увеличении интерстициального объема на 2,5-3 литра. Поскольку в норме объем плазмы составляет всего около 3 литров, у пациентов развивалась бы гемоконцентрация и шок, если бы объем плазмы не поддерживался посредством задержки натрия и воды почками . В большинстве случаев при отеках задержка натрия и воды в почках — соответствующая компенсация, благодаря которой поддерживается перфузия тканей, однако также ведущая к увеличению степени отека.

Задержка натрия и воды в почках может быть первичной (как при почечной недостаточности), или вторичной в ответ на снижение сердечного выброса (в частности, при сердечной недостаточности) или системного сосудистого сопротивления (например, при циррозе печени). В последнем случае задержка жидкости направлена на нормализацию эффективного циркулирующего объема . Задержка натрия и воды в почках, наблюдаемая при сердечной недостаточности или циррозе печени, ассоциируется с индуцированным гиповолемией падением скорости клубочковой фильтрации и, что более важно, увеличением канальцевой реабсорбции. Последнее опосредуется активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем, аргинин-вазопрессина (рис.1).

Рис.1. Механизмы задержки Na+ и воды и образование отеков (Харрисон Т.Р. Внутренние болезни, 1997). Сокращения: АДГ – антидиуретический гормон (аргинин-вазопрессин); ОЦК – объем циркулирующей крови; СКФ – скорость клубочковой фильтрации; ЦВД – центральное венозное давление.

Патогенетические механизмы формирования отеков при различных клинических ситуациях суммированы в таблице 2.

Таблица 2. Патофизиология отеков (Collins R.D. Differential Diagnosis in Primary Care, 2007)

Клиническая оценка отеков

Жалобы. Пациенты предъявляют жалобы на отеки, особенно конечностей и лица, вызывающие определенные неудобства, возможно, быструю прибавку веса (вследствие отеков).

Анамнез заболевания. При оценке пациентов с отеками используется комплексный подход. Необходимо уточнить, не менялся ли вес пациента за последнее время, поскольку при системной задержке жидкости этот показатель может увеличиться на 10% до появления видимых отеков . Целесообразно задать следующие вопросы:

— Трудно ли снять кольца с пальцев или надеть их?

— Стал ли тугим ремень или пояс?

— Стала ли тесной одежда или обувь?

Следует уточнить скорость появления периферических отеков, что позволяет определить остроту процесса. Так, отеки, развивающиеся внезапно, требует неотложной диагностики, поскольку могут быть грозным проявлением тяжелых состояний. Важное значение имеет тщательный сбор анамнеза заболевания, особенно указаний о перенесенной травме, операции или длительной иммобилизации, которые увеличивают вероятность венозного тромбоза. В случае постепенного начала, уточнить наличие периодичности в появлении отеков (например, появление отеков на ногах в вечернее время и их исчезновение утром) или сохраняются постоянно.

Отеки, сопровождающиеся болевыми ощущениями, встречаются при травме, остром венозном тромбозе, целлюлите, разрыве кисты Бейкера, синдроме межфасциального пространства. Безболезненные отеки обычно являются следствием системных причин.

При сборе анамнеза следует обращать внимание на наличие сопутствующих симптомов патологии сердца, легких, печени, почек или эндокринологических заболеваний, что имеет важное значение в определении дальнейшей тактики обследования пациента. Так, лихорадка и озноб выявляются при лимфангиите, венозном тромбозе или целлюлите; боль в груди, одышка и ортопноэ — при заболеваниях сердца, наличие чувства тяжести и распирания живота – может быть при патологии печени с асцитом, а указания в анамнезе на недавно перенесенный фарингит или инфекции мочевыводящих путей позволяют акцентировать внимание на почечной этиологии отеков . Следует отметить, что претибиальный отек может быть признаком гипотиреоза. Также отеки могут появляться при синдроме Иценко-Кушинга.

Необходимо расспросить пациента о принимаемых лекарственных средствах и уточнить, не связано ли появление отеков с началом их приема, поскольку некоторые препараты могут вызывать отеки (табл.3).

Таблица 3. Некоторые препараты, которые могут приводить к возникновению отеков

Блокаторы кальциевых каналов: дигидропиридины (нифедипин, амлодипин, фелодипин), фенилалкиламины (верапамил), бензотиазепины (дилтиазем);

Прямые вазодилататоры (гидралазин, миноксидил, диазоксид);

Препараты центрального действия: клонидин, метилдопа

Симпатолитики (резерпин, гуанетидин)

Нестероидные противовоспалительные препараты:

Неселективные ингибиторы циклоксигеназы

Селективные ингибиторы циклоксигеназы-2

Троглитазон, розиглитазон, пиоглитазон

У пациентов, принимающих диуретические средства для лечения периферических отеков, следует оценить правильность режима дозирования препаратов . Кроме того, подробно опросить пациента в отношении особенностей диеты, уделяя особое внимание потреблению натрия с пищей, количеству потребляемой жидкости за сутки, а также приверженности специальным диетическим ограничениям. Так, увеличение потребляемого натрия с пищей может играть важную роль в объяснении появления или увеличения степени отеков. Однако в отсутствии системного заболевания, изменения в рационе соли или воды сами по себе обычно не вызывают отеки, поскольку почки у здоровых поддерживают водно-солевой баланс.

Отеки также могут появляться при перегрузке натрием вследствие несбалансированной диеты с высоким содержанием соли, голодании или недостаточности питания («голодные» отеки), чрезмерном употреблении слабительных, длительном нахождении в определенном положении, обструкции лимфатических сосудов (неопластический процесс, глистные инвазии, ятрогенные), реже идиопатические . Следует отметить, что у женщин могут быть циклические (периодические) отеки, а также при беременности.

Данные физикального обследования. Важное значение имеет всестороннее физикальное обследование с акцентом на патологию сердечно-сосудистой системы, легких, почек и печени. Обращают внимание на положение, в котором находится пациент. Так, отеки у амбулаторного больного определяются на ногах за счет длительного пребывания в положении стоя, в то время как у лица, находящегося на постельном режиме, — в области крестца. Повышенный уровень яремного венозного давления, как правило, является признаком сердечной недостаточности или перегрузки объемом вследствие тяжелой почечной недостаточности . Кроме того, определяется наличие у пациента асцита.

Отличить местные отеки от общих легко, когда отеки ограничиваются одной конечностью.

Следует оценить общий вид отеков, обращая особое внимание на локализацию, симметричность, наличие при пальпации ямки, оставляющей стойкое вдавление на коже (отек мышц оказывает сопротивление и не оставляет углубления на коже); болезненности и изменений кожных покровов, в частности, покраснения и язв. Так, выявление асимметричных отеков, болезненности икроножных мышц и изменения цвета кожи, наряду с увеличенным венозным давлением в яремных венах и наличием хрипов в легких могут быть диагностическим ориентиром этиологического фактора.

Слабо выраженный отек выявляют с помощью следующего теста: на десять секунд прижимают кожу к подлежащей кости тремя слегка расставленными пальцами и далее проводят пальцем по месту сжатия. Ощущение ямки или «долин между холмами» позволяет диагностировать отек . Выраженность отеков оценивают по глубине впадины, остающейся после надавливания, по четырехбалльной шкале (в порядке возрастания степени тяжести от 0 до 4 баллов) . Так, отсутствие отеков соответствует 0, легкая степень выраженности отека: глубина ямки после надавливания до 2 мм — 1, умеренная: глубина ямки 4 мм – 2, средней тяжести: глубина ямки — 6 мм с видимой припухлостью — 3, и тяжелая — 8 мм, наряду с выраженным изменением формы конечности из-за отека – 4 балла. В случае расположения отеков на ногах регистрируют уровень распространения на проксимальные отделы конечности. Важно подчеркнуть, что точность и согласованность в оценке отеков является сложной задачей, поскольку расположение отеков может меняться в зависимости отположенияпациента.Так, отек может располагаться на латеральной и задней поверхности бедер и отсутствовать на их передней поверхности.

