Как развивается острая сердечная недостаточность

В настоящее время принято считать, что деятельность сердца характеризуется частотой сердечных сокращений, сократительной функцией миокарда, преднагрузкой, постнагрузкой и синергичностью сокращений различных частей миокарда.

Под термином «преднагрузка» (preload) подразумевается прежде всего исходное растяжение миокардиального волокна, определяющее силу его сокращения и, согласно известному закону Франка-Стерлинга, отражающее зависимость длина — сила. Для целого сердца под преднагрузкой понимают объем его наполнения в диастолу, или конечное диастолическое давление.

Постнагрузка (afterload) — это сила, развиваемая сокращающейся мышцей, или сопротивление, оказываемое выбросу крови из сердца, которое определяется системным артериальным давлением и общим периферическим сопротивлением. Термин «сократительная функция миокарда», «сократимость», или «инотропизм», недостаточно четко определен. Очевидно, следует придерживаться мнения S. Sarnoff с соавторами (I960), согласно которому к повышению сократимости следует относить только то увеличение силы и скорости сокращений, которое не сопровождается растяжением исходной длины волокна миокарда или повышением конечного диастолического давления (иными словами, без вовлечения в эту реакцию механизма Франка-Стерлинга). Такая ауторегуляция сердца носит название гомеометрической и связана в основном с двумя эффектами. Первый из них, открытый Н. Bowditch в 1871 г. известен как «лестница» Боудича. Сущность этого феномена в том, что при неизменной длине мышечного волокна со ступенчатым возрастанием частоты сокращений повышается их сила, то есть увеличивается сократимость до определенного (стабилизированного) уровня для каждой ступени.

Второй эффект ауторегуляции сердца, описанный C. Anrep, заключается в том, что с увеличением сопротивления на выходе из желудочка сила сердечных сокращений постепенно повышается. С. Anrep считал, что при этом не изменяется длина мышечного волокна в диастоле, хотя последующие исследователи нашли все же при повышении давления в аорте и увеличение диастолических размеров сердца. Соотношение между силой и скоростью сокращений детально исследовал A. Hill. Он показал, что с увеличением нагрузки на мышцу и, таким образом, с увеличением силы сокращений скорость укорочения мышечного волокна уменьшается (при неизменной исходной длине), то есть имеется обратная зависимость между силой и скоростью сокращений. Положительные инотсопние агенты повышают как скорость сокращений мышечного волокна (при стационарной его длине), так и максимальную его изометрическую силу, что определяется уже не особенностями сердечной мышцы, а ее опосредованной реакцией на воздействие таких средств.

Сила сердечных сокращений (при отсутствии воздействия инотропных агентов) зависит от исходной длины мышечного волокна. Эта зависимость известна как закон Франка-Стерлинга и заключается в том, что растяжение мышцы повышает силу сердечных сокращений (зависимость длина — сила или длина — напряжение, выражаемая кривой Франка-Стерлинга). S. Sarnoff (1960) назвал такую ауторегуляцшо сердца гетерометрической, и ей придается первостепенное значение при увеличении преднагрузки (венозного возврата к сердцу), так как сила сокращений определяется степенью растяжения мышцы непосредственно перед началом сокращения.

При развитии сердечной недостаточности в первую очередь снижается сократительная функция миокарда, хотя механизмы снижения ее еще недостаточно ясны. В целом поддержание нагнетательной функции сердца (сердечного выброса) на уровне, адекватно обеспечивающем метаболические потребности организма, осуществляется за счет взаимодействия всех перечисленных факторов. К примеру, увеличение венозного притока к сердцу, помимо включения в регуляцию механизма Франка-Стерлинга, повышает симпатическую активность и таким образом увеличивает частоту сердечного ритма; соответственно возрастает минутный объем сердца. При снижении объема циркулирующей крови и уменьшении минутного объема сердца компенсаторно повышается функция сампатикоадреналовой системы, увеличивается сократительная способность миокарда, возрастает сердечный выброс.

У здоровых людей умеренная физическая нагрузка повышает симпатическую импульсацию к сердцу, возрастает при этом и количество катехоламинов, повышается частота сердечного ритма и сократительная функция миокарда, увеличивается выброс при неизменном или даже сниженном конечном диастолическом объеме и давлении желудочка. При значительной физической активности сердечный выброс возрастает за счет включения в регуляцию механизма Франка-Старлинга, что проявляется повышением конечного диастолического объема и давления желудочка.

При сердечной недостаточности деятельность сердца может поддерживаться в пределах нормы благодаря включению механизма Франка-Старлинга с увеличением конечного диастолнческого объема желудочка. Правда, вследствие повышения диастолического давления в левом желудочке и в легочных капиллярах появляется одышка — один из характерных симптомов сердечной недостаточности. Умеренная и тем более значительная физическая нагрузка вызывает резкое повышение конечного диастолического объема желудочка, диастолического давления в нем без существенного увеличения сердечного выброса. В этих случаях повышенная симпатическая активность не позволяет увеличить производительность сердца, так как нередко при его недостаточности снижается количество норадреналина в миокарде и уменьшается ответная инотропная реакция сердца на такую импульсацию.

Несоответствие между доставкой кислорода к тканям и их потребностью в нем даже в условиях покоя, несмотря на значительное повышение конечного диастолического объема левого желудочка и давления в нем, способствующее развитию отека легких, приводит к фатальной недостаточности левого желудочка.

