Как отличить кардиогенный отек от некардиогенного отека легких?

В организме человека все взаимосвязано: поэтому неудивительно, что тяжелая патология сердца влечет за собой серьезные осложнения со стороны дыхательной системы.

Кардиогенный (или гемодинамический) отек легких возникает именно в результате сбоя в работе сердечно-сосудистой системы. Это патологическое состояние с высоким риском смертельного исхода, но не безнадежное – главное вовремя его выявить и по возможности предотвратить неизбежные последствия.

Описание и статистика

Кардиогенный отек легких всегда является осложнением болезней сердца:

острого инфаркта миокарда – в 60% случаев;
хронической сердечной недостаточности – в 9%;
аритмии – в 6%;
приобретенных и врожденных пороков – в 3%.

При этом в результате застойных явлений в малом круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы из сосудов, а жидкий транссудат проникает сквозь стенки капилляров в легочную ткань.

В норме легкие состоят из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если в них начинает скапливаться жидкость – из-за пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.

Причины и факторы риска

Если у человека имеется какое-либо тяжелое сердечно-сосудистое заболевание – его сердце работает «на износ» и перестает справляться со своими функциями, важнейшей из которых является насосная.

В этом случае сердечная мышца ослабевает настолько, что перестает полноценно прокачивать кровь через систему кровеносных сосудов. Возникает застой крови в малом или легочном круге кровообращения, который приводит к тому, что жидкость из капилляров и лимфатических сосудов начинает проникать сквозь их стенки в легочные альвеолярные пузырьки – происходит так называемый выпот жидкости.

как отличить кардиогенный отек от некардиогенного отека легких

Жидкий транссудат вытесняет из альвеол воздух и замещает его – из-за этого дыхательные возможности легких значительно уменьшаются.

Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.

В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает кислородное голодание всего организма и смерть.

В зависимости от основополагающей причины, выделяют виды кардиогенных легочных отеков, обусловленные:

недостаточной сократительной активностью левого желудочка (при инфаркте или коронарной недостаточности);
перегрузкой левого желудочка (при недостаточности митрального или аортального клапана);
увеличением давления в большом круге кровообращения в результате гипертонического криза;
блокадой нормального кровотока в сердце в связи с наличием в нем гематомы, тромба, опухоли или стеноза клапана.

Факторами риска развития кардиогенного отека легких являются:

хроническая перегрузка сердца в связи с гипоксией, анемией, стрессами;
возраст свыше 40 лет;
любые хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Классификация, чем отличается от некардиогенного

Кардиогенный и некардиогенный отек легких весьма схожи по свои клиническим проявлениям, однако распознать и отличить их друг от друга – важная медицинская задача, поскольку принципы лечения этих двух патологий различаются.

Критерии сравнения	Кардиогенный отек	Некардиогенный отек
Анамнез	Есть патология со стороны сердца и сосудов	Патологии со стороны сердечно-сосудистой системы нет
Первопричина	Нарушение кровообращения и повышение внутрисосудистого давления	Повышение проницаемости сосудистых стенок и понижение внесосудистого давления в легких
Начало заболевания	Обычно постепенное: возникают и усугубляются приступы по типу сердечной астмы	Внезапное
Характерные симптомы	приступы ночного удушьяневозможность спать в горизонтальном положениипериферические отекинабухшие вены на шееувеличенная и плотная печеньконечности обычно холодныехарактерны боли в области сердца	резко возникающие и быстро усугубляющиеся одышка, учащенное дыханиекашель с пенистой мокротойортопноэконечности обычно теплыеболи в области сердца нехарактерны
Данные рентгенографии	Сердце увеличено в размере, есть признаки плеврального выпота, отек распределен по центру или равномерно	Сердце нормального размера, признаки плеврального выпота отсутствуют, отек распределен по периферии или пятнами
Данные трансторакальной эхокардиографии	Камеры сердца расширены. Функция левого желудочка снижена.	Нормальные размеры камер сердца. Функция левого желудочка в норме.
Результаты легочной катетеризации	Давление в легочной артерии больше 18 мм.рт.ст.	Давление в легочной артерии меньше 18 мм.рт.ст.

В развитии кардиогенного легочного отека выделяют 4 последовательных клинических стадии:

диспноэтическая – дыхание затруднено, много сухих хрипов, появляется сухой кашель;
ортопноэтическая – хрипы и кашель становятся влажными, дыхание затрудненное и учащенное;
острая клиническая – влажные хрипы слышны без специального прослушивания грудной клетки, в горизонтальном положении пациент начинает задыхаться, во время кашля выделяется большое количество мокроты;
тяжелая – прогрессирует цианоз кожи и слизистых, кашель непрекращающийся с обильной пеной, больной весь покрыт холодным потом, в его грудной клетке слышны влажные хрипы и бульканье.

