Спазм судороги скелетной мускулатуры асфиксия отек головного мозга что это

Эклампси́я (др.-греч. ἔκλαμψις — вспышка, внезапное возникновение) — заболевание, возникающее во время беременности, родов и в послеродовой период, при котором артериальное давление достигает такого высокого уровня, что появляется угроза жизни матери и ребёнка. Форма позднего токсикоза беременности.

Этиология

Этиология и патогенез до конца не изучены. Существует более 30 теорий возникновения эклампсии, к самым распространенным из них относятся:

  • Генетические факторы (дефекты генов: 7q36, — eNOS, 7q23-ACE, HLA, АТ2Р1, C677T- полиморфизм)
  • Тромбофилии (АФС)
  • Экстрагенитальная патология
  • Инфекция

Не существует ни одного теста, позволяющего с достаточной достоверностью прогнозировать эклампсию. Однако ученые занимаются изучением проблемы диагностики заболевания. Исследователи из нескольких московских научных центров обнаружили особые маркеры этой патологии в моче беременной женщины, на основе которых планируется разработать клинический метод.

Основной пусковой механизм преэклампсии — фетоплацентарная недостаточность в сочетании с другими материнскими факторами риска.

Материнские факторы риска

  • Тяжелая преэклампсия/эклампсия во время предыдущих беременностей (ОР — 7,19);
  • Тяжелая преэклампсия/эклампсия в семейном анамнезе (ОР — 2,90);
  • Многоплодная беременность (ОР — 2,93)
  • Хронические соматические заболевания:
    • Артериальная гипертензия;
    • Болезни почек;
    • Болезни сердечно-сосудистой системы;
    • Сахарный диабет (ОР — 3,56);
  • Ожирение (ИМТ > 35) (ОР — 2,47);
  • Первая беременность (ОР — 2,91);
  • Антифосфолипидный синдром; (ОР при сочетании с преэклампсией в анамнезе > 9)
  • Возраст старше 40 лет (ОР — 2.1);
  • Интервал между родами более 10 лет (ОР — 1.9).

Клинические проявления

Самый характерный признак эклампсии — судороги с потерей сознания, не связанные с какой-либо другой церебральной патологией (например, эпилепсией или кровоизлиянием в головной мозг). Обычно судорожному припадку предшествуют следующие симптомы: головная боль, боль в подложечной области, а также нефропатия. Судорожный припадок развивается в определенной последовательности:

  1. Возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности (15-25 с).
  2. Развиваются тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры, нарушается или полностью отсутствует дыхание, больная теряет сознание, зрачки расширены, отмечается прогрессирующий цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек. (10-20 с)
  3. Развиваются клонические судороги мышц туловища, верхних и нижних конечностей. В эту стадию у больной появляется нерегулярное, хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за прикусывания языка. (1-1,5 мин)
  4. После сокращения клонических судорог больная впадает в эклампсическую кому.

Во время припадка могут возникать асфиксия, прикусывание языка, ушибы и переломы. После окончания судорог возможно развитие аспирационной пневмонии и печеночно-почечной недостаточности. Больная может умереть во время судорожного припадка или после его окончания от кровоизлияния в мозг, асфиксии, отека легких. Плод нередко погибает от острой гипоксии.

Лечение

Так как этиология заболевания неясна, единственным этиопатогенетическим методом лечения остается досрочное родоразрешение. До и после родоразрешения также применяются следующие методы лечения:

  • Обеспечение строжайшего покоя, устранение зрительных, слуховых, тактильных и болевых ощущений.
  • Устранение сосудистого спазма, ведущего к артериальной гипертензии.
  • Дегидратационная терапия, способствующая усилению диуреза и предупреждающая отек мозга.
  • Оксигенотерапия — вдыхание кислорода.

Примечания

  1. Эклампсия — статья из Большой советской энциклопедии. 
  2. ↑ Conde-Agudelo A, Villar J, Lindheimer M. World Health Organization systematic review of screening tests for preeclampsia. Obstet Gynecol. 2004 Dec;104(6):1367-91. Review
  3. ↑ ТАСС: Наука — Ученые научились диагностировать опасную патологию беременных по моче
  4. ↑  (недоступная ссылка с 12-10-2016 )
  5. ↑ Dekker G.A.,1999, Genbacev O., 1999, Homzova M., 2001, Duley L. ,2002, Granger J.P.,2002, Conz P.A., 2003, Dash P.R., Whitley G.S., 2005

Литература

  • Розенбах П. Я.,. Эклампсия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.

Экология здоровья: Судороги – конвульсии (от англ. convulsions). Тонические судороги (в отличие от судорог центрального и периферического происхождения при поражениях центральной нервной системы) – это внезапные, непроизвольные, не поддающиеся управляемому расслаблению кратковременные сокращения мышц или группы мышц, чаще ножных, воспринимаемых человеком как сильная боль. Они знакомы практически всем взрослым людям.

Судороги – конвульсии (от англ. convulsions).

Тонические судороги (в отличие от судорог центрального и периферического происхождения при поражениях центральной нервной системы) – это внезапные, непроизвольные, не поддающиеся управляемому расслаблению кратковременные сокращения мышц или группы мышц, чаще ножных, воспринимаемых человеком как сильная боль. Они знакомы практически всем взрослым людям.

Судороги довольно опасны, если вы находитесь в водоеме, горах, за рулем. Особенно болезненны судороги мышц спины, шеи. Но боль – это не самое страшное при судорогах. Судороги – это сигнал организма о серьезном неблагополучии. К сожалению, мы не всегда понимаем «язык» организма и относимся к судорогам, как к простой неприятности, усложняющей жизнь, но не более.

спазм судороги скелетной мускулатуры асфиксия отек головного мозга что это

Давайте разбираться, в каких случаях организм подает нам сигналы в виде судорог.Судороги тонические возникают при патологическом возбуждении в том или ином элементе двигательной единицы:

  • нейроне (нервной клетке);

  • его аксоне (длинном цилиндрическом отросткенервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки к органам и другим нервным клеткам);

  • нервно-мышечном синапсе (месте контакта между двумянейронами или между нейроном и получающей сигнал клеткой),

  • или мышечных волокнах.

Знание строения и механизма мышечного сокращения необходимо для точного понимания причин развития судорог ног. Без данной информации пути влияния многочисленных факторов на появление судорог не смогут быть полностью раскрыты и объяснены.

Строение мышцы

Механизм сокращения мышечных волокон является давно изученным явлением. В данной публикации рассмотрим работу поперечнополосатых (скелетных) мышц, не затрагивая принципов функционирования гладких мышц.

Скелетная мышца состоит из тысяч волокон, а каждое отдельно взятое волокно, в свою очередь, содержит множество миофибрилл. Миофибрилла в простом световом микроскопе представляет собой полоску, в которой видны десятки и сотни выстроенных в ряд ядер мышечных клеток (миоцитов).

спазм судороги скелетной мускулатуры асфиксия отек головного мозга что это

Каждый миоцит по периферии имеет специальный сократительный аппарат, ориентированный строго параллельно оси клетки. Основной функциональной единицей миофибриллы, обладающей сократительной способностью, является саркомер (базовая сократительная единица поперечнополосатых мышц, представляющая собой комплекс нескольких белков). Саркомер состоит из таких белков: актин (основной), миозин, тропонин и тропомиозин. Актин и миозин по форме напоминают переплетающиеся между собой нити. При участии тропонина, тропомиозина, ионов кальция и АТФ (единица энергии, вырабатываемая в клетках) происходит взаимное сближение нитей актина и миозина, в результате которого укорачивается саркомер, а соответственно и все мышечное волокно.