Процессы сокращения и расслабления сердечной мышцы реализуются с помощью основных структурных элементов — саркомеров, которые образуют фибриллы или миофибриллы, проходящие по всей длине мышечной клетки (волокна). Клетка состоит на 50 % из миофибрилл, содержит центрально расположенное ярдо, митохондрии (до 36 % общего объема), где проходит окислительное фосфорилирование, и саркоплазматический ретикулум (он состоит из сложной системы мембран, охватывающих миофибриллы), играющий ведущую роль в процессах сопряжения возбуждения и сокращения. Каждое мышечное волокно окружено оболочкой (сарколеммой), а волокна объединяются вставочными дисками (видоизмененной сарколеммой), обеспечивающими функциональную непрерывность клеток и передачу электрической импульсации. Саркомер является основной структурной и функциональной единицей миофибрилл и состоит из двух видов нитей (протофибрилл), образованных крупномолекулярными комплексами сократительных белков. Толстые нити образованы из миозина, а тонкие — из актина Они расположены параллельно и заходят друг за друга, не изменяя своей длины при сокращении саркомера; для объяснения сокращения мышц предложена гипотеза «скользящих нитей». Ультраструктурная основа закона Франка-Старлинга на уровне саркомера предполагает увеличение силы сокращения мышечных волокон с увеличением длины саркомера. Степень увеличения последнего определяется числом контактов миозиновых мостиков с протофибриллами актина.

Во время диастолы, когда концентрация ионов кальция в саркоплазме меньше в 10000 раз, чем во внеклеточной среде, молекулы тропомиозина закрывают активные центры нитей актина. При деполяризации сарколеммальной мембраны концентрация ионов Са++ в саркоплазме резко возрастает. Они образуют комплексы с тропонином, вызывая смещение тропомиозинового стержня и открытие активных центров активной протофибриллы. Последние взаимодействуют с «головкой» миозина и образуют актомиозиновые мостики. Этот процесс протекает с помощью гидролиза АТФ при активировании АТФ-азы миозина. Процесс расслабления, то есть отсоединения «головок» миозина от центров актина, требует возмещения ранее гидролизированнои АТФ. Реализация механизма Франка-Старлинга очевидно, осуществляется без увеличения тока ионов Са++ в кардиомиоцит Первостепенное значение при этом имеет увеличение площади контактов «головок» миозина с активными центрами актиновых протофибрилл вследствие растяжения саркомера.

Увеличение нагрузки на сердце приводит к повышению силы сокращений при уменьшении скорости укорочения мышечного волокна (соотношение «сила-скорость» Хилла). Более медленное скольжение актиновых и миозиновых протофибрилл способствует увеличению актомиозиновых мостиков — возрастает сила сокращений.

Учащение сердечного ритма и воздействие катехоламинов повышают сократительную функцию миокарда посредством увеличения концентрации ионов Са++ в саркоплазме и, как следствие этого, возрастает число кальцийтропониновых комплексов с последующим увеличением активных центров актиновых протофибрилл.

В настоящее время многочисленными исследованиями установлено, что электролиты играют ведущую роль в физиологии сокращения сердца. Как везде, клетки и волокна миокарда имеют разность потенциалов по обе стороны основной клеточной мембраны, положительный заряд находится снаружи, а отрицательный — внутри клетки.

Отрицательно заряженные протеины, анионы Сl — не могут; проникнуть через мембрану, а избирательно притягивают внутрь клетки катионы К+ и удерживают снаружи катионы Na+. Внутри клетки ионов К+ в 20-30 раз больше, чем снаружи, ионов Na+ в 5-10 раз, а ионов Са++ в 100-1000 раз больше снаружи, чем внутри.

При распространении потенциала действия на миокард возникает деполяризация сарколеммальной мембраны с поступлением ионов Na+ в клетку. Одновременно с этим наступает деполяризация и мембран саркоплазматического ретикулума, что приводит к выходу ионов Са++ («кальциевый залп») в саркоплазму. Попутно ионы Са++ проникают в саркоплазму из внеклеточной среды. Эти перемещения осуществляются за счет энергии расщепления АТФ с помощью Са + + активируемой-Mg-зависимой АТФ-азы.

Переход ионов Са++ во внеклеточную среду происходит за счет градиента концентрации Na+ и энергии Na-K-насоса посредством деятельности Na-K-АТФ-азы при расщеплении АТФ.

Таким образом, нормальная сократительная функция миокарда зависит от содержания богатых энергией фосфорных соединений, состояния ионных соотношений и достаточного снабжения организма кислородом. При недостаточности сердца эти физиологические условия нарушаются.

В пораженном миокарде снижается содержание АТФ и КФ (креатинфосфата) — основных источников энергии. Нарушения со стороны сердца могут возникнуть без уменьшения фосфорных соединений вследствие недостаточного их использования. Это наблюдается при блокировании ферментов, в частности аденозинтрифосфатаэы. Но более закономерны и постоянны не только изменения содержания богатых энергией фосфатных соединений — АТФ и КФ, а также нарушения электролитного баланса, играющие патогенетическую роль в прогресенровании сердечной недостаточности.

Так, показано, что в мышечной ткани сердца при недостаточности кровообращения увеличивается содержание натрия и уменьшается содержание калия. Уменьшение же количества внутриклеточного калия является постоянным признаком состояния мышцы, не способной к нормальной функции. При этом может возникнуть порочный круг: сердечная недостаточность вызывает задержку воды в организме, проникновение натрия в клетку с уменьшением внутриклеточного калия; это в свою очередь ведет к понижению сократительной функции миокарда и дальнейшему прогрессированию сердечной недостаточности.

К этому следует добавить, что увеличение внутриклеточного содержания натрия и уменьшение калия в сердечной мышце вызывает нарушения в ресинтезе креатинфосфата, являющегося энергетическим донатором для образования АТФ, что также обусловливает понижение сократительной способности миокарда.

Таким образом, в патогенезе сердечной недостаточности вообще и острой в частности решающее значение имеет нарушение биохимических процессов в миокарде, вызывающее понижение его сократительной функции.

В результате происходящих изменений развиваются гемодинамнческие расстройства с глубокими нарушениями обменных процессов в различных органах и тканях.

Ухудшение сократительной функции миокарда ведет к увеличению остаточного (конечного диасголического) объема желудочков; в связи с этим повышается конечное диастолическое давление в полостях сердца, увеличивается растяжение волокон сердечной мышцы. Вначале это является компенсаторной реакцией по механизму Франка-Стерлинга, но в последующем поддерживать адекватный потребностям тканей в кислороде минутный объем сердца становится невозможно. Развивается различной выраженности сердечная недостаточность, характер которой определяется основным заболеванием и осложнениями деятельности основных жизненно важных органов и систем.

Острая сердечная недостаточность чаще всего бывает двух типов — левожелудочковая, или левопредсердная (левого типа) сердечная недостаточность, приводящая к развитию кардиальной астмы и отека легких, и правожелудочковая сердечная недостаточность.

Проф. А.И. Грицюк

«Как развивается острая сердечная недостаточность» – раздел Неотложные состояния

Острая сердечная недостаточность: когда развивается остро сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность – это такое состояние организма, при котором наше сердце не справляется со своими функциями. Это значит, что органы и ткани получают недостаточное количество кислорода, что негативно сказывается на их функциях. Отсюда сделаем вывод: сердечная недостаточность – это не отдельное заболевание сердца, а это комплекс симптомов, которые проявляется при слабости сердечной мышцы. Поэтому чтобы больше знать о том, как проявляется острая сердечная недостаточность, когда развивается остро сердечная недостаточность, давайте об этом подробнее поговорим.

Слабость сердечной мышцы обуславливают различные факторы. В частности, причиной острой сердечной недостаточности являются гипертоническая болезнь, аортальные пороки сердца, острый инфаркт миокарда, тяжелые формы диффузного миокардита, постинфарктный кардиосклероз.

Стоит заметить, что чаще всего остро сердечная недостаточность развивается при поражении левого желудочка, ведь именно на нем лежит основная ответственность за кровоснабжение всего организма.

Острая сердечная недостаточность проявляется в виде сердечной астмы, которая в тяжелых случаях переходит в отек легких. Механизм развития сердечной астмы прост.

Слабая сократительная деятельность левого желудочка приводит к застою крови в малом кругу кровообращения. Кровь скапливается в капиллярах альвеол и не циркулирует. Это провоцирует кислородное голодание тканей всего организма. Чрезмерное кровенаполнение капилляров влечет за собой появление серозного выпота.

Серозный выпот скапливается в плевральной полости и по мере увеличения его количества сдавливает легкое. Резкий скачок количества выпота провоцирует отек легкого и может привести к летальному исходу.

Разобравшись в механизме развития этого патологического состояния, становится сразу понятно, что первые симптомы острой сердечной недостаточности связаны с дыхательной системой. Именно поэтому очень часто употребляют термин острая сердечно-легочная недостаточность.

Клиническая картина сердечной недостаточности очень яркая. Приступ обычно начинается ночью. При этом больной просыпается от острой нехватки воздуха. У него появляется отдышка и затруднен вдох.

При таком состоянии больной занимает вынужденное положение: сидя в кресле, руки лежат на подлокотниках, ноги стоят на полу. Именно такое положение тела способствует оттоку крови в нижнюю часть туловища и ноги, а у легких появляется больше места для расправления.

Со временем отдышка нарастает, появляется кашель. Во время приступа кашля появляется пенистая мокрота, иногда с примесью крови. На лбу появляется холодный липкий пот, синеют губы, появляется цианоз кожных покровов. Больной чувствует усиленное сердцебиение, появляется чувство страха. Именно в этот период необходимо оказать больному необходимую помощь. При отсутствии таковой, возможна кратковременная потеря сознания, а иногда даже коллапс.

При отсутствии специализированной помощи сердечная астма переходит в отек легких. При этом все выше перечисленные симптомы резко ухудшаются. Появляется клокочущее дыхание, увеличивается количество пенистой мокроты. Развиваются признаки удушья.

Как уже было отмечено, остро сердечная недостаточность развивается на фоне какой-либо болезни, поражающей сердце. Поэтому родственника необходимо тщательно следить за состоянием больного и уметь оказать необходимую помощь.

При развитии приступа первое, что необходимо сделать, это обеспечить больному свободный доступ кислорода и сидячее положение(!). У человека, страдающего заболеванием сердца, наверняка в аптечке найдется нитроглицерин. Стоит попробовать принять 1-2 таблетки. Если приступ не купируется, необходимо переходить к более сильным препаратам.

Для снижения возбудимости дыхательного центра необходимо подкожно ввести наркотические анальгетики (Морфин, Омнопон или Промедол) в сочетании с атропином. Это мероприятие позволит купировать сердечную астму. После введения анальгетиков артериальное давление может резко снизиться, в таком случае необходимо ввести сосудистые средства (Мезатон, Кордиамин).

Далее необходимо снизить количество крови в малом круге кровообращения. Этого можно добиться с помощью наложения жгутов на нижние конечности. Таким же эффектом обладает и горячая ванночка для ног с добавлением горчицы.

Ну и третий этап – повышение сократительной функции левого желудочка. Таким эффектом обладают сердечные гликозиды, например, Строфантин.

