Перивентрикулярный отек у новорожденного что это такое

Перивентрикулярный отек новорожденных

Среди неврологической патологии у новорожденных значительное место занимают расстройства мозговой гемодинамики в виде геморрагических и ишемических изменений, которые по частоте и локализации зависят от выраженности морфофункциональной незрелости центральной нервной системы и несовершенства механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Геморрагические и ишемические поражения головного мозга можно наблюдать в разных комбинациях.

Из всех геморрагически-ишемических поражений головного мозга наиболее распространенными сосудистыми поражениями, достоверно определяемыми при нейросонографии, являются периинтравентрикулярные кровоизлияния, перивентрикулярная и субкортикальная лейкомаляции. Они представляют серьезную проблему в неонатологии, поскольку являются одной из главных причин летальных исходов и психоневрологических нарушений у новорожденных, особенно недоношенных детей. Хотя мозг недоношенных новорожденных более устойчив к действию гипоксии, цереброваскулярные повреждения у них встречаются значительно чаще за счет большей уязвимости сосудистой системы, имеющей анатомо-физиологические особенности в разные сроки гестационного возраста.

Нарушения мозгового кровообращения у новорожденных детей.

• Пери-интравентрикулярные кровоизлияния
• Субарахноидальное кровоизлияние :
• субдуральное кровоизлияние
• внутримозговое (очаговое) кровоизлияние
• кровоизлияние в зрительный бугор
• кровоизлияние в сосудистое сплетение бокового желудочка
• кровоизлияние в мозжечок

• перивентрикулярная лейкомаляция
• субкортикальная лейкомаляция
• парасагиттальный некроз
• поражение зрительных бугров и базальных ганглиев
• инфаркты головного мозга
• очаговые ишемические поражения области ствола и мозжечка

Известно, что кортикальные и субкортикальные отделы мозга с 24 до 36-37 недель внутриутробного развития хорошо кровоснабжаются лепто-менингеальной эмбриональной сосудистой сетью, что и предохраняет эти структуры от повреждений у преждевременно рожденных детей. Набольший дефицит кровоснабжения испытывает перивентрикулярная зона (белое вещество мозга, лежащее выше боковых желудочков на 4-5 см), состоящая из нисходящих кортикальных путей. Глубокие слои перивентрикулярного белого вещества являются зоной смежного кровоснабжения между гередней, средней и задней мозговыми артериями. Сосудистые анастомозы в эти сроки гестации слабо развиты, и поэтому нарушение тока крови по глубоким артериям у маловесных новорожденных вызывает снижение перфузии мозговой ткани — перивентрикулярную ишемию и развитие перивентрикулярной лейкомаляции.

Основным источником перивентрикулярных кровоизлияний (ПВК) является герминальный матрикс (ГМ), функционирующий в мозге с эмбрионального периода. Максимально эта структура представлена у плодов в 12-16 недель гестации. Усиленно развиваясь до 6-го месяца внутриутробной жизни, она в дальнейшем претерпевает инволюцию и к 32-й неделе гестации практически перестает существовать. Герминальный матрикс расположен ниже и латеральнее эпендимы, выстилающей дно бокового желудочка, и находится непосредственно над головкой и телом хвостатого ядра. Герминальный матрикс — важнейшая структура мозга, поставляющая нейрональный и глиальный строительный материал для коры и подкорковых ганглиев в процессе раннего онтогенеза. Эта структура кровоснабжается в основном из бассейна передней мозговой артерии, однако ее незрелые сосуды с широкими просветами не имеют базальной мембраны и мышечных волокон. В этой зоне мало поддерживающей стромы, повышена фибрилолитическая активность. Эти факторы способствуют повышенной ранимости сосудов герминального матрикса, особенно у детей с экстремально низкой массой тела. В основе перивентрикулярных кровоизлияний лежит срыв ауторегуляторных возможностей мозгового кровотока, т. е. способности поддерживать постоянство кровенаполнения мозга независимо от колебаний системного артериального давления. Перивентрикулярные кровоизлияния могут быть изолированными (субэпендимальными), распространяться в желудочки (внутрижелудочковые) с вовлечением перивентрикулярной паренхимы (перивентрикулярные) головного мозга за счет развития вторичного геморрагического инфаркта в перивентрикулярной области.

В основу классификации положены степень распространенности кровоизлияния и реакция (расширение) желудочковой системы. В своей работе мы используем классификацию L. Papille et al, которая подразумевает четыре степени кровоизлияния:

• I степень — изолированное субэпендимальное кровоизлияние (субэпендимальная гематома),
• II степень — распространение субэпендимального кровоизлияния в полость бокового желудочка, без его расширения в остром периоде,
• III степень — массивное внутрижелудочковое кровоизлияние с расширением боковых желудочков,
• IV степень — сочетание внутрижелудочкового кровоизлияния и геморрагического перивентрикулярного инфаркта.

По нашему мнению, она наиболее точно отражает локализацию и степень распространения кровоизлияния, учитывает изменение размеров желудочков, является наиболее простой и удобной для практического применения.

При динамическом ультразвуковом наблюдении за новорожденными высокого риска отмечено, что подавляющее большинство перивентрикулярных кровоизлияний возникают и развивается на первой неделе жизни, преимущественно в возрасте от 24 до 72 часов после рождения. У маловесных детей в 15% случаев кровоизлияния возникают в более поздние сроки, после второй недели жизни. Если перивентрикулярное кровоизлияние возникает позже, оно почти всегда имеет доброкачественное течение и возможность осложнений при этом невелика. Отмечают случаи внутриутробной диагностики перивентрикулярных кровоизлияний.

Эхографическая характеристика перивентрикулярных кровоизлияний

ПВК I степени (субэпендимальное кровоизлияние). Субэпендимальную гематому визуализируют в виде гиперэхогенного округлого образования с четкими контурами в области головки хвостатого ядра, каудо-таламической вырезки или межжелудочкового отверстия. Увеличения размеров бокового желудочка при этом кровоизлиянии не отмечают. Изменение формы бокового желудочка на стороне кровоизлияния возможно при гематоме больших размеров.

ПВК II степени. Наряду с гиперэхогенными участками в области головки хвостатого ядра или межжелудочкового отверстия, в полости еще нерасширенного бокового желудочка, нередко с обеих сторон, определяют дополнительные гиперэхогенные структуры, которые связаны с сосудистыми сплетениями и деформируют их. При этом отмечают исчезновение каудо-таламической вырезки за счет дополнительных эхосигналов от сгустка крови.

Наличие расширенных, асимметричных, с неровными контурами глыбчатых сосудистых сплетений, позволяет диагностировать ПВК II степени.

ПВК III степени. Гиперэхогенные структуры (сгустки крови) наблюдают в расширенных боковых желудочках, в 85% случаев они могут быть с двух сторон. В наиболее тяжелых случаях образуются сгустки, которые повторяют форму желудочков мозга (тампонада). В III и IV желудочках сгустки выявляют значительно реже.

ПВК IV степени. Тромб, образовавшийся в боковом желудочке при ПВК III степени, может явиться причиной нарушения венозного оттока через ветви терминальной вены, расположенной перивентрикулярно. Это приводит к венозному инфаркту, что и является основным фактором в развитии перивентрикулярных поражений. Это кровоизлияние характеризуется наличием внутрижелудочкового сгустка крови, расширения желудочков и геморрагического венозного инфаркта в перивентрикулярной зоне, представленного гиперэхогенным участком с четкими контурами. Последний может быть расположен над передним рогом, телом или около заднего рога бокового желудочка. ПВК IV степени в 96-98% случаев одностороннее. В 15-23% наблюдений отмечают нарастание кровоизлияния от субэпендимального до паренхиматозного в течение первой недели жизни.

При динамическом сканировании (ежедневно на первой неделе жизни, далее 1 раз в неделю после 7 дня жизни) ПВК I степени сохраняется до двух-трех месяцев жизни, меняясь по структуре и эхогенности и уменьшаясь в размерах. В 52% гематома бесследно исчезает, или на ее месте, в 48% случаев, в течение 2-4 недель, образуется субэпендимальная псевдокиста (СК), особенностью которой является отсутствие субэпендимальной выстилки. Как правило, субэпендимальная псевдокиста редуцируется к 6-9 месяцам жизни.

Рассасывание внутрижелудочковых сгустков крови после ПВК II и особенно III степени происходит постепенно, чаще в течение 5-6 недель. В области паренхиматозного кровоизлияния при ПВК IV степени в 75-82% случаев на 24-36 сутки жизни образуется порэнцефалическая псевдокиста, связанная с полостью бокового желудочка. Наиболее характерным осложнением ПВК III-IV степени является расширение боковых желудочков, выраженность и частота которого определяется тяжестью перенесенного патологического процесса. Субкомпенсированная дилатация развивается в течение 1-3 недель и наблюдается у 48% детей с ПВК III степени. Обычно к моменту выписки ребенка из стационара можно сказать, было ли расширение желудочков транзиторным, персистирующим или прогрессирующим с развитием внутренней гидроцефалии. О полной или частичной окклюзии судят по расширению вышележащих отделов ликворной системы.

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — ишемический инфаркт белого вещества головного мозга вокруг наружных углов боковых желудочков. До недавнего времени диагноз ПВЛ являлся заключением только патоморфологов, поскольку клинической симптоматики, указывающей на поражение перивентрикулярной области у детей раннего возраста, не существует. Патоморфологически при ПВЛ обнаруживают мелкие участки размягченного вещества мозга кпереди от передних рогов, вблизи латеральных углов боковых желудочков и латеральнее задних рогов. В одних случаях через несколько недель после ишемического инсульта происходит кальцификация и глиоз, оставляющие «перивентрикулярный шрам», в других образуются единичные или множественные полости (псевдокисты), которые со временем могут спадаться и ведут к вторичному расширению желудочков и субарахноидального пространства. В 25% случаев ПВЛ сочетается с очаговыми кровоизлияниями. В 25% наблюдений имеют место вторичные кровоизлияния в область некротизированной ткани с образованием геморрагических инфарктов, а иногда и ПВК.

На эхограмме в коронарной и парасагиттальной плоскостях острая (начальная) фаза ПВЛ характеризуется значительным повышением эхогенности перивентрикулярных зон с обеих сторон, более выраженным в области тел и задних рогов боковых желудочков. Реже отмечают повышение эхогенности над передними рогами. Нередко пораженный участок изоэхогенен с сосудистым сплетением и отделен от бокового желудочка только полоской ликвора. ПВЛ носит симметричный, т. е. всегда двухсторонний характер. Ультразвуковой диагноз на этой стадии сложен, так как повышение эхогенности может быть обусловлено особенностями васкуляризации и неполной миелинизацией перивентрикулярных зон у недоношенных новорожденных. Наиболее вероятно развитие ПВЛ, если при повторном исследовании через 10-14 дней сохраняется выраженная эхогенность в перивентрикулярных областях. В дифференциальной диагностике острой фазы ПВЛ и нормального ореола повышенной эхогенности помогает спектральная допплерография.

Поздней эхографической стадией ПВЛ является кистозная дегенерация, развивающаяся на месте высокой эхогенности. Кисты не имеют эпителиальной выстилки, возможно их слияние и образование более крупных полостей. При этом часто наблюдают минимальное и/или умеренное расширение желудочковой системы, преимущественно боковых желудочков за счет передних рогов и тел. Далее, в течение 6-8 недель, кисты спадаются, замещаются рубцовой тканью и вызывают вторичную атрофию вещества головного мозга. При атрофии боковые желудочки не теряют свои обычные очертания, но становятся более округлыми в области передних рогов и тел. При этом не отмечают эхографических признаков окклюзии ликворных путей.

Субкортикальная лейкомаляция (СКЛ) возникает вследствие нарушения кровоснабжения подкорковых структур лептоменингеальными сосудами в последнем триместре беременности. На эхограммах в начальных стадиях наблюдают отек мозгового вещества, который характеризуется диффузным повышением эхогенности тканей головного мозга и снижением (отсутствием) пульсации мозговых сосудов. В дальнейшем, как правило в течение двух недель, на фоне отека развиваются очаги усиления эхогенности без четких контуров. К концу месяца в веществе головного мозга формируются множественные, мелкие, паренхиматозные кисты. При этом незначительно расширяется желудочковая система и нередко субарахноидальное пространство.

Достаточно просто выявить дилатацию желудочков и асимметрию при ультразвуковом исследовании. При наличии сомнений необходимо проведение повторного исследования через какой-то промежуток времени. Одной из наиболее частых причин дилатации является врожденный стеноз сильвиева водопровода.

Агенезия мозолистого тела является другой частой врожденной аномалией развития, при которой развивается гидроцефалия. Это вызывает значительное смещение боковых желудочков и переднее смещение III желудочка.

1. Субэпендимальное кровоизлияние визуализируется в виде одного или нескольких гиперэхогенных участков сразу ниже боковых желудочков и лучше выявляется в поперечных срезах, в области передних рогов. Подтвердите диагноз при сагиттальном сканировании: кровоизлияние может быть двусторонним. Это первая степень кровоизлияния.
2. Внутрижелудочковое кровоизлияние в нерасширенные желудочки. Появляются дополнительные эхоструктуры на фоне анэхогенных желудочков (так же, как и от гиперэхогенных сосудистых сплетений), соответствующие сгусткам крови в желудочках. Если признаков желудочковой дилатации нет, то это вторая степень кровоизлияния.
3. Внутрижелудочковое кровоизлияние в расширенные желудочки. Когда имеется внутрижелудочковое кровоизлияние в расширенные желудочки, то это III степень кровоизлияния.
4. Внутрижелудочковое кровотечение, сопровождающееся кровоизлиянием в вещество мозга визуализируется в виде участков повышенной эхогенности в структуре мозга. Это IV степень кровоизлияния, наиболее выраженная.
5. Осложнения кровоизлияний. При I и II степенях кровь обычно реабсорбируется в течение первой недели жизни, но более серьезные кровоизлияния (III и IV степени) могут вызвать постгеморрагическую гидроцефалию, а также давать рассасывание ткани с формированием кист полушарий головного мозга. При этом может иметь место задержка развития с неврологической симптоматикой.

• Некроз ткани мозга, определяющийся в виде гипоэхогенной, с нечетким контуром зоны, расположенной латеральнее боковых желудочков (перивентрикулярная лейкомаляция).
• Отек мозга может привести к облитерации желудочков и борозд мозга. Мозг при этом более эхогенен, чем в норме.
• Мозговые инфекции могут давать изменение эхогенности, в том числе и наличие точечных гиперэхогенных структур за счет кальцификации.

www.otekstop.ru

Отек мозга: причины и методы лечения

Оглавление

• Симптомы
• Причины заболевания
• Отек у детей
• Последствия
• Лечение

Отек мозга — одна из самых опасных патологий. Из-за нее в межклеточном пространстве и в клетках появляется жидкость, мозг в разы увеличивается. Вследствие этого кровообращение его ухудшается, внутричерепное давление повышается, происходит смерть клеток.

Зависеть исход будет от того, было ли своевременно оказано лечение. В некоторых случаях отек головного мозга приводит к смерти пациента. Как вовремя выявить заболевание и минимизировать все риски?

Симптомы

Патология имеет симптомы, и последовательность их появления зависеть будет от того, что именно спровоцировало отечность.

Отек головного мозга имеет такие признаки:

• нестабильность пульса;
• боль в голове (острая или хроническая);
• падение давления;
• менингеальные симптомы;
• судороги;
• парадоксальный тип дыхания;
• косоглазие;
• проблемы с речью и памятью;
• нарушение зрения;
• нарушение движения рук и ног;
• галлюцинации.

Отек мозга провоцирует микроциркуляторное нарушение внутри тканей. Затрагивают они те участки, в которых локализуется очаг патологии. При слишком тяжелом первичном заболевании может произойти сбой ауторегуляции сосудистого тонуса. Патологические изменения переходят на здоровые участки, итог — повышение давления и расширение сосудов.

Специалисты различают четыре типа отека мозга:

1. Гидростатический — возникает в случае быстрого повышения вентрикулярного давление. Жидкость при этом скапливается в перивентрикулярной зоне мозга.
2. Вазогенный — из-за высокой проницаемости капилляров жидкость из сосудов просачивается в толщу белого вещества, провоцируя увеличение объема.
3. Осмотический — чаще всего возникает из-за водной интоксикации центральной нервной системы, что приводит к нарушению нормы осмотического градиента.
4. Цитотоксический — при токсическом воздействии на клетки происходит нарушение клеточного метаболизма, проницаемость мембран изменяется. Обратить процесс можно в течение 6–8 часов.

Отечность тканей — частое явление и в большинстве случаев проблем не вызывает. Мозг — совсем другое дело: он ограничен плотной черепной коробкой, и под давлением увеличивающихся тканей мозга расширяться она не будет. Именно в этом и таится основная опасность, которую несет отек головного мозга.

В некоторых случаях симптомы сотрясения головного мозга похожи на признаки отека. Госпитализация при этом не требуется, со временем они пройдут самостоятельно. Если же тревожные симптомы только усиливаются, это уже повод для визита к врачу.

При первом же подозрении на отек головного мозга необходимо обратиться к неврологу. Специалист должен учесть все жалобы и события, которые предшествовали появлению недомогания. Также необходимо пройти осмотр глазного дна.

Провести придется:

• измерение внутричерепного давления;
• магнитно-резонансную томографию;
• компьютерную томографию;
• люмбальную пункцию;
• общий анализ крови.

В некоторых случаях потребуется консультация нейрохирурга, а диагностика может проводиться в условиях стационара.

Причины заболевания

Спровоцировать отек могут не только внешние, но и внутричерепные факторы. Причины заболевания могут быть любыми:

• раковая опухоль (астроцитома, глиобластома, менингиома);
• анасарка из-за анафилактического шока или сердечной недостаточности;
• нарушение кровообращения (геморрагический или ишемический инсульт);
• операции на мозговых тканях;
• травмы основания черепа;
• кровоизлияние;
• почечная или печеночная недостаточности;
• метастазы в мозг;
• интоксикация организма;
• тяжелое отравление;
• ушиб мозга;
• гематомы внутри черепа после травм;
• менингит.

Нередко отек возникает из-за злоупотребления алкоголем: проницаемость стенок сосудов увеличивается, страдает из-за этого электролитный баланс всего организма. Итогом может стать поражение дыхательного и сердечного центров.

Патогенез обусловлен особенностью организации мозга. Из-за ограниченности черепной коробки повышение давления возникает сразу же, как возникает увеличение жидкости. Как итог — нарушение функций не только пострадавших, но и здоровых участков, которые находятся «в связке» с пораженной областью.

Перивентрикулярный отек затрагивает определенную зону мозга и встречается чаще у новорожденных или совсем маленьких детей. У взрослых он встречается редко, причины — оперативное вмешательство или серьезные травмы головы.

У новорожденных отечность возникает из-за повышения вентрикулярного давления. В зоне риска находятся, прежде всего, недоношенные детки. У них еще нет адекватного кровообращения в мозге, а механизм саморегуляции кровотока не сформирован. Из-за этого возникает гипоксия, в мозге начинает скапливаться жидкость.

Если не оказать малышу своевременную помощь и не подобрать лечение, возможны определенные осложнения, некоторые из которых ставят под угрозу дальнейшую жизнь:

• эпилепсия;
• задержка в развитии;
• вегетососудистая дистония;
• водянка;
• гиперактивность.

У детей перифокальный отек мозга имеет приблизительно такие же симптомы, как и у взрослых. Вялость может сменяться возбуждением, появляются кратковременные судороги, нарушается зрение и хватательный рефлекс. У грудничков может снова открыться родничок, у детей до года возможно ненормальное увеличение окружности головы.

