Разгрузка малого круга при отеке легких достигается

Токсический отек легких – это поражение органа, которое наступает вследствие вдыхания различных пульмонотоксичных химических веществ. При этом нарушается целостность капилляров, локализованных в легких, то есть повышается их проницаемость. Такое состояние достаточно опасно для жизни человека, так как из-за этого происходит кислородное голодание всего организма.

Для токсического отека характерны:

• рефлекторный период;
• симптоматика ожога легких и слизистой оболочки путей дыхательной системы;
• признаки от действия токсического вещества – яда.

Механизм развития патологии

Токсические вещества, попадая по дыхательным путям в легочную ткань, повреждают альвеолярно-капиллярный барьер. При этом происходит гибель клеток – альвеоциты, эндотелиоциты и т. д. Альвеолы поражаются, в них набирается жидкость (отечность). Такое состояние вызывает нарушение процесса газообмена легких.

В процессе развития токсического отека происходит изменение качества крови. Она сгущается и становится более вязкой. А также все метаболические процессы сбиваются, так как происходит накопление кислой флоры, соответственно, и рН сдвигается в кислую сторону.

Причины

Основной причиной возникновения токсического отека легких является попадание в дыхательные пути различных химических веществ или лекарств. Некоторые медицинские препараты способны спровоцировать возникновение такого опасного состояния. К ним относятся диуретики, цитостатики, противовоспалительные препараты нестероидного типа, наркотические анальгетики, а также препараты рентгеноконтрастного назначения.

Токсический отек от вышеперечисленных лекарств не возникает у всех, только у тех, кто имеет индивидуальную непереносимость некоторых компонентов.

Еще токсический отек легких возникает по причине вдыхания пульмонотоксинов. Они могут быть раздражающего характера, как, например, аммиак, фтористый водород, концентрированные кислоты. А также удушающие газы и пары могут быть – хлор, фосген, дифосген, оксиды азота, большая концентрация дыма от горения. Также веществами, которые могут спровоцировать токсический отек, могут быть клей и бензин.

Токсический отек чаще всего проявляется вследствие несоблюдения техники безопасности на предприятиях с технологическим процессом, включающим вышеперечисленные химические вещества. Еще причиной такого опасного состояния может быть аварийная ситуация на химических предприятиях. В условиях военного времени отек легких могут спровоцировать различные отравляющие вещества боевого назначения.

Дополнительно поражение легких может произойти от:

• чрезмерного употребления наркотических веществ – метадон, героин;
• алкогольной интоксикации организма, особенно если алкогольные напитки низкого качества;
• печеночной или диабетической комы, уремии;
• аллергической реакции на пищевые продукты или медикаментозные препараты;
• радиоактивного облучения грудины.

Симптомы и признаки

Для токсического поражения легких характерны 4 периода:

• рефлекторные расстройства;
• скрытый период – при этом происходит стихание симптоматики;
• ярко выраженный отек органа;
• проявление осложнений.

Рефлекторные расстройства проявляются в виде симптомов раздражения слизистых оболочек. Это могут быть кашель, слезотечение, насморк, дискомфорт в горле и глазах. А также возникает ощущения давления в груди и болевые ощущения, головокружение и слабость, эти симптомы постепенно нарастают. Дыхание затрудняется и может возникнуть даже его рефлекторная остановка.

Далее симптоматика стихает. Это означает лишь то, что патология переходит в скрытый период течения. Этот этап может продолжаться от 4 до 24 часов. Симптоматика отсутствует, а если в это время будет проведено обследование, то будут диагностированы брадикардия или эмфизема.

Ярко выраженный отек легких уже проявляется следующим этапом. И, как правило, он полностью развивается за 24 часа. Но довольно часто симптомы начинают нарастать уже через 6 часов. К проявлениям в этот период относятся:

• повышение температуры тела;
• цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
• частота дыхания достигает до 50-60 раз в минуту;
• дыхание становится тяжелым и его слышно на расстоянии, в грудной клетке слышится клокочущий звук;
• выделяется мокрота с примесью крови.

Следует отметить, что объемы выделяемой мокроты могут быть достаточно большие. Количество достигает 1 л и даже больше.

• «Синяя» гипоксемия. А когда развивается «синяя» гипоксемия, то у больного проявляется паническое поведение. То есть он начинает жадно хватать воздух и при этом перевозбужден, постоянно мечется и не может принять удобное положение тела. Еще при этом есть выделения розового цвета из носа и рта пенистого характера. Название данное состояние приобрело из-за того, что кожные покровы синеют.
• «Серая» гипоксемия. В данном периоде может развиться и «серая» гипоксемия, она протекает обычно в тяжелой форме. При этом цвет кожи приобретает серый оттенок, а конечности становятся холодными. Тяжесть состояния заключается в слабом пульсе и стремительном падении показателей артериального давления до критического состояния. Серая гипоксемия может привести к коллапсу.

Основными признаками токсического отека легких является дыхательная недостаточность, наличие одышки и кашля, болевые ощущения в груди и выраженная гипотония, которая проявляется вместе с тахикардией.

Острый токсический отек легкого – это состояние, которое в течение 24-48 часов может спровоцировать смерть пациента (как осложнение состояния). Кроме того, среди других осложнений можно назвать вторичный отек, пневмония бактериальной природы, миокардиодистрофия, тромбозы разной локализации.

Осложнением токсического отека легких часто является сердечная недостаточность правого желудочка. Это объясняется повышенным давлением в малом кругу кровообращения.

Диагностика

Диагностические мероприятия заключаются в физикальном осмотре, лабораторных исследованиях и с помощью рентгена. Для начала врач прослушивает легкие. Если есть токсический отек, то будут слышны влажные мелкопузырчатые хрипы, а также крепитация. Если отек на этапе завершения, то хрипы будут иметь множественный характер, при этом они разнокалиберные. Для врача это достаточно информативный признак.

Рентген – это инструментальный метод диагностики, при котором на снимке будут нечеткие легочные грани, а также корни становятся расширенными и нечеткими. При ярко выраженном отеке легочный рисунок более размыт, и дополнительно могут присутствовать пятна. Очаги просветления могут свидетельствовать об эмфиземе.

Из лабораторных исследований потребуется сдать кровь. О токсическом отеке свидетельствует нейтрофильный лейкоцитоз, повышение гемоглобина. Также наблюдается:

• повышенная свертываемость крови;
• гипоксемия;
• гиперкапния или гипокапния;
• ацидоз.

При токсическом отеке нужна также дополнительная диагностика. Для этого требуется пройти электрокардиограмму и сдать кровь на печеночные пробы.

Первая помощь

Когда нарастает токсический отек легких, человеку нужно срочно оказать помощь, иначе это состояние усложнится. Первое, что нужно сделать, — это помочь человеку сесть или же принять такое положение, чтобы ноги можно было свесить вниз, а верхняя часть тела была приподнята. Следует измерять показатели артериального давления.

В помещении, где находится больной, должен быть приток свежего воздуха. Все это следует проделывать до приезда скорой помощи. Рекомендуется больному принять диуретические препараты, но если артериальное давление низкое, то дозировки должны быть низкими. Кроме того, при сильных болях человеку можно дать препараты-анальгетики.

Лечебная терапия

Лечение токсического отека легких направлено на то, чтобы ликвидировать кислородное голодание организма. Это достигается при восстановлении нормальной дыхательной функции и кровообращения. Требуется разгрузить малый круг кровообращения. Немаловажны нарушения метаболических процессов в легких их нужно восстановить, а также при наличии воспалительных процессов назначается терапия для их устранения.

Пациентам, поступившим с токсическим отеком легких, проводят ингаляции кислорода. Эти процедуры помогут быстро убрать гипоксемию артериального характера. Но, кроме этого метода, применяют и другие, так как ингаляции не оказывают влияние на насыщение венозной крови.

Чтобы восстановить нормальный дыхательный процесс, человеку требуется восстановить проходимость путей дыхания. Для этого проводят аспирацию жидкости, а чтобы уменьшить пенообразование, часто назначают ингаляции с кислородом, увлажненным парами спирта.

Разгрузку малого круга кровообращения проводят только в том случае, когда показатель артериального давления на нормальном уровне. Наиболее простой способ — это наложение жгутов на нижние конечности. Дополнительно назначают диуретики и иногда применяют даже кровопускание. Для разгрузки малого круга требуется выпустить 200 мл крови. Такую процедуру проводят крайне редко, так как она может спровоцировать повторный отек.

Дополнительно назначаются такие препараты:

• антигистаминные;
• глюкокортикоиды;
• препараты кальция;
• аскорбиновая кислота.

Также при терапии применяют следующие типы лекарств:

• Ненаркотические анальгетики вводят пациенту в достаточно больших дозах. Они предотвращают возбуждение дыхания.
• Раствор глюкозы с инсулином также назначаются пациентам с токсическим отеком легких. Это нужно для восстановления водно-минерального обмена и для борьбы с ацидозом.
• Для того чтобы предупредить повторный токсический отек, могут проводить новокаиновые блокады, которые применяются для вагосимпатических нервных пучков, локализованных на шее или же шейных узлах верхней локализации симпатического типа.
• Если у человека есть сердечные симптомы, то требуется прием вазодилататоров, сердечных гликозидов, а также другие гипотензивные препараты. Также могут понадобиться препараты от образования тромбов. Например, в стационаре вводят гепарин подкожно.

При токсическом отеке легких прогноз неблагоприятный. Положительных результатов лечения можно достичь, если человек будет принимать диуретики в больших дозах. Но не всем рекомендуется такая терапия, некоторым людям это просто противопоказано.

Отек легких – это патологическое состояние, которое возникает внезапно и сопровождается выпотеванием жидкости из капилляров в интерстициальную ткань легких и альвеолы. Эта патология приводит к нарушению газообмена и кислородному голоданию тканей и органов. Она проявляется тяжелым удушьем, кашлем (вначале сухим, а затем с обильным количеством розовой пенистой мокроты), одышкой и синюшностью кожных покровов. В случае неоказания неотложной помощи отек легкого может привести к летальному исходу.

Симптомы

Отек легких может дебютировать с затрудненного дыхания и боли в грудной клетке.

Отек легкого может провоцироваться физической нагрузкой, переходом тела из вертикального в горизонтальное положение или психоэмоциональным возбуждением. В некоторых случаях он может начинаться с предвестников: учащения дыхания, нарастающей одышки и покашливания с влажными хрипами.

По скорости развития отек легкого может быть:

• острым: развивается в течение 2-3 часов;
• молниеносным: смерть больного вызывается удушьем уже через несколько минут;
• затяжным: развивается на протяжении нескольких часов или суток.

В начале приступа у больного жидкость скапливается в интерстициальной ткани легких: интерстициальный отек легкого. Данное состояние сопровождается следующими симптомами:

• боль или чувство давления в груди;
• учащение дыхания;
• частое покашливание без отделения мокроты;
• возможно появление бронхоспазма;
• нарастающая одышка с затрудненным вдохом и выдохом;
• ощущение нехватки воздуха;
• тахикардия;
• повышение артериального давления;
• холодный липкий пот;
• резкая бледность;
• нарастающая слабость;
• усиленное потоотделение;
• тревожность.

Больной стремится занять вынужденное положение: сидит на кровати, свесив ноги, и упирается на вытянутые руки. При переходе жидкости в альвеолы и начале альвеолярного отека легкого состояние больного значительно ухудшается:

• одышка нарастает, дыхание становится клокочущим;
• усиливается удушье;
• кожа приобретает синюшно-серый оттенок;
• кашель усиливается;
• появляется пенистая розовая мокрота;
• вены на шее вздуваются;
• нарастает тахикардия (до 140-160 ударов в минуту);
• пульс становится слабым и нитевидным;
• возможно снижение артериального давления;
• больной испытывает страх смерти;
• появляется спутанность сознания;
• при отсутствии адекватной помощи больной может впасть в кому.