Эти мероприятия помогут спасти жизнь человеку. Но не стоит без предварительной подготовки заниматься самолечением. Помните, острая сердечная недостаточность очень часто приводит к летальному исходу, поэтому лучше всего доверится врачу.

Юлия Ермоленко, www.rasteniya-lecarstvennie.ru

— Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.

— Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!

Развитие сердечной недостаточности

Несмотря на то что клиническая диагностика синдрома сердечной недостаточности, характеризуемого хорошо известными симптомами, не вызывает больших сложностей, тонкие физиологические и биохимические сдвиги, происходящие в этом случае, значительно труднее поддаются изучению. Тем не менее, с клинической точки зрения, сердечную недостаточность можно рассматривать как состояние, при котором нарушенная функция миокарда служит причиной неспособности сердца нагнетать кровь в сосудистое русло в объеме и со скоростью, соизмеримыми с метаболическими потребностями тканей, или же эти потребности обеспечиваются только благодаря патологически высокому давлению наполнения полостей сердца. При сердечной недостаточности страдать может как систола, так и диастола (рис. 181-7). При так называемой систолической, или классической, сердечной недостаточности нарушение сократимости приводит к ослаблению сокращения миокарда в систолу, а следовательно, к снижению ударного объема и расширению полостей сердца. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия является типичным примером систолической сердечной недостаточности. В случае диастолической сердечной недостаточности происходит неполное расслабление желудочков, приводящих к повышению диастолического давления в желудочке при нормальном его объеме. Невозможность полного расслабления может быть функциональной, как, например, при транзиторной ишемии, или вызванной потерей эластичности и утолщением стенок желудочка. Чаще всего диастолическая недостаточность возникает при вторичных рестриктивных кардиомиопатиях, при таких инфильтративных поражениях, как амилоидоз или гемохроматоз (гл. 192). У многих больных с гипертрофией и дилатацией миокарда систолическая и диастолическая формы сердечной недостаточности сосуществуют. В этом случае нарушается как процесс опорожнения, так и процесс наполнения желудочков. Даже при дилатации полостей сердца сдвиг кривой давление — объем позволяет достичь повышения диастолического давления в желудочке при любом его объеме.

Характерным признаком систолической сердечной недостаточности служит нарушение сократимости миокарда. Однако этот дефект может быть следствием как первичного поражения сердечной мышцы, например при кардиомиопатии, так и вторичного повреждения ее вследствие длительной чрезмерной нагрузки, например при артериальной гипертензии или клапанном пороке сердца, а также при многих вариантах врожденных заболеваний сердца. При ишемической болезни сердца систолическая сердечная недостаточность представляет собой результат уменьшения количества нормально сокращающихся клеток. Очень важно дифференцировать сердечную недостаточность от циркуляторной недостаточности, при которой функция миокарда страдает вторично, например при тампонаде сердца или геморрагическом шоке; от состояний, характеризующихся застоем кровообращения вследствие патологической задержки солей и жидкости в организме (в подобных случаях серьезных расстройств функции сердца не наблюдают); от состояний, при которых нормально сокращающийся миокард внезапно сталкивается с нагрузкой, превосходящей его возможности, например вследствие обострения артериальной гипертензии или разрыва створки клапана при инфекционном эндокардите.

Собственную сократимость миокарда изучали в эксперименте на изолированном сердце, взятом у здоровых животных, у животных с гипертрофией миокарда и у животных с сердечной недостаточностью. Как при гипертрофии миокарда желудочков, так и при сердечной недостаточности было выявлено снижение максимального изометрического напряжения миокарда и скорости укорочения волокон миокарда до субнормальных значений. Эти изменения были более выражены у животных, страдавших сердечной недостаточностью, чем у животных с изолированной гипертрофией миокарда. Однако гипертрофия миокарда желудочков даже при отсутствии сердечной недостаточности также сопровождалась угнетением сократимости единицы массы миокарда, несмотря на то, что абсолютное увеличение общей мышечной массы обеспечивало поддержание функции сердца в целом. Исследование сосочковых мышц, взятых из левого желудочка больных с сердечной недостаточностью, также продемонстрировало невозможность достижения ими максимального активного напряжения. Электронно-микроскопическое исследование сосочковых мышц кошек, страдавших сердечной недостаточностью, в состоянии, соответствовавшем верхней точке кривой длина — активное напряжение, показало, что длина саркомера в среднем составляла 2,2 мкм. Таким образом, нарушение сократимости, видимо, не было связано с изменением взаимоотношений филаментов внутри саркомера.

Рис. 181-7. Нарушение работы сердца при сердечной недостаточности. Взаимоотношения между конечно-диастолическим объемом левого желудочка и 1) конечно-диастолическим давлением (верхняя часть), что отражает податливость левого желудочка, т. е. его диастолические свойства; 2) ударной работой левого желудочка (нижняя часть), что характеризует кривую систолической функции желудочка. Здоровый левый желудочек (слева) создает конечно-диастолическое давление в 30 мм рт. ст. (уровень, выше которого развивается отек легких), когда его конечно-диастолический объем достигает 200 мл. Систолическая функция левого желудочка при его концентрической гипертрофии (в центре) остается в нормальных пределах, поскольку взаимосвязь конечно-диастолического объема левого желудочка и его ударной работы не меняется. Однако при этом имеет место диастолическая недостаточность, характеризующаяся тем, что конечно-диастолическое давление, при котором начинается отек легких ( 30 мм рт. ст.), возникает при меньших значениях конечно-диастолического объема (130 мл). При дилатации желудочка (справа) развивается систолическая недостаточность, характеризующаяся тем, что максимальная ударная работа и ударный объем понижены при любом значении конечно-диастолического объема. При этом у левого желудочка повышается диастолическая податливость, т. е. растяжимость, при значительно более высоких, чем требуется для развития отека легких, величинах конечно-диастолического объема (280 мл). (С разрешения из: R. Gorlin—Prim. Cardiol. 1984, 6, 84.)