Жировые отеки имеют мягкую консистенцию, характерную для жировой ткани. При надавливании на кожу почти не остается следа от пальца, пальпация болезненна. Такие отеки всегда двусторонние и не поражают ступни и пальцы ног.

При осмотре следует обратить внимание на цвет кожи. При выявлении гиперемии следует думать об инфекционном процессе (в частности, рожистое воспаление и др.) или флебите/тромбофлебите; односторонний цианоз конечности подтверждает тромбоз глубоких вен; двусторонний незначительный цианоз предполагает наличие хронической сердечной недостаточности, экхимозы на коже могут быть результатом травмы.

В диагностике патогенеза отеков помогает оценка состоянии периферической и центральной венозной системы. Так, односторонний отек, определение при пальпации плотных тяжей, или лимфаденопатия подтверждают проксимальную обструкцию венозного оттока илилимфатического дренажа .Наличие трофических нарушений (индурация, пигментация, экзематозное и язвенное поражение)свидетельствует в пользу хронического процесса. Выявление варикозного расширения вен нижних конечностей предполагает хроническую венозную недостаточность .

Кроме этого обращают внимание на возможное присутствие признаков системного заболевания, вызвавшего отечный синдром: сосудистые звездочки, желтуха, гепатомегалия (при заболевании печени), кровоизлияния на лице (обструкция верхней полой вены).

Данные дополнительных методов исследования. Основные скрининг-тесты позволяют подтвердить или исключить предполагаемый этиологический фактор отеков. Среди них :

— общеклинические анализы крови и мочи, биохимические тесты (определение в крови электролитов, общего белка и его фракций в сыворотке крови, билирубин, аспартат- и аланинаминотрансферазы, уровня креатинина, азота мочевины крови, показателей липидного спектра и свертывающей системы крови), позволяющих оценить функциональную способность печени и почек. При подозрении на гипотиреоз показано определение уровня тиреотропного гормона в крови;

— регистрация обязательна ЭКГ для исключения сердечно-сосудистой патологии;

— данные рентгенографии органов грудной клетки позволяют исключить венозный застой, а также кардиомегалию.

— с помощью эхокардиографии можно обнаружить снижение фракции выброса, в случае хронической сердечной недостаточности

— дуплексное ультразвуковое исследований сосудов нижних конечностей помогает в диагностике тромбоза глубоких вен.

В большинстве случаев в диагностике периферических отеков достаточно подробного анамнеза, данных физикального обследования и результатов основных общепринятых лабораторных тестов и редко требуются дорогостоящие диагностические исследования.

При отеках верхних конечностей

1. Отеки верхних конечностей, ассоциированные с повышением венозного давления, указывают на синдром верхней полой вены. В случаях неотложных состояний или при подозрении на нарушение проходимости верхней полой вены всем больным показаны рентгенография грудной клетки в прямой и боковых проекциях и компьютерная томография . В некоторых клинических ситуациях нужно допплеровское ультразвуковое исследование сонных или надключичных вен, возможно флебография.

2. При подозрении на тромбоз вен верхних конечностей показано дуплексное сканирование вен верхних конечностей, флебография .

3. Если предполагается синдром торакального выхода могут быть полезны компьютерная томография, магнитно-резонансная томография или ультразвуковая допплерография .

Отеки верхних и нижних конечностей

1. Среди заболеваний сердца, способных привести к отекам, следует отметить хроническую сердечную недостаточность, констриктивный перикардит, рестриктивную кардиомиопатию. К обязательным диагностическим исследованиям относят рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию (ЭКГ) и эхокардиографию.

2. Ведущей причиной печеночной патологии считается цирроз печени. Рекомендуется определение функциональной способности печени (см. выше).

3. Почечные отеки:

— нефротический синдром: рекомендовано определение показателей липидного обмена и белка в анализе суточной мочи.

— гломерулонефрит или острый тубулярный некроз: получить анализ мочи с оценкой осадка.

— преэклампсия у беременных: лабораторные тесты включают определение белка и уратов в моче, азота мочевины крови, креатинина и билирубина в сыворотке крови.

4. Другие причины отеков и тесты , помогающие в диагностике, включают определение: для исключения гипотиреоза — тиреотропного гормона (ТТГ), альдостеронизма – содержания калия в сыворотке крови, болезни Кушинга — суточной экскреции свободного кортизола с мочой или проведение пробы с дексаметазоном, при недостаточности питания — уровни преальбумина в сыворотке крови, бери-бери – тиамина в сыворотке крови или в суточной моче, мальабсорбции — общего белка в сыворотке крови, воспалительные заболевания кишечника – проведение ректороманоскопии, злокачественные новообразования – компьютерная томография или магнитно-резонансная томография.

Острый односторонний отек одной нижней конечности (алгоритм см. ниже). Причинами являются травма, нарушение венозного оттока (венозная обструкция) или воспаление.

Двусторонние отеки нижних конечностей.

1. При наличии болезненности рассматривают липедему, которая симметрично поражает только голени, не распространяясь на стопы (отечная кожа голеней становится похожей на краги), или варикозное расширение вен, если отеки выявляются в области лодыжек и тыла стоп.

2. В качестве возможной причины рассмотреть прием лекарственных средств (табл.3).

3.Увеличение уровня тиреотропного гормона в крови может указывать на гипотиреоз или болезнь Грейвса.

Хронический односторонний отек может быть результатом сдавления подвздошных и тазовых вен, затрудняющего венозный отток. Полезными могут быть флебография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Алгоритм диагностики при отеках суммирован на рис.2.

Рис. 2. Алгоритм диагностики при периферических отеках (Cumbler E., 2011 ). Сокращения: ГПТ – гипертензия; ЛС – лекарственное средство; ОПН — Острая почечная недостаточность; УЗД — дуплексное ультразвуковое исследование вен конечностей; cor pulmonale- легочное сердце; ^ — увеличение; ^^^ — значительное увеличение.

Дифференциальный диагноз

Хроническая сердечная недостаточность

Как правило, пациенты предъявляют жалобы на сердцебиение, одышку, возможно, приступы удушья в ночное время. В анамнезе заболевания — указания на патологию сердца (стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия, хроническая ревматическая болезнь).

При осмотре определяются двусторонние отеки, появляющиеся в вечернее время сначала в области лодыжек и исчезающие к утру. Постепенно отеки распространяются на верхнюю половину туловища. Важно подчеркнуть, что локализация отеков определяется положением тела пациента. У лежачих больных они более выражены в пресакральной области. Также выявляются другие признаки кардиальной патологии: возможно, ортопноэ, акроцианоз, набухание шейных вен (свидетельствующее о повышении центрального венозного давления), застойные хрипы в легких, изменение размеров сердца, нарушения ритма или сердечных тонов (выслушивается третий тон сердца S3), увеличение в размерах печени. Возможно выявление асцита после появления отеков и гепатомегалии.

В диагностике важная роль принадлежит дополнительным методам исследования . Обязательным исследованием является ЭКГ: могут выявляться отклонение электрической оси сердца влево, фибрилляция предсердий, блокады сердца, Q-зубец, гипертрофия левого желудочка и др. В случае, если на ЭКГ изменения отсутствуют, или минимальные, менее вероятно, что причиной периферических отеков является дисфункция левого желудочка. При рентгенографии грудной клетки дифференциальные признаки заболеваний сердца включают кардиомегалию, плевральный выпот или отек легких. Двухмерная эхокардиография (В-режим) позволяет оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, состояние клапанного аппарата, подклапанных структур, сократимость желудочков, наличие тромбоза полостей и т. д. С помощью эхокардиографии устанавливается тип сердечной (систолическая или диастолическая) дисфункции левого желудочка.