Во время приступа может происходить нарушение целостности дыхательных путей и наступать летальный исход.

После купирования приступа отека легких у больного могут развиваться тяжелые осложнения:

• пневмония и бронхит (из-за присоединения вторичной инфекции);
• нарушения мозгового кровообращения;
• сердечная недостаточность;
• кардиосклероз;
• сегментарные ателектазы;
• пневмофиброз;
• ишемические поражения органов и систем.

 Доврачебная неотложная помощь

1. При первых же признаках отека легкого больной или его окружение должны вызывать скорую помощь.
2. Придать больному полусидячее или сидячее положение со спущенными вниз ногами.
3. Обеспечить достаточный приток свежего воздуха, открыть окна и форточки, снять с больного стесняющую дыхание одежду.
4. Постоянно следить за дыханием и пульсом.
5. Измерить (при возможности) артериальное давление.
6. Ноги больного опустить в горячую воду.
7. Наложить на бедро жгут на 30-50 минут, после этого наложить его на другое бедро.
8. Провести ингаляцию паров спирта (для взрослых 96%, для детей 30%).
9. При давлении не ниже 90 мм. рт. ст. дать больному под язык таблетку Нитроглицерина.
10. Дать больному принять таблетку Фуросемида (Лазикс).

Неотложная медицинская помощь

После прибытия бригады скорой помощи больному вводят внутривенно наркотический анальгетик (Морфин, Промедол), Лазикс и Нитроглицерин. Во время транспортировки в стационар выполняются следующие мероприятия:

• оксигенотерапия (при необходимости выполняется интубация трахеи и искусственная вентиляция легких);
• для устранения пены в состав ингаляционной смеси вводятся пеногасители (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);
• для предотвращения аспирации пеной используются электроотсосы;
• при сниженном артериальном давлении вводится Дофамин или Добутамин;
• при признаках бронхоспазма вводится Метилпреднизолон или Дексаметазон;
• при тромбоэмболии легочной артерии применяются антикоагулянты (Гепарин);
• при нитевидном пульсе больном водиться Эуфиллин и Атропин;
• при развитии мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон);
• при высоком артериальном давлении выполняется введение Бензогексония, Пентамина или Арфонада.

Неотложная помощь и лечение в условиях стационара

Лечение отека легких в отделении срочной терапии проводится под постоянным наблюдением за показателями артериального давления, пульса и частоты дыхания. Введение большинства препаратов выполняется через катетер в подключичной вене. Схема лечения определяется для каждого больного индивидуально в зависимости от причин, вызвавших отек легких.

В комплекс лечения могут входить такие препараты и мероприятия:

• ингаляции увлажненного кислорода с пеногасителями (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);
• ингаляции для устранения бронхоспазма с Беротеком или Сальбутамолом;
• наркотические анальгетики (Морфин, Омнопон) и нейролептики (Дроперидол);
• при необходимости выполняется кратковременный наркоз для устранения болевого синдрома Кетамином (в качестве премедикации вводится Диазепам или Реланиум) или Тиопенталом натрия;
• препараты нитратов: Глицерина тринитрат, Изосорбит динитрат;
• петлевые диуретики: Торасемид, Лазикс, Фуросемид;
• транквилизаторы: Реланиум, Диазепам, Сибазон;
• при мерцательной аритмии применяется сердечные гликозиды (Строфантин К, Дигоксин), Амиодрон и Добутамин;
• для выведения большого количества скопившейся в легких жидкости применяются высокие дозы Амброксола;
• при высоком артериальном давлении назначаются ганглиоблокаторы: Арфонад, Бензогексоний, Пентамин;
• при гипопротеинемии вводится свежезамороженная плазма;
• при высоком риске тромбообразования: Фраксипарин, Гепарин;
• при присоединении вторичной инфекции назначаются антибиотики: Имипенем, Левофлоксацин, Ципрофлоксацин, Таваник и др.;
• при развитии бронхоспазма: Эуфиллин, Аминофиллин;
• сурфактанты: Куросурф, Альвеофакт, Сукрим, Экзосурф и др.

Во время лечения отека легких больной должен придерживаться диеты с ограничением поваренной соли, жидкости и жиров, полностью исключать респираторную и физическую нагрузку. После курса лечения основного заболевания пациент обязан находиться под амбулаторным наблюдением врача.

Первая помощь при отеке легких – необходимое мероприятие для поддержания жизнедеятельности человека.

Первая помощь – это комплекс мероприятий, которые направлены на устранение острых симптомов и обеспечение поддержки жизнедеятельности.

Если возник отек легких, то первая помощь заключается в вызове скорой помощи, так как во внебольничных условиях редко бывают все необходимые медикаменты и аппараты. Пока длится ожидание квалифицированных врачей, люди, окружающие больного, должны принять необходимые меры.

Отек легких: клиника и неотложная помощь

Отек легких – это такое состояние, когда в легких скапливается слишком много жидкости. Это происходит из-за большой разницы показателей коллоидно-осмотического и гидростатического давления в капиллярах легких.

Существует два вида отека легких:

Мембраногенный – возникает, если проницаемость капилляров резко повысилась. Этот вид отека легких часто возникает как сопроводитель других синдромов.

Гидростатический – развивается из-за болезней, при которых гидростатическое капиллярное давление резко повышается, и жидкая часть крови находит выход в таком количестве, в котором ее невозможно вывести через лимфатические пути.

Клинические проявления

Пациенты при отеке легких жалуются на нехватку воздуха, имеют частую отдышку и иногда приступы сердечной астмы, возникающей во время сна.

Кожные покровы бледны, а со стороны нервной системы могут быть неадекватные реакции в виде спутанности сознания или его угнетения.

При отеке легких у пациента выступает холодный пот, а при прослушивании легких обнаруживаются мокрые хрипы в легких.

Первая помощь

В это время очень важно действовать быстро и точно, поскольку за отсутствием поддержки ситуация может резко ухудшиться.

1. До приезда скорой помощи люди, которые окружают пациента, должны помочь ему принять положение полусидя так, чтобы он спустил ноги с кровати. Это считается самой лучшей позой для освобождения дыхания легких: в это время давление на них минимально. Ноги нужно спустить для того, чтобы разгрузить малый круг кровообращения.
2. Если это возможно, сделать отсасывание слизи из верхних дыхательных путей.
3. Необходимо дать максимальный доступ к кислороду, приоткрыв окно, поскольку может наступить кислородное голодание.

Когда скорая помощь прибудет, все действия специалистов будут направлены на три цели:

• снизить возбудимость дыхательного центра;
• снять нагрузку малого круга кровообращения;
• снять пенообразование.

Для того чтобы снизить возбудимость дыхательного центра, пациенту вводят морфин, которым снимают не только отек легких, но и приступ астмы. Это вещество небезопасно, однако здесь оно является необходимой мерой – морфин избирательно влияет на мозговые центры, отвечающие за дыхание. Также этот медикамент делает приток крови к сердцу не таким интенсивным и благодаря этому застой в легочной ткани снижается. Больной становится гораздо спокойнее.

Это вещество вводят либо внутривенно, либо подкожно, и через 10 минут наступает его эффект. Если давление понижено, вместо морфина вводят промедол, который имеет менее выраженное, но аналогичное действие.

Для снятия давления также используют сильные мочегонные средства (например, фуросемид).

Чтобы разгрузить круг малого кровообращения, прибегают к капельнице с нитроглицерином.

Если имеются симптомы нарушения сознания, то пациенту дают слабый нейролептик.

Вместе с этими методами показана кислородотерапия.

Если у пациента образовалась стойкая пена, то это лечение не даст необходимого эффекта, так как она может блокировать дыхательные пути. Чтобы этого избежать, врачи дают ингаляцию с 70% этиловым спиртом, который пропускают через кислород. Затем специалисты отсасывают через катетер лишнюю жидкость.

Причины отека легких

Гидростатический отек может возникнуть из-за:

1. Дисфункции сердца.
2. Попадания в сосуды воздуха, тромбов, жира.
3. Бронхиальной астмы.
4. Опухоли легких.

Мембранный отек легких может возникнуть по следующим причинам:

1. Почечной недостаточности.
2. Травме грудной клетки.
3. Попадания токсических паров, газов, дыма, паров ртути и пр.
4. Забросе желудочного содержимого в дыхательные пути или воды.

Отек легких — неотложная помощь

Первая помощь при отеке легких – необходимое мероприятие для поддержания жизнедеятельности человека.

Первая помощь – это комплекс мероприятий, которые направлены на устранение острых симптомов и обеспечение поддержки жизнедеятельности.

Если возник отек легких, то первая помощь заключается в вызове скорой помощи, так как во внебольничных условиях редко бывают все необходимые медикаменты и аппараты. Пока длится ожидание квалифицированных врачей, люди, окружающие больного, должны принять необходимые меры.

Отек легких: клиника и неотложная помощь

Отек легких – это такое состояние, когда в легких скапливается слишком много жидкости. Это происходит из-за большой разницы показателей коллоидно-осмотического и гидростатического давления в капиллярах легких.

Существует два вида отека легких:

Мембраногенный – возникает, если проницаемость капилляров резко повысилась. Этот вид отека легких часто возникает как сопроводитель других синдромов.

Гидростатический – развивается из-за болезней, при которых гидростатическое капиллярное давление резко повышается, и жидкая часть крови находит выход в таком количестве, в котором ее невозможно вывести через лимфатические пути.

Клинические проявления

Пациенты при отеке легких жалуются на нехватку воздуха, имеют частую отдышку и иногда приступы сердечной астмы, возникающей во время сна.

Кожные покровы бледны, а со стороны нервной системы могут быть неадекватные реакции в виде спутанности сознания или его угнетения.

При отеке легких у пациента выступает холодный пот, а при прослушивании легких обнаруживаются мокрые хрипы в легких.

Первая помощь

В это время очень важно действовать быстро и точно, поскольку за отсутствием поддержки ситуация может резко ухудшиться.

1. До приезда скорой помощи люди, которые окружают пациента, должны помочь ему принять положение полусидя так, чтобы он спустил ноги с кровати. Это считается самой лучшей позой для освобождения дыхания легких: в это время давление на них минимально. Ноги нужно спустить для того, чтобы разгрузить малый круг кровообращения.
2. Если это возможно, сделать отсасывание слизи из верхних дыхательных путей.
3. Необходимо дать максимальный доступ к кислороду, приоткрыв окно, поскольку может наступить кислородное голодание.

Когда скорая помощь прибудет, все действия специалистов будут направлены на три цели:

• снизить возбудимость дыхательного центра;
• снять нагрузку малого круга кровообращения;
• снять пенообразование.

Для того чтобы снизить возбудимость дыхательного центра, пациенту вводят морфин, которым снимают не только отек легких, но и приступ астмы. Это вещество небезопасно, однако здесь оно является необходимой мерой – морфин избирательно влияет на мозговые центры, отвечающие за дыхание. Также этот медикамент делает приток крови к сердцу не таким интенсивным и благодаря этому застой в легочной ткани снижается. Больной становится гораздо спокойнее.

Это вещество вводят либо внутривенно, либо подкожно, и через 10 минут наступает его эффект. Если давление понижено, вместо морфина вводят промедол, который имеет менее выраженное, но аналогичное действие.

Для снятия давления также используют сильные мочегонные средства (например, фуросемид).

Чтобы разгрузить круг малого кровообращения, прибегают к капельнице с нитроглицерином.

Если имеются симптомы нарушения сознания, то пациенту дают слабый нейролептик.