При нарушении сократимости миокарда желудочек может продолжать выбрасывать в сосудистое русло нормальное или почти нормальное количество крови, несмотря на существенное угнетение его функции, за счет увеличения конечно-диастолического объема, т. е. благодаря действию механизма Франка — Стерлинга. Как отмечалось выше, увеличение исходного объема желудочка сопровождается растяжением саркомера. В результате этого увеличивается количество точек взаимодействия нитей актина и миозина и/или повышается их чувствительность к ионам кальция. Более того, гипертрофию желудочков можно рассматривать как процесс формирования дополнительных контрактильных единиц, что представляет собой важный механизм компенсации в условиях угнетения собственной сократимости миокарда.

Под термином «сердечная недостаточность» в медицине понимается неспособность сердца поддерживать необходимый для нормальной деятельности организма кровоток.

Ситуация, когда сердце не может обеспечить нужные объем и скорость кровоснабжения, возникает в двух случаях — при нагрузках, превышающих заложенную от природы норму и при ослаблении мышечной силы сердца под действием каких-либо причин.

Именно второй случай и является предметом внимания медиков.

Общее описание

Необходимо понимать, что сердечная недостаточность — не заболевание, а состояние, возникшее в результате ухудшения работы пострадавшего от болезни сердца. Причины:

  • механические повреждения (ранение, ушиб, контузия);
  • последствия воспалительных болезней сердца;
  • нарушения, вызванные прекращением кровоснабжения части мышечной ткани самого сердца из-за тромбоза или эмболии питающего сосуда (инфаркт);
  • длительная перегрузка, возникающая при патологиях сосудов, заболеваниях системы дыхания, нарушениях ритма сердца;
  • врожденные генетически обусловленные причины (кардиомиопатии).

Учтите, что проявления болезни могут не зависеть от возраста: признаки сердечной недостаточности у женщин до 40 и после 50 будут одинаковыми, и на них нужно обращать внимание.

Исход развития

Система кровообращения поставляет организму энергию кислорода, необходимую для хода биохимических клеточных реакций.

Уровень жизнедеятельности прямо связан с эффективностью кровоснабжения.

Снижение объема кровотока до критического уровня приводит к остановке биологических процессов — смерти.

снижение силы сокращений сердца приводит к отеку тканей

Деление на острую и хроническую недостаточность определяется скоростью ее развития.

Острая — внезапно возникающая и мгновенно прогрессирующая — в большинстве случаев приводит к гибели больного в короткие сроки.

Хроническая — медленно, но неуклонно развивающаяся — поддается врачебной коррекции, цель которой — максимально замедлить развитие процесса. Успешность лечения напрямую зависит от своевременности. Чем раньше начато — тем эффективнее.

Влияет ли пол больного на симптоматику

Слабость сердечной мышцы внешне проявляется:

  • учащением дыхания при обычной нагрузке (одышка);
  • увеличением количества сокращений сердца в единицу времени (тахикардия);
  • скоплением жидкости в тканях (отеки).

Увеличение частоты дыхания и тахикардия — прямые компенсаторные реакции по команде мозга, отметившего недостаток кислорода, доставляемого кровью. Мало кислорода — увеличить поступление воздуха в легкие. Содержание кислорода в крови нормальное, но поступающий объем крови недостаточен — повысить частоту биения сердца.

Механизм компенсации необходим для работы организма при изменяющейся нагрузке. Рост частоты дыхания и ускорение пульса в этом случае — норма. Симптомами сердечной недостаточности прямые реакции компенсации становятся в случае явной неадекватности степени их проявления при незначительных нагрузках или в покое.

снижение силы сокращений сердца приводит к отеку тканей

В чем причина возникновения отеков? Стенки кровеносных сосудов обладают двусторонней проницаемостью.

Это значит, что жидкость в равном объеме как выходит из просвета сосудов в расположенные вокруг ткани, так и поступает обратно.

Снижение силы сокращений сердечной мышцы приводит к замедлению прохождения крови по сосудам и нарушению баланса жидкости в тканях и сосудистом русле. Отток из сосудов превышает обратное поступление.

Происходящее увеличение объема тканевой жидкости называется отеком.

Очевидно, что ни механизм компенсаторных реакций, ни закономерности, проявляющиеся в образовании отеков, не имеют половых различий. Симптомы и признаки сердечной недостаточности совершенно одинаковы и у женщин, и мужчин. И все же учитывать пол больного при диагностике — необходимо.

Основные проявления

Ранее считалось, что женщины меньше подвержены риску возникновения сердечной недостаточности. Ведущим фактором объявлялось защитное действие половых женских гормонов — эстрогенов. Время показало, что это представление было неверным.

Развитие общества преобразует социальную среду и изменяет условия жизни. Если раньше женщина, останавливающая коня на скаку и входящая в горящую избу, была предметом восхищенного внимания и героиней поэм, то сейчас эмансипация привела к закономерному результату, и оба пола стали равными — и по статусу в обществе, и по возлагаемым социальным нагрузкам. Стоит добавить — и по болезням.

снижение силы сокращений сердца приводит к отеку тканей

Инерция устоявшихся представлений врачей и самих пациентов приводит к отсутствию настороженности к ранним малозаметным симптомам сердечной недостаточности у женщин.