Механизм мышечного сокращения

Сокращение мышечного волокна происходит в следующем порядке:

  • Нервный импульс возникает в мозге и передается по нерву к мышечному волокну.

  • Посредством вырабатываемого в организме вещества (медиатора) — ацетилхолина происходит передача электрического импульса с нерва на поверхность мышечного волокна.

  • Распространение импульса по всему мышечному волокну и проникновение его вглубь через специальные Т-образные канальцы.

  • Переход возбуждения с Т-образных канальцев на цистерны. Цистернами называются специальные клеточные образования, содержащие в большом количестве ионы кальция. В результате происходит открытие кальциевых каналов и выход кальция во внутриклеточное пространство.

  • Кальций запускает процесс взаимного сближения нитей актина и миозина путем активации и перестройки активных центров тропонина и тропомиозина.

  • АТФ является неотъемлемым компонентом вышеуказанного процесса, поскольку он поддерживает процесс сближения нитей актина и миозина. АТФ способствует отсоединению головок миозина и освобождению его активных центров. Иными словами, без АТФ мышца не способна сокращаться, так как не может перед этим расслабиться.

  • По мере сближения нитей актина и миозина происходит укорочение саркомера и сокращение самого мышечного волокна и всей мышцы.

Нарушение на любом из вышеуказанных этапов может привести как к отсутствию мышечного сокращения, так и к состоянию постоянного сокращения, то есть судорогам.

Следующие факторы приводят к длительному тоническому сокращению мышечного волокна:1. Избыточно частая импульсация головного мозга.

2. Избыток ацетилхолина в синаптической щели.

3. Снижение порога возбудимости миоцита.

4. Снижение концентрации АТФ.

5. Генетический дефект одного из сократительных белков.

Рассмотрим подробнее каждый фактор.

1. Избыточно частая импульсация головного мозга

Головной мозг, а именно специальный его отдел – мозжечок, ответственен за поддержание постоянного тонуса каждой мышцы организма. Даже во время сна мышцы не перестают получать импульсы со стороны мозга, но генерируются гораздо реже, чем в состоянии бодрствования.

При определенных обстоятельствах мозг начинает учащать импульсацию, что пациентом ощущается как чувство скованности мышц. При достижении определенного порога импульсы становятся настолько частыми, что поддерживают мышцу в состоянии постоянного сокращения.

Судороги ног по причине учащения импульсации головного мозга развиваются при следующих заболеваниях:

  • эпилепсия;

  • острыйпсихоз;

  • эклампсия;

  • черепно-мозговая травма;

  • внутричерепное кровоизлияние;

  • черепно-мозговая тромбоэмболия.

Эклампсия часто возникает при беременности и представляет серьезную угрозу жизни беременной и плода. У небеременных женщин и у мужчин это заболевание не может случиться, поскольку пусковым фактором его развития является несовместимость определенных клеточных компонентов матери и плода.

Эклампсии предшествует преэклампсия, при которой у беременной повышается артериальное давление, появляются отеки и ухудшается общее самочувствие. При высоких цифрах артериального давления (в среднем от 140 мм рт. столба и выше) увеличивается риск отслойки плаценты из-за сужения кровеносных сосудов, питающих ее.

спазм судороги скелетной мускулатуры асфиксия отек головного мозга что это

Во время судорог происходят резкие сокращения и расслабления маточной мускулатуры, приводящие к отслоению плодного места и прекращению питания плода. В данной ситуации существует острая необходимость экстренного родоразрешения путем кесарева сечения с целью спасения жизни плода и прекращения маточного кровотечения у беременной.

Черепно-мозговые травмы могут привести к появлению судорог ног, но это происходит достаточно редко.Остальные причины судорог по причине увеличения импульсации головного мозга здесь рассматривать не будем.2. Избыток ацетилхолина в синаптической щелиАцетилхолин является основным медиатором, участвующим в передаче импульса от нерва к мышечной клетке. При определенных условиях в синаптической щели может скапливаться избыток медиатора, неизбежно приводящий к более частому и сильному сокращению мышцы, вплоть до развития судорог, в том числе и нижних конечностей.Следующие состояния вызывают судороги путем увеличения количества ацетилхолина в синаптической щели:

  • дефицит магния в организме;

  • передозировка препаратов группы блокаторов холинэстеразы;

  • миорелаксация препаратами деполяризующего действия.

Дефицит магния в организме

Магний является одним из важнейших электролитов в организме. Одной из его функций является открытие каналов пресинаптической мембраны для обратного входа незадействованного медиатора в окончание аксона (центральный отросток нервной клетки, ответственный за передачу электрического импульса).

При недостатке магния указанные каналы остаются закрытыми, что приводит к накоплению ацетилхолина в синаптической щели. В результате, даже легкая физическая нагрузка через короткое время провоцирует появление судорог.Дефицит магния развивается преимущественно:

  • при сниженном его потреблении (пониженное содержание в «цивилизованной» пище, голодание);

  • при сниженной всасывания магния в кишечнике (синдром мальабсорбции, воспалительные энтеропатии, состояние после резекции кишечника, высокое потребление кальция с пищей, употребление слишком богатой белками и жирами пищи);

  • при повышенной потребности (интенсивные занятия спортом, хронический стресс, период роста, беременность и кормление грудью, повышенное потоотделение, период выздоровления);

  • при повышенном выведении (рвота, продолжительная диарея, частое употребление слабительных, диуретиков, алкоголя, крепкого кофе, чая, активированного угля и других сорбентов, некоторых заболеваниях почек, сахарном диабете, лечении онкозаболеваний);

  • при эндокринных нарушениях: гипертиреоз (избыточное количество гормонов щитовидной железы), гиперпаратиреоз (избыточное количество гормонов паращитовидной железы), гиперальдостеронизм (постоянно повышенный уровень гормона надпочечников альдостерона).

Кроме судорог признаками дефицита магния могут быть:

  • покалывания в области стоп и ладоней (парестезии) — связаны с перевозбуждением чувствительных окончаний;

  • тремор, атаксия, нистагм;

  • аутизм;

  • снижение слуха;

  • нарушения эмоциональной сферы, депрессия, дегенеративные заболевания, синдром хронической усталости;

  • мигрень;

  • кожные заболевания, очаговая алопеция;

  • бронхоспастические заболевания, мочекаменная болезнь (оксалаты), предменструальный синдром, остеопороз, фибромиалгия, артрит и многие другие.

  • гиперактивность — человек не может долго находится на одном месте, постоянно двигается, даже во сне (синдром «беспокойных ног» — связан с повышенной возбудимостью скелетной мускулатуры);

  • поносы («раздраженная» толстая кишка), иногда запоры, боли в животе;

  • ощущение комка в горле (спазм в области глотки), дыхательные расстройства — учащение дыхательного ритма, чувство удушья (при стрессах);

  • расстройства мочеиспускания: частые позывы, боли в области мочевого пузыря;

  • различные сексуальные расстройства чаще нервно-психического характера (ускоренная эякуляция и нарушения эрекции у мужчин, снижение либидо, аноргазмия или стертый оргазм у женщин и т.д.);

  • боли в спине и пояснице;

  • тетания, глухота.