Вместе с этими методами показана кислородотерапия.

Если у пациента образовалась стойкая пена, то это лечение не даст необходимого эффекта, так как она может блокировать дыхательные пути. Чтобы этого избежать, врачи дают ингаляцию с 70% этиловым спиртом, который пропускают через кислород. Затем специалисты отсасывают через катетер лишнюю жидкость.

Причины отека легких

Гидростатический отек может возникнуть из-за:

1. Дисфункции сердца.
2. Попадания в сосуды воздуха, тромбов, жира.
3. Бронхиальной астмы.
4. Опухоли легких.

Мембранный отек легких может возникнуть по следующим причинам:

1. Почечной недостаточности.
2. Травме грудной клетки.
3. Попадания токсических паров, газов, дыма, паров ртути и пр.
4. Забросе желудочного содержимого в дыхательные пути или воды.

Неотложная помощь при отеке легких

Отек легких (сердечная астма) — синдром, развивающийся из-за резкого повышения гидростатического давления в легочной артерии (сердечный генез, аритмии, гипертонический криз, венозный застой, центрогенный, высотная болезнь, объемная перегрузка коллоидами или кристаллоидами) или проницаемости (интоксикация в том числе кислородом, аспирационная пневмония жировая эмболия сепсис, ожоговый шок, травма, утопление) с пропотеванием жидкости в интерстиций (сердечная астма) или в альвеолы (отек легких).

Симптомы: ощущение нехватки воздуха, удушья сердцебиения инспираторная одышка, сухой кашель, тахипноэ, ортопноэ, кожа серовато-бледная холодный пот, акроцианоз, тахикардия ритм галопа, жесткое дыхание, возможны сухие хрипы. При развитии отека легких: резко выраженное удушье; кашель с выделением пенистой розовой мокроты; вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью крепитирующие разнокалиберные перемещающиеся влажные хрипы в сочетании с сухими; дыхание постепенно становится клокочущим, может появляться дыхание Чейн—Стокса; цианоз лица; набухшие шейные вены. На ЭКГ изменения характерные для основного заболевания уплощение и инверсия Г, депрессия ST.

Осложнения: сочувственная правожелудочковая недостаточность, гипертонический криз, аритмии.

Неотложная помощь. Поддерживать индекс (систолическое давление х ЧСС)/100 в пределах 72—96 при систолическом давлении не ниже 100 мм ргт. ст. Возвышенное положение верхней половины туловища; при отсутствии диуретиков — турникеты на нижние конечности (пульс на артериях должен быть сохранен); аспирация пены; пеногасители (антифомсилак пары этилового спирта при помощи аппарата КИ-ЗМ с использованием аппарата Горского, спирт можно вводить в/в или эндограхеально — 2 мл 33% раствора, 96% спирт — 1 мл на 3 мл физиологического раствора, медленно); кислород — 5—6 л/мин, ингаляции перемежаются каждые 30—40 мин вдыханием по 10—15 мин чистого кислорода, при потере сознания или неэффективности терапии И ВЛ с сохранением положительного давления к концу выдоха.

При СД>100 мм рг. а: в/в 96—200 мкг/мин нитроглицерина — до 500 мкг/мин (использовать большие концентрации, дозы 200 мкг/мин снижают и постнагрузку), стартовая доза 10—20 мкг/мин, в ургентных случаю при диастолическом давлении >100 мм рт. ст. — 50 мкг в/в струйно с переходом на инфузию, при невозможности в/в введения — сублингвально, начиная с первой дозы 2,5 мг, затем 05—1 мг каждые 5 мин. При СД>160 мм рт. ст. (диастолическом давлении >130 мм рг.ст.) — нитропруссид натрия (кроме стеноза устья аорты) в дозе 0,1—5 мкг/кг/мин или пентамин в/в — 50 мг/20 мл за 10—20 мин (50 мг/амп.).

После вазодилятаторов в/в струйно вводят 05—1 мг/кг фуросемида за 1—2 мин (20 мг/амп, начальная доза 05 мг/кг, при отсутствии эффекта повторить через 20 мин, общая доза 2 мг/кг).

При низком СД100 мм рг. ст. и нормальном диастолическом давлении — 2—20 мкг/кг/мин добутамина При отсутствии эффекта от введения вазодилятаторов и инотропных препаратов — в/в струйно 0,75 мг/кг амринона (50—100 мг/амп.) за 2—3 мин, затем 2—20 мкг/кг/мин.

Можно вводить морфин — 2—5 мг (10 мг/амп.) в/в каждые 5—30 мин до достижения эффекта при тщательном контроле, необходимо обеспечить возможность интубации трахеи.

При пороках сердца: морфин до 10 мг,% фуросемид до 2 мг/кг. Дополнительно при недостаточности митрального клапана: 0,25—05 мг дигоксина, нитроглицерин в стартовой дозе 10—20 мкг/мин или до 50 мг пентамина в/в. При стенозе митрального клапана: нитроглицерин в стартовой дозе 10—20 мкг/мин; если клиника отека сохраняется то при фибрилляции или трепетании предсердий — в/в 0,25—05 мг дигоксина, а при их отсутствии — 0,25 мг строфантина. Аортальные стеноз и недостаточность: гликозиды, при отсутствии эффекта — нитроглицерин. Возможно крайне осторожное введение добутамина 2—20 мкг/кг/мин (кроме митрального стеноза) или амринона (при отсутствии эффекта или интоксикации гликозидами) 0,75 мг/кг за 2—3 мин, затем 2—20 мкг/кг/мин. При введении вазодилятаторов ЧСС не должно превышать исходное на 10%. Введение гликозидов зависит от того, спровоцирован ли отек гликозидной интоксикацией или ситуация требует дополнительного использования препарата (не применяют при тошноте, рвоте, мерцании предсердий с Ав-блокадой, частой желудочковой экстрасистолии или желудочковой тахикардии, корытообразном смещении сегмента S7).

При пневмонии: гликозиды, преднизалон до 2 мг/кг, фуросемид до 2 мг/кг. В тяжелых случаях, а также при бронхиальной астме можно использовать пентамин или нитропруссид натрия в обычных дозировках.

Лечение аритмий — только ЭИТ. Если центральное венозное давление ниже 5 см вод. ст„ то вводят большие объемы кристаллоидов.

Госпитализация. срочная в блок интенсивной терапии, минуя приемное отделение, после стабилизации состояния или купирования отека при постоянном ЭКГ и аускультативном мониторировании, обеспечении ингаляции кислорода и в/в введения лекарств. Критерии транспортабельности (на носилках с поднятым головным концом): число дыханий 22—26 в минуту, исчезновение пенистой мокроты и влажных хрипов по передней поверхности легких, уменьшение цианоза, перевод больного в горизонтальное положение не вызывает нового удушья, стабилизация гемодинамики. При впервые возникшей сердечной астме больные госпитализируются независимо от результатов лечения.

Отек легких — неотложная помощь, основные симптомы и методы лечения заболевания.

Отек легких фото Отек легких — неотложная помощь при первых симптомах данного заболевания. Подобное тяжелое состояние возникает, если вместо воздуха в легких скапливается жидкость. Нарушенное кровообращение, недостаточное обогащение легких и альвеолы кислородом тоже могут спровоцировать патогенез и отек легких в прогрессирующих формах. Кроме того все это может привести к осложнению общего состояния организма и закончиться смертью больного.

Терапия, помогающая устранить отек легких. Неотложная помощь: алгоритм проведения первой помощи.

Необходимо отсосать из дыхательных путей больного имеющуюся жидкость.

Если повышается давление, то нужно выполнить кровопускание. Детям следует выпускать до двухсот миллилитров крови, взрослым – до трехсот миллилитров.

Наложение жгутов при отеке легкого должно осуществляться на ноги (около тридцати – шестидесяти минут).

С помощью спиртовых паров проводится ингаляция. Для детей используется тридцати процентный спирт, а для взрослых – семидесяти процентный.

Подкожно необходимо ввести больному два миллилитра двадцати процентного камфарного раствора.

Дыхательные пути следует обогатить кислородом, для этого используется кислородная подушка.

Какие лекарственные препараты используются при отеке легких?

Наиболее эффективными, быстродействующими средствами являются пеногасители при отеке легких (то есть противовспенивающие препараты). Эти вещества увеличивают поверхностное натяжение жидкости, а также устраняют пенообразование. Самым известным противовспенивающим препаратом выступает простой этиловый спирт. В случае отека легких больному нужно дать подышать кислородом либо воздухом, пропущенным через спирт (от 30 до 90 процентов). Если после этого не будет достигнут требуемые эффект, необходимо использовать более действенное противоспенивающее средство, как антифомсилан, представляющее собой силиконовое соединение (его растворы применяются ингаляционным способом).

Кроме того при отеке легких эффективными являются средства, которые уменьшают гидратацию легочных тканей, то есть дегидратирующие препараты. Сюда можно отнести манит и мочевину. Вводятся они внутривенно, при этом повышается кровяное осмотическое давление, вода переходит из отечных тканей в русло сосудов. Маннитные и мочевинные растворы используют при легочных отеках и отеках прочих тканей (преимущественно мозга). Мочевина, в частности манит, имеют хорошую мочегонную активность. Они способствуют удалению жидкости из организма, кроме того с их помощью уменьшается тканевая гидратация. С аналогичной целью в случае отека легких назначают такие мочегонные, активные препараты, как этакриновая кислота и фуросемид.

Терапевтического эффекта при отеке легких позволяют добиться гипотензивные препараты. Они снижают венозное и артериальное давление, а также уменьшают наполнение легочных тканей кровью, в результате чего кровяная плазма переходит в просвет альвеол. Целесообразно при данном заболевании использоваться гипотензивные, активные, быстродействующие препараты, как гигроний либо бензогексоний, которые относятся к группе ганглиоблокаторов. Если отек легких вызван сердечной недостаточностью, то хорошего эффекта позволяют добиться сердечные гликозиды, как коргликон, строфантин и прочее. Также при этом высокой эффективностью обладают глюкокортикоиды, которые назначаются внутривенно (как, к примеру, преднизолон).

Отёк лёгких возникает в том случае, если нормальный уровень интерстициальной жидкости в лёгких превышен. Такое состояние является тяжёлым осложнением многих сердечных болезней. Спровоцировать отёк также может сильная аллергическая реакция, травма, а также отравления разными химическими веществами. В этом случае состояние больного резко ухудшается, работа сердца и дыхательных органов заметно нарушена. Больному срочно нужна помощь врача, иначе последствия будут весьма печальными. Алгоритм оказания неотложной помощи при отёке лёгких включает разные мероприятия, но все они направлены на облегчение состояния больного.

Механизм развития отёка

Отёк лёгких возникает в том случае, если в тканях вместо воздуха накапливается жидкость. За счёт этого нарушается кровообращение дыхательных органов, кислород в недостаточном объёме поступает в клетки, что в итоге приводит к нарушению работы лёгких и всего организма в целом.

Медики выделяют всего два главных механизма, которые могут привести к отёку дыхательного органа:

1. Превышение уровня межклеточной жидкости из-за увеличения давления в кровеносных сосудах дыхательного органа. Такой тип отёка называют гидростатическим.
2. Превышение объёма межклеточной жидкости за счёт чрезмерной фильтрации плазмы при абсолютно стабильном давлении. Такой отёк называется мембранным.

Вне зависимости от патогенеза отёка, состояние больного крайне тяжёлое и требует немедленного оказания медицинской помощи.

Причины

Мембранный и гидростатический отёк вызывают разные причины. Поэтому их разделяют на группы.