Дополнительную информацию представляет определение мозгового натрийуретического пептида (МНУП) или его предшественника N-концевого МНУП (NT–pro МНУП) (рис.3) . Низкие уровни МНУП/NT-proМНУП в плазме крови подтверждают некардиальную причину симптомов сердечной недостаточности. Следует отметить, что увеличение содержания МНУП/NT-proМНУП в плазме крови также может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии, почечной недостаточности, легочной гипертензии при corpulmonale.

Алгоритм диагностики сердечной недостаточности

Рис.3. Алгоритм диагностики сердечной недостаточности по уровню натрийуретических гормонов у нелеченных больных с симптомами, характерными для сердечной недостаточности .

Констриктивный перикардит/рестриктивная кардиомиопатия. Клинически эти состояния иногда трудно отличимы от сердечной недостаточности по правожелудочковому типу. Перечисленные состояния могут манифестировать с периферических отеков, увеличения яремного венозного давление, застоя в печени и асцита.

К факторам риска контриктивного перикардита относят перенесенные травмы грудной клетки, опухоли, туберкулез, операции на сердце, радиационное облучение. Отмечается постепенное нарастание симптомов сердечной недостаточности . При рентгенографии грудной клетки возможно выявление кальцификации перикарда («панцирное сердце») . На ЭКГ: на фоне синусового ритмя отмечаются двугорбые зубцы Р; характерны низкоамплитудные комплексы QRS; возможно выявление фибрилляции предсердий; изменения зубцов Т в виде уплощения или инверсии в нескольких отведениях. При эхокардиографии определяется утолщение перикарда, сращение париетального и висцерального листков перикарда, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальциноза .

При рестриктивной кардиомиопатии больные обычно жалуются на одышку при нагрузке, боли в сердце при нагрузке, периферические отеки, боли в правом подреберье и увеличение живота . Уточняют наличие в анамнезе гемохроматоза, саркоидоза, амилоидоза, склеродермии, радиационного облучения. При осмотре можно выявить набухшие шейные вены. Характерен симптом Куссмауля – увеличение набухания шейных вен на вдохе. При аускультации можно выслушать ритм галопа, систолический шум. При легочной гипертензии определяют характерные аускультативные признаки. В легких при значительном застое выслушиваются хрипы. Определяется увеличение печени и асцит. На ЭКГ обычно неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, иногда снижен вольтаж комплекса QRS, различные аритмии. На рентгенограмме грудной клетки: чаще нормальные контуры сердца при наличии признаков венозного застоя в легких . При эхокардиографии : размеры полостей сердца не изменены; характерным признаком заболевания считают нарушения диастолической функции левого желудочка в виде укорочения времени изоволюмического расслабления.

Отеки, связанные с патологией почек

Нефротический синдром включает группу нарушений, характеризующихся выраженной протеинурией (более 3,5 г/сут), гипопротеинемией, гипоальбуминемией, гиперлипидемией и отеками . К развитию нефротического синдрома приводят острый и хронический гломерулонефрит, сахарный диабет, амилоидоз почек, системная красная волчанка, реже системные васкулиты и новообразования. Обычно отеки, как и другие признаки нефротического синдрома, развиваются постепенно по мере нарастания протеинурии. Так, сначала отеки определяются в области век, чаще после сна, появляется одутловатость лица и после этого отеки распространяются по всему телу. Возможно развитие асцита, гидроторакса, реже гидроперикарда. Причем, отеки могут доходить до анасарки. Больные имеют характерный вид: бледные, с одутловатым лицом. Несмотря на выраженную бледность больных, анемия обычно лишь умеренная.

Важное место в диагностическом поиске занимает определение содержания альбуминов в сыворотке крови, в частности выявление гипоальбуминемии (3,5 г/сут). Трудность сбора 24-часовой пробы мочи привела к использованию измерений скорости выделения альбумина. Обычно используемым заменяющим критерием является отношение концентраций альбумина и креатинина в моче (ACR). Нефротический синдром обычно подтверждается в случае если соотношение белок/креатинин в моче >0,25 (у здоровых это соотношение меньше 0,2, а при патологии в пределах 0,2-3,5) .

В анализе мочи: осадок скуден, наблюдается небольшое количество гиалиновых цилиндров, иногда овальные жировые тельца (эпителиальные клетки, заполненные многочисленными капельками жира). При поляризованной световой микроскопии овальные жировые тела выявляются в виде «мальтийского креста» .

В диагностическом поиске этиологии указанных изменений важное место принадлежит эхосонографии почек.

Отеки при заболеваниях печени

Поскольку хронические заболевания печени приводят к развитию цирроза, у пациентов следует уточнить наличие в анамнезе указаний на вирусный гепатит, злоупотребление алкоголем, аутоиммунный гепатит, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, состояния, связанные с недостаточностью альфа-1-антитрипсина, заболевания внутри- и внепеченочных желчных путей.

При осмотре определяются двусторонние отеки. К физикальным данным, свидетельствующим о наличии цирроза относят: измененные размеры и уплотнение печени и неровность ее поверхности (бугристая, маленькая сморщенная); спленомегалия и/или асцит; сосудистые звездочки на верхней половине туловища и лице, ладонная эритема, гинекомастия, расширение вен на передней брюшной стенке (caput medusae), иктеричность склер и желтуха. При этом яремное венозное давление в норме.

В крови выявляется диспротеинемия (гипоальбуминения, гиперглобулинемия), удлинение протромбинового времени и повышение уровня билирубина подтверждает дисфункцию синтетической и метаболической функций печени. При этом возможно повышение трансаминаз, но они могут повышаться и в отсутствии цирроза печени. Трансаминазы могут увеличиваться при венозном застое в печени вследствие сердечно-легочной дисфункции. Протромбиновое время используется как индикатор синтетической функции печени. Важную дополнительную информацию несет ультразвуковое исследование верхней половины брюшной полости . Так, увеличение селезенки, расширение сосудов воротной системы и видимые коллатерали свидетельствуют о наличии портальной гипертензии . Во время исследования легко можно выявить даже небольшое количество асцитической жидкости.

Общие отеки вследствие гипопротеинемии также выявляются при недостаточном поступлении белка, нарушении его всасывания (синдром мальабсорбции) или повышенном катаболизме (кахексия) . В последнем, наряду с отеками, выявляются признаки основного заболевания, например, рака, туберкулеза и др. Алиментарные отеки не сопровождаются кардио- и гепатомегалией и изменениями в моче.

Отеки, вызванные приемом медикаментов. Лекарственные средства, применение которых может приводить к возникновению отеков представлены в таблице 3 . Диагноз предполагается в случае, если появление отеков совпадает с началом приема одного из этих лекарственных средств, и не определяются другие причины их формирования. Отеки двусторонние. После отмены препарата отеки исчезают.

Идиопатические отеки. Причины появления идиопатических отеков остаются недостаточно изученными. Синонимами идиопатических отеков считаются также циклические отеки, периодические отеки, отеки, связанные с задержкой жидкости, и ортостатические отеки. Этот вид отеков развивается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет (обычно влет) с сохраненным менструальным циклом, у которых отсутствует патология сердца, печени и почек; чаще склонных к избыточному весу . Идиопатические отеки, как правило, вначале появляются периодически, но не связанных с ежемесячным (менструальным) циклом, а в последующем становятся более постоянными. Причем, степень задержки жидкости возрастает в ортостатическом положении. Зачастую выявляется существование взаимосвязи с психоэмоциональным перенапряжением и сопутствующим неправильным приемом или злоупотреблением мочегонными или слабительными средствами. Пациентки с идиопатическими отеками часто принимают мочегонные средства для уменьшения отечного синдрома и чувства распирания конечностей. Однако, как ни парадоксально, отечность может стать еще большей проблемой после терапии диуретиками . Так, пациентам с идиопатическими отеками мочегонные средства могут назначаться сроком на три недели, что часто ведет к развитию лекарственной зависимости, которая корригируется с трудом, поскольку после отмены диуретиков обычно возникает задержка жидкости вследствие феномена рикошета, ведущего к рецидиву симптоматики.