Дефицит магния у детей может приводить к повышению внутричерепного давления, гиперактивности, дискинезии желчевыводящих путей, заболеваниям сердца, спазмам сосудов, иммунодефициту, нефропатии, анемии, судорогам. Дефицит магния встречается у 70 % детей с синдромом дефицита внимания. У подростков с девиантными формами поведения дефицит магния, как правило, усугубляется.

При длительном глубоком дефиците магния наблюдаются острые тяжелые нарушения, преимущественно ЦНС; развиваются гемолитическая анемия, сердечно-сосудистые заболевания (стенокардия, тахикардия, экстрасистолия, аритмии, тромбозы); появляются церебральные нарушения (головная боль, головокружение, страх, депрессия, нарушение памяти, спутанность сознания, галлюцинации); наблюдаются боли в животе, тошнота, рвота, диарея, запоры, спазмы гортани, бронхов, матки, желчевыводящих протоков, пилороспазм; возможна интоксикация свинцом со всеми вытекающими последствиями; повышенная реакция на изменения погоды (ломота в теле, боли в зубах, деснах, суставах); пониженная температура тела, холодные кисти и стопы, онемение конечностей.

При усугублении дефицита магния в организме кроме судорог икроножных мышц, подошв, стопы, кистей рук, могут развиваться судороги затылочных, спинных мышц, лица.Как видите, серьезное отношение к появившимся судорогам и устранение такой причины их возникновения, как длительный дефицит магния в организме, может избавить вас и ваших близких, особенно детей, от дальнейших серьезных нарушений в организме.спазм судороги скелетной мускулатуры асфиксия отек головного мозга что это

Как выявить дефицит магния в организме

Магний – в основном внутриклеточный элемент, поэтому определение его уровня в крови не информативно для выявления незначительных внутриклеточных дефицитов, а внутриклеточная диагностика (кроме научных целей) пока не разработана. Низкий уровень магния в крови – это уже очень глубокий дефицит магния.

Избыток магния в крови может быть следствием потерь магния клетками при их разрушении, поэтому иногда специалистами микроэлементологами рассматривается не как избыток магния внутри клеток, а как потери магния клетками и выход магния в кровь.Определение уровня магния в волосах более информативно, особенно при обнаружении дефицита магния (обнаруживается гораздо чаще, чем в крови). Если уровень магния в крови – это сиюминутное состояние, то его уровень в волосах – это накопление за 2-3 месяца (1 см волос – 1 месяц, если отрезать волосы для анализа у корня, а не кончики волос).Однозначного анализа по определению уровня магния внутри клеток на данный момент нет, поэтому грамотный специалист ориентируется не только на анализы, но и на симптомы дефицита магния.Магний в норме не задерживается в организме. При нормальном поступлении магния в организм через почки выводится 30% поступившего магния. Реальный избыток магния в организме развивается в основном при хронической почечной недостаточности и внутривенном введении магния.Для восполнения дефицита магния в клетках следует устранить причины плохого усвоения магния, его повышенного выведения и обеспечить организм магнием с продуктами питания и специальными препаратами. По рекомендациям магний следует принимать вместе с кальцием в соотношении 1:2 (кальция в 2 раза больше), именно по этой формуле создается большинство витаминно-минеральных комплексов и фармпрепаратов. Однако при дефиците магния на первом этапе коррекции следует обеспечить организм магнием (Магне-В6, особенно в ампулах для питья, Холеспазмин, Магний Плюс и др.). Прием препаратов следует согласовать с врачом.Суточная норма магния — 400 мг (при некоторых заболеваниях и состояниях увеличивается до 800 мг).Для пищевой коррекции дефицита магния при избытке белковой пищи в рацион питания включить: зеленые листовые овощи, какао порошок, миндаль, арбуз, крупу гречневую ядрицу и пшенную, фундук, грецкие орехи, курагу, изюм, чернослив, хлеб бородинский, спирулину, хлорофилл, томатную пасту без соли, морскую соль вместо поваренной.Для коррекции дефицита магния при дефиците белковой пищи в рацион питания включить: сыр твердый, кальмары, мясо и сердце, рыбу морскую, печень трески, морепродукты.Следующая причина избытка ацетилхолина в синаптической щели:Передозировка препаратов группы блокаторов холинэстеразы

Холинэстераза является ферментом, разрушающим ацетилхолин. Благодаря холинэстеразе ацетилхолин не задерживается долго в синаптической щели, что в результате приводит к расслаблению мышцы и ее отдыху. Препараты группы блокаторов холинэстеразы: связывают данный фермент, приводя к росту концентрации ацетилхолина в синаптической щели и увеличению тонуса мышечной клетки.

Миорелаксация препаратами деполяризующего действияМиорелаксация используется при выполнении анестезии перед оперативным вмешательством и приводит к более качественному наркозу.3. Снижение порога возбудимости миоцитаМышечная клетка, как и любая другая клетка организма, обладает определенным порогом возбудимости. Не смотря на то, что данный порог строго специфичен для каждого вида клеток, он не является постоянным. Он зависит от разности концентрации определенных ионов внутри и снаружи клеток и благополучной работы клеточных насосных систем.Основными причинами развития судорог из-за уменьшения порога возбудимости миоцитов являются:

  • электролитный дисбаланс;

  • гиповитаминоз.