Последствия

Заранее предсказать возможные последствия, которые имеет перифокальный отек мозга, удается не всегда. Влияет на них не только своевременность оказанного лечения, но и степень поражения тканей, а также локализация отечности. Чем серьезнее поражены клетки, тем опасней могут быть последствия.

При неблагоприятном сценарии развития болезни отек мозга провоцирует:

• потерю речи (полностью или частично);
• утрату движения мышц;
• нарушение функций движения;
• кому;
• нарушение режима сна;
• нарушение коммуникативных способностей;
• депрессию, угнетенность сознания;
• боли в голове, которые не проходят;
• смерть больного.

Лечение

Один из приоритетов терапии — свести к минимуму риски возникновения осложнений. Лечение подбирается индивидуально исходя из клинической картины, состояния больного, степени поражения мозга и времени с того момента, как появились первые признаки.

Чтобы провести лечение в достаточном объеме, больному необходима госпитализация. Использоваться могут как услуги хирурга, так и другая терапия. Без помощи специалистов вылечить отек мозга не получится, самолечение в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Лечение без вмешательства врача-хирурга включает в себя дегидратацию. Пациент получает значительные дозы диуретиков — препаратов, выводящих из организма жидкость; гормонотерапию для улучшения функции гематоэнцефалического барьера и уменьшения проницаемости сосудов мозга. В более серьезных случаях жидкость из мозга придется выводить посредством установки дренажной системы.

Также придется избавиться от заболевания, которое стало причиной отека. Могут потребоваться:

• удаление скопившейся крови;
• удаление разрушенных мозговых тканей;
• коррекция артериального давления;
• улучшение текучести крови и питания мозга;
• удаление опухоли;
• дезинтоксикация;
• противовирусная или антибактериальная терапия.

Хирургическое лечение направлено на снижение давления внутри черепа, для чего необходима декомпрессивная краниотомия. Во время операции полость головы будет открыта, а хирург сформирует искусственный дефект кости.

После операции, когда отек спадет, пациента ждет достаточно длительное восстановление. Со временем из отделения интенсивной терапии он будет переведен в обычную палату. После необходимо будет провести курс лечения, чтобы устранить причину, вызвавшую отечность.

Профилактика редко включает в себя какие-то определенные мероприятия. Сам по себе отек развивается редко, причина его появления — другие заболевания, многие из которых предотвратить заранее невозможно. Придерживаться необходимо рекомендаций, касающихся основной болезни.

Определенные меры безопасности все же существуют. Так, желательно отказаться от вредных привычек (табака и алкоголя), избегать травм головы. При занятии активными видами спорта необходимо надевать защитный шлем.

Сроки восстановления зависят от хода операции и состояния головного мозга. После выписки врача придется посещать еще несколько лет. Это необходимо для профилактики повторной отечности и позволяет значительно снизить риски осложнений.

otekinfo.ru

Отек мозга: причины скопления жидкости, симптомы и признаки патологического заболевания, как лечить болезнь и чем она опасна

Церебральная эдема — это серьезный патологический процесс, являющийся тяжелейшим осложнением травм, последствием серьезных заболеваний. Мозг находится в тесном пространстве, ограниченном плотными костями черепной коробки, поэтому любое его увеличение и сдавление представляет серьезную опасность для жизни человека.

Что такое отек мозга

Опасное, критическое состояние отличается быстрым прогрессированием: большое количество жидкости заполняет периваскулярное межклеточное пространство и клетки, происходит увеличение объема мозговых тканей, повышается внутричерепное давление, сосуды сдавливаются, ухудшая кровообращение в мозге. Отек мозга – это реакция организма на травмы, инфекционные поражения, чрезмерные нагрузки. Медицинская помощь должна быть срочной, квалифицированной, максимально результативной. В противном случае, быстро наступает смерть больного.

По патогенетическим признакам отечность головного мозга классифицируют по таким видам:

1. Вазогенная. Появляется в течение суток после черепно-мозговой травмы в зоне воспалений, гематом, ишемических участков, опухолей, абсцессов, инвазивного вмешательства. Такой перифокальный отек приводит к компрессии мозга.
2. Цитотоксическая. Развивается как следствие ишемии, гипоксии (кислородного голодания), интоксикации, нарушения клеточного метаболизма астроглии, энцефалопатии, вирусов, инсульта, отравления цианидом, продуктами горения и распада гемоглобина.
3. Интерстициальная. Появляется вследствие проникновения воды сквозь стенки желудочков в мозговые ткани и аккумулируется вокруг них.
4. Осмотическая. Возникает в результате метаболических энцефалопатий, неправильного гемодиализа, полидипсии, утопления в пресноводной среде, гиперволемии.
5. Гидростатическая. Перивентрикулярный отек — следствие нарушений с повышением вентикулярного давления. Чаще бывает у новорожденных.

Классификация по факторам развития:

• послеоперационный – осложнения после хирургического вмешательства;
• токсический – отравления ядовитыми веществами;
• посттравматический – характерен отек и набухание головного мозга в результате травмы;
• воспалительный – следствие воспалительных процессов;
• опухолевый – отечность обширной локализации с летальным исходом;
• ишемический – следствие инсульта, кровоизлияния;
• эпилептический;
• нейроэндокринный;
• гипертензивный.

Классификация по размеру отечности:

• диффузная – локация в одном из полушарий;
• локальная – расположение в очаге накопления жидкости;
• генерализованная – поражение обеих полушарий.

В головном мозге происходит усиленное кровообращение, поэтому нарушения микроциркуляции с дальнейшим развитием отечности развиваются легко. Причины:

• Кровоизлияние.
• Нарушение кровообращения (ишемический и геморрагический инсульт).
• Злокачественная опухоль внутричерепной локализации (менингиома, глиобластома, астроцитома).
• Переломы черепной кости, сопровождающиеся повреждением мозговых тканей.
• Метастазы при раковых опухолях любого органа.
• Менингит, менингоэнцефалит.
• Внутричерепная гематома после травмы.
• Перелом основания черепа.
• Ушиб, диффузные аксональные повреждения.
• Отравления и тяжелые интоксикации алкоголем, нейропаралитическими ядами, химикатами и токсическими веществами.
• Оперативные вмешательства.
• Анафилактические реакции вследствие аллергии.

Причины, вызывающие это заболевание, множественны и это не только внутричерепные патологические изменения. Осложнения в виде отечности могут быть следствием каких-либо трансформаций, происходящих в микроциркуляторном русле тканей и органов под влиянием внешних и внутренних патогенных факторов. Патология в большинстве случаев имеет летальные последствия.