Первыми признаками сердечной недостаточности у женщин являются незначительные вначале отеки, появляющиеся в самой отдаленной от сердца области — на стопах.

Сложность правильной диагностики именно у женщин заключена в том, что подобные отеки часто бывают связаны не с ослаблением сердечной деятельности, а с ношением обуви.

Высокий тонкий каблук фиксирует мышцы стопы в статичном функционально невыгодном положении и вызывает застой крови, сопровождающийся скоплением жидкости. Эпизоды одышки и учащения сердцебиения списываются на женскую впечатлительность и эмоциональную возбудимость.

Особенности, которые невозможно не заметить

К сожалению, верная диагностика чаще осуществляется только на том этапе, когда и больная, и врач не могут не обратить внимания на заметные симптомы:

  • постоянная отечность стоп (независимо от степени выраженности);
  • одышка при незначительной физической нагрузке;
  • сильное учащение пульса при небольшой активности;
  • стойкое ощущение утомления, слабости;
  • возможно появление чувства «тяжести» в области сердца.

Что должно быть тревожным сигналом

При сердечной недостаточности определение «своевременно» означает — «как можно раньше».

снижение силы сокращений сердца приводит к отеку тканей

При первом же появлении отечности стоп, эпизоде одышки или тахикардии нужно обратиться к терапевту.

Даже обычный тщательный осмотр без применения инструментальных методов обследования, лишь с использованием пальпации, перкуссии и аускультации, позволит внимательному врачу подтвердить или опровергнуть возникшие подозрения.

Если же отеки имеются постоянно, одышка обращает на себя внимание, сердце «колотится в груди» — промедлению с посещением врача не может быть никаких оправданий.

Предлагаем посмотреть видео, в котором Елена Малышева расскажет о хронической сердечной недостаточности:

Сердечной недостаточностью принято считать патологическое состояние, которое связано с ослаблением силы, частоты или регулярности сердечных сокращений.

Подобные нарушения работы сердца ведут к недостаточному кровотоку в тканях и органах, их кислородному голоданию и проявляются определенной совокупностью симптомов, свидетельствующих о застое в кругах кровообращения. Симптомы сердечной недостаточности у женщин встречаются столь же часто, как у мужчин.

Почему слабеет сердце

При самых разных кардиальных патологиях к сердцу может притекать слишком много крови, оно может быть слабым или затрудняется качать кровь против повышенного давления в сосудах (см. также причины боли в сердце). В любом из этих случаев основное заболевание может осложниться сердечной недостаточностью, об основных причинах которой стоит рассказать.

 Миокардиальные причины

Они связаны с непосредственной слабостью сердечной мышцы в результате:

  • воспаления (миокардит)
  • некроза (острый инфаркт миокарда)
  • расширения полостей сердца (дилятационная миокардиопатия)
  • истощения мышцы (миокардиодистрофии)
  • нарушений питания миокарда (ишемическая болезнь, атеросклероз венечных сосудов, сахарный диабет).

Среди причин:

  • сдавление сердца воспалительным выпотом в сердечной сумке (перикардит)
  • кровью (при ранениях или разрывах сердца)
  • фибрилляции на фоне поражений током
  • мерцательная аритмия
  • пароксизмальная тахикардия
  • фибрилляция желудочков
  • передозировка сердечных гликозидов, антагонистов кальция, адреноблокаторов
  • алкогольная миокардиопатия

Перегрузка объемом также приводит к симптомам недостаточности сердца

В ее основе — ухудшение условий кровотока при увеличении венозного возврата к сердцу при недостаточности сердечных клапанов, дефектах перегородок сердца, гиперволемии, полицитемии или сопротивление тока крови сердечному выбросу при артериальной гипертензии, врожденных и приобретенных (ревматических) пороках сердца со стенозом клапанов и крупных сосудов, констриктивной миокардиопатии. Еще перегрузка может быть при тромбэмболии легочной артерии, пневмонии, обструктивных болезнях легких и бронхиальной астме.

Комбинированные варианты развиваются при слабости сердечной мышцы и возрастании нагрузки на сердце, например, при сложных пороках сердца (тетраде Фалло)

Как быстро развивается проблема

В зависимости от того, как быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности, говорят об остром или хроническом ее вариантах.

  • Острая сердечная недостаточность нарастает в течение нескольких часов или даже минут. Ей предшествуют различные сердечные катастрофы: острый инфаркт миокарда, тромбэмболия легочной артерии. При этом в патологический процесс может вовлекаться левый или правый желудочек сердца.
  • Хроническая недостаточность сердца – это результат длительных заболеваний. Она прогрессирует постепенно и утяжеляется от минимальных проявлений до тяжелой полиорганной недостаточности. Она может развиваться по одному из кругов кровообращения.

Острая недостаточность левого желудочка

снижение силы сокращений сердца приводит к отеку тканей

Острая недостаточность левого желудочка – это ситуация, которая может развиваться по двум вариантам (сердечной астме или отеку легких). Оба они характеризуются застойными явлениями в сосудах малого (легочного) круга.

Основа их – нарушенный коронарный кровоток, который боле менее адекватным остается только в момент расслабления сердечной мышцы (диастолу).

В момент сокращения (систолу) кровь не полностью поступает в аорту, застаиваясь в левом желудочке. Нарастает давление в левых отделах сердца, а правые переполняются кровью, провоцируя легочный застой.