Идиопатические отеки двусторонние, как правило, небольшие и выявляются на стопах и голенях в вечернее время. Возможно появление отечности рук и лица. Этому соответствует увеличение массы более чем на 0,7-1,4 кг в день . При этом концентрация альбуминов в сыворотке крови и яремное венозное давление в пределах нормы. Диагноз обычно ставится на основании анамнеза заболевания и данных физикального исследования, после исключения заболеваний сердца, печени и почек.

Претибиальная микседема наблюдается преимущественно у женщин старшелет и ассоциируется с патологией щитовидной железы. При опросе обращают внимание на наличие утомляемости, непереносимость холода, увеличение массы тела, парестезии, запоры, выпадение волос. Физикальное обследование пациента позволяет определить сухость кожи, замедленные движения и речь, низкий тембр голоса. Также часто выявляют брадикардию, артериальную гипотензию (редко артериальную гипертензию).

Рис. 4. Претибиальная микседема.

Диагноз подтверждает исследование функционального статуса щитовидной железы (определение тиреотропного гормона и свободного Т4 в сыворотке крови и титра антитиреоидных антител, в частности, против тиреоглобулина или тиреопероксидазы) .

Отеки беременных возникают незадолго до родоразрешения и являются естественным следствием физиологических процессов – замедления венозного кровотока в результате гормональных изменений и механического сдавления нижней полой и подвздошных вен маткой, снижения венозного тонуса и увеличения ОЦК . Общее состояние остается удовлетворительным. Появление периферических отеков происходит в период, когда беременность клинически очевидна. Отекают всегда обе конечности, увеличение их в объеме практически одинаково. Отеки локализуются в нижней трети голеней, не сопровождаются болями, пациентки могут предъявлять жалобы на ощущение тяжести в ногах. Отечность нередко уменьшается при регулярном отдыхе в горизонтальном положении с приподнятыми ногами .

Отеки часто отмечаются у больных с преэклампсией, но развитие отеков теперь не считается критерием диагноза преэклампсии.

Лимфедема — менее частая форма отека обычно конечности, проявляющаяся нарушением оттока лимфы, что ведет к патологическому накоплению богатой белком лимфатической жидкости в интерстициальном пространстве.

Первичная лимфедема. Субстратом лимфедемы является аплазия, гипоплазия лимфатических узлов или подкожная лимфангиэктазия, возникающая вследствие нарушения оттока лимфы в паховых лимфатических узлах или нарушения сообщения между подкожной и забрюшинной лимфатической системой. Появиться болезнь может достаточно поздно, после воздействия пускового механизма, затрудняющего лимфоотток. В зависимости от времени появления заболевания выделяют: врожденную (10-25%), юношескую (65-80%) и медленно прогрессирующую (10%) форму . В 90% поражает женщин в возрасте до 35 лет (65-80% — до 18-летнего возраста) . В большинстве случаев заболевание спорадическое, однако возможно выявление подобного заболевания у родственников. Как правило, разрешающим фактором, после которого симптомы лимфедемы нарастают, есть беременность, травма.

Субъективные симптомы лимфедемы: боли, тяжесть и утомляемость в конечности. Среди объективных симптомов лимфедемы нижних конечностей следует отметить характерный подушкообразный отек тыла стопы и пальцев с развитием патогномоничного для лимфедемы симптома Стеммера (на тыле II пальца стопы не удается собрать кожную складку) . На начальных стадиях заболевания, до развития фиброзно-склеротических изменений в подкожной клетчатке, отек мягкий, при надавливании остается отчетливо видимая ямка. Далее происходит уплотнение дистальных отделов конечности, кожа утолщается, при надавливании уже не остается ямки. При прогрессировании присоединяются гиперкератоз, папилломатоз, разрастание ткани в виде бугров, разделенных глубокими складками.

Для лимфедемы не характерны варикозное расширение вен и трофические расстройства.

Вторичная лимфедема (рис.5,6)– следствие приобретенной дисфункции изначально нормальной лимфатической системы. Причина болезни может быть четко определена (опухолевое поражение, хирургическая операция, липосакция, лучевая терапия, ожоги, рожистое воспаление, филяриатоз и др.) . Наиболее частая причина развития вторичной лимфедемы – это хирургическое или лучевое лечение некоторых видов опухолей, например, рака молочной железы, яичников, предстательной железы, лимфома и др . Поэтому в диагностике ведущее значение имеют данные анамнеза заболевания и объективного исследования (см. выше). При вторичной лимфедеме постинфекционного генеза могут быть выявлены признаки патологии венозной системы – варикозное расширение вен, трофические расстройства кожи.

Для подтверждения диагноза проводится лимфосцинтиграфия, позволяющая уточнить анатомию лимфатической системы, ее проходимость, динамику лимфооттока и тяжесть лимфообструкции. При подозрении на онкологическую этиологию лимфедемы применяют магнитно-резонансное исследование и компьютерную томографию. Для исключения первичного тромбоза глубоких вен конечностей применяется дуплексное ультразвуковое сканирование .

Рис. 5. Лимфатический отек правой нижней конечности. Вторичная лимфедема вследствие рака правого яичника.

Рис. 6. Лимфатический отек правой верхней конечности. Вторичная лимфедема вследствие рака правой груди.

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) — заболевание, широко распространенное среди взрослого населения. Эпидемиологические исследования показали, что частота ХВН составляет от 7 до 51,4%, причем у женщин — 62,3, у мужчин — 21,8%. В США хроническую венозную недостаточность и варикозную болезнь относят к «офисным заболеваниям». Сегодня ХВН — это болезнь не только людей старше 50 лет.

Симптомы начальных проявлений ХВН многообразны. Наиболее частыми жалобами являются: наличие телеангиоэктазий и отеков, усиливающихся к вечеру; боли, судороги и ощущение мурашек в икроножных мышцах; нарушение чувствительности и похолодание конечностей; пигментные пятна на коже; постоянное ощущение дискомфорта. Таким образом, для ХВН характерны несколько синдромов: отечный, болевой, судорожный, трофических нарушений, вторичных поражений кожи . Распространенными симптомами являются чувство тяжести в ногах (синдром «тяжелых ног»). К факторам риска ХВН относят пожилой возраст, женский пол, ожирение, беременность, наличие ХВН у родственников или в анамнезе перенесенный венозный тромбоз .

Венозная недостаточность характеризуется развитием хронических двусторонних или односторонних отеков, при которых в области отеков после надавливания пальцем остается углубление. Часто такая форма отеков сопровождается отложениями гемосидерина коричневого цвета в нижней части голеней и в области стоп. Изменения кожи (рис.7,8) могут прогрессировать вплоть до развития дерматита и образования язв, которые обычно образуются на медиальной поверхности голени в области внутренней лодыжки.

Рис. 7. Хроническая венозная недостаточность, начальная стадия заболевания: дилатация латеральных лодыжечных вен и сorona phlebectaticа — расширение капилляров в районе стопы и лодыжки. Состояние связано с основным заболеванием крупных вен нижней конечности

Рис. 8. Хроническая венозная недостаточность, более поздняя стадия: застойный дерматит, пигментация, экзематозные изменения кожи голени. На фотографии пигментация и следы двух заживших язв.

При поражении глубоких вен (посттромботическая болезнь) отек появляется в период острого венозного тромбоза, несколько уменьшается спустямесяцев, однако крайне редко исчезает полностью. При осмотре определяется визуальная разница в объеме между конечностями. Варикозное расширение вен и трофические расстройства при ПТФС развиваются через 5-7 лет от момента развития отека. Часто при выраженной пигментации кожи варикодный синдром отсутствует (рис.9).

Рис. 9. Больной с посттромбофлебитической болезнью левой нижней конечности. 4 месяца после перелома лодыжек и остеосинтеза. На УЗИ вен левой нижней конечности реканализованный тромбоз от подколенной вены и ниже с проходимостью подколенной вены на 60%.

