Преназальный отек у плода что это такое

Источником инфицирования для плода всегда является мать. У плода нет своей микрофлоры и его иммунокомпетентные клетки впервые сталкиваются с патогенной и условно-патогенной флорой, которая проникает различными путями из организма матери к клеткам фетальной зоны плаценты, оболочкам, в околоплодные воды.

Инфекционный агент контактирует только с механизмами защиты. В ответ на действие инфекционного агента у плода в позднем периоде внутриутробного развития возникают все признаки воспалительной реакции в сочетании с дистрофическими процессами. У инфицированного плода снижаются адаптационные и компенсаторные реакции в ответ на уменьшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровоснабжения.

В III триместре развития плод чаще всего инфицируется, заглатывая инфицированные околоплодные воды, или при непосредственном контакте с инфицированными тканями родовых путей в процессе прохождения по родовым путям матери.

Иммунная система плода способна в определенной степени отграничивать распространение инфекции путем развития пролиферативных и экссудативных процессов.

Чаще развиваются не генерализованные инфекционные реакции, а локальные (энцефалит, гепатит, пневмония).

Наличие дисэмбриогенетических стигм у новорожденного свидетельствует о длительно персистирующей в организме плода инфекции, которая проникла к нему в ранний фетальный период.

Влияние вирусов в III триместре чаще всего проявляется признаками незрелости плода при доношенном сроке беременности.

III триместр беременности характеризуется большей устойчивостью плода к инфицированию. Количество IgG, синтезируемых материнским организмом и плацентой, повышается. Увеличивается синтез IgM плодового происхождения. Иммуноглобулины относятся к компонентам иммунитета, биологическая функция которого направлена на распознавание чужеродных антигенов, специфическое с ними взаимодействие и элиминацию. Кроме того, IgG являются регуляторами клеточных механизмов иммунного ответа. Увеличение количества иммуноглобулинов, несомненно, повышает защитный характер иммунной системы.

Инфекция, проникнув в матку, плаценту, оболочки, способна ускользать от иммунного надзора материнского организма. Инфекционные агенты могут подавлять продукцию интерферона и цитокинов, усиливать молекулярную мимикрию. Длительно персистирующая в организме человека инфекция приспосабливается к механизмам иммунной защиты матери. Антигены инфекта могут изменять строение своих рецепторов, приближая их к материнским.

Наибольший риск проникновения инфекции через плаценту имеет место с 32—34-й недели беременности, когда повышается проницаемость плаценты.

Особенно опасна вирусная инфекция, проникающая в головной мозг плода, или штаммы вирусов, обусловливающих нейроинфекцию. Поражая мозг, нейроинфекция вызывает энцефалит, вентрикулит, что впоследствии у ребенка вызывает задержку психомоторного развития, умственную отсталость, смерть.

При ультразвуковой диагностике можно выявить гидроцефалию, деформацию сосудистого сплетения, наличие участков высокой эхогенности в веществе мозга полушарий большого мозга или конгломерат мелких кист в области таламуса.

В начале развития инфекционного процесса в зоне повреждения герминативного матрикса (располагается в зоне субэпендимального слоя) возникает участок некроза, который подвергается в течение 3—4 нед трансформации в кистозную полость.

Предполагают, что время повреждения матрикса наиболее часто происходит в конце II — начале III триместра беременности (26—28 нед).

Герминативный матрикс в эти сроки повреждается на стадии пролиферации клеток, которая обеспечивает формирование серого вещества и глии. Возникают пороки развития головного мозга. До 20 нед гестации герминативный матрикс обладает определенной резистентностью к действию инфекционного агента.

Девочки, не знаю, где здесь можно было написать и сразу приложить файлы, я новичок. Поэтому я пишу здесь, а снимки УЗИ вы сможете посмотреть на моей страничке.
Дело в том, что по УЗИ на втором скрининге, в 19 недель, мне поставили маркеры ХА, гипоплазию носовой кости, 3,6 мм, при этом отек преназальной ткани 4,3 мм. Я перерыла инет и нашла, что на сроке 19 недель этот ТПТ, толщина преназальной ткани может быть от 3,2 до 5,2 мм. Но смущает отношение ТПТ к длине носовой кости. Получается коэфициент 1,19. В норме он менее 0,8 должен быть. Может мне не правильно носик замерили? Посмотрите, пожалуйста, снимок. Мне кажется, что на сомом деле носовая кость больше, где-то 5 мм, а не 3,6, где ставит отметку врач. А еще ставят сандалевидную щель на стопах. Вроде как у 60% детей с СД присутствует такая щель между большим и безымянным пальцем. Я сравнивала со своей ногой, у меня тоже вроде есть небольшая щель, когда держу на весу ногу. Я вся истерзалась. Успокойте, пожалуйста, и поддержите положительными примерами! И еще, как вы думаете, форма черепа правильная у ребенка? Мне кажется, что правильная, ни как у ребенка с СД.