Сердечная астма

Сердечная астма это, по сути, сердечно-легочная недостаточность. Симптомы ее могут нарастать исподволь:

  • Патология проявляется на ранних стадиях одышкой. Возникает вначале при физической нагрузке, толерантность к которой постепенно снижается. Одышка носит инспираторный характер и при ней, в отличие от бронхиальной астмы, затруднен вдох. При дальнейшем развитии процесса, одышка появляется в покое, заставляя пациентов спать на более высоких подушках.
  • Затем одышка сменяется эпизодами удушья, которые часто сопровождают ночной сон. При этом пациенту приходится садиться в кровати, занимать вынужденное положение со спущенными с кровати ногами и опорой на руки, чтобы дать возможность работать вспомогательной дыхательной мускулатуре.
  • Часто приступы сочетаются со страхом смерти, сердцебиениями и потливостью.
  • Кашель при сердечной недостаточности — со скудной, трудно отделяемой мокротой. Если посмотреть на лицо человека в момент приступа, то можно увидеть посинение носогубного треугольника на фоне бледной ли сероватой кожи. Также отмечаются и частые дыхательные движения грудной клетки, синюшность пальцев. Пуль чаще неритмичный и слабый, артериальное давление снижено.

Сравнительная характеристика удушья при сердечной и бронхиальной астме

Сердечная астма Бронхиальная астма
Характер дыхания Шумное, клокочущие Сухие свистящие хрипы
Характер затруднений дыхания Проблемы с вдохом Затруднен выдох
Отделяемое Скудная мокрота, при переходе в отек легкого – розоватая пена Много прозрачной “стеклянной мокроты”, которая плохо отходит
Влияние мочегонных Уменьшают проявления астмы Ухудшают состояние
Результат выслушивания грудной клетки Влажные мелкопузырчатые хрипы Резкое ослабление дыхания. Свистящие хрипы

Отек легкого

Отек легкого – это значительный выпот жидкой части крови в ткань легкого. В зависимости от того, куда попадает эта жидкость, отек легкого делят на интерстициальный и альвеолярный. При первом выпот занимает всю легочную ткань, при втором – преимущественно альвеолы, которые забиваются кровянистой мокротой. Развивается отек легкого в любое время дня или ночи, как приступ резкого удушья. Состояние пациента быстро прогрессивно ухудшается:

  • нарастает нехватка воздуха, одышка,
  • синюшность конечностей и лица,
  • отмечается сердцебиение, холодный пот
  • нарушения сознания от двигательного и речевого возбуждения вплоть до обморока.
  • хриплое клокочущее дыхание слышно на расстоянии.
  • при альвеолярном отеке выделяется большое количество розовой пены.
  • если отек развивается на фоне снижения сердечного выброса (при инфаркте миокарда, миокардите), то есть риск развития кардиогенного шока.

Острая недостаточность правого желудочка

Это острое легочное сердце, которое приводит к застойным явлениям в большом круге кровообращения. Наиболее вероятные причины ее возникновения:

  • тромбэмболия крупной ветви легочной артерии
  • пневмоторакс
  • ателектаз легкого
  • астматический статус

Также так может осложниться инфаркт миокарда или острый миокардит. Повышенное давление в легочном круге кровообращения увеличивает нагрузку на правый желудочек и уменьшение притока крови к левым отделам сердца, что снижает сердечный выброс. В результате страдает коронарный кровоток и падает легочная вентиляция.

При такой острой сердечной недостаточности, симптомы следующие:

  • Пациента начинает беспокоить одышка и чувство нехватки воздуха.
  • У него надуваются вены шеи, что более заметно на вдохе.
  • Лицо и пальцы приобретают синюшность.
  • Далее присоединяется пульсация в надчревье, увеличение печени и тяжесть в правом подреберье.
  • Развивается пастозность, а затем и отеки голеней, лица и передней брюшной стенки.

Как разделяют хроническую сердечную недостаточность

Во всех случаях, когда сердечная недостаточность (симптомы и органные нарушения) развиваются медленно, говорят о ее хронической форме. По мере нарастания симптомов этот вариант разделяют на стадии. Так, по Василенко-Стражеско их три.

  • Начальная стадия
    • I – в покое проявлений патологии нет.
    • IA – доклиническая стадия, выявляющаяся только функциональными пробами.
    • IB – симптомы сердечной недостаточности проявляют себя при физической нагрузке и полностью проходят в покое.
  • Стадия вторая
    • II характеризуется наличием признаков патологии в покое.
    • IIA – застой по большому или малому кругу с умеренными проявлениями в покое.
    • IIB- нарушения выявляются по обоим кругам кровообращения.
  • Стадия третья
    • III – дистрофические изменения в органах и тканях на фоне расстройств кровообращения по обоим кругам.
    • IIIA – Органные расстройства поддаются лечению.
    • IIIB- Дистрофические изменения необратимы.

Современная классификация хронической сердечной недостаточности учитывает переносимость физических нагрузок и перспективность терапии. Для этого используются функциональные классы, которые могут меняться при успешной терапии.

  • I класс – это отсутствие ограничений при привычной физической нагрузке. Повышенная нагрузка может сопровождаться минимальными проявлениями одышки.
  • II класс предполагает незначительное ограничение физической активности: в покое симптомов нет, а привычная нагрузка может сопровождаться одышкой или сердцебиением.
  • III класс – это появление симптомов при минимальной нагрузке и отсутствие их в покое.
  • IV функциональный класс не позволяет выдерживать даже минимальную нагрузку, симптомы есть и в покое.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Такой вариант сердечной недостаточности – это, зачастую, исход многих хронических сердечных заболеваний. Он протекает по право- или левожелудочковому типу, а может быть тотальным. Механизмы ее развития аналогичны острым формам, но растянуты во времени, за счет чего на первое место выступает кислородное голодание и дистрофия органов и тканей.