Клинические разновидности кардиогенного отека легких:

Интерстициальный отек легких, который по свои проявлениям напоминает сердечную астму. Приступы болезни случаются обычно ночью, сопровождаются выраженным удушьем и нехваткой воздуха. Длятся от нескольких минут до нескольких часов, после чего наступает улучшение.
Альвеолярный отек легких. Это острое состояние, которое не купируется самостоятельно. Характерен клокочущий кашель с обильной пенистой мокротой. Асфиксия и смерть при этом могут наступить очень быстро. Часто альвеолярный отек осложняет течение интерстициального отека.

Опасность и осложнения

В результате отека легких страдает весь организм, ведь при этом внутренние органы недополучают кислород и в них нарастают ишемические явления.

Уже через 4-5 минут после начала тяжелого приступа удушья могут начать погибать от гипоксии клетки головного мозга, что неизбежно приведет к летальному исходу.

Не смертельными, но очень опасными осложнениями легочного отека являются:

ишемические поражения надпочечников, печени и почек;
пневмосклероз – рубцевание легочной ткани;
ателектаз или спадение легких;
застойная пневмония – вторичное воспаление легких на фоне нарушений кровообращения в них;
эмфизема – патологическое изменение структуры бронхиол и альвеол;
рецидивирующий легочный отек.

Симптомы и признаки

Симптоматика этого состояния сопровождается следующими проявлениями:

одышка и затрудненное дыхание, усугубляющиеся в положении лежа;
удушье и нехватка воздуха;
страх смерти;
выпученные глаза и открытый рот;
боли в области сердца;
обильный пот;
частое поверхностное дыхание;
нарастающая бледность кожи и посинение слизистых;
чувство сжатия и дискомфорт в легких при вдохе;
кашель: вначале сухой, затем влажный с обильной пенистой мокротой;
может быть затруднен не только вдох, но и выдох – особенно это характерно для интерстициального отека;
нарастающие хрипы в легких, которые в тяжелой стадии слышны без аускультации;
снижение артериального давления и едва прощупываемый пульс на конечностях.

При первых симптомах следует незамедлительно обращаться к врачу – вызывать скорую помощь.

Даже если раньше подобные приступы случались, но проходили самостоятельно за несколько часов – не стоит надеяться на то, что и впредь можно будет обойтись без медицинской помощи. В любой момент отек легких может молниеносно стать смертельно опасным и некупируемым состоянием.

Диагностика

Диагноз «отек легких» может быть поставлен на основании характерной клинической картины и данных аускультации больного. Но для определения именно кардиогенного отека потребуется ряд дополнительных диагностических мероприятий:

изучение анамнеза с целью выявления тяжелых сердечно-сосудистых патологий;
трансторакальная эхокардиография;
рентген грудной клетки;
легочная катетризация.

Тактика лечения и неотложная помощь

Лечение проводится в условиях стационара, его основные задачи:

снижение давления в легочном круге кровообращения;
улучшение функционирования левого сердечного желудочка;
насыщение крови кислородом;
предотвращение тяжелых необратимых осложнений, борьба с ишемией внутренних органов.

С этой целью применяются следующие методы лечения:

Обезболивание с помощью морфина.
Кислородные ингаляции. При тяжелой гипоксии больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
При обильном образовании пены в легких пеногашение производят с помощью ингаляций 30%-ного спирта.
Стимуляция мочевыделения с помощью диуретиков.
Назначение нитроглицерина подъязычно или внутривенно для увеличения насосной функции сердца.
Снижение артериального давления с помощью гипотензивных препаратов или ганглиоблокаторов.
Нормализация сердечного ритма с помощью сердечных гликозидов (Строфантин, Дигоксин) и бета-блокаторов (Пропраналол). В экстренных случаях возможна экстренная электроимпульсная терапия.
Для предотвращения бронхоспазма внутривенно вводят Эуфиллин. Это лекарство не применяют при кардиогенном отеке, вызванном инфарктом миокарда.

Лечение считается эффективным, если:

пациент может принять горизонтальное положение без опасности задохнуться;
отсутствуют прослушиваемые влажные хрипы;
кожа и слизистые приобретают нормальный цвет;
одышка становится значительно менее интенсивной.

Прогнозы и меры профилактики

Летальный исход при кардиогенном отеке легких случается у каждого пятого пациента. В основном это пожилые люди, у которых отек развился молниеносно или развивался постепенно, но своевременного обращения к врачу не последовало.