Причины гидростатического отёка лёгких

Причинами подобного отёка становятся различные патологии сердца и дыхательной системы:

• Пороки сердца на стадии декомпенсации. Чаще всего наблюдается при недостаточности митрального клапана, и стенозе;
• Закупорка крупных и мелких сосудов лёгких;
• Ухудшение сократительных функций сердца. Чаще всего отёк развивается при инфаркте левого желудочка и сильном поражении миокарда;
• Пневмоторакс;
• Сильная дыхательная недостаточность. Это может случиться при бронхиальной астме, аспирации или же закупорке дыхательных путей посторонними предметами.

Причиной гидростатического отёка может стать и стойкая аритмия. В этом случае нарушается кровообращение в сердце.

Причины мембранного отёка лёгких

Мембранный отёк возникает при заболеваниях общего характера, к которым относятся:

• Не воспалительные патологии – респираторный синдром, аспирация, продолжительное вдыхание некоторых химических компонентов;
• Воспалительные патологии – воспаление лёгких и сепсис.

Первая помощь при отёке лёгких, вызванном разными причинами, практически не отличается. Главной задачей является нормализация работы сердца и дыхательной системы.

Тяжёлыми осложнениями отёка лёгких является удушье и кардиогенный шок.

Клиническая картина

Определить такое состояние несложно, если знать основные признаки проявления. По скорости развития определяют молниеносный, острый, подострый и затяжной отёк.

Спровоцировать отёк могут активные физические упражнения, сильные переживания или резкого изменение положения тела. В некоторых случаях перед этим состоянием появляются так называемые предвестники. Это может быть прогрессирующая одышка, учащённое дыхание, регулярное покашливание и влажные хрипы в лёгких.

Первым симптомом отёка станет боль в груди и чувство сдавливания. После этого возрастает двигательная активность и нарастает одышка. Больному тяжело не только вдыхать, но и выдыхать. Человеку не хватает кислорода, сердцебиение у него слишком учащено, на коже выступает холодный и липкий пот. Кожа становится синюшного оттенка. В самом начале кашель сухой, затем он постепенно переходит во влажный. В конце мокрота становится пенистой и розоватой. В особо тяжёлых случаях пена может выделяться из носовых проходов.

Ярким симптомом изменения в лёгких является громкое и клокочущее дыхание, оно частое и прерывистое. Больной сильно напуган. Сознание может быть спутано. По мере нарастания клиники давление сильно падает и пульс плохо прощупывается.

Больному очень тяжело дышать, он принимает вынужденное сидячее положение, так дышать ему намного легче. Даже неопытный человек может отметить синеву губ у больного. В некоторых случаях влажные хрипы слышны даже без стетоскопа.

При молниеносной форме все опасные симптомы развиваются очень стремительно, буквально за считанные минуты. Из-за резкого развития спасти пациента при такой форме очень тяжело.

При затяжной форме патологии симптоматика нарастает постепенно и прогноз намного лучше, чем при стремительной и острой форме.

Неотложная помощь

Неотложная помощь при отёке лёгких оказывается в несколько последовательных этапов. Человек, оказывающий помощь, должен действовать решительно, но очень осторожно. Необходимо придерживаться такого алгоритма действий:

• Больному придают полусидящее положение, при таком положении тела дышать намного легче. Это считается оптимальным положением тела при отёке лёгких;
• При необходимости из верхних дыхательных путей удаляют слизь. Если человек в сознании, он может высморкаться, если больной в бессознательном состоянии, то прибегают к отсасыванию слизи резиновой спринцовкой;
• Делают ингаляцию парами спирта. Необходимо брать 70% медицинский спирт;
• На конечности накладывают венозные жгуты;
• По показаниям врача внутривенно вводят раствор Лазикса, если эффекта от лекарства нет. То спустя 20 минут вводят более высокую дозу;
• Вводят Эуфиллин и Преднизолон.

В неотложную помощь входит также введение никотиновой и аскорбиновой кислоты, а также раствора гидрокарбоната натрия.

Если у человека есть симптомы отёка лёгких, в качестве первой помощи ему можно дать таблетку нитроглицерина. Но такие действия должны быть согласованы с врачом.

Тактика медсестры

Если около больного оказалась медицинская сестра, то тактика неотложной помощи будет такая:

• Оперативно ставят в известность доктора;
• Больного удобно усаживают, под спину подкладывают подушки, а ноги должны свисать вниз;
• Если человек сильно нервничает, медсестра должна его успокоить;
• С больного снимают всю сдавливающую одежду. Это могут быть ремни, галстуки, вещи с тугими резинками и бюстгальтер;
• Если человеку стало плохо в доме, то необходимо открыть окна, чтобы обеспечить приток свежего воздуха;
• До приезда врача необходимо регулярно контролировать состояние больного. Для этого следует измерять пульс и давление. Данные лучше записывать, чтобы потом показать врачу;
• Больному кладут под язык таблеточку нитроглицерина, чтобы улучшилось питание миокарда;
• Через несколько минут после приёма нитроглицерина больному измеряют давление, если систолический показатель высокий, то дают ещё одну таблетку;
• Чтобы разгрузить малый круг кровообращения, необходимо наложить жгуты на все конечности или только на ноги;

При накладывании жгутов нужно обращать внимание на то, чтобы они не передавили артерии. Накладывают жгуты не больше чем на 15 минут, снимают с конечностей постепенно.

• Если отёк лёгких наблюдается при нахождении пациента в больнице, то ему сразу обеспечивают вдыхание чистого и увлажнённого кислорода;
• Тактика лечения определяется лечащим врачом.

Стоит знать, что первые симптомы отёка лёгких чаще всего проявляются в ночное время, поэтому постовым медсёстрам нужно проявлять бдительность. От внимательности этих медработников зависят жизни пациентов.

Начинать оказывать доврачебную помощь при отёке легких нужно как можно раньше. При вовремя начатом лечении прогноз очень хороший. На полное выздоровление больного уходит пару недель. Если же опасное состояние своевременно не заметили и не оказали первую помощь, всё может закончиться очень печально. Отёк лёгких нередко приводит к смерти пациентов.

Пеногасители при отеке легких

Состояния при заболеваниях

Проявления, течение, развитие заболеваний.

Дополнительная информация из раздела

Лечение больных с отеком легких должно быть направлено на устранение или значительное уменьшение действия тех основных причин, которые привели к развитию этого осложнения. Поэтому прежде всего необходимы меры, направленные на уменьшение притока крови к легким, что может быть достигнуто применением сосудорасширяющих препаратов, мочегонных средств, использованием жгутов или кровопусканием. При наличии показаний одновременно следует обеспечить условия для улучшения оттока крови из малого круга, что достигается средствами, повышающими сократительную способность сердца и улучшающими обменные процессы в миокарде, а также снижающими периферическое сосудистое сопротивление и, тем самым, облегчающими работу сердца.

Следует также принять меры, направленные на уплотнение альвеолярно-капиллярных мембран, увеличение противодавления фильтрации, повышение поверхностного натяжения пены, обеспечение организма кислородом, снижения действия биологически активных веществ.

Начинать лечение больных с отеком легких, находящихся в сознании, целесообразнее всего с применения мер, направленных на нормализацию эмоционального фона больного, устранения реакции на стрессорную ситуацию, которая, как уже упоминалось, нередко становится пусковым механизмом развития отека легких.

Значение седативной терапии в купировании отека легких очень велико. При применении седативных средств нормализуется содержание катехолами-нов в крови, а следовательно, уменьшается периферический сосудистый спазм, снижается приток крови к легким и облегчается работа сердца, что улучшает отток крови из малого круга и уменьшает фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.

При применении этих средств уменьшается одышка, что способствует, в частности, как уменьшению притока крови к легким (действие торакальной помпы), так и нормализации противодавления фильтрации в легких, так как значительное разрежение, развивающееся на высоте вдоха в альвеолах, уменьшается. Кроме того, на фоне действия седативных препаратов снижается интенсивность обменных процессов, что облегчает переносимость недостатка кислорода.

Наиболее старым средством этой группы, значение которого не утрачено до сих пор, является морфин. Медленное внутривенное введение 1 — 1,5 мл 1% раствора морфина в 10-15 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы может способствовать значительному улучшению состояния больного и даже полностью купировать отек легких.

Однако морфин не следует применять у больных с хроническим легочным сердцем, так как при этом может развиться декомпенсация сердечной деятельности, а также у больных, у которых отек легких развился на фо^ не токсикоза беременных, из-за возможного неблагоприятного действия препарата на плод. Кроме того, под воздействием морфина возможно значительное угнетение дыхания, усугубляющее гипоксию. Наркотические анальгетики противопоказаны при нарушении мозгового кровообращения и отеке мозга.

Лучшими средствами, нормализующими эмоциональный фон у больных с отеком легких, можно считать дипразин (пипольфен), дроперидол и седуксен. Внутривенное введение 2 мл 2,5% раствора дипразина, 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола или 2 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиума) может вызвать тот же седативный эффект, что и применение морфина, но не будет сопровождаться свойственными этому препарату побочными эффектами. Дроперидол и седуксен могут применяться при обоих гемодинамических типах отека легких.

У больных с тенденцией к снижению артериального давления предпочтительно использовать натрия оксибутират. Для этого следует ввести внутривенно 4 -6 г препарата (20 — 30 мл 20% раствора) очень медленно, в течение 6-10 мин. Достоинство натрия оксибутирата заключается в том, что он стабилизирует артериальное давление и способствует его нормализации.

Реже для нормализации эмоционального фона могут быть использованы и препараты барбитуровой кислоты — гексенал или тиопентал натрия (их отрицательное инотропное влияние на сердце и возможность развития артериальной гипотензии ограничивают применение этих средств у большинства больных с отеком легких).

Для уменьшения оцк, разгрузки малого круга кровообращения и обезвоживания легочной паренхимы следует использовать диуретики. Лучшим препаратом этой группы является лазикс (фуросемид), который в дозе 20 — 40 мг следует ввести внутривенно.

Терапевтическое действие фуросемида объясняется его диуретической активностью: эффект развивается через несколько минут и продолжается 2 -3 ч с выделением до 2 л мочи. Отчетливое уменьшение объема плазмы и повышение коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови обусловливают переход отечной жидкости в сосудистое русло, ведут к снижению давления в легочной артерии и кровенаполнения легких, уменьшая тем самым эффективное фильтрационное давление. Аналогичным свойством обладает и этакриновая кислота (урегит) — 50-100 мг. При резком нарушении гемодинамики (шок, пароксизмальная тахикардия) применение диуретиков показано только после нормализации артериального давления.

Для дегидратации при отеке легких не рекомендуется применять осмотические диуретики, так как в первой фазе своего действия они увеличивают оцк, что создает повышенную нагрузку на малый круг кровообращения и может способствовать прогрессированию отека легких.

Мощным способом купирования отека легких являются сосудорасши ряющие средства. Механизм их благоприятного влияния заключается в снижении сосудистого тонуса, снижении внутригрудного объема крови в связи с уменьшением притока крови к малому кругу и в облегчении оттока крови от легких благодаря воздействию на периферическое сосудистое сопротивление.

Наиболее широко применяются гангилоблокирующие препараты — ар-фонад (гигроний), а также пентамин или бензогексоний.

Ганглиоблокатор короткой продолжительности действия арфонад (или отечественный препарат гигроний) используют в виде 0,1% раствора. При этом 250 мг препарата растворяют в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Внутривенное введение гигрония начинается со скоростью 80-100 кап/мин, а затем по мере снижения артериального давления темп введения уменьшается. Для поддержания системного давления на желаемом уровне (примерно 80-100 мм рт. ст.) достаточно введения препарата со скоростью 10 — 15 кап/мин.