Электролитный дисбаланс

Электролит — это вещество, которое проводит электрический ток вследствие «распада» на ионы. Разница в концентрации электролитов создает на поверхности клетки определенный заряд. Для того чтобы клетка возбудилась, необходимо, чтобы полученный ею импульс был равен или больше по силе, чем заряд клеточной мембраны. Иными словами, импульс должен преодолеть определенное пороговое значение, для того чтобы привести клетку в состояние возбуждения. Данный порог не является стабильным, а зависит от концентрации электролитов в окружающем клетку пространстве.При изменении электролитного баланса в организме порог возбудимости понижается, и более слабые импульсы вызывают сокращение мышцы. Частота сокращений также возрастает, что приводит к состоянию постоянного возбуждения мышечной клетки – судорогам.Четыре самых известных электролита в организме человека — это натрий, калий, кальций и магний.Кальций. Парадокс кальция заключается в том, что при его недостатке (как и избытке) возрастает риск возникновения судорог (это ведущий симптом не только дефицита магния, но и кальция).Ионы кальция (Са2+) присоединяются к отрицательным зарядам на наружной поверхности мембраны клеток, тем самым снаружи возрастает «плюс», следовательно, увеличивается разница зарядов (напряжение) между «положительной» внешней и «отрицательной» внутренней средой клетки. Если кальция мало, то эта разница (мембранный потенциал) уменьшается, как будто мы уже начали возбуждать клетку. Кроме того, недостаток кальция повышает чувствительность натриевых каналов.Все физиологические эффекты кальция (в том числе участие в мышечном сокращении) осуществляются его ионизированной формой (Ca++). Свободный кальций составляет от 43% до 50% общего кальция. Его концентрация варьирует в течение суток: минимальная концентрация в 20 часов, максимальная в 2-4 часа ночи (за счет вымывания кальция из кости). В это время чаще всего наблюдаются ночные судороги. Также в это время снижается уровень глюкозы в крови (то есть АТФ), что также создает условия для возникновения судорог.Уровень ионизированного кальция поддерживается гормонами паратгормоном, кальцитонином, активной формой витамина Д3. Продукция этих гормонов, в свою очередь, зависит от уровня Ca++. На его концентрацию в крови влияют многие факторы — белки, магний (необходимо обязательно исследовать концентрацию магния и витамин D, если обнаруживается гипокальциемия).Очень важным является кислотно-основное состояние: алкалоз увеличивает связывание и снижает концентрацию, а ацидоз, напротив, снижает связывание и увеличивает концентрацию ионизированного кальция в крови. Определение свободного кальция (кальция ионизированного и, одновременно, паратиреоидного гормона, активной формы витамина D3 – 25-ОН-Витамин D) позволяет более точно оценить состояние кальциевого обмена.Калий. Основное количество калия (98 %) находится внутри клеток в виде непрочных соединений с белками, углеводами и фосфором. Часть калия содержится в клетках в ионизированном виде и обеспечивает их мембранный потенциал. Во внеклеточной среде небольшое количество калия находится преимущественно в ионизированном виде. Обычно выход калия из клеток зависит от увеличения их биологической активности, распада белка и гликогена, недостатка кислорода. Если калия внутри клетки мало, он не так активно выходит из клетки по градиенту концентрации, потенциал покоя уменьшается (как будто мы уже начали возбуждать клетку).Натрий. Недостаток натрия (Na+) во внеклеточной среде приводит к тому, что она становится менее концентрированной, чем внутриклеточная. За счет осмоса вода заходит в клетки. Вода, поступая внутрь клеток, разбавляет внутриклеточный калий, т.е. его концентрация внутри клетки уменьшается. Следовательно, он уже не так активно выходит из клетки по градиенту концентрации, потенциал покоя уменьшается (как будто мы уже начали возбуждать клетку).Работа калий-натриевого насоса энергозависима. Поэтому при дефиците АТФ нарушается электролитный баланс, что увеличивает риск возникновения судорог.Накопление молочной кислоты. Осмотический отек мышечных клеток в сочетании с большой концентрацией молочной кислоты (лактата) при повышенных физических нагрузках нарушает процесс расслабления мышечной клетки (предполагается, что денатурируются белки, закачивающие кальций из цитоплазмы в ЭПС). Избыток молочной кислоты бывает не только при повышенной физической нагрузке, но и совершенно без нее у лиц с дефицитом кислорода. В этой ситуации организм значительную часть энергии получает при анаэробном (бескислородном) сжигании глюкозы. У таких людей мышечные боли присутствуют почти постоянно, даже без предварительной физической нагрузки.Еще одна причина высокой доли анаэробного гликолиза в мышцах – гиподинамия.Анализ крови по определению уровня лактата в крови при отсутствии повышенной физической нагрузки может быть полезен для выявления дефицита кислорода внутри клеток.Гипертоническая дегидратация (избыток электролитов при дефиците воды в организме), также может стать причиной судорог, например, в ситуации, когда поели очень соленую пищи и нет возможности напиться.Избыточное поступление воды (как с электролитами, так и без них) в организм также может нарушить водно-электролитный баланс и стать причиной судорог.ГиповитаминозыВитамины играют исключительно важную роль в развитии организма и поддержании его нормальной работоспособности. Они входят в состав ферментов и коферментов, выполняющих функцию поддержания постоянства внутренней среды организма.На сократительной функции мышц в большей мере сказывается дефицит витаминов А, B, D и Е. При этом страдает целостность клеточных мембран и как следствие возникает снижение порога возбудимости, приводящее к судорогам.Витамин Д участвует в поддержании уровня кальция и магния в организме.4. Снижение концентрации АТФАТФ является основным химическим переносчиком энергии в организме, синтезируется митохондриях клеток. Выделенная энергия расходуется на работу большинства систем, поддерживающих жизнеспособность клетки.В мышечной клетке ионы кальция в норме приводят к ее сокращению, а АТФ ответственен за расслабление.Если учесть, что изменение концентрация кальция в крови крайне редко приводит к судорогам, так как кальций не расходуется и не образуется в процессе работы мышцы, то снижение концентрации АТФ является непосредственной причиной судорог, поскольку этот ресурс расходуется.Следует отметить, что судороги развиваются только в случае предельного истощения АТФ, ответственного за расслабление мышцы. Восстановление концентрации АТФ требует определенного времени, которое соответствует отдыху после тяжелой работы. До тех пор, пока не восстанавливается нормальная концентрация АТФ, мышца не расслабляется. Именно по этой причине «перетруженная» мышца тверда на ощупь и плохо поддается разгибанию.Заболевания и состояния, приводящие к уменьшению концентрации АТФ и появлению судорог:

  • дефицит поступления кислорода: анемии (по любой причине); заболевания легких и сосудов, аденоиды, сердечная недостаточность; высотная болезнь; грипп;

  • гипогликемия (низкий уровень сахара в крови);

  • дефицит L-Карнитина (переносит жиры в митохондрии), кофермента Q10 (особенно при приеме статинов);

  • дефицит витаминов группы В (особенно В1, В2, В5, В6);

  • дефицит магния;

  • гипотиреоз и избыточное отложение гликозаминогликанов в межклеточном пространстве;

  • сахарный диабет;

  • синдром нижней полой вены;

  • хроническаясердечная недостаточность;

  • варикозное расширение вен;

  • тромбофлебит;

  • облитерирующийатеросклероз;

  • ранний послеоперационный период;

  • чрезмерные физические нагрузки;

  • дефицит субстратов для образования энергии (голодные, низкокалорийные диеты).

Икроножные мышцы рано или поздно сводит почти у каждого посетителя спортзала. Если же вы занимаетесь спортом все более интенсивно, без витаминно-минеральных комплексов не обойтись.

5. Генетический дефект одного из сократительных белковДанная категория заболеваний относится к неизлечимым. Утешает тот факт, что частота заболевания в популяции низка и вероятность проявления заболевания равна 1 : 200-300 миллионам. В данную группу входят различные ферментопатии и болезни аномальных белков.Одним из заболеваний данной группы, проявляющимся судорогами, является синдром Туретта (Жиль де ля Туретт). По причине мутации специфических генов в седьмой и одиннадцатой парах хромосом в головном мозге формируются аномальные связи, приводящие к появлению у пациента непроизвольных движений (тиков) и выкриков (чаще, нецензурных). В случае, когда тик затрагивает нижнюю конечность, он может проявиться в виде периодических судорог.

Первая помощь при судороге

Когда причина судорог не связана с эпилепсией, необходимо предпринять следующие меры:

  • Во-первых, нужно придать конечностям приподнятое положение. Это обеспечивает улучшенный отток крови и устраняет застой.

  • Во-вторых, следует взяться за пальцы ног и произвести дорсальное сгибание ступни (по направлению к колену) в два этапа – сначала наполовину согнуть и отпустить, а затем снова медленно максимально согнуть и удерживать в таком положении до прекращения судорог.

спазм судороги скелетной мускулатуры асфиксия отек головного мозга что это

Данная манипуляция приводит к насильственному растяжению мышцы, которая как губка втягивает в себя кровь богатую кислородом. Параллельно полезно производить легкий массаж конечности, поскольку он улучшает микроциркуляцию и ускоряет процесс восстановления.Щипки и уколы оказывают отвлекающий эффект и прерывают рефлекторную цепь, замыкающуюся болью от мышечного спазма.

  • В дальнейшем после судороги полезно сделать интенсивный массаж, и, упражнения на растяжку.

спазм судороги скелетной мускулатуры асфиксия отек головного мозга что это

Чем лучше растянуть и прогреть перед тренировкой мышцы, тем меньше шансов на неприятность. Делайте выпады с наклоном, просто наклоны – живот к бедрам, ноги согнуты. Помните, что на выдохе эластичность мышц повышается: согнулись и выдохнули, при этом тянемся.

Существует мнение, если ногу свело ногу в воде, можно утонуть. Не верьте! С точки зрения физиологии, даже если у вас свело обе ноги, вы можете доплыть до берега на руках. Утонуть со сведенной ногой можно только при условии, если вы поддадитесь панике.Многие пугаются, начинают биться, от ужаса вдыхают воду и по глупости идут ко дну. Если свело ногу в море или озере, самый простой выход такой: перевернулись на спину, глубоко дышим и гребем к берегу руками. Ноги болтаются, расслабляются или ужасно крючатся от судороги – мы продолжаем дышать и, не сбивая темпа, плывем.Если вы уверенно держитесь на воде, можете принять форму «бомбочки» (висим в воде с согнутыми ногами вниз головой) и аккуратно разминаем ногу, пока не пройдет. Но в таком случае человек будет время от времени погружаться под воду, нырять. И подходит такой метод только тем, кто дружит с водой, спокоен как танк и способен задерживать дыхание.Приступ судорог должен купироваться в первую очередь, поскольку он является стрессовым состоянием для организма. Вызвавшие его причины лечатся во вторую очередь.Лечение судорог

Для лечения судорог необходимо найти причины их возникновения и по возможности, устранить.

Наиболее частыми причинами судорог являются: дефицит железа и другие анемии, гипотиреоз и избыточное накопление гликозаминогликанов и воды в межклеточном пространстве (эффект сдавливания мышцы, «забитая мышца»), дефицит магния и витамина D (и последующий дефицит кальция ионизированного), нерегулярная физическая нагрузка и гиподинамия.Судороги по причине дефицита витаминов и микроэлементов особенно часто возникают у беременных, так как беременной необходимо делиться с ребенком. Им особенно важно получать норму железа, йода, магния, кальция, витаминов.При невозможности устранения причин пациент должен получать постоянное патогенетическое и симптоматическое лечение (медикаментозное лечение назначает только врач), направленное на снижение вероятности и выраженности судорог.Для профилактики возникновения судорог важно принимать витаминно-минеральные комплексы, обеспечивающие норму поступления в организм магния, кальция, йода, железа, витаминов группы В, А, С, Д, С и Е.От судорог страдает больше 80% беременных женщин. Для них регулярный прием витаминов и микроэлементов в суточных дозировках является спасением от судорог.Необходимо обеспечивать организм полноценным питанием (по качеству и калорийности).Необходимо обеспечить норму поступления любой жидкости (не только простой воды) в организм (примерно 30 мг жидкости на 1 кг веса). Норма жидкости должна быть увеличена при повышенной температуре тела или окружающего воздуха. Обезвоживание в разы повышает вероятность возникновения судорог.Для профилактики судорог очень важно постоянно выполнять упражнения на растяжение мышц. Если мышцы не растянуты и судороги возникают довольно часто, лучше начинать с глубокого, довольно длительного курса соединительно-тканного массажа.Важно избегать работы на холоде (или в недостаточно теплой одежде).При диабете важен постоянный контроль уровня сахара в крови.При склонности к судорогам следует избегать всего, что может вызвать отек ног: недостаток сна (сидение у компьютера после 24-01 часа ночи и позже), длительные перелеты, избыток соли и жидкости, прием препаратов и продуктов, содержащих бромелайн и папаин (Вобензим, Бромелайн, ананас сырой, папайя сырая, киви).

Это Вам будет интересно:

Тренировка мышц малого таза – СУПЕР упражнения для женщин

Психосоматика заболеваний поджелудочной железы

Помните, судороги – это не только неприятная боль, но и сигнал организма о серьезных нарушениях! Услышьте этот сигнал и правильно отреагируйте!опубликовано econet.ru

Эклампсия — это поздний токсикоз беременности, характеризующийся судорожными припадками с последующим коматозным состоянием.

Этиология эклампсии, а также водянки и нефропатии беременных считается единой. Эклампсия является самой тяжелой формой позднего токсикоза беременности (см.). При эклампсии, как и при нефропатии беременных, имеется характерная триада клинических симптомов — отеки, альбуминурия и гипертония; к ним присоединяются симптомы поражений ЦНС — судороги (см.), кома (см.).

Патологоанатомические изменения при эклампсии наблюдаются в головном мозге, печени, почках; изменения со стороны ЦНС являются наиболее тяжелыми. Характерны: резкий отек головного мозга, нередко точечные кровоизлияния; кровоизлияния больших размеров наблюдаются обычно при эклампсии на фоне ранее имевшейся гипертонической болезни. В печени, на почве тромбозов, наблюдаются кровоизлияния под ее капсулу, декомпенсация печеночных клеток. В почках возникают значительные дегенеративные изменения, реже наблюдаются некротические поражения   коркового   слоя   почек.

Течение и симптомы. Припадкам эклампсии обычно предшествует синдром преэклампсии: за несколько часов до экламптического припадка беременная жалуется на головную боль, резкие боли в подложечной области, может появиться рвота. Наблюдаются различные изменения со стороны зрения: в одних случаях беременная видит все «как бы в тумане», в других — мелькание «мушек» перед глазами; реже может наступить временная полная слепота.

Припадок эклампсии содержит три следующие одна за другой фазы. Начинается он потерей сознания; взгляд беременной фиксируется на одной точке, голова отклоняется в сторону; появляются фибриллярные подергивания мимической мускулатуры. Эта вводная фаза продолжается до 30 сек.; за ней следует фаза тонических судорог, при которых все тело изгибается, голова откидывается кзади, челюсти сжаты, дыхание задерживается. Эта фаза продолжается 20—25 сек. Следующая, более продолжительная фаза,— появление клонических судорог — беспорядочные сокращения мышц тела и конечностей. Припадок заканчивается глубоким свистящим вдохом, изо рта появляется пена, восстанавливается дыхание. После припадка женщина находится в коматозном состоянии. Наблюдаются случаи эклампсии, при которых женщина в течение суток остается в коматозном состоянии, при этом может быть до 10—15 и более припадков (экламптический статус).

Различают эклампсию во время беременности, в родах и послеродовую эклампсию. При эклампсии в родах обычно после родоразрешения женщины припадки не повторяются. Если эклампсия развилась в последние месяцы беременности, то в связи с припадками могут произойти преждевременные роды, родовая деятельность, несмотря на применение наркотиков, усиливается.