Недостаточность правых сердечных камер

приводит к нарушениям в малом круге кровообращения и проявляется легочной симптоматикой. На первое место среди жалоб пациентов выступает:

  • одышка, которая прогрессирует и снижает качество жизни
  • появляется потребность спать с приподнятой головой, занимать периодически положение ортопноэ (сидеть с опорой на руки).
  • постепенно к одышке присоединяется покашливание с отделением малого количества прозрачной мокроты.
  • по мере прогрессирования сердечной недостаточности могут возникать эпизоды удушья.
  • для пациентов характерен серовато-синюшный цвет кожи, синюшность в области носогубного треугольника, кистей и стоп. Пальцы приобретают форму барабанных палочек. Ногти становятся чрезмерно выпуклыми и утолщенными.

Левожелудочковая слабость ведет к изменениям в большом круге

  • Пациентов беспокоят сердцебиения (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолии), слабость и утомляемость.
  • Появляется отечный синдром. Постепенно отеки при сердечной недостаточности нарастают, распространяясь на ноги, переднюю брюшную стенку, поясницу и половые органы. Массированные отеки носят название анасарки.
  • Сначала это пастозность стоп и голеней и скрытые отеки, выявляемые при взвешивании.
  • Нарушения кровотока в почках становятся причиной снижения количества отделяемой мочи вплоть до анурии.
  • Увеличением печени проявляется длительная застойная сердечная недостаточность. Симптомы ее — это тяжесть и боль в правом подреберье из-за натяжения отечной печенью своей капсулы.
  • Проблемы с мозговым кровообращением ведут к нарушениям сна, памяти и даже расстройствам мышления и психики.

Сравнительные особенности сердечных и почечных отеков

Сердечная недостаточность Почечные патологии
Расположение на ранних стадиях Стопы, голени Веки, лицо
Время появления Во второй половине дня, вечером Утром
Локализация на поздних стадиях Ноги до бедер, поясница, передняя брюшная стенка, половые органы Лицо, поясница, обширные по типу анасарки
Скорость нарастания Нарастают более медленно и хуже сходят Быстро распространяются и легче разрешаются
Плотность Плотные отеки Рыхлые, “водянистые”
Увеличение печени Характерно Нетипично

Лечение при сердечной недостаточности

Терапия сердечной недостаточности проводится по двум направлениям. Острые формы требуют неотложной помощи. Хронические варианты подвергаются плановому лечению с коррекцией декомпенсаций и длительным приемом поддерживающих дозировок лекарств (см. новые исследования ученых о влиянии физ. нагрузки на сердце).

Первая помощь

Неотложная терапия включает догоспитальный этап, осуществляемый скорой помощью или врачом на амбулаторном приеме и стационарное лечение.

  • Купирование острой левожелудочковой недостаточности в форме отека легкого начинается с придания пациенту положения с приподнятым изголовьем. Проводятся ингаляции кислорода с парами спирта. Внутривенно вводится лазикс и изосорбида динитрат на 5% глюкозе. При кислородном голодании тканей пациента переводят на искусственную вентиляцию легких (интубируют трахею, предварительно введя сульфат атропина, дормикум, реланиум и кетамин).
  • Симптомы острой правожелудочковой недостаточности на фоне тромбэмболии легочной артерии включают оксигенотерапию, введение реополиглюкина и гепарина (при стабильном артериальном давлении). В случае гипотонии вводят допамин или адреналин. Если наступает клиническая смерть, проводят сердечно-легочную реанимацию.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность требует комплексного подхода. Лечение включает не только препараты, но предполагает диету с уменьшением жидкости (до 2,5 л в сутки) и соли (до 1 г на сутки). Терапия ведется с применением следующих групп лекарственных средств.

  • Мочегонные

Они снижают венозный возврат к сердцу и позволяют справиться с отеками. Предпочтение отдается салуретикам (фуросемиду, лазиксу, торасемиду, индапамиду) и калийсберегающим (триампур, спиронолактон, верошпирон). Антагонисты альдостерона (верошпирон) — препарат выбора в лечении рефрактерных отеков.

  • Ингибиторы АПФ

Они снижают преднагрузку и застой в легких, улучшают почечный кровоток и ремоделируют сердечную мышцу, увенличивая сердечный выброс:

— Используются каптоприл (капотен), эналаприл (энап), периндоприл (престариум), лизиноприл (диротон).фозиноприл (моноприл), рамиприл (тритаце). Это основная группа, которой поддается хроническая сердечная недостаточность. Лечение проводится минимальными поддерживающими дозировками.

— Сердечные гликозиды среднего и длительного действия: дигоксин (цедоксин) и дигитоксин (дигофтон). Наиболее предпочтительны сердечные гликозиды, когда на фоне мерцательной аритмии есть сердечная недостаточность. Лечение III и IV функциональных классов также требует их назначения. Препараты увеличивают силу сокращений митокарда, урежают частоту сокращений, снижают размеры расширенного сердца.

  • Бета-адреноблокаторы

уменьшают тахикардию и нуждаемость миокарда в кислороде. После двух недель адаптации к препаратам сердечный выброс увеличивается. Метопролола сукцинат (беталок ЗОК), бисопролол (конкор), небиволол (небилет).

Лечение сердечной недостаточности проводится длительно под наблюдение кардиолога и терапевта. При соблюдении всех рекомендаций специалистов удается компенсировать патологию, сохранять качество жизни и не допускать развитие декомпенсаций.