При поражение поверхностных вен (варикозная болезнь) отек и трофические расстройства появляются при лечении заболевания спустялет после возникновения первых венозных узлов (рис.10).

Рис. 10. Больной 42 лет с хронической венозной недостаточностью 2 степени. Атрофия подкожной клетчатки. Еще немного и будет язва, если оставить без лечения.

Обычно диагноз устанавливается на основании клинических данных, но может быть подтвержден с помощью ультразвуковых методов визуализации вен конечностей. При ультразвуковом дуплексном ангиосканировании определяют проходимость вен, характер тока крови, наличие или отсутствие рефлюкса, диаметр просвета основных венозных стволов . Кроме того, для дополнительного уточнения причины хронической венозной недостаточности могут применяться рентгеноконтрастные методы, такие как флебография .

Тромбоз глубоких вен

К клиническим симптомам венозного тромбоза относятся:

— внезапное появление одностороннего отека голени и стопы или выявление асимметрии окружности (более 1,5 см) голеней и бедер;

— боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе;

— возможно изменение кожных покровов.

Пациенты отмечают, что за несколько часов объем конечности существенно увеличился. В первые дни развитие отека имеет нарастающий характер. Спустя несколько недель отек становится постоянным. Часто отек охватывает одновременно голень и бедро – так называемый илеофеморальный венозный тромбоз (рис.11).

Рис.11. Правосторонний илеофеморальный тромбоз глубоких вен, проявляющийся острым отеком правой нижней конечности. При осмотре кожные покровы горячие на ощупь, наличие болезненности при пальпации по ходу правой подколенной и бедренной вен. Такая клиническая картина встречается менее, чем в 50% случаев тромбоза глубоких вен, а поскольку ряд других заболеваний протекает подобным образом, необходимо провести дополнительные исследования.

К факторам риска тромбоза глубоких вен относятся: иммобилизация нижних конечностей; травма или оперативное вмешательство; онкологические заболевания; ранее перенесенные тромбозы; нарушения свертывающей системы крови у родственников первой степени родства; беременность в настоящий момент или в недавнем прошлом; прием пероральных контрацептивов .

При осмотре определяется отек лодыжки или голени; при тромбозе подвздошной вены – отек всей ноги. Отмечается болезненность при пальпации по ходу магистральных вен. Положительный симптом Хоманса — появление боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы. Выявляется повышение температуры кожи по сравнению со здоровой ногой.

Часто тромбоз глубоких вен протекает бессимптомно, что характерно для пациентов, находящихся на постельном режиме. Первым симптомом тромбоза глубоких вен может быть тромбоэмболия легочной артерии. У пациентов с перелом бедренной кости тромбоз глубоких вен может локализоваться изолированно в области бедра .

Следует подчеркнуть, что информативность физикального исследования часто невысока. Поэтому при остром развитии отека обычно требуется применение дополнительных методов обследования. Одной из методик диагностики тромбоза является тест на D-димер. Метод характеризуется высокой чувствительностью (96–99 %), но низкой специфичностью (50 %). Этот метод обследования имеет высокую отрицательную диагностическую ценность, то есть позволяет достоверно исключить у пациента тромбоз глубоких вен при нормальном содержании D-димера (< 500 мкг/л) (рис.12). Однако повышенный уровень D-димера неспецифичен для тромбоза глубоких вен (может быть обусловлен и другими причинам, в частности, злокачественными новообразованиями, острым инфарктом миокарда, воспалением, беременностью и др.), поэтому положительная диагностическая ценность этого метода невысока, и больному требуется дообследование для подтверждения тромбоза глубоких вен .

Рис. 12. Алгоритм ведения пациента с односторонним отеком ноги . Сокращения: КТ – компьютерная томография; п/к – подкожно; ТГВ — тромбоз глубоких вен

При подозрении на тромбоз глубоких вен в качестве диагностического метода применяют ультразвуковое исследование вен нижних конечностей. В качестве начального скрининга проводят ультразвуковое исследование с компрессией проксимальных вен (бедренной, внутренней бедренной, подколенной). Тромбоз указанных вен исключается, если демонстрируется их полная сжимаемость под действием компрессии датчиком. Если вена при компрессии не сжимается, то с уверенностью можно говорить о тромбозе. Диагностика же дистальных вен (вен голени) с помощью ультразвукового исследования затруднена. Если тромбоз дистальных вен не распространяется на проксимальные вены, то риск тромбоэмболии легочной артерии весьма низок .

При невозможности провести ультразвуковое исследование вен можно использовать импедансную плетизмографию.

Эталонный метод диагностики тромбоза вен и уточнения работы клапанного аппарата является контрастная венография , позволяющая четко определить проксимальную границу тромба.

При сомнительных результатах ультразвукового исследования или импедансной плетизмографии показана магнитно-резонансная томография .

Итак, периферические отеки могут быть неспецифическим признаком многих заболеваний, отличающиеся как манифестацией процесса, так потенциальной угрозой для жизни. Тщательный сбор жалоб и анамнеза заболевания, а также всестороннее физикальное обследование, наряду с лабораторно-инструментальными данными представляют ценную информацию при проведении дифференциальной диагностики. Особо следует подчеркнуть, что периферические отеки являются одним из проявлений заболевания, а правильная интерпретация происхождения отеков позволяет выбрать тактику ведения пациента.

Вопросы и ответы к тестам для сертификации медиков

Поиск вопроса — введите или скопируйте/вставьте вопрос:

Медицинская сестра терапевтического профиля

1. Характер болей при стенокардии

Ответ: сжимающий, давящий, жгучий

2. Какой микроэлемент выводится при приеме мочегонных

3. Боль при приступе стенокардии длится

4. Боль купируется при приступе стенокардии после приема нитроглицерина

5. Приступ удушья, шумное свистящее дыхание на выдохе, положение ортопноэ с упором на руки. О каком заболевании можно подумать

6. Вынужденное положение больного при приступе бронхиальной астмы

Ответ: сидя с упором на руки

7. В моче при гипергликемической коме обнаруживается

8. Неотложная доврачебная медицинская помощь при гипогликемической коме

Ответ: ввести 60 мл 40% раствор глюкозы внутривенно

9. Ожирение не является фактором риска

Ответ: для острого гастрита

10. Неотложная доврачебная помощь при гипергликемической коме

Ответ: введение физиологического раствора внутривенно

11. Артериальная гипертония это

12. Цветовой показатель это

Ответ: степень насыщения эритроцитов гемоглобином

Ответ: уменьшение диаметра эритроцита

14. Для ревматического полиартрита характерно

Ответ: летучие, симметричные боли в суставах

15. Какой микроорганизм является основным этиологическим фактором ревматизма

Ответ: бета-гемолитический стрептококк

16. Извращение вкуса характерно при

Ответ: железодефицитной анемии

17. Лечение железодефицитной анемии проводится препаратами

18. Малиновый «лакированный язык» характерен для

Ответ: В12-дефицитной анемии

19. Укажите причину, которая не характерна для железодефицитной анемии

Ответ: хроническое заболевание, характеризующееся приступами судорог

22. Для менингита характерны симптомы

Ответ: ригидность затылочных мышц, рвота

Ответ: церебральный атеросклероз, артериальная гипертония

24. Возбудителем полиомиелита является

25. Противоэпилептическое средство

26. Осложнениями менингококковой инфекции являются

Ответ: гидроцефалия, слепота, глухота

27. При шейном остеохондрозе чаще поражается артерия

28. Как называется перерождение язвы в рак

29. Укажите информативный метод диагностики рака

30. Желтуха, кожный зуд, эритема ладоней, сосудистые звездочки симптомы

31. Крупозная пневмония это

Ответ: воспаление доли легкого

32. Острое начало, высокая температура, боли в грудной клетке при кашле, герпес на губах характерны для

Ответ: крупозной пневмонии

33. Ржавый характер» мокроты наблюдается при

Ответ: крупозной пневмонии

Ответ: хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием очагов специфического воспаления

36. Для проведения пробы Манту используют

37. Результат ревакцинации БЦЖ читается через

38. Укажите путь заражения, который не характерен для туберкулеза

39. Назовите действующие приказы по туберкулезу

40. Укажите осложнение, которое не характерно для туберкулеза

Ответ: гипертоническая ретинопатия

41. Сколько образцов мокроты берется для диагностики туберкулеза

42. Укажите симптом, который не характерен для туберкулеза

Ответ: повышение температуры до 39 и выше

43. Укажите, какой препарат не относится к противотуберкулезным

44. Понятие катастрофа — это

Ответ: внезапное быстротечное событие, повлекшее за собой человеческие жертвы, разрушения

45. Острая «кинжальная боль» в подложечной области, «доскообразный» живот характерны при

Ответ: воспаление поджелудочной железы

47. Выбери диету, назначаемую при обострении язвенной болезни

48. Понятие «Чрезвычайная ситуация» — это

Ответ: обстановка на определенной территории, сложившаяся в результате аварии, катастрофы, эпидемии ,средств массового поражения или иного бедствия

49. Классификация чрезвычайных ситуаций по масштабам

50. Сердечная недостаточность это

Ответ: снижение сократительной способности миокарда

51. Причиной острой правожелудочковой недостаточности

Ответ: тромбоэмболия легочной артерии, тяжелый приступ бронхиальной астмы

52. Причиной острой левожелудочковой недостаточности являются

Ответ: гипертонический криз, инфаркт миокарда

53. Какой из перечисленных симптомов характерен для левожелудочковой недостаточности

Ответ: приступ удушья с затрудненным вдохом

55. Больной во время приступа сердечной астмы

Ответ: сидит слегка откинувшись

56. Какой из методов исследования относится к эндоскопическим

58. В этиологии какого заболевания значение имеет аллергия

59. Опасной локализацией является отек Квинке в области

60. Неотложная доврачебная помощь при анафилактическом шоке

61. Укажите аллергены, которые не относятся к неинфекционным аллергенам

Ответ: вирусы, бактерии, грибы

62. При реакции антиген-антитело выделяется медиатор

63. Для лечения аллергических заболеваний применяют антигистаминный препарат

64. Какое заболевание начинается остро с появлением отеков, олигурии, а также эритроцитов и белка в моче

Ответ: острый гломерулонефрит

65. Какое нарушение диуреза носит название никтурия

Ответ: преобладание ночного диуреза над дневным

66. Как собирают мочу по Зимницкому

Ответ: в течение суток через каждые 3 часа

67. Как собирают мочу по Нечипоренко

Ответ: среднюю порцию утренней мочи

68. Укажите симптом, который не характерен для гипертонической формы хронического гломерулонефрита

69. В сыворотке крови при хронической почечной недостаточности увеличивается содержание

70. Укажите симптом, который не характерен для нефротической формы хронического гломерулонефрита

Ответ: артериальная гипертония

71. Жалобы на «голодные», ночные боли характерны для

Ответ: язвенной болезни 12-перстной кишки

72. Какие бактерии вызывают язвенную болезнь

73. Укажите осложнение, которое не характерно для язвенной болезни

74. Рвота цвета «кофейной гущи», дегтеобразный стул характерны при

Ответ: желудочно-кишечном кровотечении

75. При подготовке к анализу исследование кала на скрытую кровь из питания исключают

76. Доставлена больная 24 года с жалобами на высокую температуру, боли в правом боку, связанные с дыханием, сухой кашель, головную боль. Заболела остро. Вечером, придя с работы, чувствовала себя здоровой. После ужина почувствовала озноб, разбитость. Появились боли в правом боку, не может глубоко дышать из-за болей. Объективно: состояние тяжелое. Держится рукой за правый бок, стонет от болей. Лицо гиперемировано, румянец на правой щеке. Отмечается герпес на губах. При перкуссии притупление легочного звука справа от угла лопатки, там же ослабленное дыхание, прослушивается крепитация. В общем анализе крови лейкоцитоз.

Что за состояние у больной

77. Больной 43 г. Жалобы на поздние боли в эпигастральной области после еды, чаще натощак, уменьшаются после приема пищи, соды, а также изжога кислым, отрыжка, раздражительность. Курит 20 лет. Объективно: язык обложен у корня. Локальная болезненность в эпигастральной области. На ФГДС выраженный отек и спазм в области луковицы 12 перстной кишки.

Что за состояние у больного

Ответ: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

78. Больной 32 г. Страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в течение 6 лет. Последнюю неделю беспокоят интенсивные голодные и ночные боли. Сегодня резкая «кинжальная» боль в эпигастрии. Пальпаторно: резкая болезненность в эпигастральной области, напряжение мышц брюшной стенки, «доскообразный живот», симптомы раздражения брюшины положительные. АД 90/60 мм рт.ст. Что за состояние у больного.

Ответ: перфорация язвы двенадцатиперстной кишки

79. Больной 23г. Госпитализирован с жалобами на резкую слабость, головокружение. Около 6 часов назад появилась резкая слабость, холодный пот, дважды была рвота «кофейной гущи». До момента госпитализации трижды был жидкий, липкий стул черного цвета. АД 90/60 мм рт. ст. Пульс 100 в минуту. На ФГДС: в стенке луковицы определена язва, из которой поступает кровь.

Что за состояние у больного

Ответ: желудочно-кишечное кровотечение

80. Женщина 48 лет наступила на гнездо ос. Спустя примерно 20 минут, почувствовала першение и ощущение инородного тела в горле, нехватку воздуха при дыхании, появилась осиплость голоса, отечность лица, зудящие высыпания на коже. АДмм рт.ст.

Что за состояние у больного

Ответ: отек Квинке с преимущественной локализацией в области гортани, крапивница

81. Больной назначены капли раствора пенициллина в нос. Через 30 мин. после закапывания в нос появились чувство сдавления в груди, нехватка воздуха, чувство жара тела, резкая слабость, бледность кожных покровов, холодный пот, тошнота, рвота, зудящие высыпания. Больная потеряла сознание. Объективно: судороги, непроизвольное мочевыделение, дефекация. АД40/0 мм рт. ст. Что за состояние у больной

Ответ: анафилактический шок

82. Вызов к пациентке 45 лет. Жалобы на эритематозную зудящую сыпь всей поверхности тела. Из анамнеза: в течение суток принимала внутрь таблетки тетрациклина. Объективно: температура тела до 390С, на коже живота, шеи, груди, конечностей ярко-розовая сыпь, кожный зуд. АД 120/70 мм.рт.ст. Что за состояние у больной

Ответ: генерализованная крапивница

83. Больной 18 лет. Жалобы на головную боль, отеки всего тела. Заболел впервые после перенесенной ангины. Появились отеки на лице, которые стали быстро увеличиваться, появилась одышка, уменьшился диурез. Объективно: лицо бледное, отечное. АД 210/120 мм рт ст. Моча цвета «мясных помоев», удельный вес, белок 3%0, в осадке эритроциты в большом количестве, цилиндры. Что за состояние у больного

Ответ: острый гломерулонефрит

84. Больной 20 лет поступил в клинику в тяжелом состоянии. Сонлив, отеки лица, конечностей, поясничной области. Заболел впервые после перенесенной ангины. Объективно: в легких жесткое дыхание, в нижних отделах влажные хрипы. АДмм рт. ст. Суточный диурез — 50 мл. Общий анализ мочи: удельный вес 1030,белок 3г/л, эритроцитыв поле зрения, лейкоциты 5-6, цилиндры в большом количестве.

Что за состояние у больного

Ответ: острый гломерулонефрит

85. У больной 23 лет впервые после перенесенной ангины появились отеки на лице, ногах, головная боль, тошнота, боли в поясничной области. Уменьшился объем и появился красный цвет мочи. Объективно: АД 190/120.Офтальмоскопически — отек диска зрительного нерва.