Нередко после купирования эклампсии беременность может продолжаться, но если симптомы позднего токсикоза (особенно альбуминурия, гипертония) продолжают оставаться, что указывает на тяжелую форму токсикоза, то в ближайшие дни следует опасаться повторения эклампсии (возвратная эклампсия). Особо тяжелой формой является бессудорожная эклампсия; при этой форме беременная впадает в тяжелое коматозное состояние, нередко приводящее к летальному исходу. Неблагоприятными признаками при эклампсии являются: небольшая желтушность, тахикардия, резкое снижение артериального давления (гипотония).

Наблюдаются и атипичные формы эклампсии, чаще имеющие более легкое течение; может быть эклампсия без выраженной гипертонии; в других случаях отсутствует   альбуминурия.

У родильниц, перенесших эклампсию в послеродовом периоде, может наблюдаться тяжелое осложнение в виде острой почечной недостаточности. В результате некроза коркового слоя почек развивается анурия; количество мочи в сутки менее 100 мл, моча имеет вид кофейной гущи.

Эклампсия (eclampsia; от греч. eklampsis — вспышка, внезапное возникновение) — тяжелый токсикоз второй половины беременности, характеризующийся появлением судорог.

В развитии эклампсии различают четыре периода: 1) эклампсизм, характеризующийся отеком, альбуминурией и гипертонией; 2) преэклампсия, при которой к явлениям эклампсизма присоединяются симптомы повышения внутричерепного давления (головная боль, затуманивание зрения, возбуждение, рвота); 3) судорожный период; 4) период выздоровления.

Типичная эклампсия характеризуется внезапным появлением судорог, которым иногда предшествуют боли в эпигастральной области — солярный симптом раздражения.

В начале припадка появляются мелкие фибриллярные подергивания, главным образом мышц лица, передающиеся в дальнейшем на верхние конечности (этот период продолжается от нескольких секунд до полминуты). Затем наступает наиболее опасный для матери и плода период, длящийся от 20 до 25 сек.,— появляются тонические сокращения скелетной мускулатуры, потеря сознания, остановка дыхания, резкий цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, расширение зрачков, иногда женщина прикусывает язык. После этого периода появляются клонические судороги, охватывающие туловище, верхние и нижние конечности. Дыхание становится затрудненным, изо рта выступает пена (в случае прикуса языка — с примесью крови). В дальнейшем судороги, постепенно ослабевая, исчезают. Продолжительность такого состояния — от 40 сек. до 1,5—2 мин.

По окончании припадка больная впадает в коматозное состояние: лежит неподвижно, сознание у нее отсутствует, дыхание шумное, хриплое. Коматозное состояние может смениться новым приступом. Если это не происходит, больная постепенно приходит в сознание, восстанавливаются нормальное дыхание и чувствительность; обычно остаются общая разбитость и головная боль. Продолжительность коматозного состояния бывает различной, иногда оно может длиться часами, что, конечно, ухудшает прогноз. По окончании припадка больная ничего не помнит о случившемся. В особо тяжелых случаях эклампсии судорожная стадия может выпадать совсем (эклампсия без судорог).

При дифференциальной диагностике необходимо прежде всего отличать припадки эклампсии от эпилепсии. Распознаванию последней помогают данные анамнеза (припадки до  беременности, отсутствие изменений на глазном дне, быстрое восстановление сознания после припадка).

Иногда нелегко дифференцировать эклампсию от острой гипертонической энцефалопатии, при которой также могут возникнуть внезапные приступы тонических и клонических судорог с последующим состоянием глубокой комы, схожие с таковыми при эклампсии. В этих случаях диагностике может помочь знание клинической картины гипертонической болезни (см.). Коматозное состояние при эклампсии следует отличать от диабетической и уремической колы (см.). Наконец, надо иметь в виду и возможность кровоизлияния в мозг.

Причиной судорог при эклампсии считается повышение рефлекторной возбудимости коры мозга. Поэтому все, что может вызывать ее раздражение (родовые боли, грубое наружное или внутреннее исследование, оперативные вмешательства без наркоза, катетеризация и пр.), рефлекторно может вызвать и судороги.

Прогноз при эклампсии зависит от ее клинической формы и особенностей течения эклампсии, а также от времени ее возникновения.

Эклампсия наблюдается во время беременности (eclampsia gravidarum), родов (eclampsia sub partu) и после них (eclampsia puerperalis). Начавшись во время беременности, эклампсия может вызвать роды и закончиться вместе с ними. Может встретиться так называемая интеркуррентная форма эклампсии, когда начавшиеся во время беременности припадки под влиянием лечения купируются, беременность сохраняется, затем наступают срочные роды, причем припадки эклампсии не повторяются. В ряде случаев эклампсия во время беременности купировавшиеся вначале припадки через некоторое время появляются вновь (рецидивирующая форма эклампсии беременных). Начавшись при беременности, припадки могут продолжаться в родах и послеродовом периоде. Eclampsia sub partu может распространиться и на послеродовой период.

Различают три клинические формы эклампсии.
1.       Типичная форма. Встречается чаще у беременных гиперстенического типа, сопровождается большими отеками подкожной клетчатки и тканей внутренних органов, а также повышением внутричерепного давления, тяжелой альбуминурией; одновременно наблюдается гипертония.
2.       Не вполне типичная форма. Чаще встречается при затянувшихся родах преимущественно у женщин с лабильной нервной системой; обычно наблюдается только отек мозга, отека подкожной клетчатки не бывает. В таких случаях наблюдаются только симптомы повышенного внутричерепного давления с умеренной и меняющейся гипертонией; альбуминурия, особенно вначале, отсутствует совсем.
3.       Уремическая форма эклампсии, в основе которой лежит нефрит, бывший до беременности или развившийся при беременности. Чаще встречается у беременных астенического телосложения. При этой форме отеки подкожной клетчатки и тканей внутренних органов отсутствуют или бывают слабо выражены, что говорит о недостаточной барьерной функции соединительной ткани. При этом может скопиться свободная жидкость в брюшной и грудной полостях, а также и в плодном пузыре.

В печени наблюдаются тяжелые дегенеративные изменения до некрозов и кровоизлияний включительно. Этой печеночно-почечной недостаточностью и обусловлена общая тяжелая интоксикация, угнетение ЦНС, высокая гипертония, а иногда и желтуха.

Эклампсия — опасное для жизни матери и плода заболевание. Причинами смерти матери при ней могут быть: асфиксия и нарушение кровообращения во время судорог; интоксикация; кровоизлияние в мозг; инфекция, к которой организм беременной с эклампсией особенно восприимчив; отек легких. Эклампсия протекает тем тяжелее, чем больше времени проходит от начала судорог до родов; поэтому, чем раньше при беременности развиваются эклампсические судороги, тем хуже прогноз для матери и плода. Особенно опасна рецидивирующая форма эклампсии беременных; более благоприятный прогноз дает интеркуррентная ее форма, начавшаяся близко к периоду изгнания плода.

Наиболее благоприятный прогноз при типичной, но не вполне развившейся эклампсии в тех случаях, когда процесс ограничивается только сферой ЦНС. Чаще такая «мозговая» форма эклампсии наблюдается в родах; ее припадки купируются сразу же по окончании родов. Летальность при ней, как правило, не наблюдается. Тяжелее протекает типичная, вполне развившаяся эклампсия. Если она развивается при беременности, то при правильной и рациональной терапии может быть излечена, беременность будет развиваться дальше, а эклампсия будет протекать по типу «интеркуррентной» формы. Более редки случаи рецидивирующей эклампсии (при беременности), которая протекает крайне тяжело.

