Острая сердечная недостаточность сердечная астма и отек легких

Острая сердечная недостаточность (Отек легких).

Острая сердечная недостаточность (отек легких ) это  состояние, выражающееся в резком снижение насосной функции сердца. Вследствие этого происходит застой крови в кровеносных сосудах легких и жидкая часть крови под действием повышенного давления выходит в ткань легких, что в свою очередь приводит к нарушению дыхания.

Причины отека легких.

• Ишемическая болезнь сердца. (Инфаркт миокарда)
• Гипертонический криз.
• Хроническая сердечная недостаточность.
• Кардиомиопатии.
• Острая и хроническая почечная недостаточность.
• Острая митральная недостаточность.

Симптомы отека легких

Самый первый признак острой сердечной недостаточности это одышка. Она появляется неожиданно и быстро прогрессирует. Небольшое облегчение наступает в сидячем положении. Характерна розовая пена, выделяющаяся из ротовой полости при дыхании. В легких прослушиваются двухсторонние крупнопузырчатые хрипы. Без лечения заболевание быстро прогрессирует и может привести к смерти больного.

Для диагностики заболевания достаточно простого осмотра врача. Любой врач, обладающий достаточными знаниями, без труда распознает это опасное осложнение. Для диагностики причин вызвавших отек легких понабиться более глубокое обследование, но главное оказать пациенту первую помощь вовремя.

Лечение отека легких (острой сердечной недостаточности).

• Уложить больного в полусидящем положении
• Кислородная маска
• Постановка мочевого катетера для контроля над диурезом
• Фуросемид  внутривенно
• Нитраты внутривенно, например Изокет. Обязательно контролировать артериальное давление.
• Опиаты внутривенно (Морфин)
• Искусственная вентиляция легких при не эффективности лечебных мероприятий
• После снятия острого приступа проводится лечение заболевания вызвавшего отек легких.

Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких

Основные лечебные неотложные мероприятия:

1. уменьшение массы циркулирующей крови, дегидратация легких;
2. уменьшение работы, выполняемой сердцем, снижение давления в малом круге кровообращения;
3. улучшение условий оксигеннзации тканей, разрушение пены;
4. усиление сократительной способности миокарда.

Для уменьшения массы циркулирующей крови и дегидратации легких больному придают сидячее положение с опущенными ногами, накладывают на обе нижние (иногда также на обе верхние) конечности жгуты с силой, несколько превышающей дкастолическое давление (каждые 10-15 мин жгуты снимать и накладывать повторно после перерыва, следить за состоянием конечностей, так как возможно омертвление!), делают кровопускание (300-500 мл крови), вводят быстродействующие мочегонные средства — фуросемид (0,04-0,24 г) или этакриковую кислоту (урегит) по 0,05-0,1 г. Известно, что в первой фазе действия — экстраренальной эти диуретические препараты увеличивают емкость сосудистого русла и уменьшают объем циркулирующей крови в легких за счет его перераспределения, во второй фазе (диуретической) — уменьшают объем циркулирующей крови и снижают преднагрузку.

При лечении сердечной астмы и отека легких широко применяют морфина гидрохлорид и его аналоги (фентанил), уменьшающие венозный приток к сердцу, вызывающие перераспределение крови из малого круга кровообращения в большой, периферическую вазодилатацию и небольшую артериальную гипотензию, что в целом снижает работу сердца. Благодаря седативному эффекту морфина гидрохлорид (фентанил) уменьшает потребность тканей в кислороде и соответственно снижает нагрузку на сердце. Морфина гидрохлорид применяют внутривенно по 0,005-0,01 г, а фентанил — по 0,00005-0,0001 г (1-2 мл). Для лиц пожилого и старческого возраста разовая доза морфина не должна превышать 0,005 г. Угнетение дыхания наблюдается сравнительно редко. После кратковременного вспомогательного дыхания восстанавливается и спонтанный его ритм. С осторожностью следует назначать морфина гидрохлорид больным с пониженным артериальным давлением из-за опасности развития гипотензии.

Целесообразно вводить также Дроперидол (0,0025-0,005 г внутривенно), оказывающий не только нейроплегическое, но и альфа-адренолитическое влияние. Это способствует снижению артериального давления, улучшению микроциркуляции и уменьшению работы сердца.

Особого внимания заслуживают средства, облегчающие работу сердца путем снижения преднагрузки и посленагрузки. Из них предпочтительно применять нитраты и прежде всего нитроглицерин. Простота применения нитроглицерина в таблетках, быстрое наступление его эффекта позволяют рекомендовать этот препарат в качестве средства неотложного лечения больных с сердечной астмой и отеком легких. Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу и эндокардиальное напряжение, а у больных острым инфарктом миокарда способствует ограничению зоны повреждения. Принятый под язык в дозе 0,00005 г препарат действует не более 20 мин. Это необходимо учитывать при повторном его приеме.

Следует иметь в виду, что у больных с «чистым» митральным стенозом IV-V степени нитроглицерин может вызвать снижение сердечного выброса и гипотензию вследствие уменьшения притока крови в левый желудочек.

Натрия нитропруссид уменьшает преднагрузку и посленагрузку за счет снижения тонуса гладких мышц вен и артерий. Препарат вводят внутривенно по 0,3-6 мкг/кг/мин. Фентоламин снижает тонус гладких мышц артерий, его вводят также внутривенно со скоростью 4-16 мкг/кг/мин.

Широко применяют при купировании отека легких и ганглиоблокаторы, которые позволяют быстро снизить артериальное давление. Среди них наиболее благоприятный и мягкий эффект дает арфонад, а более стойкий и длительный — пентамин. Препараты вводят внутривенно ка-пельно из расчета 0,05 г на 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем артериального давления. Непременное условие применения периферических вазодилататоров и ганглиоблокаторов — тщательный гемодинамический контроль. Принято считать, что уровень систолического артериального давления должен снизиться на 30 % от исходного, но не ниже 12-13,3 кПа (90-100 мм рт. ст.). С учетом этих рекомендаций подбирают дозу и скорость введения препаратов. При возможности следует измерять и давление в легочной артерии, так как снижение ДДЛА ниже 2 кПа (15 мм рт. ст.) может вызвать резкое уменьшение сердечного выброса. Естественно, при лечении этими препаратами нельзя полагаться только на мониторный контроль, а необходимо оценивать общее состояние больного, степень выраженности одышки, уменьшение цианоза и застойных хрипов в легких.

Для улучшения оксигенации тканей проводят оксигенотерапию через носовые катетеры, введенные на глубину 6-8 см со скоростью подачи кислорода 6-10 л в минуту. Лучший эффект наблюдается при дыхании с положительным давлением на выдохе (на уровне 10- 20 см вод. ст.). В качестве противопенной терапии используют вдыхание через маску паров 20 % спирта, через носовой катетер — 70-95 % спирта и в виде аэрозоля 15 % спирта или паров 10 % спиртового раствора антифомсилана. При обильном ценообразовании прибегают к аспирации. Иногда приходится срочно произвести эндотрахеальную интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе.

С целью усиления сократительной способности миокарда назначают внутривенно капельно или внутривенно струйно быстродействующие сердечные гликозиды (в основном строфантин). В настоящее время большинство клиницистов считают, что сердечные гликозиды не являются средством экстренной помощи больным с отеком легких. Известно, что строфантин начинает действовать через 10-15 мин, а его максимальный эффект наступает через 60 мин. В связи с этим при выраженном альвеолярном отеке легких его применять не следует.

Больным с «чистым» митральным стенозом назначать сердечные гликозиды противопоказано в связи с левопредсердной недостаточностью, так как усиление сократительной функции правого желудочка может привести к повышению гидростатического давления в легочных капиллярах. Правда, такое представление о гемодинамическом воздействии сердечных гликозидов на разные отделы сердца кажется несколько упрощенным и разделяется не всеми исследователями.

При обширном инфаркте миокарда применение сердечных гликозидов может привести к нарушению ритма, представляющему непосредственную угрозу жизни больного; кроме того, резко возрастает вероятность дцгиталисной интоксикации. Неясно также, как гликозиды воздействуют на периинфарктную зону, хотя имеются сведения о повышенной потребности миокарда в кислороде при их назначении.

Сердечные гликозиды, несомненно, целесообразно назначать больным со скрытой сердечной недостаточностью и после ликвидации отека легких с целью профилактики его рецидивов.

Для снижения сосудистой проницаемости, подавления гистамина, участвующего в патогенезе сердечной астмы и отека легких, применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин), а также эуфиллин, особенно при наличии бронхоспастического компонента. Следует помнить, что при выраженной тахикардии и артериальной гипотензии введение эуфиллина противопоказано.

Кроме того, иногда с самого начала лечения необходимо устранить, если это возможно, причину кардиальнои астмы или отека легких. Так, если левожелудочковая недостаточность возникает вследствие гипертонического криза или на фоне повышенного артериального давления, добиваются его снижения путем применения гипотензивных средств. При отеке легких на почве «чистого» митрального стеноза иногда можно вывести больного из этого состояния только с помощью экстренной митральной комиссуротомии. При стенокардии, инфаркте миокарда назначают анальгезирующие средства и т. д.

Важным составным звеном лечебных мероприятий при кардиальнои астме и отеке легких является также коррекция нарушений ионного обмена и кислотно-основного состояния.

Если отек легких сопровождается кардиогенным шоком (например, при инфаркте миокарда), применяют в первую очередь прессорные амины в малых дозах, глюкокортикоиды и сердечные гликозиды, а затем под их прикрытием — мочегонные и антигистаминные средства. Показано также проведение вспомогательного кровообращения с внут-риаортальным баллончиком.

Очередность выполнения лечебных мероприятий по борьбе с сердечной астмой и отеком легких определяется индивидуально в зависимости от их этиологии, степени нарушения гемодинамики, выраженности клинических проявлений, быстроты течения и т. д. Обычно, прежде всего, больному придают сидячее положение, накладывают жгуты на конечности, внутривенно вводят 0,005-0,01 г морфина гидрохлорида, каждые 15-20 мин дают 0,00005 г нитроглицерина под язык, налаживают дыхание кислородом под положительным давлением на выдохе или через носовые катетеры, аспирируют пену из верхних дыхательных путей. При наличии повышенного артериального давления, болевого синдрома прежде всего устраняют эти симптомы, внутривенно вводят также фуросемид или урегит. При сложных нарушениях ритма назначают антиаритмические средства, электроимнульсную терапию, электрокардиостимуляцию. Дальнейшая тактика лечения определяется основным заболеванием, эффективностью первоначальных лечебных мероприятий, особенностями процессов компенсации кровообращения в каждом конкретном случае.

Прогноз зависит прежде всего от характера основного заболевания. Если сердечная астма отягощается отеком легких, прогноз резко ухудшается.

Профилактика острой сердечной недостаточности левого типа заключается в устранении провоцирующих факторов и D активном лечении основного заболевания.

Проф. А.И. Грицюк

«Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких» – раздел Неотложные состояния

Заболевания

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ — клинические синдромы, характеризующиеся пароксизмами затрудненного дыхания вследствие выпотевания в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилени­ем) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Этиология, патогенез. Причинами сердечной астмы (СА) и отека легких (ОЛ) в большинстве случаев являются первичная острая левожелу­дочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБС, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недо­статочность у больных кардиомиопатией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аор­тальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС и пр.). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяют­ся провоцирующие приступ дополнительные факторы: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жид­кости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополни­тельному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопро­вождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением централь­ной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

Причинами несердечного отека легких могут быть: 1) поражение ле­гочной ткани — инфекционное (см. Пневмония). аллергическое, токсическое, травматическое; тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого; синдром Гудпасчера; 2) нарушение водно-электролитного баланса, гиперволемия (инфузионная терапия, почечная недостаточность, эндокринная патология и стероидная терапия, беременность); 3) утопление в соленой воде; 4) нару­шение центральной регуляции — при инсульте, субарахноидальном крово­излиянии, поражении головного мозга (токсическом, инфекционном, травма­тическом), при перевозбуждении вагусного центра; 5) снижение внутригрудного давления — при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе; 6) избыточная терапия (инфузионная, медикаментоз­ная, оксигенотерапия) при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций («шоковое легкое»); 7) различные комбинации перечисленных факторов, например пневмония в условиях высокогорья (необходима неотложная эвакуация больного!).

Симптомы, течение, диагноз. Сердечная астма: удушье с кашлем, свистящим дыханием. Обычно приступ начинается ночью: больной просы­пается от мучительного ощущения нехватки воздуха — удушья, которое с первых же минут становится резко выраженным, сопровождается стра­хом смерти. Нередко приступу предшествует физическое переутомление или нервное напряжение. При осмотре положение больного вынужденное: лежать он не может, а потому вскакивает, опирается на подоконник, стол, старается быть поближе к открытому окну. Тяжелобольные не в силах подняться с постели: они сидят, опустив ноги, опираясь руками о кровать. На лице застывает страдальческое выражение, больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи, груди, спины покрыта каплями пота, бледность (иногда с сероватым оттенком) при длительном приступе сменяется синюшностью. Голова наклонена вперед, мышцы плечевого пояса напряжены, надключичные ямки сглажены, грудная клетка расширена, межреберья втянуты, на шее видны набухшие вены.

Дыхание во время приступа, как правило, учащенное (30-40 в 1 мин, иногда больше). Во всех случаях дыхание явно затруднено, особенно вдох, либо больному не удается отметить, что для него труднее — вдох или выдох. Из-за одышки больной не в состоянии разговаривать. Приступ может сопровождаться кашлем — сухим или с мокротой, которая часто бывает обильной, жидкой. При осмотре на фоне ослабленного дыхания выслушиваются сухие, нередко скудные мелкопузырчатые хрипы.

Признаки выраженных расстройств сердечно-сосудистой деятельности являются обязательными спутниками приступа СА. Пульс во время при­ступа достигает 120-150 ударов в 1 мин (резкая тахикардия особенно ха­рактерна для больных митральным пороком), полный, иногда аритмичный. Симптоматика зависит и от предшествовавшего приступу состояния органов кровообращения. Если удушье начинается на фоне компенсации, может наблюдаться отчетливая динамика пульса: ритмичный, нормальной частоты и наполнения в начале приступа, он становится затем (при дли­тельном тяжелом течении приступа) частым, малым, аритмичным (экстра­систолия). Часто во время приступа выявляется повышенное АД, которое может затем падать, сигнализируя о присоединении острой сосудистой недостаточности. Выслушивание сердца во время удушья затруднено из-за шумного дыхания и обилия хрипов. Обычно определяются глухость тонов сердца, иногда ритм галопа или аритмия (экстрасистолия, мерцательная аритмия). В некоторых случаях при перкуссии удается выявить расшире­ние границ относительной тупости сердца, свидетельствующее об остром расширении его (это подтверждается рентгенологическим исследованием во время приступа).

Клиническая картина СА у разных больных и даже повторных приступов у одного и того же больного может быть различной. В одних случаях приступ не имеет предвестников (например, при митральном стенозе), в других — больные на протяжении нескольких дней до приступа отмечают ухудшение самочувствия, усиление одышки, сердцебиение, присту­пы сухого кашля, а иногда минутное ощущение удушья, которое возникало ночью и проходило после нескольких глубоких вдохов. Продолжительность приступа — от нескольких минут до многих часов. В легких случаях, проснувшись от удушья, больной садится в постели или встает, открывает окно, и через несколько минут приступ заканчивается без лечения; он снова засыпает. При тяжелом течении СА приступы удушья возникают иногда несколько раз в сутки, продолжительны, купируются только применением всего комплекса терапевтических мероприятий. Иногда приступ не поддает­ся лечению, затягивается, состояние больного становится крайне тяжелым: лицо синюшное, пульс нитевидный, АД низкое, дыхание поверхностное, больной принимает более низкое положение в постели. Возникает угроза смерти больного при клинической картине шока или угнетения дыхатель­ного центра. Более частой причиной смерти является осложнение приступа СА отеком легких.

Следует учитывать, что набухание слизистой оболочки бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости; дифференциаль­ный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, поскольку при бронхи­альной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны бета-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность бета-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме).

Отек легких (ОЛ) возникает более или менее внезапно, часто ночью, во время сна, с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются пред­вестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение, лицо выражает страх и растерянность, приобретает бледно­серый или серо-цианотичный оттенок. При гипертоническом кризе и ост­ром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гипере- мированным, а при пороке сердца иметь характерный «митральный» (циа- нотичный румянец на щеках) вид. Больной ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого коли­чества светлой или розовой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Больной не в состоянии определить, что для него труднее — вдох или выдох; из-за одышки и кашля он не может говорить. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом.

При выслушивании легких в начале приступа, когда могут преобладать явления отека в межуточной (интерстициальной) ткани, симптоматика может быть скудной: определяются только небольшое количество мелкопу­зырчатых и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различ­ными участками легких. Дыхание над этими участками ослаблено, пер­куторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема других).

Пульс обычно резко учащен, нередко до 140-150 ударов в 1 мин. В начале приступа он удовлетворительного наполнения. В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия. Вы­являются симптомы, зависящие от заболевания, на фоне которого развился ОЛ; границы тупости сердца, как правило, расширены влево, тоны глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. АД зависит от исходного уровня, который может быть нормальным, повышенным или пониженным.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (мол­ниеносная форма); чаще он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий. Очень важно не забывать о воз­можности волнообразного течения ОЛ, когда у больного, выведенного из приступа, развивается повторный тяжелый приступ, нередко заканчиваю­щийся смертью больного.

Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделени­ем пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз ОЛ не представляет за­труднений. Рентгенологически при О Л выявляются расширение тени сре­достения, снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок — горизонтальные параллельные полоски длиной 0,3-0,5 см вблизи наруж­ных синусов или вдоль междолевой плевры), плевральный выпот. Однако и без рентгенологического исследования приступ удушья при бронхиаль­ной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удли­ненного выдоха, скудной вязкой мокротой, трудно спутать с ОЛ.

В некоторых случаях не так просто различить ОЛ и СА. При по­следней нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что ОЛ не всегда протекает со всеми указанными характерными симптомами: мокрота не всегда жидкая и пенистая, иногда больной выделяет всего 2-3 плевка бесцветной, розовой или даже желтова­той слизистой мокроты. Количество влажных хрипов в легких может быть и небольшим, но обычно уже на расстоянии слышны клокочущие хрипы. Бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим ды­ханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной ОЛ. Это может зависеть от преимущественно­го скопления жидкости в интерстициальной ткани, а не в альвеолах. В дру­гих случаях при тяжелом состоянии больного отсутствие обычных при­знаков О Л может объясняться закупоркой бронхов мокротой. Всякий тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца, вынуждает думать о возможности ОЛ.

Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко ок­рашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у агонизирующих больных не является специфическим признаком ОЛ.

Лечение — экстренное, уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. Больному необходимо придать возвышенное положение — сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести про­исходит перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и, со­ответственно, разгрузка малого круга кровообращения. Обязательно вдыха­ние кислорода, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма.

Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообраще­ния. Первой цели служит введение морфина: помимо избирательного действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. Морфин вводят п/к или в/в дробно в дозе 1 мл 1%-ного раствора. Уже через 5— 10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна — Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа неясен (не исключена бронхиальная астма).

Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к вве­дению мочегонных средств. Наиболее эффективно в/в струйное введение лазикса (фуросемида). При СА начинают с 40 мг, при ОЛ доза может быть увеличена до 200 мг. При внутривенном введении фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирую- щее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 ч.

В целях депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры — нитроглицерин либо изосорбид-динитрат. Начальная скорость введения препаратов — 5-15 мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики и регресса призна­ков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического АД до 100 мм рт. ст. При начальных явлениях левожелудочковой недоста­точности и невозможности парентерального введения прибегают к суб­лингвальному приему нитроглицерина (1-2 таблетки каждые 10-20 мин).

В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточ­ной, заметное улучшение наступает через 5-15 мин.

Лечение ОЛ проводят под постоянным (с интервалом 1-2 мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на 1 /3 исходного или ниже 100-110 мм рт. ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также у лиц пожило­го возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприя­тия (опустить голову, поднять ноги, начать введение вазопрессоров). При ОЛ на фоне артериальной гипотонии с самого начала показано в/в капельное введение допамина со скоростью 3-10 мкг/кг/мин, а по мере стабилизации гемодинамики к терапии добавляют нитраты и мочегонные. Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200-300 мл из локтевой вены) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены «внутреннего кровопускания» — перерас­пределения кровенаполнения, проводимого обычно с помощью нитроглице­рина и фуросемида.

При наличии мерцательной тахиаритмии показана быстрая дигитали­зация (дигоксин в/в по 1 мл 0,025%-ного раствора 1-2 раза в сутки), при пароксизмальных нарушениях ритма — электроимпульсная терапия. При выраженном эмоциональном фоне, артериальной гипертензии используют нейролептик дроперидол — 2 мл 0,25%-ного раствора вводят в/в струйно. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) применяют преднизолон или гидрокортизон. Поскольку верх­ние дыхательные пути при ОЛ часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, кото­рые применяются в самых тяжелых случаях.

Во многих случаях, особенно при токсическом, аллергическом и ин­фекционном происхождении ОЛ с поражением альвеолярно-капиллярной мембраны с успехом применяют большие дозы глюкокортикостероидов. Преднизолона гемисукцинат (бисукцинат) повторно по 0,025-0,15 г — по 3-6 ампул (до 1200-1500 мг/сут) или гидрокортизона гемисукцинат — 0,125-300 мг (до 1200-1500 мг/сут) вводят капельно в вену в изотони­ческом растворе хлорида натрия, глюкозы или другого инфузионного раст­вора.

Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа СА. Выведение из ОЛ проводится на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из ОЛ госпитализация в блок интенсив­ной терапии осуществляется силами этой же бригады (угроза рецидива ОЛ). О лечении СА и ОЛ — см. также Инфаркт миокарда.

Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тя­жестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий. Особенно серьезен прогноз при сочетании развернутого ОЛ с артериаль­ной гипотонией.

Мероприятия при проведении искусственной вентиляции легких

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность сердечная астма отек легких

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологиисердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярногоотека легких(нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Причины сердечной астмы

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС(в т.ч.острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии),постинфарктногоиатеросклеротического кардиосклероза,острого миокардита,послеродовой кардиомиопатии,аневризмы сердца. Пароксизмальные формыартериальной гипертензиис высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступымерцательной аритмииитрепетания предсердийявляются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз,аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостнойопухоли сердца-миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения.

К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Патогенез сердечной астмы

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Симптомы сердечной астмы

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение.

Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Диагностика сердечной астмы

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза,рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких.

На ЭКГво время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироватьсяаритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Лечение сердечной астмы

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина (2-3 таблетки или 5-6 капель) сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или коринфара (1 таблетка) с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики – морфин или пантопон (в сочетании с атропином, при выраженной тахикардии – с пипольфеном, супрастином). В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (лазикс, фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция).

После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Прогноз и профилактика сердечной астмы

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС исердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

Сосудистый коллапс: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, клиника, неотложная помощь.

Использованные источники: studfiles.net

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)

острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность — это состояние, при котoрoм работа левого желудочка не обеспечивает разгрузку малого круга кровообращения, в результате чего в последнем возникает явление застоя (нагрузка, падающая на левый желудочек сердца, превышает его возможность совершать работу).

Клинические проявления. Острая недостаточность левого жалудочка чаще возникает на фоне хронической сердечной недостаточности: при хронической ИБС, гипертонической болезни, ревматических пороках сердца. Она может возникнуть внезапно в следующих случаях: при острой ишемии и инфаркте миокарда, при остром миокардите, при острой интоксикации с поражением миокарда.

Левожелудочковая недостаточность с застойными явлениями в малом круге кровообращения протекает в виде синдромов сердечной астмы или отека легких. Синдром сердечной астмы обусловлен транссудацией жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство легких (интерстициальный отек).

Отек легких — состояние, когда транссудация жидкости происходит в просвет альвеол, резко нарушает вентиляцию легких и газообмен, что быстро приводит к гипоксии. Отек легких — состояние, угрожающее жизни больного. Часто ему предшествует сердечная астма. Приступ сердечной астмы возникает обычно внезапно, чаще ночью с проявляется удушьем. Появляется одышка (40-60 дых. в мин.) с чувством нехватки воздуха. Нарастающая одышка вынуждает больного принять полусидячее положение. В легких сухие хрипы. При развитии отека легких появляется клокочущее дыхание, слышное на расстоянии. Выделяется пенистая мокрота, нередко розового цвета (за счет примеси крови). Кожные покровы больного бледные, выражены цианоз слизистых, акрацианоз. При аускультации в легких выслушивается большое количество влажных разнокалиберных хрипов нед всей их поверхностью.

Ведущий симптом — резкая одышка (удушье).

Резкая одышка (удушье) как один из ведущих признаков может быть также при бронхиальной астме, тромбоэмболии легочной артерии, спонтанном пневмотораксе, поражениях гортани ( гортанная астма).

Дифференциальный диагноз. При бронхиальной астме возникает затруднение при прохождении воздуха по мелким дыхательным путям (спазм, повышенная секреция слизистой бронхов). В основном затрудняется выдох , и одышка имеет экспираторный характер. Больной «глотнув» воздух, выдыхает его с трудом, длительно. В легких на фоне коробочного перкуторного звука может выслуживаться большое количество свистящих и жужжащих хрипов.

При эмболии крупных ветвей легочной артерии внезапно возникают острая сильная боль в груди, удушье, испуг, явления астрой правожелудочковой, сосудистой недостаточности, цианоз, нередко потеря сознания.

При эмболии мелких ветвей картина носит менее яркий характер. Отмечаются колющая боль в грудной клетке слева или справа, одышка, беспокойство, тахикардия, гипотония.

При развитии инфаркта легкого появляются кровохарканье, шум трения плевры, затемнение на рентгенограмме, напоминающее очаговую пневмонию.

Удушье при спонтанном пневмотораксе возникает внезапно вслед за болью в пораженной половине грудной клетки. Физикальные признаки пневмоторакса: тимпанический перкуторыый звук, ослабленное дыхание, смещение сердца в сторону пораженного легкого. Диагноз спонтанного пневмоторакса уточняется при рентгенологическое исследовании.

Гортанная астма возникает при затруднении прохождения воздуха через гортань и трахею вследствие ларингоспазма, отека слизистой (отек Квинке), воспаления (ложный или истинный круп). Отмечается резкое напряжение дыхательной мускулатуры, дыхание сопровождается характерным завывающим звуком.

Использованные источники: prizvanie.su

Отек легких, острая левожелудочковая недостаточность

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Факторы и группы риска

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение

4. Относительная нормализация артериального давления.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
   1. 1.Руководство по скорой медицинской помощи. Багненко С.Ф., Верткин А.Л, Мирошниченко А.Г., Хабутия М.Ш. ГЭОТАР-Медиа, 2006 г. 2.Доврачебная помощь при неотложных критических состояниях. И.Ф. Богоявленский. Санкт-Петербург, «Гиппократ», 2003 г. 3.Секреты неотложной помощи. П. Э. Парсонз, Дж. П. Винер-Крониш. Москва, «МЕДпресс-информ», 2006 г. 4.Руководство по интенсивной терапии. Под ред. А.И. Трещинского и Ф.С. Глумчера. Киев, 2004 год. 5.Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. Г.Е. Ройтберг. А.В. Струтынский. Москва, БИНОМ, 2003 год. 6. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года № 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств». 7. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года №542 «О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854 «Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».

Информация

Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова — д.м.н., профессор Турланов К.М.

Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С.

Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Использованные источники: diseases.medelement.com

Признаки сердечной астмы с отеком легких, первая помощь и прогноз

Синдром кардиальной астмы относится к неотложным состояниям, так как при его появлении возрастает риск молниеносного отека легочной ткани со смертельным исходом. Характеризуется внезапным приступом удушья из-за падения сократительной функции сердечной мышцы и застойных явлений в сосудах легких. Это приводит к тяжелой легочной недостаточности. Сердечная астма осложняет течение кардиальных патологий, а также серьезных заболеваний почечной и дыхательной систем.

Читайте в этой статье

Причины развития

Состоянием, которое непосредственно приводит к кардиальной астме, является недостаточное сокращение левого желудочка сердца при острой (обострении хронической) недостаточности кровообращения. Провоцирующими заболеваниями являются:

• ишемия миокарда при нестабильной стенокардии, инфаркте,
• кардиосклероз (атеросклеротический, постинфарктный),
• миокардит,
• кардиомиопатия (в том числе после родов),
• гипертонический криз при тяжелой или длительной гипертензии,
• мерцательная аритмия, тахикардия или фибрилляция, особенно при приступообразном течении (пароксизмальная форма),
• пороки клапанов или отверстий в левой половине сердца (митральный или аортальный),
• большой предсердный тромб,
• опухолевое внутриполостное образование (миксома).

 Сердечная астма

К частым внесердечным причинам относятся: воспаление легких, нефротический синдром, инсульт.

При всех перечисленных заболеваниях пусковым механизмом острой декомпенсации может послужить:

• интенсивная физическая нагрузка,
• стресс,
• быстрое введение большого количества инфузионных растворов,
• нарушение выделения мочи,
• беременность,
• высокая температура тела
• переедание или перегрузка жидкостью, особенно перед сном,
• длительное вынужденное горизонтальное положение.

Рекомендуем прочитать статью о неотложной помощи при сердечной астме. Из нее вы узнаете о признаках начинающегося приступа, оказании первой помощи, купировании приступа до приезда врачей.

А здесь подробнее об одышке при сердечной недостаточности.

Клиника сердечной астмы и отека легких

Если понижается выброс крови из левого желудочка, то возникает препятствие для ее оттока из легких. Венозная и капиллярная сети переполняются. Высокое давление в этих сосудах приводит к усилению проницаемости их стенок, выходу жидкой части крови в ткань легких. Легочной отек препятствует вентиляции и газообмену.

Симптомы развития заболевания

Обычно формированию приступа удушья предшествуют:

• появление затрудненного дыхания,
• чувство сжатия в грудной клетке,
• покашливание при вставании с постели или небольшой физической активности.

Эти симптомы нарастают на протяжении 3 — 4 дней, а ночью, из-за повышенного притока крови в легкие и высокой активности парасимпатического отдела нервной системы, развивается сердечная астма. Больной внезапно просыпается от резкой нехватки воздуха и тяжелой одышки. Появляется упорный кашель, вначале сухой и надсадный, а затем с выделением небольшого количества мокроты.

При приступе можно обнаружить такие признаки:

• пациент находится в вынужденном положении – сидя, с опущенными ногами (симптом ортопноэ),
• дыхание осуществляется через рот,
• поведение беспокойное, есть страх смерти,
• кожа серого цвета, цианоз вокруг губ, кончиков пальцев,
• давление повышено, пульс частый,
• в легких мелкие хрипы, их больше в нижних отделах.

Длительность таких приступов может быть от 5 — 10 минут до 3 — 4 часов, клиническая картина может измениться в зависимости от причины их развития. Если состояние не стабилизируется, то после сердечной астмы развивается отек легких. Его проявлениями являются:

• распространенный цианоз
• обильное потоотделение,
• холодная кожа,
• шейные вены набухшие,
• пульс слабого наполнения,
• давление крови низкое,
• внезапная слабость или полное бессилие,
• мокрота пенистая с прожилками крови,
• хрипы среднего калибра над всеми легкими.

Смотрите на видео о сердечной недостаточности:

Диагностика состояния

Учитывают анамнез болезни, данные осмотра и прослушивания: тоны сердца глухие, 2 тон усилен, ритм галопа, шумы при клапанных пороках. В легких сухие распространенные или единичные хрипы. Пульс слабый и частый, артериальное давление вначале высокое, при отеке легких оно падает.

Так как приступы удушья могут быть при бронхиальной астме, истерии, сужении просвета гортани, опухоли в грудной клетке, почечной недостаточности, то назначают дополнительные методы исследования для постановки диагноза. Они помогают обнаружить такие отклонения от нормы:

• рентгенография грудной клетки – застой крови в легких, прозрачность полей понижена, корни расширены, их контуры нечеткие, имеются тонкие линейные затемнения (линии Керли);
• ЭКГ низковольтажная, ST понижен, бывает аритмия или признаки ишемии миокарда.

В отличие от бронхиальной астмы, при кардиальной пациенты чаще пожилого возраста, у них нет склонности к аллергии по данным анамнеза, болезней легких или бронхов, а приступам предшествовали нарушения работы сердца.

Неотложная помощь больному

Пациенту нужно придать сидячее положение с ногами, опущенными вниз. Можно их опустить в горячую воду не выше половины голени. Должен быть обеспечен полный физический и эмоциональный покой. Под язык дают таблетку Нитроглицерина или Коринфара. При этом рекомендуется постоянный контроль артериального давления и частоты пульса. Если состояние не облегчается, то через 10 минут прием таблеток можно повторить и вызывать скорую помощь.

Лечение синдрома сердечной астмы и отека легких

Если на фоне приступа имеется тяжелая одышка и боль в груди, то используют анальгетики центрального действия, при спазме бронхов, угнетенном дыхании и нарушении мозгового кровообращения применяют вместо них Дроперидол.

Для снижения нагрузки на легочные сосуды используют такие методы:

• кровопускание от 300 до 550 мл крови;
• бинтование или наложение жгута на конечности (не более 30 минут) с контролем пульса на артериях;
• кислородные ингаляции через этанол, ИВЛ при отеке;
• гипотензивные и мочегонные препараты, сердечные гликозиды.

Прогноз при подтверждении диагноза

Появление приступов сердечной астмы является признаком тяжелого течения болезней сердца и слабости миокарда левого желудочка, поэтому расценивается как неблагоприятный признак для пациента. Поэтому таким больным показано обязательное стационарное лечение и постоянное наблюдение кардиолога после выписки.

При соблюдении рекомендаций по приему медикаментов и ограничению нагрузок на сердце возможно поддержание удовлетворительного состояния.

Профилактика сердечной астмы с отеком

Для того чтобы не допустить появления кардиальной астмы и легочного отека, нужно проводить комплексное лечение основного заболевания, исключить полностью курение и прием алкоголя, в питании резко ограничить соль и жиры животного происхождения. Питьевой режим регулируется в зависимости от проявлений недостаточности кровообращения.

Не рекомендуется интенсивная физическая нагрузка и малоподвижный образ жизни, так как они в равной степени ухудшают гемодинамические показатели. После стационарного лечения используют дыхательные упражнения, ходьбу с медленным повышением длительности и темпа, лечебную гимнастику.

Рекомендуем прочитать статью о легочном сердце. Из нее вы узнаете о патологии, причинах ее развития и симптомах, остром и хроническом легочном сердце, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о жидкости в легких при сердечной недостаточности.

Сердечная астма возникает как результат левожелудочковой недостаточности при тяжелом течении кардиальных болезней, а также почечной и легочной патологии. Ее проявлениями являются приступы удушья с сухим кашлем. Опасность представляет трансформация в отек легких.

Для неотложной помощи нужно снизить приток крови в малый круг кровообращения, затем лечить основное заболевание. Присоединение приступов астмы к заболеваниям сердца расценивается как признак их декомпенсации.

Неотложная помощь при сердечной астме должна быть оказана больному еще до приезда скорой помощи. Как ее правильно проводить? Что сделают медики?

Неприятный кашель при сердечных заболеваниях может говорить о многом. Он выступает и как симптом сердечно-сосудистых проблем, особенно у пожилых. Какой и при каких именно заболеваниях бывает?

В связи с тем, что есть определенные схожие факторы у больных людей, выявлена закономерность и между давлением с бронхиальной астмой. Подобрать препараты непросто, ведь часть таблеток угнетает дыхание.

Одышка при сердечной недостаточности — довольно распространенная патология у больных. Важно снять симптомы с помощью препаратов и трав.

С диагнозом жидкость в легких при сердечной недостаточности лечение пациенту необходимо предоставить как можно скорее. Без него можно умереть!

В первые минуты грамотно организованная помощь при острой сердечной недостаточности способна спасти жизнь. Проводится как самостоятельная неотложная помощь, так и реабилитационные мероприятия бригадой скорой помощи, в том числе при подозрении на инсульт.

Если выявлена сердечная недостаточность, осложнения без лечения станут закономерным продолжением патологии. Особенно они опасны при хронической форме, поскольку при острой больше шансов на восстановление нормальной сердечной деятельности.

Существуют различные причины, из-за которых может развиться острая сердечная недостаточности. Также выделяют и формы, в том числе легочную. Симптомы зависят от первоначального заболевания. Диагностика сердца обширная, лечение необходимо начать незамедлительно. Только интенсивная терапия поможет избежать смерти.

Характер и особенности боли при сердечной недостаточности, их интенсивность будут отличаться. Например, головные характерны для инфаркта миокарда, когда идет общее нарушение кровообращения. Болит сердце и чувствуются спазмы в ногах при тромбах.

Использованные источники: cardiobook.ru

Сердечная астма

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Сердечная астма

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Причины сердечной астмы

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Патогенез сердечной астмы

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Симптомы сердечной астмы

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Диагностика сердечной астмы

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Лечение сердечной астмы

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Прогноз и профилактика сердечной астмы

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Сердечная астма – приступы

одышки

и удушья, возникающие из-за застоя крови в легочных венах при нарушении работы левых отделов сердца.

Приступы сердечной астмы появляются после стрессов, физической нагрузки или в ночное время, когда усиливается приток крови к легким. Во время приступа возникает затруднение на вдохе, удушье, приступы сухого кашля, панический страх смерти. Приступы длятся от нескольких минут до нескольких часов. В сложных случаях развивается отек легких, который может привести к летальному исходу. Поэтому при появлении первых симптомов сердечной астмы необходимо вызвать бригаду скорой помощи.

По разным данным симптомы сердечной астмы испытали на себе от 1 до 5% населения Земли. Мужчины и женщины страдают от ее проявлений в равной степени. Средний возраст больных – старше 60-ти лет.

Сердечная астма не самостоятельная болезнь, а осложнение, возникающее на фоне других заболеваний: пороки сердца, инфаркт, пневмония, заболевания почек, а также при значительном повышении артериального давления.

Анатомия сердца и кровообращение в легких Сердце – полый мышечный орган. Он принимает кровь, поступающую в него по венам и, сокращаясь, отправляет ее в артерии. Таким образом, сердце работает как насос и обеспечивает кровообращение в организме.

Сердце расположено в грудной клетке за грудиной, между правым и левым легким. Размером оно примерно с кулак, а весит 250-350 г.

Стенки сердца состоят из трех слоев:

• Эндокард – внутренний слой. Он образован из эндотелия, особой, гладкой соединительной ткани, которая предотвращает прикрепление тромбов к стенкам сердца.
   
• Миокард – средний слой. Мышечный слой, который обеспечивает сокращения сердца. Благодаря особому строению мышечных клеток (кардиомиоцитов) сердце работает без остановки. В предсердиях мышечная оболочка двухслойная, а в желудочках трехслойная, так как им требуется сокращаться сильнее, чтобы протолкнуть кровь в артерии.
   
• Эпикард – наружный слой. Наружная оболочка из соединительной ткани, которая защищает сердце и не дает ему чрезмерно расширяться.Сердце разделено перегородкой на две половины. Каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Сначала одновременно сокращаются предсердия, проталкивая кровь в желудочки. Сокращения желудочков происходит через некоторое время. Они отправляют порцию крови в артерии. 
• Правая половина сердца называется венозной. В правое предсердие поступает кровь от всех органов. Содержание кислорода в ней низкое. После сокращения предсердия, порция крови попадает в желудочек. Из правого желудочка кровь поступает в артерию, названную легочным стволом. Этот сосуд несет кровь в легкие, где происходит обогащение ее кислородом. Между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. Он обеспечивает движение крови в одном направлении.
   
• Левая половина сердца – артериальная. В левое предсердье поступает кровь из легочных вен. Она попадает в левый желудочек, а оттуда в самую крупную артерию – аорту. Дальше, обогащенная кислородом кровь разносится по организму, обеспечивая дыхание всех органов. В левой половине между предсердием и желудочком находится двухстворчатый или митральный клапан, который не допускает обратного забрасывания крови из нижних отделов сердца.
   

Легкие – главный орган дыхательной системы. Они обеспечивают газообмен между атмосферным воздухом и кровью.

Кроме этого легкие выполняют еще ряд функций:

• Терморегуляция. При дыхании происходит охлаждение организма за счет выделения пара.
• Предохраняют сердце от ударов.
• Бронхиальный секрет содержит иммуноглобулин-А, а также муцин, лизоцим, лактоферин для защиты от инфекций. Мерцательный эпителий бронхов выводит наружу частички пыли и бактерии.
• Обеспечивают воздушный поток для создания голоса.
   

Строение легких. Атмосферный воздух через верхние дыхательные пути попадает в бронхи. Бронхи делятся на ветви, каждая из которых образует более мелкие бронхи (3-5 порядка). Они в свою очередь разветвляются на тонкие трубочки-бронхиолы, диаметром 1-2 мм. Каждая бронхиола поставляет воздух в небольшой сегмент легкого – ацинус. В ацинусе бронхиола разветвляется и образует альвеолярные ходы. Каждый из них заканчивается двумя альвеолярными мешочками, на стенках которых располагаются альвеолы. Это тонкостенные пузырьки, в которых под слоем эпителия находятся кровеносные капилляры. Через их тонкую мембрану происходит обмен газами и выделение пара.

Иннервация легких осуществляется блуждающими и симпатическими нервами. Центры, регулирующие дыхание, находятся в дыхательном центре, расположенном в продолговатом мозге. Он вызывает сокращение мышц, обеспечивающих дыхание. В среднем это происходит 15 раз в минуту.

Особенности кровообращения легких (малый круг кровообращения).

Каждую минуту через легкие проходит 5-6 л крови. По легочному стволу (крупнейшей артерии малого круга) она поступает из правого желудочка в легочные артерии. Кровь проходит через капилляры, опутывающие альвеолы. Здесь происходит газообмен: через тонкую мембрану углекислый газ просачивается в легкие, а кислород поступает в кровь.

После этого кровь собирается в легочные вены и поступает в левое предсердие. Именно левая половина сердца отвечает за отток крови из легких.

Механизм отека легочной ткани.

Правый желудочек закачивает кровь в сосуды малого круга кровообращения. Если при этом левый желудочек сокращается недостаточно эффективно (левожелудочковая недостаточность), то кровь застаивается в легочных сосудах. Давление в артериях и венах повышается, увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Это приводит к выходу плазмы (жидкой составляющей крови) в ткань легких. Жидкость пропитывает пространства вокруг сосудов и бронхов, вызывает отек слизистой бронхиол и сужение их просвета, сдавливает альвеолы. При этом нарушается газообмен, и организм испытывает дефицит кислорода.

Причины сердечной астмы Сердечная астма может быть вызвана заболеваниями сердца и несердечными патологиями.

1. Болезни сердца
   • острая и хроническая сердечная недостаточность (левожелудочковая недостаточность)
   • ишемическая болезнь сердца
   • инфаркт миокарда
   • острый миокардит
   • атеросклеротический кардиосклероз
   • хроническая аневризма сердца
   • пороки сердца – митральный стеноз, аортальная недостаточность
      

   Заболевания сердца нарушают его сократительную способность. Левый желудочек не обеспечивает отток крови, и она застаивается в сосудах легких.
    

2. Нарушение оттока крови из легких
   • опухоли сердца
   • крупный внутрисердечный тромб

   Опухоли и тромбы являются механическим препятствием для оттока крови из легких.
    

3. Повышение артериального давления
   • гипертоническая болезнь

   Повышенное давление становится причиной переполнения сосудов.
    

4. Нарушение мозгового кровообращения
   • инфаркт мозга – ишемический инсульт
   • внутричерепное кровоизлияние – геморрагический инсульт

   При повреждениях мозга нарушается контроль дыхательного центра над работой легких.
    

5. Инфекционные заболевания
   • пневмония
   • острый гломерулонефрит

   Болезни приводят к задержке воды в организме, повышению проницаемости сосудов и отекам. При пневмонии возникает воспалительный отек и нарушается функция легких. Эти факторы могут вызвать приступ сердечной астмы.
    

Располагающие факторы, повышающие риск развития сердечной астмы

• переутомление
• сильное нервное напряжение
• обильное питье и еда на ночь
• прием алкоголя
• задержка жидкости у беременных женщин
• лежачее положение
• внутривенное введение большого количества жидкости

В этих ситуациях увеличивается приток крови к легким, что может привести к переполнению легочных сосудов.

Виды сердечной астмы Сердечная астма является вариантом острой сердечной недостаточности. Приступ возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности. В течение заболевания выделяют несколько стадий.

• Стадия предвестников приступа сердечной астмы. На протяжении 2-3 дней перед приступом ощущается одышка, чувство нехватки воздуха, легкое покашливание. Больной чувствует себя нормально, однако состояние ухудшается во время активных действий: при ходьбе, подъеме по лестнице.
   
• Приступ сердечной астмы. Резко возникает острая нехватка воздуха, сердцебиение ускоряется, давление поднимается, пациент испытывает чувство паники. Он принимает вынужденное положение (сидя, стоя). В такой позе легче сделать вдох.
   
• Отек легких. Является осложнением сердечной астмы. Альвеолы легких заполняются жидкостью, и дышать становится невозможно. Это состояние опасно для жизни, поэтому необходимо срочно вызвать скорую помощь.

Симптомы сердечной астмы

• Одышка. Затруднения на вдохе, продолжительный выдох. Просвет бронхиол сужен. Это не позволяет набрать в легкие необходимое количество воздуха. Больной дышит ртом и с трудом говорит. Человек вынужден принять сидячее положение, так как лежа одышка усиливается (ортопноэ).
   
• Мучительный удушливый кашель – это рефлекторная реакция организма на отек слизистой оболочки бронхов. На начальном этапе кашель сухой. Затем отделяется небольшое количество прозрачной мокроты, что не приносит облегчения. Позже количество мокроты может увеличиться. Она становится пенистой и приобретает бледно-розовый оттенок из-за примеси крови. Возможно выделение пены изо рта и носа.
   
• Бледность кожи связана со спазмом поверхностных сосудов.
   
• Синеватый (цианотичный) оттенок кожи вокруг губ и на фалангах пальцев появляется в результате дефицита кислорода и высокой концентрации в крови восстановленного гемоглобина.
   
• Возбуждение, страх смерти – признаки кислородного голодания мозга.
   
• Обильный холодный пот – его появление связывают с накоплением в крови углекислоты при нарушении газообмена в легких.
   
• Набухание шейных вен обусловлено застоем крови в венах верхней части тела при недостаточной работе сердца. Левый желудочек не может «протолкнуть» кровь в легочную артерию и добавочный объем крови переполняет вены грудной клетки и шеи.
   

В большинстве случаев приступ развивается ночью. Больной просыпается от острой нехватки воздуха, что сопровождается приступом паники. Диагностика сердечной астмы Диагностика сердечной астмы непростое задание даже для опытного врача. Необходимо отличить сердечную астму от других заболеваний, имеющих схожие симптомы: бронхиальной астмы, стеноза (сужения) гортани, истерического припадка.

При осмотре врач обнаруживает следующие признаки сердечной астмы:

• Бледность кожи.
• Синеватый оттенок губ, носогубного треугольника, ногтевых фаланг пальцев.
• Во время вдоха работает дополнительная мускулатура. Напрягаются межреберные мышцы, сглаживаются надключичные ямки.
• Во время приступа артериальное давление повышено, что является результатом стресса. При продолжительном приступе давление может значительно снизиться в связи с недостаточным сокращением сердца.
• «Коробочный» оттенок при простукивании грудной клетки над легкими.
   

Прослушивание

• Влажные мелкопузырчатые хрипы, особенно в нижней части легких, где больше застой крови. Если развился отек легких, то появляются хрипы по всей поверхности легких, которые слышны даже на расстоянии – клокочущее дыхание.
• Сердечные тоны (звук работы клапанов сердца и аорты) прослушиваются глухо из-за обилия хрипов. Появляются дополнительные тоны, которые не прослушиваются у здорового человека. Это звуки вибрации стенок желудочков во время их наполнения.
• Учащенное сердцебиение – тахикардия 120-150 ударов в минуту.

Для постановки диагноза врачу понадобятся результаты инструментальных методов обследования, подтверждающие сердечную астму.

ЭКГ

• Снижение интервала ST говорит о недостаточности коронарного кровообращения, плохом питании сердца и перегрузке левого желудочка.
• Плоский или отрицательный зубец Т, говорит о том, что мышечная стенка желудочков сердца работает слабо.
• Уменьшение амплитуды зубцов – указывает на недостаточную работу сердечной мышцы.
• Нарушение сердечного ритма – аритмия.
• Увеличение полости левого желудочка – свидетельствует о значительном переполнении малого круга кровообращения.

Эхокардиография (УЗИ сердца)

• Сердечная недостаточность – снижение сократительной способности сердца.
• Истончение или утолщение стенок левой половины сердца.
• Признаки пороков сердца – дефекты клапанов.

Ультразвуковое дуплексное сканирование (допплер сердца)

• Повышенное давление крови в малом круге кровообращения.
• Снижение объема крови, выбрасываемой левым желудочком при сокращении.
• Увеличение давления в левом желудочке и левом предсердии.

Рентгенография в 3-х проекциях

• Увеличение поперечного размера сердца за счет увеличения левого желудочка.
• Застойные явления в легких.

Лечение сердечной астмы Лечение сердечной астмы начинают при появлении первых симптомов приступа. Меры направлены на снятие нервного напряжения, облегчение работы сердца, устранение возбуждения дыхательного центра, предотвращение отека легких.

Доврачебная помощь при сердечной астме:

• Удобно усадить больного. Ноги при этом должны быть спущены с кровати, так как в лежачем положении увеличивается приток крови к легким.
• Горячая ножная ванна обеспечит приток крови к ногам и уменьшит переполнение легочных сосудов.
• Наложить жгут на нижние конечности на 15 см ниже паховой складки. Его накладывают поверх одежды на 20-30 минут. Таким образом, значительный объем крови задерживается в конечностях. Это позволяет уменьшить количество циркулирующей крови и разгрузить малый круг кровообращения.

Лечение сердечной астмы медикаментами

Группа препаратов	Механизм лечебного действия	Представители	Способ применения
Нитраты и нитратоподобные средства	Снимают спазм коронарных сосудов. Улучшают питание сердца, повышают его сократительную функцию.	Нитроглицерин	2 таблетки под язык с повторами через 10 минут.
Антигипертензивные средства	Снижают артериальное давление. Улучшают снабжение сердца кислородом, облегчают его работу.	Коринфар	1 таблетка. Глотать, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды.
Наркотические анальгетики	Устраняет сильные сердечные боли и одышку. Способствует расслаблению гладкой мускулатуры.	Омнопон (пантопон)	Назначают по 0,01—0,02 г внутрь или под кожу.
Раствора морфина гидрохлорида	Внутривенно 1 мл 1 % раствора.
Нейролептические средства	Оказывают сильное успокаивающее действие, устраняют приступ паники и тахикардию.	Дроперидол (показан при угнетении дыхания, бронхоспазме, отеке мозга)	Вводят 2,5-5 мг внутримышечно в сочетании с 0,05-0,1 мг Фентанила.
Антигистаминные препараты	Снижают проницаемость стенок сосудов, уменьшают отек и тахикардию.	Пипольфен Обладает успокаивающим и обезболивающим действием.	1-2 мл раствора внутримышечно.
Кислородные ингаляции с парами спирта	Для уменьшения отека легких и пеногашения. Насыщает кровь кислородом, устраняет симптомы удушья.	Кислород + пары 70% спирта	Ингаляцию выполняют с помощью специальной аппаратуры через носовые и ротовые маски или катетеры. Сеанс длится 20-60 минут.

Нужна ли госпитализация для лечения сердечной астмы?

В большинстве случаев бригада скорой помощи, после оказания неотложных мероприятий госпитализирует больного в кардиологическое отделение больницы. Это необходимо для лечения основной патологии, вызвавшей приступ сердечной астмы.

Показания к госпитализации:

• первый приступ сердечной астмы
• подозрение на инфаркт миокарда и другие острые состояния
• значительные изменения на ЭКГ
• нарастание отека и одышки, несмотря на проводимые мероприятия

Питание и режим дня при сердечной астме.

Режим дня больного направлен на профилактику повторных приступов сердечной астмы.

• Соблюдение режима работы и отдыха. Ночной сон не менее 8-ми часов. Желательно спать на высокой подушке.
• Умеренные физические нагрузки способствуют улучшению кровообращения в, а также нормализации работы дыхательного центра. Рекомендована ходьба, велотренажер, плаванье в среднем темпе, дыхательная гимнастика ежедневно. Соревновательные виды спорта необходимо исключить.
• Ежедневные прогулки на свежем воздухе улучшают работу сердца и легких.
• Избегать нервного и физического переутомления, стрессов.
• Избегать переохлаждений, так как простудные заболевания могут вызвать развитие сердечной астмы.
• Отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.
• Регулярно контролировать уровень артериального давления.

Рекомендации по питанию

1. Питание должно быть полноценным и обеспечивать потребности организма по белкам, жирам и углеводам.
    
2. Основой рациона должны стать легкоусвояемые блюда, которые не задерживаются в желудке:
   • супы
   • изделия из отварного рубленого мяса и рыбы
   • тушеные и приготовленные на пару блюда из овощей
   • жидкие и полужидкие каши из круп
   • нежирные молочные продукты
3. Ограничить потребление соли – не более 8 г в сутки. Соль способствует задержке жидкости в организме, увеличению объема циркулирующей крови и развитию отеков.
    
4. Соблюдать питьевой режим. Не желательно потреблять более 1,5 литров жидкости в день, включая первые блюда. Дополнительный объем жидкости может вызвать застой крови в сосудах легких.
    
5. Избегать переедания. Лишний вес повышает риск развития сердечных болезней.
    
6. Последний прием пищи рекомендован за 2-3 часа до сна. Полный желудок вызывает прилив крови, что может стать причиной переполнения сосудов легких.
    

Точное соблюдение рекомендаций врача и приведенных выше профилактических советов помогут не допустить развитие приступов сердечной астмы.