Что за состояние у больной

Ответ: острый гломерулонефрит

86. Мужчина 45 лет госпитализирован по поводу пневмонии с температурой тела 40 0 С. В прошлом реакции на медикаменты не было. При поступлении начато лечение пенициллином. Через 10 мин после введения появилась резкая слабость, чувство сдавления в груди, нехватка воздуха, цианоз лица, профузный пот, боли в животе, рвота. Потерял сознания. АД 40/0 мм рт. ст. Что за состояние у больного

Ответ: анафилактический шок на введение пенициллина

87. В процессе лечения на фоне приема дигоксина у женщины развилась односторонняя отечность века, мочки уха и щеки, зудящая сыпь в области шеи. АД 120/70 мм рт. ст. Что за состояние у больной

Ответ: локальный отек Квинке с крапивницей

88. Больная 21 год заболела 4 месяца назад, постепенно ухудшалось состояние, повысилась температура до субфебрильных цифр, появилась слабость, потливость по ночам, кашель с небольшим количеством мокроты. По данным обследования: бактериоскопия мокроты на БК положительная. Реакция Манту — положительная. Рентгенологически определяется очаговая тень во втором сегменте правого легкого.

Что за состояние у больной

89. Больная 11 лет поступила с жалобами на приступообразный сухой кашель, субфебрильную температуру тела, потливость, плохой аппетит, похудание. Заболела три недели назад. Объективно: пальпируются плотные шейные лимфоузлы. По данным обследования: проба Манту положительная. Рентгенологически на нижней стенке верхнедолевого бронха лимфобронхиальный свищ, в его содержимом обнаружены микобактерии туберкулеза. Что за состояние у больного

Ответ: осложненный бронхоаденит туберкулезной этиологии

90. Больной 32 года поступил с жалобами на кашель с выделением мокроты ржавого цвета, боли в правом боку, усиливающиеся при кашле, озноб, повышение температуры тела до 390, одышку. Заболел остро после охлаждения. При поступлении состояние тяжелое. При перкуссии ниже угла лопатки — притупление перкуторного звука, там же ослабленное дыхание, крепитация. Что за состояние у больного

91. Больной 25 лет при поступлении в стационар предъявляет жалобы на кашель, резкую боль в брюшной полости справа, тошноту, рвоту. Объективно: температура 39,70С, лихорадочный румянец на щеках. Грудная клетка справа отстает в дыхании. При перкуссии — укорочение перкуторного звука справа, ниже угла лопатки, там же дыхание ослабленное, выслушивается крепитация. При глубокой пальпации области эпигастрия, боль не усиливается, напряжения мышц передней стенки живота и симптомов раздражения брюшины нет. Общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Что за состояние у больного

Ответ: нижнедолевая пневмония

92. Больному 33 года, будучи в командировке, заболел. Появились боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, слабость, снизился аппетит, повысилась температура до субфебрильных цифр. Через 5 дней появилась желтушность склер и кожных покровов, потемнела моча. Печень выступает ниже края реберной дуги на 2 см, болезненная при пальпации. Реакция мочи на желчные пигменты положительная.

Что за состояние у больного

93. В поликлинику обратился студент 20 лет, проживающий в общежитии. Жалобы на недомогание, легкое познабливание, слабость, заложенность носа, слизисто-водянистые выделения из носа, боль при глотании. При осмотре: температура тела 37,5оС, кожа чистая, периферические лимфоузлы не увеличены. Слизистая оболочка носа отечная и гиперемирована. Задняя стенка глотки слегка гиперемирована. Миндалины не увеличены. Что за состояние у больного

94. Больной 62 лет поступил по поводу нарастающей одышки, преимущественно с затрудненным выдохом. Много лет курит по 2 пачки в день. Несколько лет отмечает кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. Объективно: признаки эмфиземы легких. При аускультации выслушиваются сухие хрипы на выдохе. На рентгенограмме — усиленный легочный рисунок, эмфизема легких.

Что за состояние у больного

Ответ: хронический обструктивный бронхит

95. Больной 30 лет строитель обратился с жалобами на мучительный сухой кашель, насморк, чихание, слезотечение. Из анамнеза бронхолегочными заболеваниями не страдает. Заболел остро после переохлаждения, появились боль и, жжение за грудиной при кашле, поднялась температура до 37,50С.В легких при перкуссии — в пределах нормы. При аускультации — жесткое дыхание, единичные сухие хрипы. Рентгенография легких: отклонений от нормы не обнаружено. Общий анализ крови без изменений.Что за состояние у больного

Ответ: острый трахеобронхит

96. Врач скорой медицинской помощи осматривает женщину 48 лет, которая предъявляет жалобы на сильную боль в верхней половине живота с иррадиацией в спину (опоясывающие боли), многократную рвоту, не приносящей облегчения, похудание, периодически жидкий стул. Из анамнеза известно, что страдает желчнокаменной болезнью. При осмотре кожные покровы обычной окраски, температура тела 36,70С, АД 100/60 мм рт. ст. Язык влажный. Живот умеренно вздут, при пальпации болезненный в эпигастральной области и левом подреберье, перитонеальные симптомы отрицательные. Что за состояние у больной

97. Пациентка 19 лет жалобы на головную боль, сердцебиение, дрожь во всем теле. Приступ связывает с конфликтом дома. При профосмотрах были случаи повышения АД до 140/90 мм рт. ст. Объективно: возбуждена, лицо покрыто розовыми пятнами, ладони влажные, тремор рук. АД 180/90 мм рт ст, пульс 120 в мин. Границы сердца не увеличены, тоны сердца ясные, ритмичные .По органам — без особенностей

Что за состояние у больной

Ответ: гипертонический криз I типа

98. Больной 18 лет в течение 3 лет отмечает появление приступов удушья с затрудненным выдохом в весенне-летнее время. Приступ сопровождается приступообразным сухим кашлем, слезотечением, насморком, свистом в груди, крапивницей, положение ортопноэ. Вне приступа самочувствие удовлетворительное. Грудная клетка нормостеническая, перкуторно ясный легочный звук, дыхание везикулярное, хрипов нет. Что за состояние у больного

99. Больная поступила с приступом удушья, кашля с трудноотделяемой мокротой и слышимыми на расстоянии сухими хрипами на выдохе. В анамнезе — частые приступы удушья в течение 10 лет после обострения хронического очага инфекции. Объективно: больная сидит с упором на руки, лицо с цианотичным оттенком. В легких прослушиваются большое количество сухих свистящих хрипов на выдохе. Что за состояние у больной

Ответ: приступ бронхиальной астмы

100. У мужчины 30 лет увеличены шейные лимфатические узлы, субфебрильная температура и ночной пот. В течение последних 8 месяцев он постоянно теряет вес. По его словам нет аппетита, у него диарея больше месяца. На вопрос о сексуальных контактах говорит, что было много сексуальных партнеров, как с женщинами, так и с мужчинами. На языке толстые белые бляшки.

101. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы применяется диета номер

102. Диета №10 предполагает ограничение

103. При аритмичном пульсе подсчет чаще производят в течение

104. Отсутствие пульса называется

Ответ: некроз участка сердечной мышцы

106. Основные анализы для диагностики инфаркта миокарда

107. Основной симптом инфаркта миокарда

Ответ: боль за грудиной более 30 мин, падение АД

108. Основные симптомы астматического варианта инфаркта миокарда

Ответ: инспираторная одышка, падение АД

109. Основные симптомы абдоминального варианта инфаркта миокарда

Ответ: боль в эпигастрии более 30 мин, тошнота, рвота, падение АД

110. Основные симптомы церебрального варианта инфаркта миокарда

Ответ: клиника динамического инсульта, обморока

111. Основные симптомы периферического варианта инфаркта миокарда

Ответ: боль в нижней челюсти

112. Наиболее оптимальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси

113. Больной с гипертоническим кризом жалуется на

Ответ: сильную головную боль, шум в ушах, «мушки» перед глазами

114. Укажите симптом, который не характерен для гипертонического криза I типа

115. Укажите симптомы, которые характерны для гипертонического криза II типа

Ответ: постепенное начало, сонливость

116. Укажите осложнение, которое не характерно для гипертонического криза

117. Какие препараты применяют для лечения артериальной гипертонии

Ответ: каптоприл, атенолол, гипотиазид

118. Укажите препарат, который не применяют для купирования гипертонического криза

119. Если во время гипертонического криза появилась сильнейшая боль за грудиной. которая не снимается нитроглицерином ,то это, скорее всего

120. Какие препараты применяют для лечения артериальной гипертонии

Ответ: каптоприл, атенолол, гипотиазид

121. Какой симптом не является признаком недостаточности по малому кругу кровообращения

122. Причины кардиального отека легких

Ответ: порок сердца, инфаркт миокарда, артериальная гипертония

123. Симптомы отека легких

Ответ: клокочущее дыхание с выделением обильной пенистой розовой мокроты

124. Мокрота при отеке легких

Ответ: сидячее положение со спущенными ногами, пеногашение , нитроглицерин в/в, морфий, лазикс

126. Какой раствор наливают в аппарат Боброва для пеногашения при отеке легких

Ответ: 70 град. этиловый спирт

127. Морфий при отеке легких применяют с целью

Ответ: угнетения дыхательного центра

128. Укажите заболевание, которое не приводит к развитию хронической сердечной недостаточности

129. Основные симптомы хронической сердечной недостаточности

Ответ: одышка, сердцебиение, утомляемость

130. Укажите заболевание, при котором преднизолон для лечения бронхиальной астмы применяют

Ответ: обострение ревматического процесса

131. Как называется заболевание, характеризующееся повышенной воздушностью легких за счет перерастяжения альвеол и их разрушения

132. Перкуторный звук при эмфиземе легких

133. В метаболической форме астматического статуса выделяют стадии

134. Укажите признак, который не характерен для астматического статуса

Ответ: продуктивный кашель с выделением слизистых пробок

135. Характер мокроты при атопической бронхиальной астме

136. Укажите признак, который не характерен для обструкции бронхов при бронхиальной астме

137. Спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена в мокроте определяются при

138. При приступе бронхиальной астмы не применяют

139. Решающим методом диагностики бронхоэктатической болезни является

140. При применении гепарина могут возникнуть осложнения

141. В 1 мл гепарина содержится

142. Группа крови, в которой содержится агглютиноген В и агглютинин альфа

143. При определении резус-фактора экспресс-методом в пробирке произошла агглютинация. Это означает, что кровь

144. Резус-фактор содержится в

145. В 1 мл инсулина содержится

146. Гликемический и глюкозурический профиль исследуют при

147. У больного с диагнозом «сахарный диабет» после введения инсулина появляется дрожание конечностей, чувство голода это

Ответ: гипогликемическое состояние

148. Пациенту,страдающему инсулинозависимым сахарным диабетом необходимо принимать пищу

Ответ: через 20 минут после инъекции инсулина

149. Объясните действие инсулина на организм

Ответ: способствует усвоению глюкозы крови клетками

150. Меры профилактики эндемического зоба

Ответ: йодирование пищевых продуктов

151. Для сахарного диабета характерно

Ответ: похудание, полиурия, гипергликемия

152. Тактика медсестры при появлении «кинжальной боли» у больного с язвенной болезнью вне больницы

Ответ: срочная госпитализация

153. Выбери диету, назначаемую при обострении язвенной болезни

154. Укажите препарат, который не применяют при остром панкреатите

155. Порция С, полученная при дуоденальном зондировании является содержимым

Ответ: внутрипеченочных протоков

156. Больной 17 лет жалуется на приступообразные боли в правом подреберье. Боли не связаны с приемом пищи. При рентгенографии после приема желчегонного завтрака пузырь более, чем в 2 раза сократился, теней конкрементов не обнаружено. Дуоденальное исследование: элементов воспаления нет. Что за состояние у больного

Ответ: дискинезия желчных путей по гиперкинетическому типу

157. Больной 30 лет доставлен в реанимацию с потерей сознания. В анамнезе бронхиальная астма. Объективно: кожные покровы цианотичные, холодный пот. Дыхательные шумы в легких местами не прослушиваются. АД низкое. Что за состояние у больного.

Ответ: астматический статус

158. Ночью появился сухой кашель, удушье с затрудненным выдохом, хрипы, слышимые на расстоянии. Больная опирается руками о край кровати. Лицо с цианотичным оттенком, покрыто потом, масса сухих свистящих хрипов на выдохе. Что за состояние у больной.

Ответ: приступ бронхиальной астмы

159. Больной 20 лет. Жалобы на периодические приступы экспираторного удушья с кашлем и свистом в груди. Приступы возникают чаще ночью и проходят спонтанно. У матери бронхиальная астма. Что за состояние у больного.

160. Больной 17 лет жалобы на приступ экспираторного удушья, в детстве страдал экссудативным диатезом. Объективно: пациент сидит, опираясь руками. Над легкими масса сухих свистящих хрипов, которые слышны без фонендоскопа. Что за состояние у больного.

Ответ: приступ бронхиальной астмы

161. Больную беспокоят жажда, общая слабость, похудание, обильное мочеиспускание. Объективно: сахар крови натощак 12 ммоль /л.

Что за состояние у больной

162. Пациент потерял сознание несколько минут назад после инъекции инсулина, не поел, надеясь на застолье. Кожа влажная, дыхание поверхностное. Запаха ацетона не ощущается, АД 110/70 мм рт ст. Что за состояние у больного

Ответ: гипогликемическая кома

163. Пациентка потеряла сознание полчаса назад. Неделю назад жаловалась на сухость во рту, потерю аппетита, боли в животе, рвоту. Перенесла грипп. Кожа сухая, глазные яблоки мягкие, дыхание шумное, запах ацетона изо рта. Что за состояние.

Ответ: гипергликемическая кома

164. Больная доставлена в стационар без сознания. Дней пять назад появились боли в животе, исчез аппетит. Объективно: кожа сухая, дыхание шумное ( Куссмауля). В моче сахар и ацетон. Что за состояние у больной

Ответ: гипергликемическая кома

165. Больная внезапно потеряла сознание на рабочем месте. Врач выяснил, что больная страдает сахарным диабетом и вводит инсулин 40 ед. в/в. Он расценил как гипергликемическую кому, после этого больная была доставлена в стационар в глубокой коме. Какое состояние было изначально у больной

Ответ: гипогликемическая кома

166. Мужчина жалуется на боль в эпигастрии, рвоту, слабость, одышку. Держится более получаса. Бледность кожных покровов, холодный липкий пот. АД 90/60 мм. рт. ст ,живот мягкий, безболезненный. Перитонеальных симптомов нет.Что за состояние у больного

Ответ: инфаркт миокарда, абдоминальный вариант

167. Мужчина жалобы на давящие боли за грудиной, слабость. Боль держится более 30 минут, нарастает. Прием нитроглицерина боль не купирует. Бледность кожных покровов, холодный липкий пот. АД 90/60 мм.рт.ст., пульс слабого наполнения. Что за состояние у больного.

168. Больной жалуется на жгучую загрудинную боль, которая появилась 30 мин назад, иррадиирует в нижнюю челюсть При приеме нитроглицерина боль не купировалась. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот. АД 90/60 мм.рт.ст. Что за состояние у больного

169. Вызов к больному с инфарктом миокарда. Сходил в туалет без разрешения врача. Внезапно появилась одышка, удушье, кашель с мокротой пенистого розового характера, кожные покровы бледные, холодный пот. Дыхание клокочущее. Что за состояние у больного

Ответ: кардиогенный отек легких

170. Мужчина жалуется на давящую боль за грудиной с иррадиацией в левую кисть, держится около получаса, сопровождается нарастающей слабостью, одышкой. Что за состояние у больного