Частыми причинами смерти при типичной эклампсии являются отек легкого и развивающаяся на этой почве крупозная пневмония, а также септические послеродовые процессы. В результате затянувшейся стадии судорог могут наступать асфиксия и остановка сердечной деятельности (судорожная стадия эклампсии переходит в паралитическую).

Если при типичной эклампсии наступает излечение, изменения, вызванные отеком и нарушением кровообращения, resp. гипертонией, скоро исчезают, функциональное состояние органов через некоторое время возвращается к норме. Таким образом, прогноз при типичной эклампсии относительно благоприятен. Исключение составляют случаи эклампсии, развившейся в ранние сроки беременности и вскоре после родов.

Менее благоприятен прогноз при нетипичной уремической форме эклампсии, при которой наблюдается тяжелое поражение паренхиматозных органов, особенно почек и печени. При этой же форме эклампсии чаще наблюдаются кровоизлияния в мозг, приводящие к смерти, а также «эклампсия без судорог», при которой судорожная стадия выпадает и сразу наступает стадия паралича. Изменения в органах, возникающие при уремической форме эклампсии (нефрит, ретинит и др.), почти не поддаются обратному развитию, функциональное состояние органов надолго остается нарушенным. Поэтому уремическая форма эклампсии чаще дает рецидивы как при данной, так и при следующей беременности. Рецидивирующие формы эклампсии крайне тяжелы. Тяжесть определяется также количеством припадков, продолжительностью интервалов между ними и состоянием больной в это время. При прочих равных условиях эклампсия тяжелее в случаях, когда количество припадков становится больше, когда они продолжительнее, интервалы между ними короче, а больная вне припадков находится без сознания.

Для характеристики состояния больной большое значение имеет оценка тонуса сердечно-сосудистой системы. Частый слабого наполнения пульс служит признаком наступления паралитической стадии. Нередко при этом повышается температура.

  • Лечение
  • Патологическая анатомия
  • Диагноз и лечение эклампсии

Судорожный синдром — это одна из универсальных реакций организма на различные вредные воздействия.

Судороги — это непроизвольное сокращение мышц.

Судорожные движения могут носить распространенный характер и захватывать многие мышечные группы (так называемые генерализованные судороги) или локализованные в какой-либо части тела или конечности v локализованные или парциальные судороги.

Генерализованные судорожные сокращения могут быть медленными, продолжающиеся относительно длительный период времени — тонические судороги; или могут быть быстрыми, часто сменяющиеся состояния сокращения и расслабления — клонические судороги.

Могут быть смешанные клонико-тонические судороги.

Генерализованные тонические судороги

Захватывают мышцы рук, ног, туловища, шеи, лица, иногда дыхательных путей. Руки чаще всего находятся в состоянии сгибания, ноги разогнуты, мышцы напряжены, туловище вытянуто, голова откинута назад, повернута в сторону, зубы сжаты, сознание может быть утрачено или сохранено.

Генерализованные клонические судороги

Представляют собой часто следующие друг за другом относительно ритмичные сокращения мышц туловища и конечностей.

Клонические судороги могут быть не общие, а локальные (парциальные судороги), которые например, вызывают икоту. Судороги мышц, участвующих в речевом акте и дыхательных мышц приводят к заиканию.

Этиология судорог

Судорожные сокращения развиваются вследствие нарушения функции ЦНС, обусловленных:
1. Неврологические заболевания:
— эпилепсия, в том числе может быть генетическая предрасположенность
— объемные процессы в головном мозге
— ОНМК
— гипертонический криз (гипертоническая энцефалопатия)
— острые и хронические нейроинфекции
— ЧМТ и их последствия
2. Инфекционные заболевания:
— бешенство
— столбняк
— детские инфекции с резким повышением температуры тела
3. Токсические процессы
— уремия и терминальная стадия почечной недостаточности
— отравления: алкогольные (алкогольная энцефалопатия), стрихнин, ФОС, бытовая химия, угарный газ, снотворные, барбитураты
— острая надпочечниковая недостаточность
— гипогликемическая кома: передозировка сахаропонижающих препаратов (инсулина или таблеток с пропуском еды) или вследствие инсулиномы v опухоль поджелудочной железы при которой вырабатывается большое количество инсулина, следовательно, резко снижается глюкоза в крови.
— острая тиреоидная недостаточность
4. Нарушения водно-солевого обмена
— эклампсия
— тепловой удар
5. Истерия
6. ИБС с развитием полной атриовентрикулярной блокады, резкой брадикардией, следовательно, возникает ишемия головного мозга, также может наблюдаться вследствие приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Эпилепсия

Эпилепсия — это хроническое, генетически обусловленное заболевание головного мозга с характерными повторными припадками.

Наиболее яркие проявления болезни это большие эпилептические припадки

Клиника эпилепсии

1. Часто приступу предшествует аура (предвестник болезни): зрительные, слуховые, обонятельные галлюцинации, парастезии, расстройства настроения, иногда ауры может и не быть.
2. Начало. Внезапно выключается сознание, больной падает, нередко получает повреждения, иногда раздается нечленораздельный крик v результат тонического сокращения дыхательных мышц и голосовых связок. Дыхание останавливается, лицо бледнеет, затем становится цианотичным.
3. Развернутая тоническая фаза припадка. Руки напряжены, согнуты, голова откинута назад или в сторону, туловище вытянуто, ноги разогнуты, напряжены, челюсти крепко сжаты, глаза открыты, не реагируют на свет. Может произойти непроизвольное мочеиспускание, иногда дефекация. Длительность от 30 до 60 секунд.
4. Клоническая стадия. Тоническое напряжение резко обрывается и наступает кратковременное расслабление мускулатуры и вслед за тем мышцы туловища вновь напрягаются. Такое чередование расслаблений и напряжений характеризует клоническую стадию припадка. Восстанавливается дыхание, становится шумным, хрипящим, цианоз исчезает, изо рта выделяется пена, часть еT окрашена кровью.
5. Судороги развиваются все реже и реже и прекращаются. Больной некоторое время находится в сопорозном состоянии, затем засыпает.
6. Проснувшись больной смутно или вообще не помнит о происшедшем. Лишь общая разбитость, недомогание, боль в прикушенном языке напоминают о припадке.
7. В некоторых случаях большой припадок следует один за другим так часто, что больной не успевает прийти в себя, это называется эпилептический статус, который может привести к смерти вследствие отека мозга или истощения сердечной мышцы, паралича дыхательной мускулатуры.
8.Частые приступы эпилепсии вызывают отмирание клеток головного мозга во время каждого приступа, уровень интеллекта снижается, возникают изменения в личности.

Приступы подобные эпилепсии могут развиваться при других заболеваниях, например при хронической алкогольной интоксикации с поражением головного мозга, или как следствие ЧМТ. Но в 1 случае это самостоятельное нозологическое заболевании. А когда возникает при других заболеваниях v называется симптоматическая эпилепсия или эпилептоморфный припадок.