Достоверно невозможно определить, от чего бывает патология в конкретном случае, по какой причине произошел переход отека ограниченной локализации в обширную отечность мозга. На развитие заболевания влияют многие факторы: пол, возраст, анамнез, размеры, локализация, состояние. Иногда даже маленькое повреждение может приводить к молниеносному отеку, а бывает, что обширные разрушения участков головного мозга ограничиваются транзиторным или преходящим отеком.

Особенности строения мозга и черепной полости у новорожденного ребенка кардинально отличаются от взрослых, поскольку у детей организм еще только развивается, а нервная система взрослых подвергается возрастным изменениям. Отек головного мозга у новорожденных характеризуется быстрым развитием, так как у детей несовершенная регуляция тонуса сосудов, ликвородинамика и нестабильное внутричерепное давление.

Однако природа все продумала идеально, и в конструкции черепа новорожденных предусмотрен родничок (мягкие перемычки из хрящевой ткани). Данная анатомическая особенность спасает ребенка от отечности и сдавления тканей при малейшем крике. Причинами отечности могут стать:

• гипоксия ребенка внутри утробы беременной женщины;
• родовая травма или тяжелые роды;
• врожденные пороки нервной системы;
• внутриутробные инфекции;
• инфицирование при родах менингитом и менингоэнцефалитом;
• врожденные абсцессы и рак.

Перивентрикулярный тип отечности можно полностью излечить, но иногда последствиями могут стать:

• задержка в развитии;
• эпилепсия;
• гиперактивность;
• паралич;
• водянка или гидроцефалия;
• ВСД (дистония).

Отек мозга – симптомы

Клинически признаки отечности можно разделить на общемозговые и очаговые. Симптомы отека мозга, их чередование и совмещение друг с другом зависят от первопричины данного заболевания. В связи с этим выделяют постепенные и молниеносные формы отечности. В первом случае, есть время на предупреждение прогрессирования отека, а во втором — остается только борьба за жизнь и замедление на некоторое время прогрессирования патологии.

Отек головного мозга – симптомы у взрослых

При данном заболевании выделяют следующие группы признаков:

• очаговые симптомы;
• клиника на фоне внутричерепной гипертензии;
• стволовые симптомы.

Симптомы отека мозга у взрослых:

1. Помутнение сознания. Проявляется при всех типах болезни и бывает разной выраженности: от ступора до глубокой комы. С дальнейшим нарастанием отека глубина обморочного состояния увеличивается.
2. При походке нарушается равновесие.
3. Головная боль. Бывает по причине хронических и нарастающих острых заболеваний мозга.
4. Снижение зрения.
5. Падение давления, сонливость, слабость.
6. Тошнота, сопровождающаяся рвотой.
7. Судороги, вплоть до потери сознания (больной прикусывает язык).
8. Нарушения дыхания.

Отек головного мозга – симптомы у детей

Молодым мамам рекомендуется очень внимательно следить за своими чадами, чтобы своевременно заметить любые отклонения в поведении малыша. О наличии патологического состояния у ребенка свидетельствует повышение внутричерепного давления, неврологические изменения, синдром дислокации мозговых структур. Основные симптомы отека мозга у детей дополняются вялостью, слабостью, головной болью. Могут появляться или усиливаться парез и паралич, отекает сосок зрительного нерва.

При прогрессировании патологии возникают судороги, нарушаются функции сердечно-сосудистой системы, нарастает симптоматика. Клиническая картина такова:

• некупируемая гипертермия;
• головная боль;
• возбужденное состояние;
• «мозговой» крик;
• выбухание родничка;
• ригидность затылочных мышц;
• кома;
• сопор;
• острая почечная недостаточность;
• симптомы затылочного и височно-теменного вклинения мозга: косоглазие, анизокория, нарушение витальных функций (синдром дислокации структур мозга);
• окуломоторный криз с фиксацией взгляда и расширением зрачков, тахикардия, повышенный мышечный тонус, гипертермия, нестабильность давления (синдром компрессии среднего мозга);
• мидриаз, рвота, анизокория, утрата сознания (синдром сдавления ствола);
• брадипноэ, брадикардия, дисфагия, рвота, парестезии (нарушение чувствительности) в плечевом поясе, ригидность затылочных мышц, остановка дыхания (синдром ущемления мозжечка).

Отек мозга – лечение

Выбор методов диагностики и дальнейшего лечения зависит от симптомов заболевания и предварительно поставленного диагноза. Используется:

• обследование шейно-головного отдела;
• компьютерная томография головы;
• магнитно-резонансная томография;
• неврологическое обследование;
• анализ крови для выяснения причин и уровня белка в плазме крови, электролитов (хлора, магния, натрия, калия);

Если небольшой отек может исчезнуть самопроизвольно за два-четыре дня, то в более сложных случаях требуется незамедлительное вмешательство медиков. Лечение отека мозга включает следующие методы:

1. Оксигенотерапия – искусственная вентиляция легких.
2. Местная гипотермия (голову обкладывают льдом), понижение температуры тела (устаревший сейчас метод).
3. Лечение препаратами, стимулирующими обменные процессы, глюкокортикоидами.
4. Введение медикаментов внутривенно.
5. Дегидратация – прием мочегонных препаратов большими дозами для выведения избытка жидкости.
6. Вентрикулостомия – проводится искусственный отток цереброспинальной жидкости из мозговых желудочков при помощи введения катетера. В результате понижается внутричерепное давление.
7. Операция с целью удаления причины отека, восстановления поврежденного сосуда, устранения новообразования, извлечения костного фрагмента черепа для уменьшения внутричерепного давления.

Отек мозга – последствия

Что такое отек головного мозга с точки зрения перспективы выздоровления? В большинстве случаев, последствия отека мозга печальные. Следствием патологии становятся декомпенсированные изменения общего характера, происходящие в организме, повреждения тканей мозга, несовместимые с жизнью. Данная патология очень непредсказуема, нельзя с точностью поставить прогноз. Последствия для больного могут быть такие:

1. Отек прогрессирует, преобразуется в набухание мозга и в результате наступает летальный исход.
2. Полное устранение патологии без негативных последствий для мозга.
3. Удаление отека и последующая инвалидность больного.

Видео

sovets.net

Что такое отек головного мозга, чем опасен, методы лечения

Если описать простым языком, отек головного мозга – это такое заболевание, при котором нарушается нормальный отток спинномозговой жидкости. В результате патологических изменений, увеличивается давление на ткани, затрудняется кровообращение и наблюдаются некротические явления. При отсутствии адекватной терапии, отек заканчивает летальным исходом.

Что такое отёк мозга

В нормальном состоянии, ликвор постоянно циркулирует в межоболочных пространствах мозга, снабжая ткани питательными веществами и обеспечивая дополнительную защиту от механического повреждения. В результате неблагоприятных факторов, объем спинномозговой жидкости начинает увеличиваться, что приводит к патологическим изменениям и нарушениям.Симптомы отека проявляются практически сразу. Болезнь быстро прогрессирует. Состояние пациента постепенно ухудшается. При неблагоприятном развитии заболевания, наступает летальный исход.

Типы отека мозга

Международная классификация болезней подробно описывает признаки и патогенез отёка, что существенно облегчает диагностику нарушений и позволяет выявить отклонения на ранних стадиях развития.В зависимости от своей природы, принято различать несколько видов отечности:

• Вазогенный отек – патологическим нарушениям предшествует повышенная проницаемость капилляров. В результате вызывается увеличение объема белого вещества. Перифокальный отек головного мозга вазогенного типа возникает как следствие внутренних кровоизлияний, развития опухолевых образований и поражениях ЦНС.
• Цитотоксический отек – является результатом разрушения структуры мозговых клеток из-за токсического отравления. Патологические изменения обратимы только первые 6-8 часов. Происходят критические изменения в метаболизме тканей. Причины отека головного мозга – отравление, облучение и развитие ишемической болезни.
• Гидростатический отек – появляется при нарушениях, для которых характерно повышение вентикулярного давления. Данный тип отечности наблюдается в основном у новорожденных. Перивентрикулярный отек головного мозга у взрослых встречается реже, в основном по причине травм и перенесенной операции.
• Осмотический отек – возникает при отклонениях от нормы соотношения плазмы и тканей мозга. Патология появляется как осложнение при водной интоксикации центральной нервной системы, метаболической энцефалопатии, гипергликемии и печеночной недостаточности.

В отдельную категорию можно выделить отёк головного мозга у новорождённых. Патологические изменения имеют травматический характер или происходят по причине нарушений во время развития плода, гипоксии, тяжелых родов и т. д.После диагностирования заболевания и факторов, вызывавших отечность, присваивается код по МКБ 10 и назначается соответствующий курс терапии.

От чего бывает отек мозга

Отек мозга может быть из-за различных причин травматического и инфекционного характера. Принято различать восемь основных факторов, вызывающих быстро прогрессирующую отечность мозговых тканей:

• Черепно-мозговая травма – проникающие раны открытого типа, сотрясения, травмы, осложненные попаданием кусочков черепа, препятствуют оттоку жидкости и приводят к развитию некротических явлений.Травматический отёк осложнен поражением мягких тканей. Сопровождается нарушением двигательных функций, судорогами, частичной или полной парализацией конечностей. К этой категории относят ситуации, при которых отечность возникает после трепанации черепа или проведения других видов оперативного вмешательства.После операции, даже выполненной эндоскопическим методом, высока вероятность возникновения хирургического рубца или шрама, затрудняющего циркуляцию ликвора.
• Инфекционные заболевания – отечность тканей является следствием остро протекающего воспалительного процесса. Данный симптом наблюдается при менингите, токсоплазмозе, энцефалите и энцефаломиелите. Быстрое ухудшение самочувствия у пациента наблюдается при возникновении гнойных проявлений, к примеру, при субдуральной эмпиеме.
• Опухоль – отек происходит из-за доброкачественного или злокачественного новообразования. По мере роста опухоли, постепенно увеличивается давление на мягкие окружающие ткани, что и провоцирует раздражение и как следствие отечность.Отек после удаления опухоли обычно быстро проходит. В постоперационный период требуется проведение курса восстанавливающей терапии.
• Внутричерепное кровоизлияние – происходит вследствие разрыва одной из артерий, проходящих в области черепа. Причиной нарушения целостности стенок сосудов, является травма, аневризма или атеросклеротическая бляшка.
• Инсульт – ишемическая болезнь начинается по причине закупорки артерии тромбом, что вызывает острое кислородное голодание и отмирание клеток. Некроз провоцирует появление симптомов отека.
• Интоксикация – токсический отек вызывает злоупотребление лекарственными средствами, отравление угарным газом и алкоголем. При алкогольной интоксикации проявлениями развивающейся отечности является появление слуховых и визуальных галлюцинаций. Интоксикация пациента может наблюдаться после неудачно подобранного наркоза.
• Родовая травма – отечность головного мозга у новорожденных возникает по причине травмирования во время родов, передавливания плода пуповиной, а также длительной гипоксии.
• Перепады атмосферного давления – умеренный отёк часто встречается у альпинистов, после подъема на значительную высоту и последующего спуска. В группе риска находятся военные летчики, подводники и профессиональные аквалангисты – ныряльщики.

На клинические проявления и прогноз лечения влияет этиология и патогенез заболевания. Степень отечности и существующие осложнения, оказывают влияние на выбор терапии и лекарственных средств.

Как проявляется отек мозга

Вовремя выявленные признаки отёка головного мозга у взрослых и новорожденных, позволяют оказать эффективную и быструю помощь, что часто способствует полному выздоровлению пациента.Симптомами патологических нарушений являются:

• Сонливость, апатия.
• Головная боль – болевой синдром с одинаковой интенсивностью проявляется во всех участках головы.
• Головокружения, тошнота и рвоты – пациент не чувствует облегчения, даже после извержения рвотных масс.
• Потеря ориентации в пространстве, сопровождающееся нарушением памяти, способностью осознавать происходящее.
• Неврологические проявления – признаки развивающегося отека проявляются в непроизвольном сокращении мышц. Нередко, пациент во время приступов прикусывает себе язык. По мере развития интенсивности проявлений, наблюдаются эпилептические припадки.
• Одним из характерных проявлений является нарушение зрительных функций.

К признакам развивающегося отека также относятся обмороки, затруднение речи, дыхания и другие проявления. Интенсивность симптоматики постепенно нарастает. Отек мозга вызывает отмирание нервных тканей, поэтому у пациента возникают симптомы, характерные для проблем с проводниковой функцией ЦНС.

Чем опасен отёк мозга

К сожалению, даже своевременно выявленное заболевание не дает гарантии полного исцеления пациента. Главной задачей медицинского персонала является предотвращение дальнейшего распространения отечности и борьба с вероятными осложнениями.Механизм развития отека связан с развитием некротических явлений. Полностью восстановить отмершие нервные клетки и мягкие мозговые ткани невозможно. Последствия зависят от степени поражения и поврежденной области.Даже после эффективно проведенной терапии у пациента наблюдаются следующие осложнения:

• Хронические головные боли, нарушение суточных ритмов.
• Неврологические отклонения – наблюдается асимметрия лица, косоглазие, нарушение рефлекторных функций.
• Психоэмоциональные заболевания – часто, даже если пациенту была оказана неотложная помощь, у него наблюдаются тревожные состояния, стрессы.
• Отек мозга у беременных может вызвать послеродовую депрессию.

В тяжелых случаях, при инсультах и опухолевых заболеваниях, отек мозга страшен тем, что приводит к частичной или полной парализации конечностей и инвалидности.Онкологические заболевания даже после удаления опухоли заканчиваются летальным исходом в 85% случаев. Последние исследования позволяют установить взаимосвязь между комой и отечностью мозговых тканей.

Кома и отёк мозга

Обширный отёк сопровождается сильным давлением на мягкие ткани мозга. Включаются защитные функции организма, заставляющие человеческое тело сохранять необходимые, жизненно важные показатели и не расходовать питательные элементы.Кома при отеке является защитной реакцией. Сначала пациент впадает в бессознательное состояние. Если не оказать быструю помощь, диагностируется кома. В зависимости от степени поражения и факторов, вызвавших изменения в работе мозга, больной госпитализируется в соответствующее отделение стационара.

Отек мозга у новорожденного

Отек мозга у новорожденного чаще всего возникает как следствие родовой травмы. Но также предрасполагающими факторами развития нарушений являются следующие изменения, наблюдаемые у матери во время развития плода:

1. Токсикоз.
2. Гипоксия.
3. Генетическая предрасположенность.

Перивентрикулярная отечность у ребенка может быть полностью вылечена. В тяжелых случаях наблюдаются следующие осложнения:

1. Задержки в развитии.
2. Гиперактивность.
3. Эпилепсия.
4. Паралич.
5. Гидроцефалия или водянка.
6. Вегето-сосудистая дистония.

Бороться с осложнениями достаточно сложно, поэтому применяются превентивные меры с целью предотвратить отёк. Всем пациенткам, находящимся в группе риска, во время беременности, назначают курс поддерживающей терапии и постоянное наблюдение у врача. Последствия отека головного мозга у новорожденных зависят от того, как быстро были выявлены нарушения и квалификация лечащего специалиста.

Как и чем снять отек мозга

Снять отек в домашних условиях невозможно. Быстрое развитие нарушений делает необходимой обязательную госпитализацию пациента и назначение медикаментозной терапии.

Диагностика отека мозга

Выбор диагностического исследования зависит от симптоматических проявлений заболевания, а также вероятной причины, вызвавшей отечность.Традиционно используются следующие методы исследований:

• МРТ – помогает определить степень повреждения мягких тканей их локализацию. Магнитно-резонансная томография помогает спрогнозировать возможные осложнения.
• Компьютерная томография – КТ признаки указывают на величину отечности, локализацию и этиологию заболевания.
• Клинические анализы – исследование крови выявляет интоксикацию организма. Забор спинномозговой жидкости устанавливает развитие инфекционных и онкологических заболеваний.

Диагностические критерии отека учитывают общий объем поражения, локализацию процесса. Это позволяет предусмотреть возможные осложнения. К примеру, отек левого полушария существенно влияет на интеллектуальные способности пациента, а в тяжелых состояниях можно ожидать парализации правой стороны.

При обследовании пациента проводится ряд тестов, выявляющих катализатор отечности тканей. Так, неврологическое обследование при алкоголизме, наряду с результатами клинических анализов, помогает в точности определить наличие нарушений даже на начальных стадиях.

Неотложная помощь при отеке

Вылечить отёк мозга можно! Но для этого потребуется оказать своевременную помощь пациенту и как можно раньше приступить к терапии заболевания. Были разработаны меры, помогающие приостановить отечность тканей, до тех пор, пока пациент не будет госпитализирован:

• Обеспечить достаточное количество свежего воздуха.
• Проверить состояние дыхательных путей – очистить от наличия рвотных масс и посторонних предметов.
• Приложить мешки со льдом к голове.
• Если есть такая возможность, надеть кислородную маску.

Пациента необходимо незамедлительно доставить в больницу. Транспортировка пострадавшего производится в горизонтальном положении. Для облегчения дыхания следует подложить под ноги валик и повернуть его голову набок. Подкладывать подушку под голову запрещается.

Лекарства при отеке

Сразу после поступления пациента в стационар, начинают интенсивный курс терапии, включающий в себя:

• Глюкортикоиды – эффективны при перифокальной отечности. Дексаметазон и подобные назначают при патологиях, вызванных опухолевыми образованиями. Дозировка дексаметазона — от 1 до 5 мг. в сутки, в тяжелых состояниях по 4 мг, каждые 4 часа.
• Препараты для поддержания стабильного уровня АД.
• Диуретики – мочегонные препараты, снимающие отек. Принцип действия основан на выведении лишней жидкости из организма. В результате уменьшается давление ликвора на головной мозг, что приостанавливает негативное воздействие, до тех пор, пока не будет устранена причина отечности.
• Коллоидные препараты.

В тяжелых случаях показано проведение двусторонней декомпрессионной трепанации. Но, так как последствия после операции достаточно высоки, особенно по причине необходимости в рассечении твердой оболочки, к хирургическому вмешательству прибегают крайне редко.Если фактором — катализатором, спровоцировавшим отечность, является опухоль, показано ее удаление.

Лечение отека мозга народными средствами

Методы народной терапии используются после проведения основного медикаментозного лечения. Традиционная медицина против использования любых методов, не относящихся к официальной терапии.Ввиду опасности заболевания и большой вероятности вызвать нежелательные осложнения или спровоцировать повторное воспаление и отек тканей, принимать любые травяные отвары и настойки можно, исключительно после согласования с лечащим врачом и только в период необострения.

Восстановление мозга после отека

Современное лечение отека головного мозга направлено на предотвращение повторного возникновения патологических изменений и максимально возможное восстановление функциональной активности нервных клеток и участков полушарий. Прогноз терапии в первую очередь зависит от квалифицированной медицинской помощи.Тяжесть осложнений зависит от скорости, с которой было начато лечение. Мозг человека имеет удивительную особенность. Функции умерших клеток и участков мозговой ткани берут на себя ткани, расположенные рядом. Но для этого требуется время. Пациенту, после перенесенного инсульта, потребуется заново учиться ходить и разговаривать. Со временем наблюдается частичное восстановление утраченных функций.

Отек головного мозга — опасное состояние, угрожающее здоровью и жизни пациента. Лечить отечность тканей необходимо исключительно в стационаре. Любые методы самолечения недопустимы.

ponchikov.net

Здравствуйте, уважаемые мамы! Вопрос задает молодой папа, т.к мама с новорожденным малышом в больнице и сама написать не может. Нам тоже проводили нейросонографию и поставили диагноз "перивентрикулярный отек". При попытке найти великим и ужасным Google.ru нашлось очень много статей почетемуто о лечении гидроцефалии и "гипертензионно-гидроцефального синдрома". Так и не понял, чем именно страшен этот самый "перивентрикулярный отек" и чем он отличается от вышеуказанных заболеваний? Лечится ли он, и если кто-то с этим ДЕЙСТВИТЕЛЬНО сталкивался отпишитесь, пожалуйста. С лечением таких болячек медлить нельзя! Медики уклончиво отвечают "Да не переживай ты, все лечится!!!", но никакой веры им уже нет, ибо довели до такого состояния именно медики... Но это уже другая история... Посему, умоляю, если кто-то с этим недугом РЕАЛЬНО сталкивался, то отпишитесь, пожалуйста, лечится ли ЭТО, если ДА, то ЧЕМ, какие последствия и как это влияет на малыша... Мне очень важно это знать!!!

Спрашивает: ОЛьга, Харьков

Пол: Женский

Возраст: 36

Хронические заболевания: не указаны

Здравствуйте, у нас родилась дочь 2400 г. На сегодняшний день ей 4 суток. При выписке из роддома делали УЗИ родничка и поставили аткой диагноз: перивентрикулярный отек. ЭХОКГ: ООО 2,2 мм. Назначили на три недели Магне В6, затем повторное контрольное НСГ и ЭХОКГ в месяц. Врач в роддоме сказала, что обычно это проходит. Что ребенок чего-то недополучил в утробе и были стремительные роды. Вот и последствия. А мне как-то не по себе. На сколько это опасно, реально ли это пройдет и на сколько эффективное лечение назначено? Заранее спасибо

Статистика говорит о том, что отек мозга у новорожденных встречается не более, чем у 4% деток. Из причинных факторов на первом месте находится родовая травма, как одна из наиболее распространенных причин отека. Летальный исход у деток с отеком мозга встречается у 67% , что говорит о серьезности проблемы.

Учитывая, что у новорожденного ребенка все симптомы имеют свои особенности течения, то сразу заподозрить наличие отека мозга немного сложно. Но если были осложненные роды или беременность, либо же есть другие факторы риска в виде родовой травмы у ребенка, то он находится под тщательным наблюдением докторов. Ведь первые признаки отека мозга могут начинаться спустя трое суток от травмы, тогда как здоровые дети уже выписываются домой. Поэтому не только доктор должен наблюдать за ребенком, но и мама должна обращать внимание на все симптомы.

При отеке каждая клетка увеличивается в объеме очень быстро, поэтому возникает повышение внутричерепного давления, даже не смотря на то, что черепная коробка новорожденного имеет роднички. Все симптомы отека связаны именно с повышением давления. Могут быть системные проявления и локальные признаки. К системным симптомам относится тошнота, рвота, головная боль. Но эти симптомы у новорожденного имеют свои особенности. Так тошнота у маленького ребенка сразу вызывает рвоту, причем эта рвота пищей, которая была съедена несколько часов назад. Укратить такую рвоту очень сложно и она сложно поддается коррекции, так как возникает она из-за того, что раздражаются оболочки мозга при повышенном давлении. Головная боль у новорожденного может проявляться так называемым «мозговым криком», при котором малыш очень сильно плачет и имеет характерную позу из закидыванием головы назад. Если отек мозга развивается на фоне инфекционного процесса в виде энцефалита или менингита, то к системным проявлениям также относится повышение температуры тела, как реакция на инфекционный процесс. Но особенностью новорожденных деток также является то, что температура может и не повышаться, но это не исключает инфекционный процесс.

Отек паренхимы головного мозга у новорожденных также сопровождается и локальными симптомами. Эти симптомы появляются, когда происходит компрессия определенных участков коры мозга. Чаще это проявляется парезом или параличем определенного участка тела или у новорожденных чаще появляются судороги. Судороги могут начинаться с простого дрожания подбородка и за несколько секунд могут распространяться на все тело. Нередко выявляется мелко-амплитудный тремор, кратковременные задержки дыхания, нарушения зрения с горизонтальным нистагмом. Имеют место также фокальные и генерализованные судороги. Одним из специфических симптомов у новорожденных, которые свидетельствуют о начале процесса повреждения коры – это закатывание глаз.

Также характерны при отеке, который нарастает постепенно, появление группы симптомов, таких как повышение возбудимости. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных и сухожильных рефлексов, мышечной дистонией, тремором конечностей и подбородка, эмоциональной лабильностью.

Синдром вегетативных дисфункций также бывает при отеке. Манифестирует мраморностью кожных покровов, переходящим цианозом, нарушением ритма дыхания и сердечной деятельности, расстройствами терморегуляции и дисфункцией желудочно-кишечного тракта с явлениями пилороспазма, постоянными срыгиваниями, усилением перистальтики, запорами, рвотой, стойкой гипотрофией. Эти симптомы могут быть изолированны и могут первыми проявляться, тогда уж сложно подумать об отеке.

Отек головного мозга у новорожденного при родах чаще бывает при сопутствующих родовых травмах. Тогда первые признаки могут начаться уже после рождения, когда ребенок не может вдохнуть или у него начинаются судороги. Это является прямым показанием к проведению реанимационных мероприятий.

Говоря о распространении отека, нужно отметить несколько видов этой патологии, которые отличаются клинически.

Умеренный отек головного мозга у новорожденных – это когда процесс распространяется не настолько быстро и хорошо поддается коррекции. Морфологические изменения в головном мозге при данном степени в дальнейшем не приводят к выраженному органическому неврологическому дефициту.

При этом отмечаются приходящие нарушения гемоликвородинамики с легким гипертензионным синдромом, диапедезные субарахноидальные кровоизлияния, локальные зоны отека головного мозга. Клинические проявления также могут быть минимальны.

Перивентрикулярный отек головного мозга у новорожденных – это отек в области вокруг желудочков. Чаще такой отек наблюдается при ишемических повреждениях мозга вследствие острой или хронической гипоксии ребенка внутриутробно или уже в родах. Такой вид отека при своевременной диагностике не имеет быстрого распространения с риском вклинения мозга. Но могут быть другие осложнения.

Отек желудочков головного мозга у новорожденных часто бывает, как следствие внутрижелудочного кровоизлияния. Это приводит к увеличению их в объеме, что давит на паренхиму вокруг желудочков и вызывает отек. Тогда клиника такого отека развивается на фоне симптомов нарушения сознания ребенка.