Ганглиоблокатор средней продолжительности действия пентамин целесообразнее всего вводить внутривенно фракционно шприцем. Для этого 50-100 мг препарата (1-2 мл 5% раствора) разводят в 0,9% растворе хлорида натрия до 20 мл и по 3 — 5 мл этой смеси вводят в вену с интервалом в 5-10 мин до получения желаемого эффекта.

С помощью ганглиолитиков особенно быстро удается купировать отек легких, если систолическое артериальное давление превышает 180-200 мм рт. ст. В течение 10 — 20 мин после введения препарата и достижения артериального давления 110-120 мм рт. ст. снижается одышка, исчезают влажные хрипы в легких, дыхание становится ровным и спокойным.

Больные могут принимать горизонтальное положение, снимается возбуждение, они иногда засыпают. Еще более быстрое и выраженное действие при этом оказывает бензогексоний в дозе 10 — 40 мг.

С помощью препаратов этой группы у больных с исходным нормальным уровнем артериального давления оно может быть безопасно снижено до 80 — 70 мм рт. ст. При этом клиническая картина отека легких может полностью купироваться.

Аналогичного эффекта можно добиться назначением сосудорасширяющих препаратов из группы нитратов. Нитросорбид (20 — 30 мг) или нитроглицерин (1-2 таблетки) дают под язык. При наличии соответствующих лекарственных форм возможно внутривенное введение нитратов. Целесообразность назначения эуфиллина при отеке легких любой этиологии сомнительна. Умеренный спазмолитический, сосудорасширяющий и мочегонный эффект ксантинов не компенсирует неблагоприятное воздействие на обмен в сердечной мышце, выраженную тахикардию, проявляющуюся под их влиянием стимуляцию дыхательного центра. Внутривенное введение 5-10 мл 2,4 % раствора этого препарата показано лишь при сопутствующем бронхиолоспазме и отеке мозга с развитием брадикардии. Помимо перечисленных фармакологических средств, купированию отека легких может способствовать и применение других лечебных мероприятий.

Так, уменьшение притока крови к легким может быть достигнуто наложением венозных жгутов на все конечности. При этом необходимо избегать ошибочного артериального наложения жгута, так как пережатие артерий выключает значительные сосудистые объемы, что может приводить к усиленному притоку крови к легким и прогрессированию отека.

Разрешению отека легких способствует и эксфузия венозной крови, объем которой должен составлять не менее 400 — 600 мл. Тем не менее чаще представляется более целесообразным для снижения притока крови к малому кругу использовать так называемую фармакологическую эксфузию с помощью ганглиоблокирующйх препаратов по описаным выше методикам. Преимущество этого способа разгрузки малого круга кровообращения очевидно и состоит в возможности сохранения собственной крови для больного. При отсутствии медикаментов умеренная разгрузка малого круга может быть достигнута и с помощью горячих сидячих ножных ванн. При этом ноги больного до середины голеней помещают в таз или ведро с горячей водой, и за счет развития местной гиперемии происходит депонирование крови в расширенных сосудах голеней, более интенсивное в положении сидя.

Весьма важным компонентом интенсивной терапии при отеке легких являются меры, направленные на увеличение противодавления фильтрации в альвеолах и затрудняющие тем самым переход в них транссудата крови из капилляров малого круга. Это может быть достигнуто спонтанным дыханием с сопротивлением на выдохе или ивл с режимом положительного давления в конце выдоха (пдкв). Дыхание на дозированное сопротивление достигается осуществлением выдоха больного через водяной затвор, создающий препятствие выдоху, составляющее 5 -6 см вод. ст. Вспомогательная или искусственная вентиляция легких в режиме пдкв может быть достигнута созданием в конце выдоха (с помощью мешка или меха аппарата для ивл с ручным приводом) давления в 5 — 6 см вод. ст.

В ходе интенсивной терапии следует предпринимать и меры, направленные на повышение содержания кислорода во вдыхаемом больным воздухе (использование ингаляции через маску), а также на уменьшение пенообразования, которое получило в практике неотложной помощи название пеногашения. Последнее может быть осуществлено с помощью этилового спирта или 10% водного (спиртового) раствора антифомсилана.

Пары спирта могут подаваться в дыхательные пути путем пропускания через него кислорода, обогащающего дыхательную смесь. Возможны интратрахельное (чрескожной пункцией трахеи) введение 1 — 3 мл спирта или внутривенное введение 5 мл абсолютного спирта в смеси с 15 мл раствора глюкозы. Следует подчеркнуть, что терапевтический эффект пеногашения этиловым спиртом (исчезновение клокочущего дыхания) начинает сказываться не ранее чем через 10 — 15 мин ингаляции. Раздражающее влияние препарата на дыхательные пути вынуждает больных нередко отказываться от вдыхания кислородалкогольной смеси даже при подаче ее через носоглоточные катетеры. После внутритрахеального вливания спирта количество пены уменьшается сразу, хотя трудности проведения этого мероприятия (прокол трахеи) у возбужденного больного и возможность ожога слизистой оболочки трахеи и бронхов при малом количестве пены требуют проведения этого мероприятия по строгим показаниям. Раствор антифомсилана вводится в дыхательные пути распылением над гортанью либо с помощью распылителя, встроенного в кислородный ингалятор. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о низкой токсичности и большей эффективности антифомсилана как при гемодинамических, так и при токсических формах отека легких. Для пеногашения достаточно ингаляции 2 — 3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин, что позволяет во многих случаях купировать отек за 20-45 мин от начала ингаляции. Обязательными условиями считаются очищение полости рта, экстренная аспирация пены из верхних дыхательных путей и постепенная (1-2 мин) адаптация больных к вдыханию пеногасителя. Заторможенные больные ингаляцию пе-ногасителя переносят более легко, чем при резком психомоторном возбуждении (обязательная предварительная седатация!). Противопенная терапия совместима с любым методом противоотечной терапии и не имеет абсолютных противопоказаний.

Последовательность проведения лечебных мероприятий при отеке легких может быть представлена следующим образом:

1. применение седативных средств;
2. пеногашение — ингаляция кислорода со спиртом, антифомсиланом;
3. использование сосудорасширяющих препаратов;
4. назначение диуретиков;
5. наложение венозных жгутов;
6. применение сердечных гликозидов, витаминов и глюкокортикоидных гормонов;
7. эксфузия крови;
8. после улучшения состояния больного — госпитализация в профильное по основному заболеванию отделение стационара.

Под ред. В. Михайловича

«Как лечить отек легких» и другие статьи из раздела Неотложные состояния

Источник: Используют при отеке легких как пеногаситель. № 45 Кости таза и их соединения. Таз в целом. Возрастные и половые его особенно­сти. Размеры женского таза.

Тазовая кость, os coxae. До 14—16 лет эта кость состоит из соединенных хрящом трех отдельных костей: подвздошной, лобковой и седа­лищной. Тела этих костей на наружной их поверхности образуют вертлужную впадину, acetabulum, являющуюся сустав­ной ямкой для головки бедренной кости. Для сочленения с головкой бедренной кости в вертлужной впадине имеется полулунная поверхность, facies lunata. Центр вертлужной впадины — ямка вертлужной впадины, fossa acetabuli.

Подвздошная кость, os illium, состоит из двух отделов: тело подвздошной кости, corpus ossis illi, участвует в образовании вертлужной впадины; крыло подвздошной кости, ala ossis ilii. Крыло подвздошной кости заканчивается выпуклым краем — под­вздошным гребнем, crista iliaca. На подвздошном гребне хорошо вырисовываются три шероховатые линии для прикрепле­ния широких мышц живота: наружная губа, labium externum, внутренняя губа, labium internum, и проме­жуточная линия, linea intermedia. Подвздошный гребень спереди и сзади имеет костные выступы — верхние и нижние под­вздошные ости.

Лобковая кость. os pubis, имеет расширенную часть — тело и две ветви. Тело лобковой кости, cor­pus ossis pubis, образует передний отдел вертлужной впадины. Передняя часть верхней ветви рассматривается как нижняя ветвь лоб­ковой кости, ramus inferior ossis pubis. На верхней ветви лоб­ковой кости, имеется лобковый бугорок, tuberculum pubicum, от которого латерально по заднему краю верхней ветви направля­ется лобковый гребень, crista pubica .

Седалищная кость, os ischii. имеет утолщенное тело, corpus ossis ischii, которое дополняет снизу вертлужную впадину и переходит в ветвь седалищной кости, ramus ossis ischii. Тело седалищной кости составляет с ветвью угол, открытый кпереди. Ветвь седалищной кости соединяется с нижней ветвью лобковой кости, замыкая, таким образом, снизу овальное запирательное отверстие, foramen obturatum, тазовой кости.

Суставы пояса нижней конечности, articulationes cinguli тётbri inferiores, образуются за счет соединения тазовых костей друг с другом и с крестцом. Задний конец каждой тазовой кости сочленяется с крестцом при помощи парного крестцово-подвздошного сустава, а спереди тазовые кости обра­зуют лобковый симфиз.

Тазовые кости и крестец. соединяясь с помощью крестцово-подвздошных суставов и лобкового симфиза, образуют таз, pelvis. Таз представляет собой костное кольцо, внутри которого находится полость, содержащая внутренние органы: прямую кишку, мочевой пузырь и др. При участии костей таза происходит также соединение туловища со свободными нижними конечностями. Таз делят на два отдела: верхний и нижний. Верхний отдел — это большой таз, а нижний — малый таз. Большой таз от малого отделяет погранич­ная линия, которая образована мысом крестца, дугообразной линией подвздошных костей, гребнями лобковых костей и верхними краями лобкового симфиза.

В строении таза взрослого человека четко выражены поло­вые особенности. Таз у женщин ниже и шире, чем у мужчин. Расстояние между остями и гребнями подвздошных костей у женщин больше, так как крылья подвздошных костей у них бо­лее развернуты в стороны. Так, мыс у женщин выступает вперед меньше, чем у мужчин, поэтому верхняя апертура женского таза более округлая, чем мужского. У женщин крестец шире и короче, чем у мужчин, седалищные бугры развернуты в сторо­ны, расстояние между ними больше, чем у мужчин. Угол схож­дения нижних ветвей лобковых костей у женщин больше 90° (лобковая дуга), а у мужчин он равен 70—75° (подлобковый угол).

№ 44 Развитие и строение скелета нижней конечности. Особенности анатомии ске­лета, суставов и мышц нижней конечности как органа опоры и передвижения.

Тазовая кость. Хрящевая закладка тазовой кости окостене­вает из трех первичных точек окостенения и нескольких дополнительных. Раньше всего, на IV месяце внутриутробной жизни, появляется точка окостенения в теле седалищной кости, на V ме­сяце — в теле лобковой кости и на VI месяце — в теле подвздош­ной кости.

Бедренная кость. В дистальном эпифизе точка окостенения закладывается незадолго до рождения или вскоре после рож­дения (до 3 мес.). В проксимальном эпифизе на 1-м году появ­ляется точка окостенения в головке бедренной кости (от новорожденности до 2 лет), в 1,5—9 лет — в большом вертеле, в 6—14 лет — в малом вертеле.

Надколенник. Окостеневает из нескольких точек, появляю­щихся в 2—6 лет после рождения и сливающихся в одну кость к 7 годам жизни ребенка.

Большеберцовая кость. В проксимальном эпифизе точка окостенения закладывается незадолго до рождения или после рождения (до 4 лет). В дистальном эпифизе она появляется до 2-го года жизни.

Малоберцовая кость. Точка окостенения в дистальном эпи­физе закладывается до 3-го года жизни ребенка, в проксималь­ном — на 2—6-м году. Дистальный эпифиз срастается с диафи­зом в 15—25 лет, проксимальный — в 17—25 лет.

Кости предплюсны. У новорожденного уже имеется три точ­ки окостенения: в пяточной, таранной и кубовидной костях. Точ­ки окостенения появляются в таком порядке: в пяточной кос­ти — на VI месяце внутриутробной жизни, в таранной — на VII—VIII, в кубовидной — на IX месяце. Остальные хрящевые закладки костей окостеневают после рождения.

Плюсневые кости. Точки окостенения в эпифизах возникают в 1,5—7 лет, срастаются эпифизы с диафизами после 13—22 лет.

Фаланги. Диафизы начинают окостеневать на III месяце внутриутробной жизни, точки окостенения в основании фаланг появляются в 1,5—7,5 года, прирастают эпифизы к диафизам в 11—22 года.

Нижняя конечность человека выполняет функцию опоры, удерживания тела в вертикальном положении и перемещения его в пространстве. В связи с этим кости нижней конечности массивные, суставы между отдельными звеньями менее подвиж­ны, чем в верхней конечности.

Стопа представляет собой сложное в механическом отноше­нии сводчатое образование, благодаря чему она служит пружи­нящей опорой, от которой зависит сглаживание толчков и со­трясений при ходьбе, беге и прыжках.

№ 46 Тазобедренный сустав: строение, форма, движения; мышцы, производящие эти движения, их кровоснабжение и иннервация. Рентгеновское изображение тазобед­ренного сустава.

Тазобедренный сустав, articuldtio coxae . обра­зован вертлужной впадиной тазовой и головкой бедренной кос­тей.

Суставная капсула тазобедренного сустава на тазовой кости прикрепляется по окружности вертлужной впадины так, что последняя находится внутри полости сустава.

Внутри полости расположена связка головки бедренной кости, lig. capitis femoris. С одной стороны она прикрепля­ется на ямке головки бедренной кости, с другой — к тазовой кости в области вырезки вертлужной впадины и к поперечной связке вертлужной впадины.

Снаружи капсула укреплена тремя связками: подвздошно-бедренной связкой, lig. iliofemorale, лобково-бедренной связкой, lig. pubofemorale, седалищно-бедренной связка, lig. ischiofemorale.

Тазобед­ренный сустав относится к разновидности шаровидного — ча­шеобразному суставу, articuldtio cotylica.

В нем воз­можны движения вокруг трех осей. Вокруг фронтальной оси в тазобедренном суставе возможны сгибание и разгибание.

За счет движений вокруг сагиттальной оси в тазобедренном суставе происходит отведение и приведение нижней конечности по отношению к срединной линии.

Вокруг вертикальной оси в тазобедренном суставе соверша­ется вращение головки бедренной кости. В суставе возможно также круговое движение.

На рентгеновских снимках тазобедренного сус­тава головка бедренной кости имеет округлую форму. У ее медиальной поверхности заметно углубление с шерохова­тыми краями — это ямка головки бедренной кости. Четко опре­деляется также и рентгеновская суставная щель.

Подвздошно-поясничная мышца. m. iliopsoas. Функция. сгибает бедро в тазобедренном суставе. Иннервация. plexus lumbalis. Кровоснабжение. a. iliolumbalis, a. circumflexa ilium profunda.

Большая ягодичная мышца, m. gluteus maximus,

Иннервация: n. gluteus inferior.

Кровоснабжение: a. glutea inferior, a. glutea superior, a. circumflexa femoris medialis.

Средняя ягодичная мышца, т. gluteus medius,

Иннервация: n. gluteus superior .

Кровоснабжение: a. glutea superior, a. circumflexa fe­moris lateralis.

Малая ягодичная мышца, т. gluteus minimus ,

Иннервация: n. gluteus superior.

Кровоснабжение: a. glutea superior, a. circumflexa fe­moris lateralis.

Напрягатель широкой фасции, т. tensor fasciae latae,

Иннервация: n. gluteus superior .

Кровоснабжение: a. glutea superior, a. circumflexa fe­moris lateralis.

Квадратная мышца бедра, т. quadrdtus femori

Иннервация: п. ischiadicus.

Кровоснабжение: a. glutea inferior, a. circumflexa femoris medialis, a. obturatoria.

Наружная запирательная мышца, т. obturator externus.

Иннервация: п. obturatorius.

Кровоснабжение: a. obturatoria, a. circumflexa femoris iateralis.

№ 47 Коленный сустав: строение, форма, движения, мышцы, действующие на ко­ленный сустав, их кровоснабжение и иннервация. Рентгеновское изображение колен­ного сустава.

Коленный сустав. articulatio genus. В образовании коленного сустава принимают участие три кос­ти: бедренная, большеберцовая и надколенник.

Суставная поверхность на бедренной кости образована ме­диальным и латеральным мыщелками и надколенниковой поверхностью на передней по­верхности дистального эпифиза бедра. Верхняя суставная по­верхность большеберцовой кости представлена двумя овальными углублениями, которые сочленяются с мыщелками бедренной кости. Суставная поверхность надколенника расположена на его задней поверхности и сочленяется только с надколенниковой поверх­ностью бедренной кости.

Суставные поверхности большеберцовой кости и бедра дополнены внутрисуставными хрящами: медиальным и латераль­ным менисками.

Концы менисков прикрепляются к межмыщелковому воз­вышению с помощью связок. Впереди латеральный и медиаль­ный мениски соединены друг с другом поперечной связ­кой колена, lig. transversum genus.

Коленный сустав от­носится к комплексным суставам в связи с наличием в нем ме­нисков.

Капсула коленного сустава со стороны по­лости сустава срастается с наружными краями обоих ме­нисков. Синовиальная мембрана выстилает изнутри фиброзную мембрану капсулы и образует многочисленные складки. Наиболее развиты парные крыловид­ные складки, plicae alders. От надколенника книзу направляется поднадколенниковая синовиальная складка, plica synovialis infrapatellaris.

Коленный сустав подкрепляется внутрисуставными (крестообразные: передняя, lig. cruciatum anterius, и задняя, lig. cruciatum posterius ) и внесуставными связками (малоберцовая коллатеральная связка, lig. collaterale fibuldre, большеберцовая коллатеральная связкa, lig. collaterale tibiale, косая подколенная связка, lig. popliteum оbliqиит. дугообразная подколенная связка, lig. popliteum arcuatum ).

Спереди капсула сустава укреплена сухожилием четырехглавой мышцы бедра (т. quadriceps femoris).

Коленный сустав имеет несколько синовиальных сумок, bursae synoviales ( надколенниковая сумка, bursa suprapatellaris, глубокая поднадколенниковая сумка, bursa infrapatellaris profunda, подколенное углубление, recessus subpopliteus, подсухожильная сумка портняжной мышцы, bursa subtendinea m. sartorii). Подсухожильные сумки есть и возле других мышц.

По форме суставных поверхностей коленный сустав является типичным мыщелком. В нем возможны движения вокруг двух осей: фронтальной и вертикальной (продольной). Вокруг фронтальной оси в коленном суставе происходят сгибание и разги­бание.

На рентгенограммах коленного сустава вследствие наличия менисков рентгеновская суставная щель имеет боль­шую высоту. Четко видны на снимках не только бедренная и большеберцовая кости, но и надколенник. Между меди­альным и латеральным мыщелками на снимке более светлый участок, соответствующий межмыщелковой ямке. Мениски видны только при специальном исследовании.

Портняжная мышца, m. Sartorius.

Иннервация: n. femoralis

Кровоснабжение: a. circumflexa femoris lateralis, a. femoralis (rr. musculares), a. descendens geninularis.

Промежуточная широкая мышца бедра, m. vastus intermedius,

Иннервация: n. femoralis

Кровоснабжение: a. femoralis, a. profunda femoris.

Двуглавая мышца бедра, т. biceps femoris

Иннервация: длинная головка — от n. tibialis, короткая головка — от n. fibularis communis.

Кровоснабжение: a. circumflexa femoris medialis, aa. perforantes.

Полусухожильная мышца, т. semitendindsus,

Иннервация: n. tibialis .

Кровоснабжение: aa. perforantes.

Полуперепончатая мышца, т. semimembranosus,

Иннервация: n. tibialis.

Кровоснабжение: a. circumflexa femoris medialis, aa. perforantes, a. poplitea.

Тонкая мышца, т. gracilis

Иннервация: n. obturatorius

Кровоснабжение: a. obturatoria, a. pudenda externa, a. femoralis.

№ 48 Голеностопный сустав: строение, форма, движения; мышцы, действующие на этот сустав, их кровоснабжение и иннервация, рентгеновское изображение голено­стопного сустава.

Голеностопный (надтаранный) сустав, articutatio talocruralis. Это типичный блоковидный сустав. Он образован суставными поверхностями обеих кос­тей голени и таранной кости. На большеберцовой кости — это нижняя суставная поверхность, сочленяющаяся с блоком таран­ной кости, и суставная поверхность медиальной лодыжки, со­членяющаяся с медиальной лодыжковой поверхностью блока таранной кости. На малоберцовой кости — это суставная по­верхность латеральной лодыжки, сочленяющаяся с латераль­ной лодыжковой поверхностью таранной кости. Соединенные вместе большеберцовая и малоберцовая кости наподобие вилки охватывают блок таранной кости.

Связки. укрепляющие сустав, располагаются на боковых поверхностях сустава.

Медиальная (дельтовидная) связка. lig. mediate (deltoideum) начинается на медиальной лодыжке, спуска­ется вниз и прикрепляется своим расширенным концом к ладь­евидной, таранной и пяточной костям. В ней выделяются четы­ре части: большеберцово-ладьевидная часть, pars tibionavicularis; большеберцово-пяточная часть, pars tibiocalcanea; передняя и задняя большеберцово-таранная части, partes tibiotalares an­terior et posterior.

С латеральной стороны сустава капсула ук­реплена тремя связками.

Передняя таранно-малоберцовая связка. lig. talofibuldre anterius прикрепляется к наружной поверхности лате­ральной лодыжки и к шейке таранной кости. Задняя таранно-малоберцовая связка. lig. talofibuldre posterius, расположена на заднелатеральной поверхности сустава.

Начинается от латеральной лодыжки, направляется кзади и прикрепляется к заднему отростку таранной кости.

Пяточномалоберцовая связка. lig. calcaneofibulare, начи­нается от латеральной лодыжки, идет вниз и заканчивается на наружной поверхности пяточной кости.

В голеностопном суставе возможно движение вокруг фронтальной оси — сгибание (подошвенное сгибание) и разгибание (тыльное сгибание).

Передняя большеберцовая мышца, т: tibialis anterior

Иннервация: n. fibularis profundus.

Кровоснабжение: a. tibialis anterior.

Длинный разгибатель пальцев, т. extensor digitorum longus,

Иннервация: n. fibularis profundus .

Кровоснабжение: a. tibialis anterior.

Длинный разгибатель большого пальца стопы, т. extensor hallucis longus,

Иннервация: n. fibularis profundus.

Кровоснабжение: a. tibialis anterior.

Трехглавая мышца голени, m. triceps surae: Икроножная мышца, т. gastrocnemius,+ Камбаловидная мышца, т. soleus,

Иннервация: n. tibialis

Кровоснабжение: a. tibialis posterior.

Подошвенная мышца, т. plantaris

Иннервац и я: n. tibialis.

Кровоснабжение: a. poplitea.

Подколенная мышца, т. popliteus

Кровоснабжение: a. tibialis posterior, a. fibularis.

Задняя болыиеберцовая мышца, т. tibialis posterior

Иннервация: n. tibialis .

Кровоснабжение: a. tibialis posterior.

Длинная малоберцовая мышца, т. peroneus longus

Иннервация: n. fibularis superficialis

Кровоснабжение: a. inierior lateralis genus, a. fibu laris.

Короткая малоберцовая мышца, т. peroneus brevis

Иннервация: n. peroneus superficialis .

Кровоснабжение: а. реrоneа.

№ 49 Кости голени и стопы: их соединения. Пассивные и активные «затяжки» сво­дов стопы, механизм их действия на стопу.

Голень. crus, состоит из двух костей: медиально распо­ложенной большеберцовой кости и находящейся латерально малоберцовой кости. Обе относятся к длинным труб­чатым костям; в каждой из них различают тело и два конца. Концы костей утолщены и несут на себе поверхности для соеди­нения с бедренной костью вверху (большеберцовая кость) и с костями стопы внизу. Между костями находится межкост­ное пространство голени, spatium interosseum cruris.

Кости стопы. ossa pedis, так же как и кости кисти, подразделяются на три отдела: кости предвлюсны, ossa tarsi, плюсневые кости, ossa metatarsi, и кости Лвльцев (фаланги), ossa digitorum (phalanges).

Кости предплюсны. ossa tarsi, включают семь губ­чатых костей, расположенных в два ряда. Проксимальный (зад­ний) ряд составляют две крупные кости: таранная и пяточная; остальные пять костей предплюс­ны образуют дистальный (перед­ний) ряд.

Плюсневые кости, ossa metatarsi, представляют собой пять трубчатых коротких костей. Выделяют тело плюсневой кости, — corpus metatarsale, головку, caput metatarsale, и осно­вание, basis metatrsalis

Кости пальцев (фаланги), ossa digitorum (phalanges). У пальцев стопы имеются проксимальная фаланга, phalanx proximalis, средняя фаланга, phalanx media, и дисталь-ная фаланга, phalanx distalis. Исключение составляет большой палец (I палец), hallux (digitus primus), скелет кото­рого состоит из двух фаланг: проксимальной и дистальной. Фа­ланги являются трубчатыми костями. Различают тело фа­ланги, corpus phalangis, головку фаланги, caput phaldngis, основание фаланги, basis phalangis, и два конца.

Кости голени. tibia и fibula , соединяются между со­бой с помощью прерывных и непрерывных соединений.

Кости стопы сочленяются с костями голени и между собой, образуя сложные по строению и функции суставы. Все суставы стопы можно разделить на четыре большие группы: 1) сочле­нения стопы с голенью; 2) сочленения костей предплюсны; 3) сочленения костей предплюсны и плюсны; 4) сочленения костей пальцев.

Можно выделить пять продольных сводов и по­перечный свод стопы. Все продольные своды стопы начинаются в одной точке — это бугор пяточной кости. В состав каждого свода вхо­дит одна плюсневая кость и часть костей предплюсны, располо­женных между данной плюсневой костью и пяточным бугром.

Своды стопы удерживаются формой образующих их костей, связками (пассивные «затяжки» сводов стопы) и мышцами (активные «затяжки»).

Для укрепления продольного свода стопы в качестве пассив­ных «затяжек» большое значение имеют подошвенные связки: длинная и пяточно-ладьевидная, а также подошвенный апоне­вроз. Поперечный свод стопы удерживается поперечно располо­женными связками подошвы: глубокой поперечной плюсневой, межкостными плюсневыми и др.

Мышцы голени и стопы также способствуют удержанию (укреплению) сводов стопы. Продольно расположенные мышцы и их сухожилия, прикрепляющиеся к фалангам пальцев, укора­чивают стопу и тем самым способствуют «затяжке» ее продоль­ных сводов, а поперечно лежащие мышцы и идущее в поперечном направлении сухожилие длинной малоберцовой мышцы сужи­вают стопу, укрепляют ее поперечный свод.

При расслаблении активных и пассивных «затяжек» своды стопы опускаются, стопа уплощается, развивается плоскостопие.

Используют при отеке легких как пеногаситель.

Расчет кислорода

Баллон 2 литра – 5 мегапаскалей (5 мп × 2л итра + 0 = 10+0) = 100 литров;

Баллон 5 литров – 10 мп = 500 литров

Баллон 5 литров – 5 мп = 250 литров

Баллон 10 литров – 10 мп = 1000 литров

Баллон 20 литров – 10 мп =2000 литров

При подаче 8 л/мин:

100 литров = 12-13 мин;

1000 литров = 125 мин ;

2000 литров = 150 мин(≈ 4 часа);

Варикоз MED PLUS

Техника применения пеногасителей при отеке легких

07.12.2014 | Автор admin

Кислородная терапия I

применение кислорода с лечебной целью. Используется главным образом для лечения гипоксии при различных формах острой и хронической дыхательной недостаточности, реже для борьбы с раневой анаэробной инфекцией, для улучшения репаративных процессов и трофики тканей.

Физиологическое действие К. т. многостороннее, но решающее значение в лечебном эффекте имеет возмещение дефицита кислорода в тканях при гипоксии (Гипоксия) У больных с дыхательной недостаточностью (Дыхательная недостаточность) при введении кислорода повышается его напряжение в альвеолярном воздухе и в плазме крови, в связи с чем меньше становится одышка, возрастает концентрация оксигемоглобина в артериальной крови, снижается метаболический Ацидоз за счет уменьшения количества недоокисленных продуктов в тканях, падает содержание катехоламинов в крови, что сопровождается нормализацией АД и деятельности сердца. Показания и противопоказания. Показания к применению К. т. многообразны. Основными являются общая и местная гипоксия различного генеза, а также напряжение компенсаторных реакций организма на падение рО2 в окружающей газовой среде (например, низкое барометрическое давление на больших высотах, снижение рО2 в атмосфере искусственной среды обитания). В клинической практике наиболее частыми показаниями для К. т. служат дыхательная недостаточность при болезнях системы дыхания и гипоксия, обусловленная нарушениями кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях (циркуляторная гипоксия). Клинические признаки, определяющие целесообразность применения ингаляционной К. т. в этих случаях, — цианоз, тахипноэ, метаболический ацидоз; лабораторные показатели — снижение рО2 в крови до 70 мм рт. ст. и менее, насыщение гемоглобина кислородом меньше 80% (см. Газообмен) К. т. показана при многих Отравлениях особенно угарным газом. Эффективность К. т. неодинакова при различных механизмах гипоксии. Наилучшее действие она оказывает при низком содержании кислорода в атмосфере, например в условиях высокогорья (см. Горная болезнь) и при нарушении альвеолокапиллярной диффузии кислорода в легких. Меньший эффект наблюдается при гемических формах гипоксии (например, при анемии). Практически неэффективна К. т. при гистотоксической гипоксии, а также при гипоксемии и гипоксии, обусловленных веноартериальным шунтированием крови (например, при врожденных дефектах перегородок сердца). Кислородную терапию часто назначают больным с сердечной и дыхательной недостаточностью с целью восстановления терапевтического действия ряда лекарств, снижающегося в условиях гипоксии (кардиотонического действия сердечных гликозидов, мочегонного эффекта диуретиков). Ее применяют также для улучшения функции печени и почек при поражениях этих органов, для усиления эффекта цитостатической и радиационной терапии при злокачественных новообразованиях. Показаниями к местному применению кислорода кроме локальной гипоксии являются локальные трофические расстройства на фоне сосудистых поражений, вяло текущие воспалительные процессы, раны, зараженные анаэробной флорой (см. Анаэробная инфекция)

Абсолютных противопоказаний для К. т. нет, однако выбор способа и техника ее проведения должны соответствовать индивидуальным особенностям больного (возрасту, характеру патологического процесса) во избежание осложнений.

Виды и способы кислородной терапии. В зависимости от пути введения кислорода К. т. разделяют на два основных вида: ингаляционную (легочную) и неингаляционную. Ингаляционная К. т. включает все способы введения кислорода в легкие через дыхательные пути. Неингаляционная К. т. объединяет все внелегочные способы введения кислорода — энтеральный, внутрисосудистый (в т.ч. с помощью мембранного оксигенатора), подкожный, внутриполостной, внутрисуставной, субконъюнктивальный, накожный (общие и местные кислородные ванны). Отдельный вид К. т. — Гипербарическая оксигенация объединяющая особенности ингаляционных и неингаляционных способов и являющаяся по существу самостоятельным методом лечения. Ингаляция кислорода и кислородных смесей — самый распространенный метод К. т. применяемый как при естественной, так и при искусственной вентиляции легких (Искусственная вентиляция лёгких) Ингаляции осуществляются с помощью различной кислородно-дыхательной аппаратуры через носовые и ротовые маски, носовые катетеры, интубационные и трахеостомические трубки; один из распространенных способов ингаляции кислорода — через носовые канюли, введенные в ноздри больного. В педиатрической практике применяют кислородные тенты-палатки. В зависимости от характера заболевания, а также от условий проведения и длительности К. т. для ингаляции используют либо чистый кислород, либо газовые смеси, содержащие 30—80% кислорода. Ингаляция чистого кислорода или его 95% смеси с углекислым газом (карбогена) показана при отравлениях окисью углерода. Обычно для К. т. применяют кислород из баллонов, в которых он хранится в сжатом состоянии, или из системы централизованной подачи кислорода в больничные палаты, что позволяет подводить кислород непосредственно к дыхательным аппаратам, с помощью которых подбирают оптимальные по концентрации кислорода газовые смеси. Редко для К. т. используют (в порядке неотложной помощи на дому) кислородные подушки. Наиболее безопасна и эффективна ингаляция газовых смесей с концентрацией кислорода 40—60%. В связи с этим многие современные ингаляторы для К. т. имеют инжекционные устройства, подсасывающие воздух, и дозиметры, позволяющие применять обогащенную кислородную смесь, а не чистый кислород. Ингаляцию кислородных смесей проводят непрерывно или сеансами по 20—60 мин. Непрерывный режим К. т. предпочтительнее при обязательном обеспечении достаточного объема вентиляции, а также согревании и увлажнении вдыхаемой смеси, т.к. нормальные дренажная и защитная функции дыхательных путей протекают лишь в условиях почти 100% влажности. Если вдыхание кислорода осуществляется под тентом-палаткой или через носоротовую маску, т.е. газ проходит через рот, нос и носоглотку, то дополнительного его увлажнения не требуется, т.к. он в достаточной мере увлажняется в дыхательных путях. При длительной К. т. особенно если кислород подается через глубоко введенные носовые катетеры либо интубационную трубку или трахеостомическую канюлю, а также при обезвоживании больного требуется специальное увлажнение дыхательной смеси. Для этого желательно использовать аэрозольные ингаляторы, создающие в газовой смеси взвесь мелких капель воды (размером около 1 мкм ), испарение которых в дыхательных путях насыщает газ парами воды до 100%. Пропускание кислорода через сосуд с водой менее эффективно, т.к. крупные пузыри кислорода не успевают насытиться парами воды. Объективными критериями адекватности ингаляционной К. т. проводимой больным с дыхательной и сердечной недостаточностью, являются исчезновение цианоза, нормализация гемодинамики, кислотно-щелочного состояния и газового состава артериальной крови. Эффективность К. т. у этих больных может быть повышена одновременным применением средств патогенетической терапии. При гипоксии и гипоксемии, обусловленных гиповентиляцией легочных альвеол, К. т. сочетают (в зависимости от природы гиповентиляции) с приемом бронхолитиков, отхаркивающих средств, специальными режимами произвольной и искусственной вентиляции легких. При циркуляторной гипоксии К. т. проводят на фоне применения средств, нормализующих гемодинамику; при отеке легких (Отёк легких) кислород ингалируют вместе с парами спирта и аэрозолей других пеногасителей. К. т. хронической гипоксии, особенно у пожилых лиц, более эффективна при одновременном введении витаминов и коферментов (витамины В2, B6, В15, кокарбоксилаза), улучшающих использование кислорода тканями. Энтеральная оксигенация. т.е. введение кислорода в желудочно-кишечный тракт через зонд, осуществляют с помощью дозиметров или подбирают режим введения по количеству пузырьков кислорода, проходящего через банку аппарата Боброва в 1 мин. Всасывающийся в желудочно-кишечном тракте кислород оксигенирует его стенки, а также кровь воротной вены, поступающую в печень. Последним определяются показания к применению энтеральной оксигенации в комплексной терапии острой печеночной недостаточности. Иногда применяют так называемую беззондовую энтеральную оксигенацию — проглатывание больным кислорода в виде пены или специального мусса. Эффективность этого способа К. т. использовавшегося для лечения токсикозов беременных, гастрита, профилактики старения и др. недостаточно подтверждена. Экстракорпоральная мембранная оксигенация — метод К. т. близкий к искусственному кровообращению. Разрабатывается для применения при временной неспособности легких обеспечить адекватный газообмен, например при респираторном дистресс-синдроме, постперфузионном легочном синдроме, жировой эмболии, тотальной пневмонии. Принципиальное его отличие от метода экстракорпорального искусственного кровообращения состоит в том, что мембранный оксигенатор с прокачиванием крови используется лишь для ее оксигенации, но не для обеспечения кровообращения. Через мембранный оксигенатор проходит лишь часть объема циркулирующей крови, что позволяет использовать его в течение нескольких дней и даже недель без значительной травмы клеток крови. Осложнения и их предупреждение. Ингаляция чистого кислорода менее 1 сут. или многосуточная ингаляция 60% кислородной смеси не вызывает таких резких нарушений в организме, которые были бы опаснее самой гипоксии. Однако при использовании высоких концентраций кислорода, а также при длительной К. т. особенно у пожилых лиц, могут наблюдаться некоторые патофизиологические эффекты, приводящие к осложнениям. Остановка дыхания или значительная гиповентиляция с гиперкапнией может наступить уже в начале К. т. у больных со снижением чувствительности дыхательного центра к повышению концентрации СО2 в крови. В этих случаях дыхание стимулируется с каротидных хеморецепторов гипоксемией, которая в процессе К. т. ликвидируется. Развитию гиперкапнии при использовании высококонцентрированных кислородных смесей способствует и значительное снижение в крови уровня восстановленного гемоглобина, с которым в норме из организма удаляется значительное количество СО2. Для предупреждения этого осложнения рекомендуется при состояниях с наличием или угрозой угнетения дыхательного центра (особенно при наличии дыхательной аритмии) начинать К. т. 25% кислородной смесью и постепенно повышать концентрацию в ней кислорода до 60% на фоне применения средств патогенетической терапии центральных нарушений дыхания. При гиповентиляции, не устраняемой фармакологическими средствами, К. т. во избежание развития гиперкапнии должна проводиться только при условии искусственной вентиляции легких. При длительной ингаляции смесей с высокой концентрацией кислорода или чистого кислорода может развиться кислородная интоксикация. Избыточный кислород нарушает нормальные цепи биологического окисления, прерывая их и оставляя большое количество свободных радикалов, оказывающих раздражающее действие на ткани (см. Гипероксия) В дыхательных путях гипероксия вызывает раздражение и воспаление слизистых оболочек, повреждается реснитчатый эпителий, нарушается дренажная функция бронхов, растет их сопротивление газовому потоку. В легких разрушается сурфактант, возрастает поверхностное натяжение альвеол, развиваются микро-, а затем и макроателектазы, пневмониты. Уменьшается жизненная емкость и снижается диффузная способность легких, возрастает неравномерность вентиляции и кровотока. Развитию нарушений, связанных с гипероксией, способствуют недостаточное увлажнение ингалируемых смесей и эффекты денитрогенации — вымывания азота из организма. Денитрогенация ведет к отеку и полнокровию слизистых оболочек в различных полостях (лобных пазухах и др.), возникновению абсорбционных микроателектазов в легких. Ведущими проявлениями кислородной интоксикации являются признаки поражения органов дыхания и ц.н.с. Вначале у больных появляются сухость во рту, сухой кашель, жжение за грудиной, боли в грудной клетке. Затем возникают спазмы периферических сосудов, акропарестезии. Гипероксическое поражение ц.н.с. чаще всего проявляется судорожным синдромом и нарушениями терморегуляции, возможны также психические расстройства, иногда развивается коматозное состояние.

С целью предупреждения кислородной интоксикации необходимо применять хорошо увлажненные смеси с низкой концентрацией кислорода и при длительной К. т. периодически переходить на ингаляцию воздуха.

Кислородная терапия у детей проводится при различных заболеваниях органов дыхания, кровообращения, ц.н.с. при интоксикациях, нарушениях обмена веществ. К противопоказаниям относят редко встречающуюся индивидуальную непереносимость повышенных концентраций кислорода. Наиболее широко применяют ингаляционную К. т. с увлажнением кислорода, как и при К. т. у взрослых. Для ее проведения используют кислородные палатки (дкп-1 и КП-1), кувезы, тенты, маски. Непосредственное введение кислорода в дыхательные пути возможно через катетер, введенный в нижний носовой проход до носоглотки. Менее эффективны ингаляции кислорода с помощью воронки, мундштука или соски. Оптимальная концентрация кислорода в ингалируемой смеси составляет 40—60% (более высокие концентрации могут, как и у взрослых, вызывать нежелательные эффекты). Требуемый минутный расход кислорода на 1 кг массы тела ребенка рассчитывают в зависимости от возраста ребенка: 1—6 мес. — 400 мл ; 6—12 мес. — 350 мл ; 1—11/2 года — 300 мл ; 11/2—6 лет — 250 мл ; 7—10 лет — 200 мл. 11—18 лет — 100 мл.

При бронхиальной обструкции и у больных с ателектазом легких, пневмонией, отеком подсвязочного пространства (стенозы II—iii степени) используют кислородно-гелиевую смесь с содержанием кислорода от 25 до 50%, которую при необходимости подают в дыхательные пути под повышенным давлением в барокамерах.

Неингаляционные внелегочные методы оксигенотерапии у детей применяют ограниченно, в основном при лечении глистных инвазий. В желудок и тонкую кишку кислород вводят при аскаридозе, в прямую кишку — при энтеробиозе, трихоцефалезе, а также при экссудативно-катаральном диатезе, ночном недержании мочи, хроническом колите.

Гипербарическая оксигенация особенно показана новорожденным, родившимся в асфиксии с признаками нарушения мозгового кровообращения, а также с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной ателектазом легких, гиалиновыми мембранами и диффузными нарушениями другой природы. Методы проведения оксигенобаротерапии различны.

У детей раннего возраста проведение К. т. нередко вызывает отрицательную реакцию, что проявляется беспокойством ребенка (вследствие раздражения и сухости дыхательных путей, рефлекторно возникающих нарушений сердечной деятельности, ритма и частоты дыхания). Нередко при длительной К. т. у детей отмечаются слабость, головокружение, иногда головная боль. В основном осложнения К. т. у детей обусловлены длительными ингаляциями кислорода в концентрации выше 60%. К ним относятся ретролентальная фиброплазия, фиброз легочной ткани, угнетение внешнего дыхания, снижение систолического давления, нарушение тканевого дыхания из-за блокады некоторых ферментов. Эти осложнения могут быть предупреждены использованием невысоких концентраций кислорода и прерывистостью К. т. — проведением ее в форме сеансов (от 20 мин до 2 ч ) с перерывами различной длительности, определяемой состоянием ребенка. Библиогр.: Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии, с. 204, М. 1984; Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний, М. 1988; Чирков А.И. и Довгань В.Г. Использование сжатых и сжиженных газов в лечебно-профилактических учреждениях, с. 13, М. 1984. II применение кислорода с лечебной целью. Показанием к кислородной терапии является недостаток кислорода в тканях или крови при дыхательной и сердечной недостаточности, отеке легких, отравлении угарным газом, шоке, после тяжелых хирургических операций и др. Чаще всего К. т. проводят путем вдыхания (ингаляции) больным увлажненной воздушно-кислородной смеси, содержащей 40—60% кислорода. В больницах К. т. проводят обычно продолжительно (несколько часов, иногда суток), используя специальную кислородно-дыхательную аппаратуру (кислородные ингаляторы, палатки). Существуют также внелегочные методы введения кислорода: кислородные ванны, введение кислорода в полости (плевральную, брюшную), в желудок, кишечник. Вводимый любым методом кислород восполняет недостаток его в организме, оказывает благоприятное местное воздействие. Разновидностью К. т. является гипербарическая оксигенация — метод, основанный на применении кислорода под повышенным давлением. В домашних условиях для К. т. может использоваться ингаляция кислорода из кислородной подушки, вмещающей до 10 л кислорода. Перед подачей кислорода мундштук обертывают 2—3 слоями увлажненной водой марли. Затем его прижимают ко рту больного и открывают кран, регулируя количество подаваемого кислорода. Когда кислорода в подушке остается мало, его выжимают свободной рукой. Мундштук перед употреблением обмывают дезинфицирующими средствами, кипятят или протирают спиртом. Вместо кислородных подушек, объем кислорода в которых обычно недостаточен для получения полного эффекта, все шире используют портативные кислородные концентраторы (пермеаторы), выделяющие кислород из воздуха. Их производительность (около 4 л /мин 40—50% воздушно-кислородной смеси) достаточна для обеспечения больных с хронической дыхательной недостаточностью, которым К. т. в домашних условиях проводится постоянно на протяжении нескольких лет.

Применять К. т. можно только по назначению врача. Передозировка кислорода так же опасна, как и его недостаток. Особенно тяжелые осложнения при передозировке развиваются у детей грудного возраста. Если в процессе К. т. у больного появились неприятные ощущения, введение кислорода немедленно прекращают.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М. Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М. Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М. Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

• Кислород
• Кислотно-щелочное равновесие

См. также в других словарях:

кислородная терапия — то же, что оксигенотерапия … Большой Энциклопедический словарь

кислородная терапия — то же, что оксигенотерапия. кислородная терапия кислородная терапия, то же, что оксигенотерапия (см. оксигенотерапия) … Энциклопедический словарь

кислородная терапия — rus кислородная терапия (ж), оксигенотерапия (ж); оксигенация (ж) eng oxygen therapy fra oxygénothérapie (f) deu Sauerstofftherapie (f) spa oxigenoterapia (f) … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

Кислородная терапия — оксигенотерапия (от латинского Oxygenium кислород и Терапия), искусственное введение кислорода в организм человека с лечебной целью. К. т. применяют обычно для лечения заболеваний, сопровождающихся гипоксемией (См. Гипоксемия) (болезни… … Большая советская энциклопедия

кислородная терапия — то же, что окстенотерапия … Естествознание. Энциклопедический словарь

терапия кислородная — (син. оксигенотерапия) Т. основанная на введении в организм кислорода … Большой медицинский словарь

терапия кислородная ингаляционная — Т. к. при которой кислород вводят в легкие через дыхательные пути … Большой медицинский словарь

терапия кислородная местная — Т. к. при которой кислород вводят в какую либо полость тела или участок ткани для локального воздействия … Большой медицинский словарь

терапия кислородная неингаляционная — общее название методов Т. к. при котором кислород вводят в организм не через легкие … Большой медицинский словарь

Бронхит — I Бронхит (bronchitis; бронх (Бронхи) + itis) воспаление бронхов. Выделяют острый бронхит, острый бронхиолит (преимущественное воспаление дистальных отделов бронхиального дерева бронхиол) и хронический бронхит, характеризующиеся диффузным… … Медицинская энциклопедия