В случае если отек развился как осложнений острого инфаркта миокарда – прогноз менее благоприятный: погибают 9 из 10 пациентов.

Единственно возможной профилактикой кардиогенного отека легких служит своевременное лечение всех сердечных патологий, моментальное купирование всех предвестников начинающегося легочного отека.

Важное значение для таких больных имеет соблюдение бессолевой диеты, умеренная двигательная активность и медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.

Если патология сердца не купируется медикаментозно – стоит рассмотреть вопрос о хирургической её коррекции.

Для пациента-сердечника главное: не доводить себя до того состояния, когда в любую минуту может начаться легочный отек, который при неблагоприятном стечении обстоятельств буквально за считанные минуты унесет жизнь больного.

Отек легких — это тяжелое осложнение множества болезненных состояний, которое характеризуется выходом чрезмерного количества жидкой составляющей крови из просвета легочных сосудов непосредственно в ткань легких (интерстиций), а затем и в просветы альвеол (конечные участки бронхиального дерева в которых происходит газообмен).

Кардиогенный отек легких – грозное осложнение множества патологий непосредственно самого сердца, которое без экстренного оказания квалифицированной медицинской помощи нередко приводит к летальному исходу.

Сердечная астма и отек легких по своей сути являются синонимами, поскольку сердечной астмой называют комплекс внешних проявлений (симптомов), возникающих при развитии кардиогенного отека легких на начальном этапе – интерстициального отека легких.

Механизм развития

Патогенез отека легких основан на закономерностях обмена жидких сред в легких, которые описываются законом Франка-Старлинга, суть данного закона, если не вникать в сложные для понимания формулы, сводится к тонкому балансу между пятью основными показателями:

Гидростатическое давление жидкости внутри капилляров легких;
Гидростатическое давление жидкости в ткани самого легкого (интерстиции);
Концентрация растворенных солей и белков в крови (коллоидно-осмотическое давление);
Концентрация растворенных солей и белков в жидкости интерстиция (коллоидно-осмотическое давление);
Проницаемость мембраны между капиллярами и альвеолами.

Каждый из перечисленных показателей изменяется при определенных патологических состояниях, знание которых даст ключ к пониманию патогенеза данного грозного состояния, а, следовательно, и обоснует методики лечения и профилактики.

При следующих состояниях происходит поднятие давления крови в сосудистом русле легких, что приводит к появлению маркеров отека легких:

Острая левожелудочковая недостаточность (левый желудочек сердца не справляется с нагрузкой);
Стеноз митрального клапана (аномалия сердца, сопровождающийся сужением просвета между левым предсердием и желудочком);
Артериальная гипертензия (особенно гипертонический криз);
Внутривенное вливание чрезмерного количества жидкости;
Аритмия;
Поражения головного мозга (травма, нарушение мозгового кровообращения) приводят рефлекторным путем к повышению тонуса легочных сосудов и «нейрогенному» отеку легких;
Эмболия сосудов легких тромбами, воздухом, каплями жира;
Сужение трахеи и бронхов – бронхиальная астма, инородные тела;
Препятствие оттоку лимфы от легких – опухоли, пневмоторакс (воздух в плевральной полости).

Изменение коллоидно-осмотического давления по причине колебания концентраций растворенных в крови солей и белков также может приводить к отеку легких и наблюдается в случае кровопотери, выраженного истощения, введения большого количества жидкости, снижения уровня белков в крови (почечная, печеночная недостаточность).

Патологический рост проницаемости барьера между капиллярами и альвеолами происходит при следующих состояниях:

Обширная травма;
Шок (с клиническими проявлениями);
Тяжелые инфекции;
Вдыхание веществ, обладающих раздражающим на дыхательные пути действием (едкий дым, хлор, пары кислот);
Острый панкреатит.

Практически всегда в качестве основного пускового агента выступает лишь один из перечисленных элементов, однако патогенетически общий вид отека легких формируется вследствие их совместного взаимосвязанного действия.

Глобально отек легких при сердечной недостаточности развивается вследствие различных состояний, но имеет в своем основании лишь один компонент – нарушение насосной функции сердца, когда левый желудочек не может в полной мере перекачать притекающую к нему кровь.

Данное состояние приводит к каскаду последовательно сменяющихся взаимозависимых патологических процессов:

Повышение гидростатического давления в легочных венах, а затем и артериях;
Повышение фильтрации жидкости из сосудов легких непосредственно в ткань;
Развитие интерстициального отека легких (жидкость в ткани легкого);
Декомпенсация лимфооттока из легких;
Развитие альвеолярного отека (жидкость в просветах альвеол);
Дезорганизация газообмена между воздушной средой и кровью (острая дыхательная недостаточность);
Состояние гипоксии провоцирует выброс гормонов стресса, катехоламинов, которые еще больше повышают артериальное давление и проницаемость сосудов, что увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца, замыкая тем самым порочный круг.

Клинические проявления и диагностика

В клинике существует деление каскада описанных патологических явлений на этапы, основываясь на имеющихся симптомах:

Диспноэ – этап, который преимущественно характеризуется субъективным ощущением недостатка воздуха (одышкой).
Ортопноэ – одышка прогрессирует, заставляя больного принять вынужденное положение, благодаря которому человек чувствует себя лучше – ноги спущены вниз, верхняя часть туловища приподнята (полу сидячее положение).
Этап «развернутой клиники» — к вышеуказанным симптомам присоединяются дистанционные хрипы (когда хрипы слышны без фонендоскопа на расстоянии).
Этап тяжелых клинических проявлений – к клинике отека легких включаются выделение пены изо рта и носа, «клокочущее» дыхание (данные проявления иногда называют симптом «кипящего самовара»), цианоз (синюшность) кожных покровов, прохладный липкий на ощупь пот.

Клинически отек легких при острой сердечной недостаточности, достаточно условно, делят на 2 разновидности:

Интерстициальный отек легких – «субкомпенсированный» отек легких, патогенез которого останавливается до поступления жидкости в просвет альвеол. Данная форма отека легких обычно носит название «сердечной астмы», продолжительность которой измеряется минутами или часами, но не более, затем наступает улучшение, нередко без оказания специфической помощи.
Альвеолярный отек легких – наблюдается в случаях, когда альвеолы наполняются жидкостью и формируется вышеописанный «порочный круг». Крайне опасное для жизни состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи, поскольку является наиболее часто встречающимся осложнением болезней сердца, приводящим к летальному исходу.

Симптомы кардиогенного отека легких достаточно специфичны и позволяют отличить его от других заболеваний, которые также могут демонстрировать клинические проявления астмы.

К клиническим симптомам кардиогенного отека легких относятся:

проявления сердечной недостаточности с отеком легких

Одышка, носящая смешанный характер, усиливающаяся в положении лежа и при двигательной активности, по формулировкам больных воздухом «не надышаться»;
Тахипноэ – увеличение частоты дыхательных движений;
Ортопноэ – вынужденная поза тела, облегчающая чувство одышки;
Боль в области сердца, обусловлена общей гипоксией и ишемией миокарда;
Хрипы в легких изначально сухие, свистящие, затем хрипы сменяются на влажные, мелкопузырчатые, а после чего и крупнопузырчатые;
Дистанционные хрипы – слышны на расстоянии при дыхании на вдохе и выдохе «невооруженным» ухом, настолько сильные, что напоминают звук кипящей воды;
Выделение мелкопузырчатой пены белого цвета из наружных отверстий рта и носа, иногда пена бывает розовой, поскольку в просвет дыхательных путей могут проникать эритроциты;
Кашель в начале сухой, надсадный, с прогрессированием заболевания становиться продуктивным, с большим количеством пенистой мокроты;
Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений;
Пульс нитевидный, малого наполнения, частый;
Акроцианоз – синюшность кожных покровов кистей, стоп, носа;
Холодный липкий пот;
Бледность кожи туловища;
Набухание вен головы и шеи;
Эмоциональное возбуждение – панический страх смерти, который при неоказании медицинской помощи и прогрессировании заболевания сменяется апатией и сонливостью.

При диагностике отека легких, а также в выборе тактики лечения немалое значение придают данным лабораторно-инструментальных методов исследований:

Электрокардиография (ЭКГ) – позволяет установить перегрузку левых отделов сердца, острый коронарный синдром, аритмию, гипертрофию миокарда, миокардиодистрофию и прочее;
отек легких на рентгеновском снимкеРентгенография – позволяет подтвердить наличие отека легких и гипертрофию миокарда: расширение сердечной тени, линии Керли (Б), симптом «крыльев бабочки», однако нужно учитывать, что в 20% случаев на рентгенограмме отек легких не находит своего отражения;
Пульсоксиметрия – отмечается снижение насыщения гемоглобина крови кислородом (менее 90%);
Измерение артериального давления – его показатели во многом определяет тактику оказания медицинской помощи.

Оценивать проявления отека легких необходимо не каждое в отдельности, а обязательно в совокупности, с учетом анамнеза, что позволит избежать диагностических ошибок.