Лечение эпилепсии

1. Предохранять больного от ушибов
2. Предупреждать прикус языка, но нельзя вкладывать металлические предметы, так как может сломаться зуб, попасть в гортань (механическая асфиксия)

… непоколебимая уверенность в том, что человеку, у которого случился приступ эпилепсии, необходимо разжать зубы и вставить между ними что-нибудь. Красота! И вставляют ведь — пытаются, по крайней мере. А эпилептики потом, придя в себя, с удивлением понимают, что рот у них забит пластмассой от изгрызенной авторучки (в лучшем случае) или осколками собственных зубов (в худшем). Так вот: не надо! Не пихайте человеку в рот что попало, ему и так несладко. Сделаете только хуже… © Первая помощь. 10 заблуждений

3. Внутривенно струйно диазепам (седуксен, сибазон, реланиум, валиум). Дозировка: 2-4 мл или 10-20 мг. Можно повторно через 10-15 минут, вводят медленно, так как возможна остановка дыхания. Больше 2 раз введение диазепама нецелесообразно.
4. Для борьбы с судорогами можно: магния сульфат 25%, тиопентал натрия, гексинал
5. Для борьбы с отеком мозга диуретики: фуросемид, маннитол, манит
6.

Госпитализацию производят или с впервые возникшим припадком для проведения обследования и уточнения диагноза, а также с эпилептическим статусом Эпилептический статус может развиваться вследствие

— отказа больного от приема лекарств
— резкого снижения дозы препарата
— присоединения острой инфекции
Как поддерживающая терапия для профилактики возникновения припадка можно использовать диазепам в таблетках.

Столбняк

Возбудитель — анаэробная бактерия Clostridium Tetani, которая вырабатывает экзотоксин, который поражает спинной и продолговатый мозг, развивается при попадании в рану возбудителя.
Инкубационный период: 6-14 дней.

Клиника столбняка

1. Начало. Характерны судороги, судорожные сокращения жевательных мышц, смыкание челюстей, судорожное сокращение мышц лица, появляется своеобразная гримаса (LСардоническая улыбка|) Данный вид судорог называется тризм.
2. После появления тризма судороги в течение нескольких часов захватывают все группы мышц, в нисходящем порядке. (Мышцы головы шеи, туловища, нижние конечности)
3. Задержка дыхания, цианоз
4. Вследствие резкого сокращения длинных разгибательных мышц спины, больной сгибается дугой, опираясь на постель затылком и пятками (опистотонус)
5. Судороги могут возникнуть под влиянием шума, яркого света и т.д.

Опухоль головного мозга

Может быть первичная или вторичная (метастатическая)
Иногда долгое время течет бессимптомно.
В клинике характерно преобладание парциальных судорог над генерализованными. Манифестация судорожного припадка в ранних стадиях болезни. У 70% больных признаки очаговых поражений головного мозга. При опухолях лобной зоны возникают нарушения психики и поведения.

Бешенство

Возбудитель вирус RhabdoviridaeLyssavirus, который выделяется больным животным со слюной, обычно заражаются при укусах больным животным, редко при попадании слюны на кожу и слизистые оболочки, имеющие повреждения, чаще слюна птиц.
Инкубационный период 15 дней v 2 месяца

Клиника бешенства

1. Повышение температуры до субфебрильных цифр
2. Гидрофобия v судорожное сокращение дыхательной мускулатуры при виде воды или при звуках льющейся воды
3. Далее развиваются общие тонические судороги, спазм глотательной мускулатуры.
4. Далее наступает выраженное возбуждение v больной кричит, вскакивает с постели, речь бессвязная, слуховые, зрительные галлюцинации.
5. Обильное выделение липкой слюны, которая стекает по подбородку.

Тетания

Это состояние вызванное снижением уровня кальция в крови.
Уровень кальция в норме регулируется гормонами паращитовидной железы. Они расположены возле щитовидной железы. Возникает при неудачных операциях на щитовидной железе, повреждения и наступает недостаточность гормонов, следовательно, нарушение обмена кальция.

Понижение уровня кальция в крови вызывает повышение нервной и мышечной возбудимости. Характерны парциальные судороги, сознание при припадке сохранено.

Хронический алкоголизм

Для припадков характерно:
1. Возникновение в период абстиненции
2. Развитие припадка на адренергическом фоне, то есть при состоянии повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы: повышение артериального давления, тахикардия, потливость, тремор. Преобладают генерализованные судороги.

Эклампсия

Наивысшая стадия позднего токсикоза беременных, возникает на фоне нефропатии (отеки, гипертония, протеинонурия)
Обычно судорожному припадку предшествует преэклампсия (головная боль, мелькание мушек перед глазами, боль в эпигастральной области)

Вначале возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, затем тонические судороги на 10-20 секунд, больная теряет сознание, далее развиваются клонические судороги.

Истерия

Чаще всего это истерический припадок, который развивается в ответ на психическую травму, на эмоциональное потрясение.
Припадок протекает без ауры, не сопровождается потерей сознания. Больной падет, но не ушибается, развиваются тонические судороги, которые носят вычурный характер (театрализованный) отличается большим разнообразием, как в проявлении, так и в длительности. Они в значительной степени отличаются от относительно стереотипных судорог при эпилепсии.

Типичная так называемая истерическая дуга, когда больной опирается пятками и головой, вследствие чего туловище изогнуто дугой. Больные могут кусать кончики пальцев языка, губы, глаза во время припадка плотно зажаты, больной активно сопротивляется попыткам их открыть. Когда глаза удается открыть отмечается что зрачки хорошо реагируют на свет в отличии от эпилепсии. Изредка наблюдается недержание мочи, но никогда нет дефекации. Вслед за тоническими судорогами могут развиваться клонические, но в отличие от эпилепсии они носят беспорядочный характер и напоминают целенаправленные движения. Больные рвут одежду на себе, бьются головой об пол. После окончания приступа сон не наступает.

Лечение истерики

1. Удалить зрителей.
2. Транквилизаторы.

Судороги у детей

О судорогах у детей вы можете почитать в отдельной статье

Судороги при нарушениях обмена веществ

В основе судорог лежит пониженный порог возбудимости нервно-мышечного аппарата, в результате этого судороги возникают даже при нормальном состоянии. Наблюдаются при различных заболеваниях сопровождающихся нарушением кальциевого, фосфорного, липидного, аминокислотного обмена.

Методы обследования больных с судорожным синдромом

1. ЭЭГ — наблюдается очаг пароксизмальной активности, характерно для эпилепсии
2. Рентгенограмма черепа (Лучше МРТ), смотрится опухоль, дефекты развития костей черепа.
3. Ангиография сосудов головного мозга: выявляют аневризмы, тромбы
4. Спинномозговая пункция v нарушения ликвородинамики, высокое давление спинномозговой жидкости наблюдается при объемных процессах головного мозга. Кровь в спинномозговой жидкости говорит о кровоизлиянии в мозг.
5. ЭхоЭг v смещение структур головного мозга в какую-либо сторону при объемных процессах, которые занимают место и смещают головной мозг на противоположную сторону.
6. Радиоизотопное сканирование головного мозга v смотреть зону повышенной каптации изотопов или пониженную каптацию.
7. КТ — смотрят опухоль или расширение желудочков
8. Электромиография — исследование уровня возбудимости мышц

6 месяцев ago

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *