Содержание скрыть

Тактика оказания неотложной помощи

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.

3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

Пункты 1-3 обязательны!

4. При нормальном артериальном давлении:

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

5. При артериальной гипертензии:

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

— нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

— уложить больного, приподняв изголовье;

— допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

7. При выраженной артериальной гипотензии

— уложить больного, приподняв изголовье;

— допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.

8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).

Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

Перечень основных медикаментов:

1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.

2. *Кислород, м3

3. *Морфин 1% — 1,0 мл, амп.

4. *Натрия хлорид 0,9% — 400,0 мл, фл.

5. *Натрия хлорид 0,9% — 5,0 мл, амп.

6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.

7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.

8. *Нитроглицерин 0,1% — 10,0 мл, амп.

9. *Фуросемид 1% — 2,0 мл, амп.

10. *Диазепам 10 мг — 2,0 мл, амп.

11. *Допамин 0,5% — 5 мл, амп.

12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Декстроза 5% — 400,0, фл.

2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.

3. Нитроглицерин, аэрозоль

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

1. Уменьшение влажности кожных покровов.

2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.

3. Улучшение субъективных ощущений — уменьшение одышки и ощущения удушья.

4. Относительная нормализация артериального давления.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

Механизм развития острой левожелудочковой сердечной недостаточности

Патогенез

В патогенезе сердечной астмы и отека легких как проявления острой сердечной недостаточности играет роль ослабление работы чаще всего левого желудочка (в отдельных случаях только левого предсердия или левого предсердия одновременно с левым желудочком) при удовлетворительной функции правого сердца, что приводит к внезапному переполнению кровью легочных сосудов. В результате этого резко повышается артериальное давление в легочных венах и капиллярах, а затем и в артериальных капиллярах, увеличивается проницаемость капилляров, снижается коллоидальное осмотическое давление, нарушается газообмен, жидкая часть крови пропотевает в альвеолы, образуя пену и заполняя их жидкостью, т. е. развивается отек легких. Этому способствует задержка в организме воды и натрия. В начальной стадии отечная жидкость скопляется в стенках альвеол, они набухают, площадь соприкосновения с воздухом уменьшается (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек).

У больных с сердечно-сосудистой патологией ведущим механизмом развития острой сердечной недостаточности левого типа является повышение гидростатического давления в сосудах малого круга. Уровень его в легочных капиллярах в норме составляет 0,7-1,5 кПа (5- 11 мм рт. ст.), в то время как в артериальном колене периферических капилляров — 4,3 кПа (32 мм рт. ст.). Даже небольшое повышение гидростатического давления в легочных капиллярах может создать опасность транссудации жидкости в интерстициальное пространство. При давлении в легочных капиллярах 3,7-4 кПа (28-30 мм рт. ст.), когда оно уравнивается с онкотическим давлением крови, жидкая часть крови проникает в ткань легких. Вначале развивается интерстициальный отек легких, переходящий в альвеолярный.

С уменьшением концентрации белков в плазме вероятность пропотевания жидкости в интерстициальное пространство возрастает при гораздо меньшем уровне гидростатического давления. Отек легких как одно из тяжелых проявлений недостаточности левых отделов сердца всегда вначале развивается в связи с повышением давления в легочных капиллярах. В последующем он может поддерживаться только за счет снижения онкотического давления крови вследствие обильного пенообразования и развития гипопротеинемии, несмотря даже на значительное снижение давления в легочных капиллярах.

Повышение транссудации в интерстициальное пространство усиливает лимфатический отток из легких в 4-8 раз. Однако при этом дренируется не более 10 % транссудата и в основном белки. Из-за скопления жидкости в межклеточной ткани затрудняется диффузия газов — усугубляется гипоксия, а это в свою очередь способствует развитию ацидоза. В последующем уже недоокисленные продукты и повышение концентрации водородных ионов являются пусковым механизмом агрегации эритроцитов и тромбоцитов, микроателектазирввания и, как следствие этого, сброса крови через невентилируемые участки легких справа налево. Наряду с этим продолжает прогрессировать, гипоксия, усиливается проницаемость альвеолокапиллярных мембран, в альвеолы проникают форменные элементы крови.

Принято считать, что при гипоксии помимо активации симпатикоадреналовой системы высвобождаются гистамин, серотонин, кинины и простагландины, которые оказывают прессорное действие на легочные сосуды. Впоследствии под их влиянием еще больше повышается гидростатическое давление, нарушается целостность капиллярных мембран и увеличивается их проницаемость. Кроме того, при ценообразовании резко нарушаются воспроизводство и активность сурфактанта (поверхностно-активного липопротеидного комплекса), а затем усугубляется отек легких и гипоксия.

Приведенные выше патогенетические механизмы развития острой сердечной недостаточности левых отделов сердца редко существуют самостоятельно. Они чаще всего включаются в общий патогенез сердечной недостаточности, пусть еще нерезко выраженной, но уже существующей, на фоне которой и возникают сердечная астма или отек легких. Конечно, острая сердечная недостаточность левопредсердного типа может возникнуть на фоке кажущегося полного благополучия, например, во время родов у женщины с чистым митральным стенозом, при гипертоническом кризе, но такие случаи наблюдаются реже, чем возникновение острой сердечной недостаточности левого типа на фоне хронической.

Причиной появления приступов сердечной астмы и развития отека легких может быть не только ослабление работы левого желудочка при сохранной функции правого с описанными выше изменениями и нарушениями газообмена в легких. Этому может способствовать ряд факторов. Прежде всего, следует отметить нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы; не случайно приступы удушья наблюдаются обычно ночью. Сон понижает чувствительность центральной и вегетативной нервной системы, что ухудшает газообмен в легких, не вызывая компенсаторной гипервентиляции; в результате ночью резко увеличивается застой крови, развивается спазм бронхиол и транссудация в альвеолах; больной просыпается в состоянии тяжелого удушья. Имеет значение также повышение тонуса блуждающего нерва, наблюдающееся обычно ночью, что при наличии атеросклеротических изменений в венечных артериях сердца может предрасполагать к их спазму; этот фактор при гипертонической болезни, коронарном атеросклерозе, аортальной недостаточности еще более ухудшает и без того неполноценное кровоснабжение левого сердца, вызывая его выраженную недостаточность. Наконец, определенную роль играет усиленная в горизонтальном положении гиперволемия — увеличение массы циркулирующей крови, вызывающая повышенный приток крови к ослабленному левому сердцу.

Патогенез острой недостаточности левых отделов сердца сложен и в ряде случаев не совсем ясен. Например, у больных острым инфарктом миокарда, осложненным истинным кардиогенным шоком, отек легких развивается не всегда, несмотря на значительное снижение нагнетательной и сократительной функции миокарда. Исследования показали, что у больных с истинным кардиогенным шоком уровень диастолического давления в легочной артерии (ДДЛА), отражающего давление наполнения левого желудочка, может быть разным (от 1,6 до 5,6 кПа — от 12 до 42 мм рт. ст.). Не было отмечено четкой зависимости между развитием отека легких и уровнем ДДЛА. Отек легких наблюдался как при низких, так и при высоких его значениях. Очевидно, у этой категории больных важным решающим фактором развития отека легких является чрезмерное высвобождение гистамина, кининов, нарушение проницаемости альвеолокапиллярных мембран.

Сердечная астма и отек легких — наиболее тяжелые проявления острой недостаточности левых отделов сердца. В клинике часто приходится наблюдать больных со скрытыми формами острой сердечной недостаточности, особенно среди больных острым инфарктом миокарда.

При оценке функциональных возможностей сердечной мышцы у больных с различной выраженностью острой сердечной недостаточности в последнее время большое значение придается мониторному контролю за показателями центральной гемодинамики. В этих целях проводится катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии с последующим определением в них давления, а также измеряется минутный объем сердца и рассчитывается работа левого желудочка. Показано, что центральное венозное давление не отражает функцию левого желудочка; для этого предпочтительно ориентироваться на диастолическое давление в легочной артерии или «заклинивающее» легочно-капиллярное давление.

Для суждения о резервных возможностях сократительной функции левого желудочка используют метод объемных нагрузок сердца. После определения ДДЛА и сердечного выброса в правые отделы сердца не менее двух раз быстро вводят до 50 мл реополиглюкина с последующей регистрацией исследуемых гемодинамических параметров. Затем строят кривую функции левого желудочка. У больных с сердечной недостаточностью прироста сердечного выброса практически не наблюдается, хотя давление наполнения левого желудочка повышается значительно даже при небольшом объеме введенного раствора. Кривая функции левого желудочка уплощена и смещена вправо и вниз. При удовлетворительной и хорошей сократительной функции миокарда кривая функции левого желудочка смещается влево и вверх: увеличение сердечного выброса не сопровождается значительным повышением конечного диастолического давления. Следует иметь в виду, что параллелизм между увеличением конечного диастолического объема желудочка и повышением конечного диастолического давления в нем имеется не всегда. По степени прироста объема к давлению оценивают податливость (compliance) миокарда. При увеличении ригидности миокарда и потере упругих свойств прирост давления может быть гораздо большим, чем прирост конечного диастолического объема.

Определение исходных показателей гемодинамики дает представление о варианте гемодинамических нарушений с последующим выбором корригирующей терапии в зависимости от резервных возможностей миокарда и степени выраженности сердечной недостаточности.

«Механизм развития острой левожелудочковой сердечной недостаточности» – раздел Неотложные состояния

Использованные источники: www.medeffect.ru

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

патогенез отека легкого при острой левожелудочковой недостаточности

Схема патогенеза острой сердечной недостаточности

Усугубляет течение острой левожелудочковой сердечной недостаточности то обстоятельство, что непораженный правый желудочек перекачивает кровь к левому, который не способен перевести венозный возврат крови в адекватный сердечный выброс. В полости левого желудочка остается остаточный диастолический объем крови, и по мере увеличения этого объема повышается диастолическое давление в левом желудочке. Повышение давления в полости левого желудочка ведет к повышению давления в левом предсердии и развитию застоя в венозной сосудистой части малого круга кровообращения (пассивная, венозная, ретроградная гипертензия в малом круге кровообращения). В переполненных кровью легочных венах и капиллярах резко повышается гидростатическое давление. Патофизиологическими предпосылками к возникновению острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются неблагоприятные условия кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, когда он осуществляется только в фазу диастолы и имеет прерывистый характер, в отличие от кровотока по коронарным сосудам правого желудочка. В результате этого любое снижение сердечною выброса вызывает выраженное уменьшение коронарного кровотока и еше большее ослабление сократительной способности миокарда. Уменьшение ударного объема крови левого желудочка обусловливает уменьшение системного кровотока и увеличение связанной с ним циркуляторной гипоксии, что служит пусковым механизмом активации симпатико-адреналовой системы, представляющей собой защитно-приспособительную реакцию на стрессовую ситуацию. Активация симпатико-адреналовой системы вызывает увеличение образования катехоламинов, в результате чего возникает генерализованная вазоконстрикция (повышается АД), усиливается сократительная способность миокарда, развивается тахикардия (компенсация уменьшенного минутного объема сердца). Все это обеспечивает поддержание кровообращения на определенном уровне. Этот защитный механизм обладает малыми резервными возможностями и быстро истощается. Гипоксия не только является пусковым механизмом симпатико-адреналовой системы, но и активизирует высвобождение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, хининов, простагландинов), под влиянием которых возникает спазм сосудов малого круга кровообращения, что еще больше повышает гидростатическое давление в них и увеличивает проницаемость капилляров. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения способствует развитию сердечной астмы и отека легких. Не менее важным защитным компенсаторным механизмом при острой и подострой сердечной недостаточности является увеличение сокращения миокарда согласно закону Франка—Старлинга, сущность которого заключается в том, что сила сердечных сокращений зависит от исходной длины миофибриллы, т.е. сила сокращения миокарда определяется степенью растяжения ее непосредственно перед началом сокрашения. Большое значение имеет этот механизм при увеличении преднагрузки (повышенном венозном возврате к сердцу). КЛИНИКА. Отмечаются резкая бледность кожи (вазоконстрикиия периферических сосудов), тахикардия. Пульс нитевидный, легко сжимаемый или вообще плохо определяется. Одышка при левожелудочковой сердечной недостаточности характеризуется учащением дыхания (тахипноэ) без заметных изменений его глубины и ритма. Как правило, одышка бывает сердечного происхождения — инспираторная, но при левожелудочковой сердечной недостаточности присоединяется экспираторный компонент. Перкуторно выявляют увеличение размеров сердца за счет левого желудочка (смещение левой границы сердца), что подтверждается рентгенологически. Аускультативно устанавливают резкое ослабление тонов, а над верхушкой сердца 1 тон не выслушивается. Клинический опыт показывает, что у детей первого года жизни выявление III тона (протодиастолический ритм галопа), как правило, показатель наличия миокардита. Физиологический III тон встречается у детей более старшего возраста (5—10 и более лет), причем он выслушивается только в горизонтальном положении ребенка и исчезает при переходе в вертикальное. Важный дифференциально-диагностический показатель функциональной природы III тона — зависимость его появления и исчезновения от фаз дыхания (вдоха и выдоха). ЦВД при острой левожелудочковой сердечной недостаточности остается в пределах нормы или несколько повышается. Для острой левожелудочковой сердечной недостаточности характерно увеличение ОЦК, которое обусловлено: I) перемещением жидкости из интерстициального пространства (повышение гидростатического давления); 2) выбросом дополнительного объема крови из депо; 3) повышением реабсорбции натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев. Увеличение ОЦК в определенной мере можно рассматривать как защитный компенсаторный механизм, возникающий в ответ на недостаточный выброс левого желудочка.

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

Патогенез отека при левожелудочковой сердечной недостаточности

В дальнейшем, из-за застоя нарушается функция печени, подключается следующий патогенетический фактор —снижение онкотического давления в кровеносном русле. Кроме того, пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что еще более усиливает задержку Na.

Патогенез отеков при циррозе печени.

Жидкость в основном скапливается в органах брюшной полости, из которых кровь оттекает по воротной вене. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом. Такая локализация связана с тем, что при циррозе печени нарушается внутрипеченочная гемодинамика, следствием чего является застой крови в портальной вене. Это ведет к повышению гидростатического давления в венозном отделе капилляров и ограничению резорбции жидкости из интерстиция органов брюшной полости. Этому же способствует и снижение онкотического давления плазмы крови из-за гипоальбуминемии, т.к. при циррозе печени нарушается синтез белков. Сосуды оказываются полупустыми, т.к. жидкость в них плохо удерживается и хуже возвращается из интерстиция. Объем циркулирующей крови уменьшается из-за застоя крови в портальной системе. Искажение структуры и обструкция печёночных синусоидов и лимфатических сосудов ведёт к повышению лимфообразования. Лимфа пропотевает с поверхности печени в брюшную полость.

Возникает выраженная артериальная гиповолемия. По известной цепочке —ренин -> ангиотензин II-> альдостерон -> NaCl -> H2O —происходит накопление солей и воды в организме, которая продолжает перемещаться в интерстициальное пространство, особенно органов брюшной полости.

Пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что приводит к еще большим сдвигам в водно-солевом обмене.

Использованные источники: studfiles.net

Патогенез отека при левожелудочковой сердечной недостаточности

Левожелудочковую недостаточность чаще вызывают:
(1) ИБС;
(2) гипертензия;
(3) пороки аортального и митрального клапанов;
(4) заболевания миокарда.

Морфологические и клинические проявления левожелудочковой ХСН наблюдаются в основном в результате застоя в малом круге кровообращения, стаза крови в левых камерах сердца и гипоперфузии тканей, вызывающей дисфункцию органов.

Морфология. Изменения в сердце различаются в зависимости от заболевания. Могут присутствовать значительные структурные нарушения, например инфаркт миокарда либо деформация, стеноз или клапанная недостаточность. За исключением левожелудочковой недостаточности, вызванной митральным стенозом или редкой рестриктивной кардиомиопатией, левый желудочек обычно гипертрофирован и часто расширен, иногда значительно.

Микроскопические изменения неспецифичны и заключаются в основном в гипертрофии кардиомиоцитов и интерстициальном фиброзе различной степени. Нарушение функции левого желудочка вызывает расширение левого предсердия и повышает риск развития фибрилляции предсердий. В свою очередь, это приводит к застою крови, особенно в предсердном ушке, которое служит обычным местом образования тромба.

Застой крови в легких и отек делают их тяжелыми и влажными. В легких возможны следующие изменения (перечислены по усилению тяжести):
(1) периваскулярный и интерстициальный отек, особенно в междольковых перегородках, ответственный за появление В-линий Керли, видимых на рентгенограмме грудной клетки;
(2) прогрессирующее отечное расширение альвеолярных перегородок;
(3) накопление отечной жидкости в пространстве альвеол.

патогенез отека легкого при острой левожелудочковой недостаточности

В отечной жидкости альвеолярных пространств присутствует некоторое количество эритроцитов, которые поглощаются макрофагами, сохраняющими высвободившееся из гемоглобина железо в форме гемосидерина. Эти нагруженные гемосидерином макрофаги служат маркером ранее произошедших эпизодов отека легких, поэтому такие макрофаги называют клетками сердечных пороков.

Ранние симптомы левожелудочковой недостаточности клинически могут быть совсем незначительными и обычно связаны с полнокровием и отеком легких. Наиболее ранними симптомами являются кашель и диспноэ (одышка), возникающие сначала при физической нагрузке, а потом и в покое. По мере прогрессирования сердечной недостаточности усиливающийся отек легких может привести к ортопноэ (одышка появляется в положении лежа, однако в вертикальном положении состояние улучшается), что заставляет пациента спать полусидя.

Возможна ночная пароксизмальная одышка (одышка, возникающая ночью, может быть настолько тяжелой, что у пациента появляется чувство удушья). При возникновении фибрилляции предсердий аритмия характеризуется некоординированным, хаотическим сокращением предсердия, при этом застой крови в левом предсердии существенно повышает риск тромбоза и тромбоэмболического инсульта.

Уменьшение сердечного выброса вызывает снижение перфузии почек, что приводит к активации РААС. В свою очередь, это индуцирует задержку соли и воды и увеличение объема интерстициальной и внутрисосудистой жидкости — компенсаторные эффекты, способствующие развитию отека легких или усиливающие его.

Если гипоперфузия почек становится достаточно выраженной, нарушение экскреции азотистых продуктов приводит к развитию азотемии (называемой преренальной азотемией соответственно ее сосудистому происхождению). В далеко зашедших случаях ХСН развившаяся церебральная гипоксия может вызвать гипоксическую энцефалопатию, характеризующуюся возбудимостью, уменьшением объема внимания и беспокойством. На терминальной стадии ХСН это состояние может перейти в ступор и кому.

Левожелудочковую недостаточность по клиническим характеристикам подразделяют на систолическую и диастолическую. Систолическая сердечная недостаточность определяется недостаточным сердечным выбросом (недостаточностью насосной функции), поэтому ее могут вызвать любые состояния, нарушающие нормальную сократительную функцию левого желудочка.

При диастолической сердечной недостаточности сердечный выброс в состоянии покоя относительно сохранен, однако левый желудочек аномально ригидный или его способность расслабляться во время диастолы ограничена каким-то другим образом. В результате сердце неспособно увеличивать выброс в ответ на повышение метаболических потребностей периферических тканей (например, во время физической нагрузки). Кроме того, поскольку левый желудочек не может нормально расширяться, любое повышение давления наполнения тотчас же сказывается на кровообращении в легких, вызывая быстрое развитие отека легких (мгновенный отек легких), который может быть тяжелым.

Диастолическая сердечная недостаточность наблюдается преимущественно у пациентов старше 65 лет и чаще у женщин. Наиболее частой причиной ее развития является гипертензия. К другим факторам риска относят сахарный диабет, ожирение и двухсторонний стеноз почечных артерий. Снижение способности левого желудочка расслабляться и наполняться может быть следствием фиброза миокарда (как это бывает при кардиомиопатиях и ИБС), инфильтративных расстройств, ассоциированных с констриктивной кардиомиопатией (например, при амилоидозе сердца) и констриктивным перикардитом.

Диастолическая сердечная недостаточность также возможна у пожилых пациентов в отсутствие каких-либо известных предрасполагающих факторов как крайнее выражение нормальной потери эластичности сердца с возрастом.

Использованные источники: medicalplanet.su

Симптоматика, первая помощь и лечение при левожелудочковой недостаточности

Нормальное функционирование сердечной деятельности определяется ритмом миокарда, мышечной силой и эластичностью миокардинальных волокон. Левожелудочковая недостаточность формирует деформацию сократительной системы не справляющейся с полноценным выбросом крови. Сбой приводит к тому, что легочные сосуды переполняются кровью. Это чревато нарушением газообмена и скачком давления в легких. Вытесненная за стенки капилляров плазма заполняет альвеолы, вызывая отек дыхательного органа, а газ из альвеол образует пену.

патогенез отека легкого при острой левожелудочковой недостаточности

Причины

Левожелудочковая сердечная недостаточность формируется при сердечной патологии, которая вызовется многими причинами, в частности врождённым пороком. В некоторых случаях симптомы левожелудочковой недостаточности появляются при избытке жидкости, что связано с почечными проблемами.

В числе факторов появления болезни находится гипертензия, атеросклероз, высокий уровень вязкости крови.

Если игнорировать грозные признаки и не уделить им самого пристального внимания, то сердечная недостаточность может дать осложнения во многих жизненно важных системах организма или стать причиной летального исхода. Специалисты полагают, что левожелудочковая патология является синдромом, вызванным следующими причинами:

  • нефритом;
  • ишемией;
  • гипертензией;
  • аритмией;
  • ревматическим пороком аорты;
  • склеротической деформацией коронарных сосудов;
  • сифилисным аортитом;
  • инфарктом левого желудочка;
  • анемией в тяжелой стадии;
  • операционным вмешательством в больших объемах;
  • злоупотреблением наркотиками, токсическими веществами, алкоголем.
патогенез отека легкого при острой левожелудочковой недостаточности

Отек легких

Медики различают острый и хронический вид патологии, зависящий от скорости ее развития. В первом случае наблюдается стремительное нарастание симптомов в виде отека легких, астмы, кардиогенного шока. Второй вариант проявляется более сдержанно. Его отличительная черта – это застой крови, в ней содержится недостаточно кислорода, из-за дефицита которого остальные органы испытывают голодание. Первыми рискуют почки, нарушение их функционирования вызывает отек ног. Со временем лишняя жидкость устремляется в брюшную полость, вызывая асцит.

Симптомы

Известно, что сердечные болезни схожи общей симптоматикой, проявляющейся болью в области грудины, шеи, челюсти, левой лопатки и локтя. Левожелудочковая недостаточность имеет свои характерные особенности, в числе которых:

патогенез отека легкого при острой левожелудочковой недостаточности
  • появление аритмии;
  • лихорадки;
  • скачков температуры и давления;
  • атипичных болей в животе и в спине;
  • одышки;
  • отечности конечностей;
  • головокружения и обмороков;
  • кашля с мокротой и кровью;
  • ортопноэ;
  • эмфиземы, вызванной неподвижным положением легким;
  • асцитом (скопление жидкости в животе);
  • левосторонним гидротораксом.

Отличительной особенностью заболевания является часто возникающая синюшность кожных покровов, увеличение печени и шейных вен.

Причины патологии заключаются в попадании крови в легкие и в пресыщении сосудов малого круга кровообращения.

Методы диагностики

Левожелудочковая недостаточность диагностируется специальным медицинским оборудованием, на котором проводится УЗИ, ЭКГ, рентген, радиоизотопная вентрикулография и ПЭТ. Рентгенограмма обнаруживает застой крови и легочную отечность, ЭКГ показывает преобладание левого желудочка и признаки недостаточности и дистрофии.

ЭКГ

Лабораторные анализы показывают склеивание тромбоцитов, снижение кислорода в крови, изменение газообмена в альвеолах, развитие отека, повышения проницаемости в легочной ткани и уровня углекислоты. При осмотре больного врач может обнаружить при аускультации систолический шум, активацию верхушечного толчка и сдвиг левой границы сердца.

Стадии патологии

В начале болезни симптомы практически незаметны и дают знать о себе лишь при физических нагрузках. Нарушения функционирования левостороннего желудочка можно обнаружить в ЭКГ.

  1. Патогенез средней стадии синдром отличается наличием постоянных болей, не прекращающихся никогда.
  2. Тяжелая форма проявляется необратимыми изменениями и трудно поддается коррекции.

Медикаментозное лечение

После того, как комплексное обследование и визуальный осмотр подтвердил, что у пациента есть левожелудочковая недостаточность, лечение подбирается в соответствии с тяжестью и особенностями заболевания.

Несмотря на консервативность терапии, грамотный подбор препаратов позволяет достичь положительной ремиссии и купировать рецидивы. Одновременно проводится коррекция заболеваний, спровоцировавших сердечную патологию.

При хронической форме эмоциональная стабильность является главным условием для достижения успеха. Больному назначают:

  • диуретики, разгружающий малый круг кровообращения;
  • гипотензивные медикаменты;
  • принимают меры по недопущению отека легких и рекомендуют рецепты народной медицины.

В случае развития острого процесса больной подлежит немедленной госпитализации, где принимаются меры, по снижению интенсивности обменных реакций и дефицита кислорода, Если синдром имеет приступообразный характер, возникающий обычно в ночное время, то он свидетельствует о сердечной астме, при которой ощущается удушье и появляется страх смерти. В случае прогрессирования патологии формируется отек легких, для которого характерны звонкие хрипы. В такой ситуации больной нуждается в неотложной помощи.
Для лечения заболевания применяются препараты:

Дроперидол

  • морфин, снижающий показатели АД;
  • быстродействующие диуретики фуросимид и урегит, назначаемые внутривенно;
  • бета-блокираторы;
  • оксибутат натрия, расширяющий сосуды;
  • дроперидол, обладающий седативным эффектом;
  • нитроглицерин, уменьшающий возврат венозной крови;
  • добутрекс и допамин, активирующийсократительную функцию сердца при гипертензии;
  • нитропруссид натрия, используемый только в тяжелых ситуациях.

Ученые не отрицают и положительного воздействие трав, например, полевого хвоща. Обычно берут 4 ложки сырья, заваривают 2-мя стаканами кипятка и пьют на протяжении дня вместо чая.

В запущенной стадии прибегают к аорто-коронарному шунтированию, к пересадке искусственного желудочка или всего органа.

Первая помощь при приступе

В случае острой желудочковой недостаточности больному нужно оказать неотложную помощь, которая заключается в следующем алгоритме действий:

  • человека фиксируют в положении сидя, а при наличии гипертензии – полусидя;
  • при отеке необходимо использовать любой пеногаситель, например, кислородный ингалятор;
  • под язык желательно положить таблетку нитроглицерина или капнуть 1 каплю 1% спиртовой жидкости.

Если верхнее давление ниже 100 мм рт. ст., то препарат может навредить.
Удушье хорошо снимают наркотические анальгетики, которые быстро купируют боль, страх и беспокойство.

  • При отсутствии под рукой лекарственных средств на конечности накладывают жгуты, снижающие нагрузку на орган и разгружающие кровеносную систему. Жгуты можно использовать максимум на 15 минут при условии, что давление у человека находится не ниже нормы.
  • Народная медицина рекомендует прибегать к теплым ножным горчичным ваннам, а в экстренных случаях для снятия застойных легочных процессов – к кровопусканию.
  • После принятия необходимых мер пациент должен быть направлен скорой помощью в стационар.

Прогнозы

При любом патогенезе благоприятный исход вполне реален. Точная диагностика и качественное лечение минимизирует осложнение и избавляет человека от страданий. Предотвращению рецидивов способствует соблюдение рекомендаций лечащего доктора.

Видео

Как очистить сосуды от холестерина и избавиться от проблем на всегда?!

Причиной проявления гипертонии, высокого давления и ряда других сосудистых заболеваний являются забитые холестерином сосуды, постоянные нервные перенапряжения, продолжительные и глубокие переживания, многократные потрясения, ослабленного иммунитета, наследственность, труд в ночное время, воздействие шума и даже большое количество употребления поваренной соли!

Согласно статистике, около 7 миллионов ежегодных случаев смерти можно связать с высоким уровнем артериального давления. Но исследования показывают, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны!

Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью , в котором раскрыт секрет избавления от холестерина и приведении давления в норму. Читать статью.

Использованные источники: sosudoved.ru

Острая левожелудочковая недостаточность это отек легких

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Недостаточная сократительная способность левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы и отека легких.

Оглавление:

  • Острая левожелудочковая недостаточность это отек легких
  • Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности
  • Обзор левожелудочковой недостаточности: причины, первая помощь, лечение
  • Причины патологии
  • Характеристика и симптомы патологии
  • Хроническая левожелудочковая недостаточность
  • Острая форма патологии
  • Первая помощь при острой форме
  • Лечение
  • Медикаментозное лечение
  • Хирургическое лечение
  • Прогноз
  • Острая левожелудочковая недостаточность отек легких
  • Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)
  • Похожие статьи :
  • Кардиогенный отек легких у детей
  • Кардиальная астма
  • Хроническая сердечная недостаточность ( ХСН )
  • Острая сердечная недостаточность у ребенка. Синдром малого сердечного выброса
  • Интересная информация
  • Полезные статьи
  • Свежие записи
  • Популярные статьи
  • Отек легких: признаки, виды, диагностика, неотложная помощь
  • Причины заболевания
  • Симптомы заболевания
  • Диагностика заболевания
  • Лечение
  • Профилактика отека легких
  • Прогноз
  • Левожелудочковая недостаточность: причины, формы, признаки, диагностика, помощь, терапия
  • Какой бывает левожелудочковая недостаточность?
  • Что может привести к острой левожелудочковой недостаточности?
  • Каковы симптомы левожелудочковой недостаточности?
  • Диагностика и дифференциальный диагноз
  • Как оказать помощь больному с острой левожелудочковой недостаточностью?
  • Что вызывает хроническую левожелудочковую недостаточность?
  • Какие симптомы отмечаются при хронической левожелудочковой недостаточности?
  • Диагностика хронической сердечной недостаточности
  • Возможно ли вылечить хроническую левожелудочковую недостаточность навсегда?

Острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением острого инфаркта миокарда, иногда возникает при гипертонических кризах, поражениях головного мозга, острых пневмониях, лучевых поражениях, отравлениях и т. д. В результате различных причин повышается давление в артериях малого круга кровообращения, начинается пропотевание жидкости в ткани, окружающие легочные артериолы капилляры (стадия интерстициального отека), и затем жидкая часть крови выходит в просвет легочных альвеол (наступает стадия альвеолярного отека).

Приступ развивается обычно остро, чаще вечером или ночью. Возникает удушье, чувство нехватки воздуха, слабость, кашель, сначала сухой, а затем с отхождением розоватой пенистой мокроты. Тоны сердца глухие. Одышка носит инспираторный характер (затруднен вдох). В этом случае говорят о развитии сердечной астмы.

В дальнейшем быстро развивается цианоз, сухие хрипы в легких сменяются мелкопузырчатыми влажными (вначале в нижних отделах, затем распространенными), явления дыхательной недостаточности нарастают. Развивается отек легких.

• Посадить больного (лежать ему нельзя!) или поднять головной конец кровати.

обеспечить приток свежего воздуха, начать оксигенотерапию;

•Нитроглицерин под язык по 1 таб. каждые 3—4 мин (до 4 шт.),

• Морфин 1 %-ный — 1 мл подкожно или 0,5 мл подкожно, а 0,5 мл внутривенно с 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия. Вводить всю дозу морфина внутривенно может быть опасно из-за возможности остановки дыхания.

• Лазикс (фуросемид) 1 %-ный—2—6 мл (20—60 мг) с 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия внутривенно. Вводить в отдельном шприце — несовместим с большинством препаратов!

»Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин) по 1 мл с 10—20 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия (если нет инфаркта миокарда, брадикардии и других противопоказаний);

• Пентамин 5%-ный — 0,5 мл в 20 мл 0,9%-ного раствора хлорида

• Натрия или 40%-ного раствора глюкозы (перемешать!) вводят внутривенно в течение 5—10 мин, каждые 3 мин измеряют артериальное давление, введение прекращают при снижении артериальное давление на’/ от исходного. Пентамин оказывает хороший эффект, но его нельзя применять при артериальное давление ниже 150 и 90 мм рт. ст.

• При развитии отека легких на фоне пониженного артериального давления вводят преднизолон 3—5 мл (90—150 мг) внутривенно.

При отсутствии необходимых медикаментов больному на бедра и плечи накладывают жгуты (можно из подручных средств) — для ограничения объема циркулирующей крови. Можно также ввести внутривенно смесь следующего состава: в шприц объемом 10 мл набирают 2—3 мл 96°-ного этилового спирта, остальной объем заполняют водой для инъекций или изотоническим раствором хлорида натрия. Оказывает пеногасящий эффект. Больному с остройлевожелудочковой недостаточностью необходимо вызвать кардиологическую или хотя бы линейную врачебную бригаду. Все больные подлежат обязательной госпитализации в кардиологическое отделение после купирования отека легких. Транспортировка осуществляется на носилках с поднятым головным концом или сидя.

Источник: левожелудочковой недостаточности: причины, первая помощь, лечение

Из этой статьи вы узнаете: причины левожелудочковой недостаточности, что это за заболевание. Какими методами диагностируют и лечат патологию.

Левожелудочковая недостаточность – это такое состояние сердца, при котором левый желудочек не способен выбрасывать в аорту достаточный объем крови. Из-за этого венозная кровь застаивается в малом (легочном) круге кровообращения. Нарушается кровообращение в большом круге, что вызывает недостаточное кровоснабжение всех органов.

Хроническая левожелудочковая недостаточность – опасная патология, вылечить которую можно только на начальной стадии.

Острая левожелудочковая недостаточность часто приводит к летальному исходу и излечивается, только если медики быстро прибыли к пациенту. Немаловажную роль играет и правильно оказанная первая помощь.

Лечением левожелудочковой недостаточности занимаются кардиолог и кардиохирург.

Причины патологии

Недостаточность левого желудочка провоцируют врожденные или приобретенные сердечно-сосудистые заболевания, такие как:

  • инфаркт миокарда левого желудочка;
  • хроническая ишемия сердца;
  • кардиомиопатии;
  • хроническая артериальная гипертензия;
  • стеноз аортального клапана;
  • недостаточность аортального клапана;
  • пороки митрального клапана;
  • миокардит (воспаление мышечного слоя сердца);
  • дефект межжелудочковой перегородки;
  • комплекс Эйзенменгера;
  • тетрада Фалло.

Повышают риск развития левожелудочковой недостаточности вредные привычки (алкоголизм, курение, наркомания), сидячий образ жизни или слишком интенсивные физические нагрузки. А также частые стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи, лишний вес, пожилой возраст.

Характеристика и симптомы патологии

Выраженность признаков зависит от стадии левожелудочковой недостаточности. На первоначальном этапе ее развития симптомы отсутствуют, а патология видна только на ЭКГ и УЗИ сердца. Поэтому очень важно вовремя проходить профилактический медосмотр, даже если вас ничего не беспокоит.

Хроническая левожелудочковая недостаточность

Это постоянная неспособность левого желудочка полноценно выбрасывать кровь, что приводит к нарушениям кровоснабжения всех органов и застою крови в легочном круге.

Признаки хронической формы:

Однако у людей, которые не занимаются физкультурой на регулярной основе, эти симптомы не имеют клинического значения, так как одышка и сильное сердцебиение и в норме появляются при резкой физической нагрузке высокой интенсивности.

Характерные симптомы: одышка при малой физической нагрузке (поход в магазин, передвижение по дому, бытовые дела), а со временем – и в покое, боли и тяжесть в правом подреберье (из-за нарушенного кровообращения увеличивается печень), синюшность губ, кашель, приступы сердечной астмы, асцит (отек брюшной полости).

Также возможны головные боли и головокружение из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга.

Проявления на ЭКГ, УЗИ сердца и рентгене:

Также с помощью этих методов диагностики можно выявить основное заболевание, которое спровоцировало левожелудочковую недостаточность.

Острая форма патологии

Острая левожелудочковая недостаточность – это резкое снижение эффективности работы левого желудочка. Развивается она во время инфаркта миокарда, гипертонического криза, разрыва межжелудочковой перегородки, острого стеноза аортального или митрального клапана, острой недостаточности одного из этих клапанов.

Так как функционирование левого желудочка нарушено, а правый желудочек в это же время работает нормально, повышается давление в легочном круге кровообращения. В связи с этим возникает отек легких.

А из-за резкого нарушения кровообращения во всех органах может развиться кардиогенный шок.

Симптомы острой недостаточности левого желудочка:

Если больной лежал, он принимает вынужденное сидячее положение, так как в горизонтальном симптомы усиливаются.

Также могут добавляться холодный пот, набухание вен на шее.

Выделение пенистой розовой мокроты, громкие хрипы, слышные на расстоянии, удушье, холодный пот, набухшие шейные вены.

При острой левожелудочковой недостаточности кардиогенный шок сочетается с отеком легких и его симптомами (описаны выше).

Здоровье и жизнь пациента зависят от скорости оказания квалифицированной медицинской помощи, а также от правильности первой помощи.

Проявления острой формы на ЭКГ:

  • Депрессия сегмента ST в 1, aVL и грудных отведениях.
  • Глубокий зубец S в 3 отведении.
  • Высокий зубец R в 1 отведении.
  • Высокий и широкий зубец P в 1 отведении.

Нажмите на фото для увеличения

Первая помощь при острой форме

Первое, что нужно сделать, – сразу же вызвать скорую помощь или, если пациент и так находится в больнице, позвать врача.

При оказании первой помощи крайне важно знать артериальное давление больного.

Если больной лежит, переведите его в сидячее или полулежачее положение, обязательно с опущенными вниз ногами.

Также для снятия нагрузки на сердце и легкие наложите жгуты на нижние конечности (на 15 см ниже паха).

Эти действия не выполняют при сильно пониженном давлении.

При кардиогенном шоке первая помощь заключается в обеспечении как можно скорейшего прибытия врачей. Сразу же вызовите скорую или немедленно доставьте человека в больницу самостоятельно.

Лечение

Оно может быть как медикаментозным, так и хирургическим, в зависимости от причины и степени тяжести.

Медикаментозное лечение

При хронической форме заболевания лекарства могут назначать как в таблетках, так и в уколах. При острой форме препараты вводят в виде инъекций, также применяют ингаляции.

Основные медикаменты для лечения:

При острой левожелудочковой недостаточности для неотложной помощи, кроме инъекций, используют ингаляции кислорода с антифомсиланом для устранения пенистой мокроты и облегчения дыхания.

Если у пациента кардиогенный шок, не вводят никаких медикаментов, снижающих давление.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке заключается в повышении давления хотя бы до 90 на 60 мм рт. ст. Для этого используют Добутамин, Допамин, Норэпинефрин или другие медикаменты.

Дальнейшее лечение больных, которые пережили острую левожелудочковую недостаточность, заключается в предотвращении повторного отека легких. В первую очередь назначают нитраты (Нитроглицерин) для снижения диастолического давления в легочной артерии. Если у пациента тяжелая артериальная гипертензия, назначают ганглиоблокаторы. В остальном лечение похоже с таковым при хронической форме недостаточности левого желудочка.

Хирургическое лечение

Оно направлено на устранение причины хронической левожелудочковой недостаточности или на восстановление кровообращения при инфаркте миокарда, который вызвал острую форму патологии.

При хронической форме, в зависимости от того, какое заболевание ее вызвало, проводят:

  1. Стентирование коронарных артерий.
  2. Протезирование аортального клапана.
  3. Протезирование митрального клапана.
  4. Закрытие дефекта межжелудочковой перегородки окклюдером.
  5. Радикальную коррекцию сложных пороков сердца (комплекса Эйзенменгера, тетрады Фалло).

При острой форме левожелудочковой недостаточности, вызванной инфарктом миокарда, которая сопровождается кардиогенным шоком, выполняют следующие операции:

  • Внутриаортальная баллонная контрпульсация – введение специального раздуваемого баллона, нагнетающего кровь в аорту.

Коронарная ангиопластика – расширение просвета коронарного сосуда для восстановления кровоснабжения сердечной мышцы.

Если же она вызвана острыми пороками клапанов, проводят срочное их протезирование.

Прогноз

При хронической форме прогноз зависит от стадии.

На начальных стадиях прогноз благоприятный. При правильном лечении можно добиться стойкого улучшения состояния пациента.

При острой форме прогноз относительно неблагоприятный. Даже если удалось снять отек легких, высок риск возникновения повторного. Если же полностью устранить причину острой левожелудочковой недостаточности с помощью хирургического вмешательства (например, экстренной трансплантации клапана или операции по восстановлению коронарного кровообращения), прогноз улучшается, но не является благоприятным.

При кардиогенном шоке в 88 % случаев наступает смерть. Часто она связана с несвоевременным оказанием медицинской помощи.

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Источник: левожелудочковая недостаточность отек легких

1046 вузов, 2197 предметов.

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологиисердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярногоотека легких(нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Причины сердечной астмы

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС(в т.ч.острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии),постинфарктногоиатеросклеротического кардиосклероза,острого миокардита,послеродовой кардиомиопатии,аневризмы сердца. Пароксизмальные формыартериальной гипертензиис высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступымерцательной аритмииитрепетания предсердийявляются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз,аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостнойопухоли сердца-миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения.

К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Патогенез сердечной астмы

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Симптомы сердечной астмы

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение.

Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Диагностика сердечной астмы

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза,рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких.

На ЭКГво время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироватьсяаритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Лечение сердечной астмы

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина (2-3 таблетки или 5-6 капель) сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или коринфара (1 таблетка) с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики – морфин или пантопон (в сочетании с атропином, при выраженной тахикардии – с пипольфеном, супрастином). В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (лазикс, фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция).

После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Прогноз и профилактика сердечной астмы

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС исердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

Сосудистый коллапс: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, клиника, неотложная помощь.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)

острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность — это состояние, при котoрoм работа левого желудочка не обеспечивает разгрузку малого круга кровообращения, в результате чего в последнем возникает явление застоя (нагрузка, падающая на левый желудочек сердца, превышает его возможность совершать работу).

Клинические проявления. Острая недостаточность левого жалудочка чаще возникает на фоне хронической сердечной недостаточности: при хронической ИБС, гипертонической болезни, ревматических пороках сердца. Она может возникнуть внезапно в следующих случаях: при острой ишемии и инфаркте миокарда, при остром миокардите, при острой интоксикации с поражением миокарда.

Отек легких — состояние, когда транссудация жидкости происходит в просвет альвеол, резко нарушает вентиляцию легких и газообмен, что быстро приводит к гипоксии. Отек легких — состояние, угрожающее жизни больного. Часто ему предшествует сердечная астма. Приступ сердечной астмы возникает обычно внезапно, чаще ночью с проявляется удушьем. Появляется одышка (40-60 дых. в мин.) с чувством нехватки воздуха. Нарастающая одышка вынуждает больного принять полусидячее положение. В легких сухие хрипы. При развитии отека легких появляется клокочущее дыхание, слышное на расстоянии. Выделяется пенистая мокрота, нередко розового цвета (за счет примеси крови). Кожные покровы больного бледные, выражены цианоз слизистых, акрацианоз. При аускультации в легких выслушивается большое количество влажных разнокалиберных хрипов нед всей их поверхностью.

Ведущий симптом — резкая одышка (удушье).

Резкая одышка (удушье) как один из ведущих признаков может быть также при бронхиальной астме, тромбоэмболии легочной артерии, спонтанном пневмотораксе, поражениях гортани ( гортанная астма).

Дифференциальный диагноз. При бронхиальной астме возникает затруднение при прохождении воздуха по мелким дыхательным путям (спазм, повышенная секреция слизистой бронхов). В основном затрудняется выдох , и одышка имеет экспираторный характер. Больной «глотнув» воздух, выдыхает его с трудом, длительно. В легких на фоне коробочного перкуторного звука может выслуживаться большое количество свистящих и жужжащих хрипов.

При эмболии крупных ветвей легочной артерии внезапно возникают острая сильная боль в груди, удушье, испуг, явления астрой правожелудочковой, сосудистой недостаточности, цианоз, нередко потеря сознания.

При эмболии мелких ветвей картина носит менее яркий характер. Отмечаются колющая боль в грудной клетке слева или справа, одышка, беспокойство, тахикардия, гипотония.

При развитии инфаркта легкого появляются кровохарканье, шум трения плевры, затемнение на рентгенограмме, напоминающее очаговую пневмонию.

Удушье при спонтанном пневмотораксе возникает внезапно вслед за болью в пораженной половине грудной клетки. Физикальные признаки пневмоторакса: тимпанический перкуторыый звук, ослабленное дыхание, смещение сердца в сторону пораженного легкого. Диагноз спонтанного пневмоторакса уточняется при рентгенологическое исследовании.

Гортанная астма возникает при затруднении прохождения воздуха через гортань и трахею вследствие ларингоспазма, отека слизистой (отек Квинке), воспаления (ложный или истинный круп). Отмечается резкое напряжение дыхательной мускулатуры, дыхание сопровождается характерным завывающим звуком.

Похожие статьи :

Кардиогенный отек легких у детей

Кардиальная астма

Хроническая сердечная недостаточность ( ХСН )

Острая сердечная недостаточность у ребенка. Синдром малого сердечного выброса

Интересная информация

Полезные статьи

Свежие записи

Популярные статьи

При копировании материала ссылка на сайт обязательна!

Источник: легких: признаки, виды, диагностика, неотложная помощь

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

  • Острый инфаркт миокарда — является причиной отека легких в 60% случаев.
  • Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
  • Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
  • Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

  1. Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
  2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
  3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
  4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ — при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
  5. Острые инфекционные заболевания — грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
  6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
  7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
  8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы — одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

  • Характерные жалобы,
  • Общее тяжелое состояние,
  • Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  • Набухание шейных вен,
  • Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

Отек легких на рентгеновском снимке

Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

Лечение

Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

  • Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
  • Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
  • Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
  • Открыть окно для притока свежего воздуха,
  • Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
  • Если артериальное давление в пределах нормы (/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление — нитроглицерин принимать не рекомендуется,
  • Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
  • При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

  1. Снятие и интерпретация ЭКГ,
  2. Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
  3. Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
  4. Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
  5. Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

Профилактика отека легких

Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

Прогноз

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких — сомнительный.

Источник: недостаточность: причины, формы, признаки, диагностика, помощь, терапия

Левый желудочек в сердце человека выполняет большую работу по осуществлению насосной функции сердца как органа в целом, так как изгоняет кровь в один из крупных магистральных сосудов — в аорту. В левый желудочек, в свою очередь, кровь попадает из левого предсердия, а в предсердие — из легочной вены. Это следует знать для того, чтобы понимать, к каким последствиям приводит неспособность левого желудочка нормально сокращаться.

Именно снижение сократимости миокарда левого желудочка приводит к развитию сердечной недостаточности, а затем к застою крови в легочных сосудах. А вот в зависимости от того, сколько по времени длятся данные процессы, и различают остро возникшее состояние, требующее экстренной помощи, и постепенно развивающуюся, или хроническую левожелудочковую недостаточность.

левожелудочковая сердечная недостаточность

Какой бывает левожелудочковая недостаточность?

Левожелудочковая недостаточность бывает острой или хронической.

Острая форма является неотложным состоянием, так как у пациента внезапно в силу различных причин возникает застой крови в легких, которая пропотевает сквозь тончайшие капилляры и попадает вначале в соединительную ткань легких (интерстиций), а затем в легочные альвеолы, которые в норме наполнены воздухом. При попадании в них жидкой части крови альвеолы не способны к нормальному газообмену, и пациент может попросту задохнуться. Другими словами, при острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) развивается сначала интерстициальный, а затем и альвеолярный отек легких.

Хроническая левожелудочковая недостаточность развивается постепенно, может наблюдаться у пациента десятилетиями, и проявляется не так ярко и бурно, как острая, но часто вызывает приступы сердечной астмы, которая также может привести к отеку легких. Поэтому хроническая сердечная недостаточность (ХСН) тоже опасна для человека, и без лечения может привести к неблагоприятному исходу . Это обусловлено тем, что, к сожалению, без поддерживающей пожизненной терапии при ХСН сердце человека рано или поздно перестанет выполнять свои функции.

Что может привести к острой левожелудочковой недостаточности?

Острая недостаточность левого желудочка может развиться в любом возрасте, если у пациента имеется патология сердечно-сосудистой системы, но чаще встречается у мужчин старше 50 лет, страдающих ишемической болезнью сердца. Относительно причин данного состояния необходимо отметить, что снижение сократительной функции левого желудочка может быть обусловлено как развитием патологического процесса в миокарде самого желудочка, так и влиянием на сердце некоторых факторов извне.

К кардиологическим причинам левожелудочковой недостаточности относятся следующие заболевания:

  • Некроз сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда (кардиогенный отек легких) — обычно развивается при обширных, трансмуральных инфарктах, сопровождается общим тяжелым состоянием пациента, а прогноз при этом зависит от степени выраженности инфаркта и от скорости обращения за медицинской помощью.
  • Острые воспалительные процессы в сердечной мышце — миокардиты различной природы.
  • Нарушения архитектоники сердца в результате врожденных или приобретенных пороков.
  • Нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, желудочковые тахиаритмии).
  • Кризовое течение артериальной гипертонии с высокими цифрами артериального давления.

Из заболеваний других органов и систем спровоцировать острую недостаточность левого желудочка могут:

  1. Тромбоэмболия легочной артерии, при которой формируется острое «легочное» сердце, особенно с массивным поражением артерий;
  2. Пневмонии,
  3. Острые отравления,
  4. Тяжелая анемия,
  5. Электротравма,
  6. Асфиксия (удушье),
  7. Тяжелые травмы грудной клетки,
  8. Тяжелые заболевания почек и печени в терминальных стадиях.

Отдельно следует отметить провоцирующие факторы, способные вызвать острую левожелудочковую недостаточность у пациентов с имеющейся патологией сердца или других органов, а именно — избыточная физическая нагрузка, посещение жаркой бани или сауны, психоэмоциональная перегрузка, чрезмерное употребление алкоголя и другие неблагоприятные ситуации. Именно в связи с этим таким пациентам следует беречь свое сердце и постараться ограничить себя от подобных ситуаций — чтобы не допустить возникновения острой сердечной недостаточности.

Каковы симптомы левожелудочковой недостаточности?

проявления острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность имеет довольно характерную клиническую картину.

Как правило, начало у ОЛЖН внезапное, бурное. После того, как появились симптомы основного заболевания (перебои в сердце, боли в грудной клетке по типу инфарктных, тошнота, рвота и головная боль при гипертоническом кризе и др), пациент начинает испытывать нехватку воздуха и резкую одышку. При этом на начальной стадии отека (интерстициальный отек) пациент чувствует сухие свисты в бронхах при дыхании, а по мере проникновения жидкости в альвеолы отмечаются влажные, булькающие хрипы и клокочащее дыхание. Пациент надсадно кашляет, образуется розовая пенистая мокрота. Частота дыхательных движений возрастает (оти более в минуту при норме до 20).

В большинстве случаев отек легких сопровождается нестабильной гемодинамикой и низким артериальным давлением (исключение составляет гипертонический криз с очень высокими цифрами АД). Больной при этом бледен, с синюшностью кончиков пальцев, носогубного треугольника (акроцианоз), отмечается липкий холодный пот, резкая общая слабость, иногда имеет место потеря сознания.

При возникновении описанных признаков пациент как можно скорее должен получить медицинскую помощь, иначе он начнет задыхаться и может погибнуть, так как отек легких часто является причиной смерти у пациентов с тяжелой сердечной патологией.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз острой левожелудочковой недостаточности устанавливается при первичном осмотре пациента медицинским работником. В связи с тем, что это состояние является жизнеугрожающим, диагноз и оказание неотложной помощи не должны вызывать затруднений как у врача, так и у медработников со средним образованием (фельдшер, медсестра).

Кроме сбора жалоб и анамнеза, врач проводит аускультацию – выслушивание грудной клетки. При этом по всем легочным полям или только в нижних отделах выслушиваются сухие и влажные хрипы. Если у пациента выслушиваются только сухие хрипы, можно ошибочно принять такое состояние за бронхообструктивный синдром или приступ бронхиальной астмы, что чревато неточностью в лечении. Ключевым моментом здесь являются анамнестические данные. В пользу отека легких говорят наличие у пациента предшествующей кардиологической патологии, прием сердечных препаратов, отсутствие приступов бронхиальной астмы в анамнезе, а также сухие и свистящие хрипы на выдохе, слышимые аускультативно или на расстоянии. В теории характер одышки различается – при бронхиальной астме затрудненный тяжелый выдох (экспираторная одышка), при отеке легких тяжело вдохнуть (инспираторная одышка). Но на практике у большинства больных одышка все же смешанного характера (затруднены и вдох, и выдох), поэтому опираться следует не только на данные аускультации, но и на анамнез.

Также обязательным является проведение электрокардиограммы. На ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правого желудочка, нарушения ритма сердца или признаки ишемии и некроза миокарда при остром инфаркте. Сама по себе ЭКГ не покажет отек легких, но она поможет выявить причину кардиогенного отека легких, а в результате правильного лечения эта причина будет устранена. Кроме ЭКГ, экстренно выполняется рентгенография легких, которая помогает установить диагноз.

Как оказать помощь больному с острой левожелудочковой недостаточностью?

Неотложная помощь должна быть начата еще до осмотра больного медицинским работником. Для облегчения дыхания пациенту следует расстегнуть воротник, и обеспечить доступ к свежему воздуху, открыв окно. Необходимо принять сидячее или хотя бы полусидячее положении, опустив ноги вниз. Также следует принять лекарство, которое обычно принимает пациент. Например, каптоприл при высоком давлении под язык, нитроглицерин при болях в сердце, или бета-блокатор при тахиаритмии (конкор, эгилок, анаприлин).

После приезда скорой помощи пациенту подается увлажненный кислород через маску, также успешно применяется подача кислорода, пропущенного через этиловый спирт (в качестве пеногасителя). Осуществляется внутривенное введение антиаритмиков (новокаинамид, кордарон), нитратов, гипотензивных средств (энап), фуросемида. Для подавления дыхательного центра и уменьшения одышки вводится дроперидол (2.5%мл).

Терапию ОЛЖН на догоспитальном и госпитальном этапах условно можно подразделить на этиотропную и патогенетическую. Первое понятие означает правильное и своевременное лечение основного заболевания, приведшего к ОЛЖН. Так, например, применение тромболитиков, нитратов и наркотических анальгетиков позволяют значительно уменьшить зону некроза при остром инфаркте и стабилизировать гемодинамику. Соответственно, при нарушениях ритма должны быть назначены антиаритмики, при кризе – гипотензивные препараты, при миокардите – нестероидные противовоспалительные препараты или глюкокортикостероиды и т. д.

Патогенетическая терапия должна помочь «разгрузить» малый круг кровообращения, то есть убрать из легочных сосудов лишнюю жидкость. Конечно, это осуществимо с помощью мочегонных препаратов. Обычно используется фуросемид (лазикс) внутривенно струйно или капельно с другими растворами в дозировкемг. Чтобы не допустить «наводнения» легких, объем вводимых в вену растворов должен быть рассчитан по минимуму. Для функциональной разгрузки миокарда левого желудочка используется прием таблетки нитроглицерина (или одного впрыскивания нитроминта, нитроспрея) под язык. Черезминут можно повторить, если давление не сильно снизилось.

После купирования отека легких назначается лечение основного заболевания, спровоцировавшего его развитие.

Что вызывает хроническую левожелудочковую недостаточность?

Основными причинами хронической сердечной недостаточности (ХСН) являются те же самые заболевания, которые могут привести и к ОЛЖН. Но чаще всего ХСН развивается вследствие постинфарктного кардиосклероза, пороков сердца и частых нарушений ритма сердца (особенно постоянной формы мерцательной аритмии). В отличие от острой левожелудочковой, хроническая недостаточность протекает длительно, годами и десятилетиями, и неуклонно прогрессирует. Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность может протекать по типу систолической или диастолической дисфункции ЛЖ. В первом случае нарушены процессы сокращения миокарда, во втором – миокард ЛЖ не способен полноценно расслабиться, чтобы вместить необходимое количество крови.

типы дисфункции левого желудочка, приводящие к его хронической недостаточности

Какие симптомы отмечаются при хронической левожелудочковой недостаточности?

Клиника при ХСН заметно отличается от ОЛЖН. При хронической недостаточности основной симптом – это одышка при физической нагрузке, а на поздних стадиях — и в покое.

Особенно одышка усиливается в положении лежа, поэтому пациент спит ночью полусидя. Часто врач оценивает эффективность лечения по тому, как спит пациент – сидя или лежа. Если лежа он перестал задыхаться, значит, терапия оказалась эффективной. В зависимости от характера одышки, выделяют четыре функциональных класса хронической левожелудочковой недостаточности. Чем выше функциональный класс, тем меньшую нагрузку способен выполнить пациент без одышки. При 4 ФК пациент не может передвигаться по дому, завязывать шнурки, готовить еду, то есть полностью нарушается способность к самообслуживанию.

Кроме одышки, пациент отмечает сухой кашель, вызванный венозным застоем в легких, особенно в ночное время и в положении лежа. Без постоянного лечения такой застой может привести к отеку легких, и тогда диагноз у пациента будет звучать, как хроническая сердечная недостаточность с приступами ОЛЖН.

По мере прогрессирования левожелудочковой недостаточности отмечается снижение функции и правого желудочка, что проявляется наличием отеков голеней, стоп, на тяжелых стадиях — кожи живота и скоплением жидкости во всех внутренних органах.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Диагноз ХСН врач может установить исходя из жалоб и осмотра больного. Для подтверждения диагноза используются ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенография легких. На кардиограмме отмечаются признаки перегрузки правого желудочка, постоянная форма мерцательной аритмии, изменение электрической оси сердца (ЭОС), постинфарктного кардиосклероза или постинфарктной аневризмы ЛЖ. Рентгенограмма выявляет венозное полнокровие в легких, а при тяжелых стадиях — гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости, иногда требующей хирургической пункции).

изменения на рентгеновском снимке при левожелудочковой недостаточности

Эхокардиоскопия (УЗИ сердца) наиболее точно отражает параметры сократительной функции и размеры ЛЖ. Снижение фракции выброса менее 50-55% — прогностически неблагоприятный показатель, полученный при УЗИ.

Возможно ли вылечить хроническую левожелудочковую недостаточность навсегда?

Полное восстановление функций левого желудочка возможно только в том случае, если основное заболевание может быть излечено, а недостаточность еще не достигла тяжелых стадий.

Так, например, при пороках сердца хирургическая их коррекция в большинстве случаев приводит к тому, что пациент перестает испытывать неприятные симптомы, а показатели УИ сердца постепенно возвращаются к нормальным. Также успешное своевременное лечение острого миокардита заканчивается восстановлением ЛЖ.

Однако, при хронических сердечных заболеваниях не всегда возможно удержать функции ЛЖ на должном уровне. Например, после перенесенного инфаркта, при гипертонической болезни, при постоянной форме мерцательной аритмии пациенту необходимо постоянно принимать лекарства, чтобы не допустить прогрессирования ХСН. Если же недостаточность все-таки начала проявляться клинически, необходимо постоянно или длительными курсами принимать мочегонные препараты (индапамид 1.5-2.5 мг утром, гипотиазид 12.5-25 мг, верошпиронмг, фуросемид (лазикс)мг).

Именно благодаря постоянному приему мочегонных препаратов малый круг кровообращения разгружается, а жидкость не застаивается в легких, что приводит к значительному улучшению качества жизни пациента и достоверному увеличению ее продолжительности.