Лечение кардиогенного отека легких

В случае если выставлен диагноз сердечная астма или отек легких, вне зависимости от формы и этапа течения процесса, применяется однотипная схема оказания неотложной помощи, поскольку данные состояния имеет одни и те же механизмы своего развития и являются по сути одним и тем же заболеванием на разной стадии развития.

Медицинская помощь в случае отека легких при острой сердечной недостаточности должна быть начата безотлагательно. Ее приоритетными направлениями являются:

Борьба с «дыхательной паникой»;
Снижение давления в сосудистом русле легких;
Нормализация артериального давления;
Борьба с нарушениями сердечного ритма;
Нормализация кислотно-основного баланса крови;
Устранение пены находящейся в дыхательных путях;
Улучшение насосной функции сердца.

Лечебные мероприятия производятся с учетом гемодинамического состояния и заключаются в следующих действиях:

Придать сидячее (полусидячее) положение – облегчит работу сердца и органов дыхания;
Наложить жгуты на верхние трети бедер таким образом, чтобы сохранить артериальное кровообращений и ограничить возврат крови по венам, что уменьшит поступление крови к сердцу и легким;
Обеспечить постоянный внутривенный доступ (установить катетер);
При наличии возможности устранить видимую пену механически (отсосом);
Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода, производится всегда в обязательном порядке (для поддержания насыщения гемоглобина крови кислородом) со спиртовыми испарениями (для устранения пены);
Введение спирта с целью ликвидировать пену, которая препятствует дыханию: эндотрахеально посредством шприца через тонкую иглу вводят спиртовой раствор, либо внутривенно вводят 5 мл спирта на 15 мл 5% глюкозы;
Применение опиатов (морфин по 2-5 мг) купирует возбуждение, страх смерти, снижает одышку, понижает давление в легочных сосудах и общее артериальное давление, а также обладает угнетающим эффектом на дыхательный центр, что обуславливает невозможность его применения при низком артериальном давлении и наличии нарушений дыхания;
Петлевые диуретики (фуросемид внутривенно в дозе 20-40 мг вплоть до 200 мг) снижают застой в легких, расширяют вены, уменьшают объем циркулирующей крови, снижают артериальное давление;
Сосудорасширяющие препараты (нитроглицерин) применяют при нормальном и повышенном артериальном давлении с целью снижения общего сопротивления сосудов, и уменьшения притока крови к сердцу. Вводят по нарастающей дозе начиная от 1 таблетки под язык, затем внутривенно посредством капельницы до исчезновения симптомов сердечной недостаточности или падения систолического артериального давления до уровня 90 мм.рт.ст.

Видео: первая помощь при отеке легких — советский учебный фильм

Нередко кардиогенный отек легких протекает на фоне или вследствие какой-либо сердечной патологии, что требует помимо вышеописанного комплекса мероприятий дополнительных манипуляций и введения медицинских препаратов:

В случае низкого артериального давления (ниже 90 мм.рт.ст.) вводят дофамин (добутамин), которые его повышают, после нормализации артериального давления применяют весь комплекс вышеописанных мероприятий;
В случае брадиритмии (низкая частота сердечных сокращений) и гипотонии производят введение атропина по 0,75-1 мг внутривенно;
В случае развития отека легких сопряженного с острым коронарным синдромом предварительно основным лечебным мероприятиям применяют аспирин 500 мг разжевывая и гепарин 5000 ед внутривенно;
В случае отека легких сопряженного с тяжелой аритмией изначально производят восстановление сердечного ритма (медикаментозно, либо при помощи дефибриллятора по показаниям);
При постоянной форме мерцания предсердий и повышенной частоте сердечных сокращений допустимо с осторожностью применять сердечные гликозиды (дигоксин 0,025% раствор 0.5-0.75 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно).

Известен метод лечения отека легких, который на современном этапе развития медицины особой ценности не представляет, и скорее носит историческую ценность – кровопускание в объеме около 250-500 мл. Однако в условиях отсутствия технической возможности для оказания квалифицированной медицинской помощи данный метод может помочь спасти жизнь пациента.

После оказания неотложной медицинской помощи, купирования основных симптомов отека легких и стабилизации гемодинамических показателей в обязательном порядке необходима срочная госпитализация.

Профилактика кардиогенного отека легких сводится к своевременному лечению сердечной патологии, строгому контролю артериального давления и сердечного ритма. Немаловажно своевременное, как можно более раннее, оказание квалифицированной медицинской помощи. При частых пароксизмах сердечной астмы и низкой эффективности медикаментозного пособия необходимо всерьез рассмотреть возможность оперативного лечения.

Видео: лекция по кардиогенным и некардиогенным отекам легких

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

Острый инфаркт миокарда — является причиной отека легких в 60% случаев.
Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ — при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
Острые инфекционные заболевания — грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
Утопление, асфиксия (удушье), шок.
Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы — одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

Характерные жалобы,
Общее тяжелое состояние,
Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
Набухание шейных вен,
Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

Отек легких на рентгеновском снимкеРентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.
ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:


Одышка	Удлинен выдох	Удлинен вдох
Дыхание	Хрипы свистящего характера	Влажные хрипы
Мокрота	Скудная, вязкая, стекловидная	Обильная, розовая, пенистого характера
История болезни	В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания	В анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГ	Перегрузка правого желудочка	Перегрузка левого желудочка

Лечение

Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
Открыть окно для притока свежего воздуха,
Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление — нитроглицерин принимать не рекомендуется,
Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

Снятие и интерпретация ЭКГ,
Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

Профилактика отека легких

Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

Прогноз

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких — сомнительный.

Видео: отек легких — когда возникает, диагностика, клиника

Что такое кардиогенный отек легких. Механизм развития острого легочного отека
Причины легочного отека. Некардиогенный отек легких – факторы риска
Симптомы легочного отека
Методы лечения отека легких

Что такое кардиогенный отек легких. Механизм острого легочного отека

Кардиогенный отек легких — это заболевание, известное также как отек легких или острый легочный отек. Развивается это состояние вследствие повышения гидростатического давления в капиллярах, вторичного по отношению к повышенному легочному венозному давлению.

Острый легочный отек подразумевает накопление жидкости с низким содержанием белка в интерстиции (строме) легких и альвеол в результате дисфункции сердца. Строма — это неоформленная соединительная ткань легких, в которой может накапливаться жидкость. Это состояние характерно для больных с острой сердечной недостаточностью.

Во время проведения рентгенограммы отмечается нечеткость альвеолярных инфильтратов, общий размытый фон легких, отсутствие четко очерченных краев каждой доли легких.

На рисунке 1 можно увидеть строение легких и увеличение альвеол вследствие скопления жидкости.

Рисунок 1. Отек легких

Основными осложнениями, связанными с острым легочным отеком, являются дыхательная усталость и слабость, а также отсутствие нормального дыхания — чаще всего пациент страдает от кашля, хрипов, одышки, не может сделать полный вдох.

Внезапная сердечная смерть является основным угрожающим осложнением данного заболевания. Поэтому всем больным, страдающим от отека легких, показан регулярный мониторинг состояния с целью диагностики опасных аритмий.

Острый легочный отек обусловлен, в основном, повышением легочного капиллярного гидростатического давления. Этот процесс приводит к транссудации жидкости в легочной строме и альвеолах. Повышенное давление в строме повышает легочное венозное давление, а также давление в легочных микрососудах, что и вызывает отек легких.

Механизм развития острого легочного отека

Легочная капиллярная кровь и альвеолярный газ отделяются друг от друга альвеолярно-капиллярной мембраной, которая состоит из 3-х анатомически различных слоев:

эндотелия капилляров;
интерстициального пространства, которое может содержать соединительную ткань, фибробласты и макрофаги;
альвеолярного эпителия.

Обмен жидкости обычно происходит между сосудистым руслом и интерстицией (стромой). Отек возникает, когда поток жидкости из сосудов в интерстициальное пространство увеличивается. Чистый поток текучей среды через мембрану легких определяется с помощью следующего уравнения:

Q = K (Pcap — Pis) — L (Pcap — Pis),
где Q — это количество чистой жидкости;
К — константа, называемая коэффициентом фильтрации;
Pcap — капиллярное гидростатическое давление;
Pis — гидростатическое давление в межклеточной жидкости;
L — коэффициент отражения, который указывает на прочность стенки капилляров, предотвращающую просачивание белка;
второй показатель Pcap — показатель коллоидно-осмотического давления плазмы;
второй коэффициент Pis — это коллоидно-осмотическое давление в межклеточной жидкости. Эта формула расчета называется уравнением Старлинга.

Отек легких является побочным эффектом нарушения оттока жидкости из организма и дисфункции левого желудочка.

Для создания условий, приводящих к легочному отеку, легочное капиллярное давление должно подняться до уровня, превышающего уровень коллоидно-осмотического давления плазмы. Легочное капиллярное давление обычно составляет 8-12 мм рт.ст., а коллоидно-осмотическое давление составляет 28 мм рт. ст. Высокое легочное капиллярное давление не всегда может быть очевидным при отеке легких в силу различных причин.

Лимфатическая система играет важную роль в поддержании адекватного баланса жидкости в легких путем удаления растворенных веществ и избытка жидкости из интерстициального пространства со скоростью около 10-20 мл/ч. Острое повышение легочного артериального давления может увеличить осмос жидкости в интерстициальную ткань легкого, но скорость удаления лимфы, соответственно, не увеличивается. При хронически повышенном давлении в левом предсердии скорость выведения лимфы может достигать 200 мл/ч, что исключает возможность формирования отека легких.

Причины легочного отека. Некардиогенный отек легких – факторы риска

Отек легких может быть вызван следующими основными патологическими механизмами:

усиление легочного капиллярного давления;
снижение онкотического давления плазмы;
увеличение интерстициального давления;
низкая сопротивляемость альвеолярно-капиллярного барьера;
лимфатическая обструкция;
идиопатический механизм, то есть неизвестная природа заболевания.

Повышенное гидростатическое давление приводит к отеку легких, оно может быть следствием многих причин, в том числе следствием чрезмерно увеличенного внутрисосудистого объема, митрального стеноза и нарушения функции левого предсердия, а также следствием недостаточности левого желудочка, являющейся вторичной по отношению к его систолической или диастолической дисфункции.

Острый отек легких приводит к прогрессирующему ухудшению состояния альвеолярного газообмена и дыхательной недостаточности. Без быстрого распознавания и лечения состояние пациента может быстро ухудшиться.

Другие причины легочного отека это:

1. Ишемическая болезнь сердца.

Со временем артерии, которые снабжают кровью сердечную мышцу, становятся суженными от жировых отложений (бляшек). Сердечный приступ происходит, когда в одной из этих суженных артерий формируется кровяной сгусток, блокируя кровоток и повреждая часть сердечной мышцы, сообщенной с этой артерией. Результатом является то, что поврежденная сердечная мышца больше не может перекачивать кровь. Иногда не тромб, а постепенное сужение коронарных артерий приводит к ослаблению мышечной ткани левого желудочка. И хотя остальная часть сердца пытается компенсировать эту потерю, мышцы ослабевают от дополнительной нагрузки. Когда насосная способность сердца снижена, кровь постепенно сгущается в легких, заставляя жидкость в крови просачиваться сквозь стенки капилляров в альвеолы. Это состояние называется застойной хронической сердечной недостаточностью.

2. Кардиомиопатия.

Повреждение сердечной мышцы называется кардиомиопатией. Поскольку это состояние ослабляет желудочки сердца, мышца не реагирует на изменение некоторых показателей так, как это необходимо. Например, отсутствует реакция на повышение кровяного давления, употребление слишком большого количества соли и т.д.

Когда левый желудочек не справляется со своей функцией, жидкость скапливается в легких.

3. Нарушение работы клапанов сердца, повреждения клапанов, их дисфункция.

Митральный и аортальный клапаны регулируют кровоток левой части сердца. Они могут либо не открываться достаточно широко (стеноз), либо не полностью закрываться (регургитация).

Когда клапаны сужаются, кровь не может свободно поступать в сердце, и давление в левом желудочке повышается, в результате чего левый желудочек функционирует все труднее и труднее с каждым сокращением. Вместе с этим, желудочек растягивается, чтобы вместить больше крови, это делает его насосную способность менее эффективной. В конце концов мышечные стенки левого желудочка утолщаются, что возлагает большую нагрузку на коронарные артерии, и происходит дальнейшее ослабление мышц левого желудочка.

Повышенное давление распространяется в левое предсердие, а затем в легочные вены, вследствие чего жидкость накапливается в легких. С другой стороны, если происходит регургитация митрального клапана, некоторое количество крови попадает в легкие каждый раз, когда сердце сокращается. Если регургитация внезапна, может развиться внезапный острый отек легких.

4. Высокое кровяное давление (гипертония).

Неконтролируемое высокое кровяное давление может привести к повреждению сердечной мышцы и обострению ишемической болезни сердца.

Другие причины это:стеноз почечной артерии, нарушение работы почек.

Отек легких, не связанный с увеличением давления в сердце, называется некардиогенным легочным отеком.

В этом состоянии жидкость может вытекать из капилляров в воздушные мешочки легких — альвеолы, поскольку сами капилляры становятся более проницаемыми даже без усиления обратного давления сердца.

Факторы, которые могут вызвать некардиогенный отек легких, это:

— синдром острой дыхательной недостаточности.

Это серьезное заболевание возникает, когда легкие внезапно заполняются жидкостью и белыми кровяными клетками. Основными условиями его возникновения являются тяжелые травмы, системные инфекции, пневмония и сильные кровотечения.

— нахождение на большой высоте.

В группе риска находятся альпинисты или путешественники, предпочитающие горные местности. Опасной для здоровья является высота более 2400 метров.

— стрессы, сбои работы нервной системы.

Этот тип отека легких называется нейрогенным и происходит после травм головы, удушения, субарахноидального кровоизлияния, а также после операции на головном мозге.

— неблагоприятные реакции на лекарственные препараты и наркотики;

Примеры: героин, кокаин, аспирин.

— легочная эмболия;

Состояние, которое возникает, когда тромбы попадают из кровеносных сосудов в ногах в легкие.

— вирусные инфекции.

К таким заболеваниям относится лихорадка Денге и хантавирусная инфекция.

— травмы легких.

Например, после операции по удалению тромбов из легких. Однако это может произойти лишь в той части легкого, из которой были удалены тромбы.

— воздействие некоторых видов токсинов.

Примеры: аммиак, хлор, случайное вдыхание рвотных масс, дым, угарный газ. Химические вещества, выделяемые в ходе пожара, повреждают мембрану между воздушными мешочками и капиллярами, позволяя жидкости просачиваться в легкие.

— утопление.

Вызывает некардиогенный отек легких.

Симптомы легочного отека

Существует три этапа прогрессирования накопления жидкости в легких при отеке.

Этап 1. Характеризуется такими симптомами:

повышенное давление в левом предсердии;
открытие небольших легочных сосудов;
газообмен не изменяется.

Этап 2. Характеризуется такими симптомами:

накопление небольшого количества жидкости в интерстициальной полости;
утолщение крупных легочных сосудов;
легкая одышка;
головокружение;
небольшой кашель.

Этап 3. Симптомы:

гипоксемия;
снижение респираторного объема легких;
нарушения газообмена;
сильная одышка;
хрипы;
кашель с мокротой.

Другие общие симптомы легочного отека это:

тревога, беспокойство;
боли в грудной клетке;
тахикардия;
кашель с кровавой мокротой;
низкая толерантность к физической нагрузке;
затрудненное дыхание в положении лежа;
внезапное пробуждение ночью от дефицита кислорода;
отек в нижних конечностях;
усталость;
лихорадка;
головные боли;
повышенное артериальное давление.

Методы лечения отека легких

Дополнительный кислород — первый способ лечения отека легких. Больные получают кислород через маску или носовую канюлю — гибкую пластиковую трубку с двумя отверстиями, поставляющими кислород в каждую ноздрю. Этот способ подачи кислорода облегчает такие симптомы, как одышка, боль в груди и усталость.

В зависимости от причины отека могут быть рекомендованы следующие препараты:

— редуцирующие средства;

уменьшают давление, оказываемое жидкостью, содержащейся в легких, к таким препаратам относится нитроглицерин, диуретики, нифедипин;

— морфин;

Этот препарат может быть использован для снятия одышки и уменьшения тревожности. Однако риск при использовании морфина превышает пользу, и в настоящее время практикуется использование других, не вызывающих зависимости препаратов;

— сосудорасширяющие препараты;

Примеры: нитропруссид (Nitropress).

— лекарства, корректирующие давление.

Кислородная терапия, как правило, является первой линией лечения, и может облегчить практически все симптомы. В дополнение к кислороду применяется препарат нифедипин (Procardia), который уменьшает давление в легочных артериях.

Источники статьи:

http://emedicine.medscape.comhttp://www.mayoclinic.orghttps://www.nlm.nih.govhttp://www.medicalnewstoday.comhttp://www.merckmanuals.com

По материалам:
Ali A Sovari, MD, FACP; Chief Editor: Henry H Ooi, MD, MRCPI
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
Massie BM. Heart failure: pathophysiology and diagnosis.
In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman’s Cecil Medicine.
24th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 58.

Смотрите также:

Сердечная недостаточность — чем проявляется, диагностика, лечение и профилактика
ИБС — ишемическая болезнь сердца
Сочетанные поражения сердечных клапанов — виды сердечных клапанов, их функции, возможные дефекты. Сочетанные поражения аортального, митрального и трехстворчатого клапана. Симптомы и лечение поражений клапанов сердца
Аневризма легочной артерии — причины, диагностика, симптомы, лечение — что такое аневризма легочной артерии, виды легочной аневризмы, диагностика. Врожденные и приобретенные причины аневризмы легочной артерии. Симптомы легочной аневризмы, методы лечения
Лечение отека легких