Чуть позже накидаю сюда метриал согласно теме!  

Большая просьба,ко всем участником форума, у кого чтото было нетак по узи, поделиться информацией приблизительно в такой форме
1.что было выявлено не так (плацентарная недостаточность, нарушения кровотока, старение плаценты, пороки органов  почек или сердца, или может мозга, количество вод в норме или нет)
2.на каком сроке было выявлено
3.  что происходило в динамике

Теги: прерывание беременности по медицинским показаниям,признаки синдрома дауна на узи,гиперэхогенный кишечник у плода,гипоплазия костей носа у плода,твп плода

Источником инфицирования для плода всегда является мать. У плода нет своей микрофлоры и его иммунокомпетентные клетки впервые сталкиваются с патогенной и условно-патогенной флорой, которая проникает различными путями из организма матери к клеткам фетальной зоны плаценты, оболочкам, в околоплодные воды.

Инфекционный агент контактирует только с механизмами защиты. В ответ на действие инфекционного агента у плода в позднем периоде внутриутробного развития возникают все признаки воспалительной реакции в сочетании с дистрофическими процессами. У инфицированного плода снижаются адаптационные и компенсаторные реакции в ответ на уменьшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровоснабжения.

В III триместре развития плод чаще всего инфицируется, заглатывая инфицированные околоплодные воды, или при непосредственном контакте с инфицированными тканями родовых путей в процессе прохождения по родовым путям матери.

Иммунная система плода способна в определенной степени отграничивать распространение инфекции путем развития пролиферативных и экссудативных процессов.

Чаще развиваются не генерализованные инфекционные реакции, а локальные (энцефалит, гепатит, пневмония).

Наличие дисэмбриогенетических стигм у новорожденного свидетельствует о длительно персистирующей в организме плода инфекции, которая проникла к нему в ранний фетальный период.

Влияние вирусов в III триместре чаще всего проявляется признаками незрелости плода при доношенном сроке беременности.

III триместр беременности характеризуется большей устойчивостью плода к инфицированию. Количество IgG, синтезируемых материнским организмом и плацентой, повышается. Увеличивается синтез IgM плодового происхождения. Иммуноглобулины относятся к компонентам иммунитета, биологическая функция которого направлена на распознавание чужеродных антигенов, специфическое с ними взаимодействие и элиминацию. Кроме того, IgG являются регуляторами клеточных механизмов иммунного ответа. Увеличение количества иммуноглобулинов, несомненно, повышает защитный характер иммунной системы.

Инфекция, проникнув в матку, плаценту, оболочки, способна ускользать от иммунного надзора материнского организма. Инфекционные агенты могут подавлять продукцию интерферона и цитокинов, усиливать молекулярную мимикрию. Длительно персистирующая в организме человека инфекция приспосабливается к механизмам иммунной защиты матери. Антигены инфекта могут изменять строение своих рецепторов, приближая их к материнским.

Наибольший риск проникновения инфекции через плаценту имеет место с 32—34-й недели беременности, когда повышается проницаемость плаценты.

Особенно опасна вирусная инфекция, проникающая в головной мозг плода, или штаммы вирусов, обусловливающих нейроинфекцию. Поражая мозг, нейроинфекция вызывает энцефалит, вентрикулит, что впоследствии у ребенка вызывает задержку психомоторного развития, умственную отсталость, смерть.

При ультразвуковой диагностике можно выявить гидроцефалию, деформацию сосудистого сплетения, наличие участков высокой эхогенности в веществе мозга полушарий большого мозга или конгломерат мелких кист в области таламуса.

В начале развития инфекционного процесса в зоне повреждения герминативного матрикса (располагается в зоне субэпендимального слоя) возникает участок некроза, который подвергается в течение 3—4 нед трансформации в кистозную полость.

Предполагают, что время повреждения матрикса наиболее часто происходит в конце II — начале III триместра беременности (26—28 нед).

Герминативный матрикс в эти сроки повреждается на стадии пролиферации клеток, которая обеспечивает формирование серого вещества и глии. Возникают пороки развития головного мозга. До 20 нед гестации герминативный матрикс обладает определенной резистентностью к действию инфекционного агента.

Здравствуйте! Мне 32 года. Резус отр. У мужа положит. Подскажите пожалуйста, не знаю что делать! Первый скрининг анализ и узи в 13недель были хорошие. Трисом.21-1: 448; трисом.18-1: 1223; трисом.13-1: 3828. Все показатели в рамках нормы. Носовая кость-2.1мм. А второе скрининг узи в 20.3недели, вот что показало-1врач узист(гипОплазия нижней челюсти, профиль сглажен, преназальный отек 3.5мм. Микрогнатия, длина костей носа-«две 5,0 (5%). другой узист сказал носовая кость меньше нормы и преназальный отек, и больше ничего страшного не увидел! Генетик особо не разговаривала с нами-лишь спросила-пойдем на инвазимную диагностику или нет, мы направление взяли. А вот идти или нет-сомневаемся. Подскажите как лучше поступить!

Добрый день!

Беременность ЭКО, было подсажено 2 яйциклетки, на 12 неделе у одного плода было обнаружены многочисленные патологии и подтверждён синдром дауна, после чего проведена редукция данного плода на 15-ой неделе. Второго проверять на ха не стали, после этого было проведено несколько УЗИ, где не было подозрений на патологии. Но На 29 неделе и 2 днях было проведено УЗИ плода на котором все параметры в норме, но указано, что имеется преназальный отек. Врач говорит, что необходимо делать кардиоцентез и что это говорит о наличии синдрома дауна. Прошу прокомментировать мою ситуацию.

БИпариетальный размер головки-73мм

Лобно-затылочный размер-98мм

Окружность головы -273мм

Размеры живота: передне-задний 86мм, поперечный-86мм, окружность-271мм

Длина бедренной кости: левой 60мм, правой 60 мм

Размеры плода соответствуют 29-30 неделям.

Вес плода 1675гр

Боковые желудочки мозга не расширены, мозжечок 38мм

Большая цистерна не расширена

Лицевые структуры: профиль обычный. Преназальный отек 5 мм.

Длина кости носа 8,5 мм

Носогубный треугольник обычный, глазницы обычные

Позвоночник без особенностей

Легкие обычные

Четырёхкамерный срез сердца срез через магистральные сосуды сердца в норме

Желудок обычный

Кишечник обычный

Почки обычные

Мочевой пузырь обычный

Преимущественная локализация плаценты по передней стенке, степень зрелости 0-1

Кол-во околоплодных вод нормальное

Пуповина имеет три сосуда. Обвитая пуповиной нет.

Пупочная артерия: ИР -0,60 СДО — 2,60

Диастолическмй кровоток положительный

Кровоток в пупочной Вене монофазный

Левая маточная артерия ИР 0,48, СДО 1,70 дикротическая выемка -нет

Правая маточная артерия : ИР 0,47, СДО 1,70, дикротическая выемка: нет

Заключение: беременность 29-30 недель. Признаков ФПК и МПК нет.

ЭКО, было подсажено 2 яйциклетки, на 12 неделе у одного плода было обнаружены многочисленные патологии и подтверждён синдром дауна, после чего проведена редукция данного плода на 15-ой неделе. Второго проверять на ха не стали, после этого было проведено несколько УЗИ, где не было подозрений на патологии. Но На 29 неделе и 2 днях было проведено УЗИ плода на котором все параметры в норме, но указано, что имеется преназальный отек. Врач говорит, что необходимо делать кардиоцентез и что это говорит о наличии синдрома дауна. Прошу прокомментировать мою ситуацию.

БИпариетальный размер головки-73мм

Лобно-затылочный размер-98мм

Окружность головы -273мм

Размеры живота: передне-задний 86мм, поперечный-86мм, окружность-271мм

Длина бедренной кости: левой 60мм, правой 60 мм

Размеры плода соответствуют 29-30 неделям.

Вес плода 1675гр

Боковые желудочки мозга не расширены, мозжечок 38мм

Большая цистерна не расширена

Лицевые структуры: профиль обычный. Преназальный отек 5 мм.

Длина кости носа 8,5 мм

Носогубный треугольник обычный, глазницы обычные

Позвоночник без особенностей

Легкие обычные

Четырёхкамерный срез сердца срез через магистральные сосуды сердца в норме

Желудок обычный

Кишечник обычный

Почки обычные

Мочевой пузырь обычный

Преимущественная локализация плаценты по передней стенке, степень зрелости 0-1

Кол-во околоплодных вод нормальное

Пуповина имеет три сосуда. Обвитая пуповиной нет.

Пупочная артерия: ИР -0,60 СДО — 2,60

Диастолическмй кровоток положительный

Кровоток в пупочной Вене монофазный

Левая маточная артерия ИР 0,48, СДО 1,70 дикротическая выемка -нет

Правая маточная артерия : ИР 0,47, СДО 1,70, дикротическая выемка: нет

Заключение: беременность 29-30 недель. Признаков ФПК и МПК нет.

7 месяцев ago

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *