Содержание скрыть

Легкая травма головы: местные симптомы — шишка или ссадина на голове; общие симптомы — непродолжительный острый период с рвотой, потерей сознания, спутанностью сознания или двоением в глазах, иногда — сонливость в течение 1-2 часов. Тяжелая травма головы: местные симптомы — шишка или ссадина на голове; общие симптомы — неукротимая рвота, длительная потеря сознания, утрата памяти, спутанность сознания, двоение в глазах, сонливость, судороги, прозрачные или кровянистые выделения из носа, неспособность отвечать на простые вопросы, выполнять указания и двигать неповрежденными частями тела, за первоначальным светлым промежутком следует усугубление симптомов. Осложнения травмы головы: В результате серьезных травм головы могут развиться — изменения личности; — нервные расстройства; — нарушения речи; — нарушения памяти, способности к обучению и к другой интеллектуальной деятельности (когнитивные расстройства); — потеря зрения, слуха, осязания, обоняния, вкуса; — судороги; — паралич; — кома.

К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

Ушиб головного мозга легкой степени

Патоморфологичееки ушиб легкой степени харак­теризуется сгруппированными точечными крово­излияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов и участками локального отека вещества мозга.

Ушиб мозга легкой степени встречается у 10— 15% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется крат­ковременным выключением сознания после трав­мы (несколько секунд — несколько минут). По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Наблюдается рет­ро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умерен­ные брадикардия или тахикардия, иногда — артери­альная гипертензия. Дыхание, а также температура тела без существенных отклонений. Неврологичес­кая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокория, признаки пирамид­ной недостаточности, менингеальные симптомы); регрессирует в течение 2—3 недель.

При ушибе мозга легкой степени возможны пе­реломы костей свода черепа и незначительное субарахноидальное кровоизлияние.

КТ в половине наблюдений выявляет в мозго­вом веществе ограниченную зону пониженной плотности (см. рис. 10—5, см. т. I, рис. 19—2А), близ­кую по томоденситометрическим показателям к отеку головного мозга (от 18 до 28 Н). При этом возможны, как показали и патоло го анатомические исследования, мелкие кровоизлияния. В другой по­ловине наблюдений ушиб мозга легкой степени не сопровождается очевидными изменениями КТ кар­тины, что может быть связано и с ограничениями используемой аппаратуры. Отек мозга при ушибе легкой степени бывает не только локальным, но и более распространенным. Он может проявляться умеренным объемным эффектом, вызывая суже­ние ликворных пространств. Изменения, обнару­живаясь в первые часы после травмы, обычно дос­тигают максимума на третьи сутки и исчезают через 2 недели, не оставляя гнездных следов. Локальный отек при ушибе легкой степени может быть также изоплотным, и тогда диагноз основывается на объемном эффекте, а также результатах динами­ческого КТ исследования.

МРТ (при использовании полей высокого на­пряжения) при ушибах мозга легкой степени вы­являет ограниченные участки изменения сигналов, соответствующие локальному отеку.

Ушиб головного мозга средней степени

Патоморфологичееки ушиб мозга средней степе­ни характеризуется мелкоочаговыми кровоизлия­ниями, очагами геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания мозговой ткани при сохранности конфигурации борозд и из­вилин.

Среднетяжелый ушиб мозга встречается у 8—10% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключе­нием сознания после травмы до нескольких десят­ков минут — нескольких часов. Выражены ретро-, кон- и антероградная амнезия. Головная боль, час­то сильная, может наблюдаться рвота, порой мно­гократная. Встречаются нарушения психики. Воз­можны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повыше­ние артериального давления; тахипноэ без нару­шения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены оболочечные признаки. Могут улавливаться отдель­ные стволовые симптомы, чаще всего нистагм. От­четливо проявляется очаговая симптоматика (оп­ределяемая локализацией ушиба мозга): зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечно­стей, расстройства чувствительности, речи и т. д. Эти гнездные знаки постепенно (в течение 3—5 нед) сглаживаются, но могут держаться и длитель­но.

При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

КТ в большинстве наблюдений выявляет очаго­вые изменения в виде некомпактно расположен­ных в зоне пониженной плотности высокоплотных включений (см. рис. 10—1, 9—11, 9—14), либо — умеренного гомогенного повышения плотности на небольшой площади (см. рис. 9—1, см. т. I, рис. 19— 5). Как показывают данные операций и вскрытий, указанные КТ-находки соответствуют небольшим кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному ге­моррагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции. Динамическая КТ обнару­живает, что эти изменения подвергаются обратно­му развитию в процессе лечения. В части наблюде­ний при клинике ушиба мозга средней степени КТ выявляет очаги пониженной плотности — локаль­ный отек, либо травматический субстрат убедитель­но не визуализируется.

Ушибы мозга средней степени при МРТ выяв­ляются в виде очаговых изменений гетерогенной или гомогенной структуры, что определяется осо­бенностями кровоизлияний в зоне ушиба и их дав­ностью, и отражают ситуацию геморрагического пропитывания мозговой ткани без грубой ее дест­рукции (см. рис. 9—10, 9—15, 9—16).

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Патоморфологически ушиб мозга тяжелой степе­ни характеризуется участками травматического раз­рушения мозговой ткани с образованием детрита, множественными геморрагиями (жидкая кровь и ее свертки) при утрате конфигурации борозд и извилин и разрыве связей с мягкими мозговыми оболочками.

Тяжелый ушиб мозга встречается у 5—7% пост­радавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмвт продолжителвностью от нескольких часов до несколвких недель. Часто вы­ражено двигателвнос возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия; артериаль­ная гипертензия; нарушения частоты и ритма дыха­ния, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выраже­на гипертермия. Часто доминирует первично-ство­ловая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тониче­ский множественный нистагм, нарушения глота­ния, двусторонний мидриаз или миоз, диверген­ция глаз по горизонтальной или вертикальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или ирритация сухожиль­ных рефлексов, рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симп­томы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышеч­ного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фо­кальные судорожные припадки. Общемозговые и в особенности очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, преж­де всего со стороны двигательной и психической сфер.

Ушиб головного мозга тяжелой степени обычно сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

При ушибах мозга тяжелой степени КТ часто выявляет очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности (см. рис. 9—12, 9—13). При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих по­вышенную от 64 до 76 Н (плотность свежих свертков крови) и пониженную плотность от 18 до 28 Н (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). Как показывают данные операции и вскры­тий, КТ отражает такую ситуацию в зоне ушиба, при которой объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови. В наибо­лее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорко­вых ядер и желудочковой системы.

Почти в половине наблюдений ушиба мозга тя­желой степени КТ выявляет значительные по раз­мерам очаги интенсивного гомогенного повыше­ния плотности в пределах от 65 до 76 Н (см. рис. 25; см. т. I, рис. 2—4). Как показывают данные опера­ций и вскрытий, томоденситометрические призна­ки таких ушибов указывают на наличие в зоне по­вреждения мозга смеси жидкой крови и ее свертков с детритом мозга, количество которого начинает уступать количеству излившейся крови. Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отека с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудоч­ка, через которую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозговой ткани и крови (см. рис. 9-12, 9-16).

Тяжелые ушибы мозга четко визуализирует МРТ, выявляя зоны гетерогенного изменения интенсив­ности сигналов (см. рис. 9—3, 9—12, см. т. I, рис. 20-13).

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Первичные травматические деструкции и некрозы вешества мозга являются результатом воздействия на него повреждающей механической энергии или самого травмирующего агента в момент ЧМТ. Уши­бы мозга развиваются в зоне удара или противо-удара, в области вдавленного перелома или вне­дрения костных отломков, вокруг раневого канала и т. д. (рис. 9-1, 9-2, 9-3, см. рис. 9—13, 9-14).

При микроскопическом исследовании первич­ные контузионные повреждения представляют со­бой очаги деструкции, некроза, геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания вещества мозга. В них выделить: а) зону непосред­ственного тканевого разрушения: б) зону необра­тимых изменений; в) зону обратимых изменений.

Вторичные травматические (посттравматические) некрозы развиваются спустя некоторое время после травмы. Причиной их возникновения могут быть нарушения кровообращения, ликвородинамики,

а также воспалительные процессы. На свежих сре­зах нефиксированного мозга вторичные некрозы выделяются в виде ишемических и геморрагичес­ких очагов размягчения в белом веществе, являю­щихся как бы продолжением очага первичного трав­матического некроза

Одной из причин возникновения вторичных периконтузионных некрозов, является снижение мозгового кровотока в этой зоне. Так, Y. Katayama с соавт., показали, что в центральной части оча­га контузии снижение кровотока до уровня ише­мии наступает тотчас после нанесения травмы. В периконтузионной зоне кровоток вначале времен­но усиливается, а затем в течение 3 часов после травмы уменьшается до уровня ишемии. Через 6 часов после травмы тромбоз сосудов обнаружива­ется уже не только в очаге контузии, но и в пери­контузионной зоне, что, в конечном счете, ведет к развитию вторичных некрозов.

Изучением морфологии ушибов мозга занима­лись как отечественные, так и зарубежные патоло­ги. Первый пик исследований пришелся на период после Второй мировой войны.

Морфологическая характеристика очага ушиба мозга, в общем, не имеет особых отличий, завися­щих от возраста пострадавшего. Исключение состав­ляют только случаи тяжелой ЧМТ у новорожден­ных и в раннем детском возрасте. В этой возрастной группе довольно часты разрывы белого вещества, особенно в лобной и височной долях.

Под ушибом мозга понимают очаг первичного повреждения (некроза) вещества мозга в сочета­нии с кровоизлиянием в эту зону. В очаге ушиба может преобладать кровоизлияние, в редких слу­чаях первичный некроз может не сопровождаться кровоизлиянием.

Наиболее типична локализация ушибов мозга при ЧМТ на выступающих поверхностях мозга, на вершине извилин, вплотную прилегающих к внут­ренней поверхности костей черепа. Это — по­люса и орбитальные поверхности лобных долей (см. рис. 9—1, 9—2), латеральная и нижняя поверхнос­ти височных долей и кора над и под сильвиеиой щелью (см. рис. 9—17), также характерна локализа­ция ушибов мозга в конвекситальной коре (см. рис. 9—14). Ушибы теменной и затылочной долей и моз­жечка, встречаются при переломах костей черепа (см. рис. 9—18, 9—19). На основании мозга, в обла­сти базальных субарахноидальных цистерн, уши­бы мозга практически не встречаются. Значитель­но реже наблюдаются ушибы ствола мозга (см. рис. 9-20, 9-21).

очаговые нарушения при ушибе головного мозга пример

Рис. 9—1. Ударный механизм формирования очагов контузии при вдавленном переломе лобной кости с растрескиванием. КТ. А, Б — трехмерная реконструкция костей свода черепа и лицевого скелета. В, Г — костный режим. Д — тканевой режим. Геморрагические ушибы в передних отделов лобных   долей.

Ушиб мозга возникает как в результате непос­редственного воздействия механической энергии в месте удара, так и в результате противоудара о противоположные стенки черепа или большой сер­повидный отросток, мозжечковый намет. Ушиб мозга может возникнуть как при переломе костей, так и неповрежденных костях черепа.

очаговые нарушения при ушибе головного мозга пример

В зависимости от механизма травмы ушибы мозга принято разделять на несколько подтипов: 1)   ушиб мозга на месте перелома костей. Лока­лизация очагов ушиба в таких случаях со­впадает с участком перелома костей и мо­жет наблюдаться как при открытой, так и закрытой ЧМТ;

Рис. 9—2. Противоударный механизм формирования контузионного очага в левой лобной доле в сочетании с субдуральной гематомой при переломе чешуи затылочной кости. К.Т. А — костный режим. Видны множественные переломы чешуи затылочной кости. Б — в тканевый режим. Виден крупный очаг размозжения и субдуральная гематома слева.

очаговые нарушения при ушибе головного мозга пример

Рис. 9—3. Очаги размозжения: ударный в проекции теменной доли слева и противоударный — лобно-базальной локализации справа. МРТ в режиме Т1. А — аксиальная томограмма, Б — фронтальная томограмма.

2) ушиб мозга на месте приложения силы уда­ра (Coup contusion). Ушиб мозга возникает в случаях, когда сила внезапного и локально­го вдавления костей черепа превышает то­лерантность прилежащих отделов мозговых оболочек и вещества мозга.

Разрыв сосудов мягкой мозговой оболоч­ки обычно является результатом сильного на­тяжения, которое возникает при быстром возвращении к своей нормальной конфигу­рации локально сдавленного эластичного участка кости. При превышении силы удара эластичности костей происходит перелом костей черепа и ушиб прилежащего участка мозга;

3) ушиб мозга, расположенный в противопо­ложной стороне от места приложения удара(contrecoup contusion). Классическим приме­

ром является ушиб полюсов лобных долей при падении на затылок;

4) ушибы мозга вследствие удара о край моз­жечкового намета и большого затылочного отверстия, при вклинении в момент травмы.

Повреждения обнаруживаются на парагиппокамповых извилинах и миндаликах мозжечка. Чаще наблюдаются при огнестрельных ранениях, но могут встретиться и при закрытой черепно-мозговой травме;

5) скользящий или парасагиттальный ушиб моз­га или ушиб Lindcnbcrg«a (по имени автора, впервые его описавшего). В этих случаях об­наруживаются билатеральные, но несколь­ко асимметричные очаги ушиба в конвекситальной коре.

Очаги ушиба различны по своей форме, вели­чине, локализации, численности.

Л.И. Смирнов выделял следующие основ­ные формы ушибов мозга:

1)  крупные кортико-субкортикалъные очаги геморрагического размягчения с разрывами мягких мозговых оболочек;

2) пятна коркового геморрагического размяг­чения при целости мягких мозговых оболо­чек, захватывающие всю толщу коры;

3) геморрагическое размягчение толщи коры при сохранности молекулярного слоя;

4) внутрикорковые пластинчатые (слоистые) размягчения, локализующиеся в большин­стве случаев в третьем-четвертом слоях коры;

5) очаги контузионного размягчения, ослож­ненные надрывами твердой мозговой обо­лочки и внедрением костных осколков в мозговое вещество.

Для объективизации оценки степени поврежде­ния мозга в 1985 году J. Adams с соавт. исполь­зовали так называемый контузионнътй индекс. Для этой цели измеряли глубину и ширину очага уши­ба в различных участках мозга. При этом границы очага ушиба определялись микроскопически, т.к. неимбибированная кровью некротическая зона при макроскопическом изучении обычно бывает труд­но различима. В результате проведенного исследо­вания авторы показали, что:

а) ушибы мозга тяжелой степени чаще локали­зуются в лобной и височной долях, а также выше и ниже сильвиевой щели;

6)   ушибы мозга тяжелой степени чаще являют­ся результатом вдавленного перелома кос­тей черепа;

в)   независимо от того, приходился ли удар в лоб или затылок, ушиб мозга более тяжелой степени приходится на лобную долю;

г)   при несоответствии клиники тяжелой ЧМТ макроскопически неизмененному мозгу (по данным КТ или аутопсии), проводили тща­тельное микроскопическое исследование, позволявшее выявить ДАП.

В 1994 году G. Ryan с соавторами, разрабо­тали метод количественной оценки степени ушиба мозга. Согласно предложенному протоколу, мозг после фиксации в формалине, разрезается на 116 секторов по предложенной схеме. Обнаруженные в каждом секторе макро- и микроскопические изме­нения фиксируются и наносятся на диаграммы, что позволяет детализировать информацию о распрос­траненности повреждений в различных анатоми­ческих образованиях мозга и необходимо для изу­чения биомеханики ЧМТ.

Последовательные изменения очага ушиба под­робно описаны в работах Л.И. Смирнова, R. Lindberg, Н.А. Сингур.

Очаг непосредственного разрушения ткани с кровоизлияниями окружен зоной необратимых и зоной обратимых изменений паренхимы мозга, являющейся источником тканевых реакций, обес­печивающих очищение очага и его организацию. В течение первых 3 сут зона ушиба представлена не-кротизированной тканью с кариорексисом, плаз­молизом, очаговыми скоплениями лейкоцитов (рис. 9—4, 9—5). В это же время появляются первые зер­нистые шары-макрофаги. Активное врастание в зону некроза новообразованных сосудов (рис. 9—6) на­чинается через 6—7 сут. При этом важную роль в ангиогенезе и посттравматических процессах репа­рации играет повышенная экспрессия эндотелиального фактора роста сосудов.

Гистологическое исследование мозга умерших в течение 48 часов после ЧМТ, позволяет просле­дить динамику изменений в перифокальной зоне ушиба мозга на светооптическом уровне. Эозинофилия нейронов проявляется через I час после травмы, постепенно нарастая в интенсивности ок­раски и в количестве эозинофильных нейронов. Инкрустация нейронов выявляется в интервале между 3 и 48 часами. Не только ушиб мозга сред­ней, но даже легкой степени приводит к отсро­ченным изменениям цитоскелета аксонов в различ­ных областях мозга. Набухание аксонов постепенно нарастает в течение всего периода наблюдения (1 — 48 часов). Инфильтрация сегментоядерньши лей­коцитами, появляющимися уже через 10 минут после травмы мозга постепенно усиливается на протяжении 48 часов (в неосложненных случаях).

При ушибах мозга легкой степени организация некроза или кровоизлияния в коре начинается уже через 15 часов после травмы и может заканчивать­ся формированием очажка клеточного глиоза (рис. 9—7). Сращений твердой и мягкой мозговой обо­лочек над этими очагами обычно не бывает, но листки мягких мозговых оболочек срастаются.

При ограниченных субарахноидальных кровоиз­лияниях, не сопровождающихся нарушением целостности лептоменингса, в течение первых 5—7 сут происходит резорбция излившейся крови мак­рофагами. Кровоизлияние в поверхностные отделы коры приводит к очаговому разрушению концевых ветвей апикальных дендритов нейронов, располо­женных в глубоких слоях коры; возможны некро-биотические изменения ассоциативных и вставоч­ных нейронов П—IV слоев коры, наиболее ранимых при гипоксии, микроциркуляторных нарушениях.

очаговые нарушения при ушибе головного мозга пример
Рис. 9—8. Гомогенные массы в центре очага ушиба и отложе­ния гемосидерина по его периферии. Окраска гемотоксилин-эозином, ув.х 100. Рис. 9—9. Формирование пигментированного глиомезодермального рубца. Окраска гемотоксилин-эозином, ув.х 100.

На месте ушиба мозга средней степени через 3—4 месяца обнаруживается рыхло петлистая сеть аргирофильных волокон и интенсивное развитие глиальных волокон, плотное срастание с мягкой мозговой оболочкой, нередко врастание соедини­тельно-тканных волокон из мягкой мозговой обо­лочки в мозговую ткань. Интенсивное развитие гли­альных волокон и гипертрофированные астроциты обнаруживаются по периферии глиомезодермального рубца.

При ушибах мозга тяжелой степени соотноше­ние мозгового детрита и количества излившейся крови значительно варьируют. На протяжении 3—4 суток после травмы могут возникать эрозивные кровоизлияния, обусловленные фибриноидными некрозами стенок сосудов. Процессы организации значительно замедляются. Через 2 нед центральная часть очага занята гомогенной массой полужидкого распада ткани (рис. 9—8) с группами кристаллов гематоидина; зернистые шары располагаются лишь по периферии. Через 4—6 недель новообразованные со­суды врастают только в периферические отделы очага. В течение 3—5 месяцев и до 1,5 лет после травмы на месте очага ушиба тяжелой степени формируются пористые, компактные, кистозные, часто пигмен­тированные глиомезодермальные рубцы (рис. 9—9) и посттравматические кисты, содержащие ксантохромную жидкость. Мягкие мозговые оболочки обыч­но сращены с твердой мозговой оболочкой.

Конечным исходом обширных очагов разруше­ния мозговой ткани являются кисты, окруженные зоной аргирофильных и коллагеновых волокон, в свою очередь, окаймленную поясом волокнистого глиоза. В прилежащих участках коры через многие годы можно найти инкрустированные кальцием нейроны, а в белом веществе дистрофические из­менения в виде спонгиозного его состояния и обра­зования миелиновых шаров, что макроскопически выражается в атрофии ипсилатерального полуша­рия, преимущественно белого вещества, и вент-рикуломегалии бокового желудочка. Нередко обна­руживаются так называемые старческие бляшки, содержащие бета-амилоид, аналогичные бляшкам в мозге пациентов с болезнью Алъцгсймера.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ

Механическое разрушение клеток мозга оказывает­ся первой ступенью, ведущей к истечению внутри­клеточных ионов и последующей активации генов, появлению свободных радикалов и перекисному окислению липидных клеточных мембран. Повыше­ние уровня внутриклеточного кальция, активация фосфолипаз и кальлейна способствуют вторичному повреждению клеточных мембран и цитоскелета, затруднению транспорта аксоплазмы и как след­ствие этого — отсроченной гибели клетки.

При экспериментальной травме локальным воз­действием на кору мозга крысы в течение 25 мил­лисекунд первичное геморрагическое повреждение наблюдается на месте приложения силы. Через 3 дня после травмы патология аксонов выявляется в субкортикальном белом веществе и во внутренней капсуле поврежденного полушария.

На формирование очага ушиба мозга, на ранних стадиях ЧМТ, существенное влияние оказывают развивающаяся при этом распространенная цереброваскулярная патология, включая субарахноидальное кровоизлияние, очаговые стазы (аккумуляция тромбоцитов) и тяжелая ишемия. Через 30 минут после экспериментального очагового повреждения мозга (током жидкости в 1,7—2,2 атмосфер) обна­руживается стаз крови в пиальных сосудах над оча­гом повреждения и снижение кровотока в этой зоне. Умеренное снижение кровотока наблюдается и в других участках поврежденного полушария, вклю­чая лобную и височную доли, гиппокамп, таламус и чечевичное ядро; легкое снижение кровотока происходит и в коре противоположного полуша­рия.

Повреждение мозга запускает каскад воспали­тельных клеточных реакций и сама травма мозга является ключевым фактором в развитии острой посттравматической воспалительной реакции. По­вышенная экспрессия таких цитокинов, как туморонекротический фактор — альфа (TNF-alpha) и интерлейкин, появляется только при тяжелой травме мозга и в первые 4 часа в поврежденной коре.

Развитию вторичных посттравматических по­вреждений и дисфункций мозга способствует так­же и апоптоз клеток. Значительно меньше, по срав­нению с нейронами, обнаруживается фрагментация ДНК в астроцитах. Уже через 2 часа после ушиба выявляется фрагментация ДНК во всех ней­ронах в коре — зоне ушиба и сохраняется, по мень­шей мере, 2—4 недели. Апоптоз обнаруживается так­же в нейронах ипсилатерального гиппокампа и зернистом слое зубчатого ядра мозжечка, т.е. на су­щественном расстоянии от очага ушиба.

Через 3 дня после локального эксперименталь­ного ушиба коры больших полушарий мышей, выявляется экспрессия c-jun РНК (постоянного маркера нейронов, реагирующих на стресс или повреждение) в клетках Пуркинье обеих полуша­рий мозжечка, а через 1 неделю и в черве мозжеч­ка. Механизм воздействия очага ушиба коры боль­ших полушарий мозга на мозжечок остается пока неясным. Высказывается предположение о транснейрональной активации генов.

Повреждение клеток при травме мозга не толь­ко запускает воспалительные клеточные реакции, но и вызывает экспрессию различных тРНК, спо­собствующих усилению адаптивных свойств ткани мозга. Через 30 минут после экспериментального ушиба мозга повышается экспрессия тРНК глиофибриллярного кислого белка (ГФКБ), что свиде­тельствует об активации астроцитов. Первые 2 часа после травмы мозга активация тРНК астроцитов выявляется в перифокальной зоне, тогда как через 24 часа этот процесс распространяется на не толь­ко на все поврежденное полушарие, но обнаружи­вается и в гиппокампе и коре противоположного полушария. Иммуногистохимический метод выяв­ляет реактивные астроциты через 1—3 сут и периконтузионно в зоне ушиба, в белом веществе и гиппокампе поврежденного полушария. Наря­ду с этим, в перифокальной зоне очага ушиба че­рез 3 часа после травмы мозга отмечается повы­шенная экспрессия АРР-белка предшественника амилоида, необходимого для восстановления струк­туры миелина. Повышенная экспрессия АРР сохра­няется в течение последующих 3 сут, возможно и более длительный период.

Одним из постоянных компонентов ушиба моз­га является вазогенный и/или цитотоксический отек. Существует прямая связь между нарушением мик­роциркуляции, с последующим увеличением уров­ня внеклеточного лактата, истечением внутрикле­точного калия и развитием цитотоксического отека. Нарушение регуляции межклеточной адгезивной молекулы-1 в стенках сосудах обнаруживается пос­ле ушиба мозга не только вокруг очага поврежде­ния, но и на значительном от него расстоянии, в неповрежденных сосудах, что способствует пост­травматической адгезии лейкоцитов, нарушениям микроциркуляции и отеку мозга. Через 5 ми­нут после экспериментального вакуумного ушиба мозга, при электронно-микроскопическом иссле­довании виден отек эндотелиальных клеток; нару­шений межклеточных контактов в это время нет.

Используя иммуногистохимические маркеры острого воспалительного процесса, такие как иден­тификация нейтрофилов (моноклональные анти­тела RP-3) и молекулы адгезии эндотелия (Е-selectin), еще раз экспериментальным путем было доказано, что в случаях ушиба мозга (в отличие от ДАП) раннее нарушение гематоэнцефалического барьера, наблюдаемое через 1 час после траимы мозга, связано с воспалительной реакцией. Неза­висимо от особенностей экспериментальных мето­дик нанесения травмы мозга, выраженный отек мозга развивается через 2 часа и первичной движу­щей силой скопления жидкости в очаге ушиба моз­га, является повышенный коллоидно-осмотичес­кий потенциал некротизированной ткани.

Воспалительные и регенераторные процессы после травмы мозга длятся в течение длительного времени, вплоть до 1 года после эксперименталь­ной травмы мозга крыс. В неосложненных слу­чаях нейтрофильная инфильтрация поврежденной ткани продолжается не более одной недели, тогда как макрофаги, обнаруживаемые в очаге повреж­дения через 48 часов после травмы, сохраняются, по крайней мере, в течение 1 года. Механическое повреждение мозга индуцирует комплекс клеточ­ных и молекулярных реакций, выражающийся, в том числе, и реактивным глиозом. В интервале от 3 до 14 сут после экспериментального ушиба мозга определяется повышенная экспрессия рецептора бензодиазина, локализованного на наружной мем­бране митохондрий астроцитов и микроглии и транспортирующего холестерол к месту биосинте­за нейростероида, что сопровождается компенса­торным увеличением количества (гиперплазией) этих клеток.

Значительное увеличение числа астроцитов (иммуноположительных при окрашивании ГФКБ) обнаруживается вплоть до 4 недель. Через 30 сут после ушиба мозга экспрессия тРНК ГФКБ на­блюдается во всех отделах белого вещества повреж­денного полушария, однако и в течение последу­ющих недель, вплоть до 1 года может увеличиваться количество астроцитов. Регенерация дендритов, выявляемая специальными иммуногистохимическими маркерами повреждения дендритов в перифокальной зоне, проявляется только через 2 месяца после травмы, но сохраняется в течение исследованного года, что свидетельствует о парал­лельно протекающих компенсаторных процессах.

Экспериментальные исследования показывают возможности патогенетического лечебного воздей­ствия на поврежденный мозга. От 3 часов до 3 сут после травмы мозга при нормальной температуре тела большое число сегментоядерных лейкоцитов выявляется периваскулярно в повреж­денной ткани и субарахноидальном пространстве. Гипотермия (30,0°С) и гипертермия (39,0°С) зна­чительно влияют на активность лейкоцитов. Пост­травматическая гипотермия снижает активность лейкоцитов не только в поврежденной, но и непо­врежденной (контрольной) коре, тогда как гипер­термия повышает активность лейкоцитов только в поврежденной коре. Таким образом, посттрав­матическая гипотермия уменьшает активность лей­коцитов не только в ранние часы после травмы (3 часа), но и в течение последующих нескольких сут.

Известно, что кортикотропин — рилизинг фак­тор, гипоталамический нейропептид, ингибирует трансэндотелиальное истечение плазмы. Введение животным, с экспериментально полученным уши­бом мозга, 50 и 100 микрограмм/кг кортикотропинрилизинг фактора уменьшает травматический отек мозга, снижая проницаемость гематоэнцефа-лического барьера.

Введение антагонистов туморонскротического фактора (TNF alpha) в желудочки мозга за 15 ми­нут до нанесения травмы и через 1 час после экс­периментальной травмы мозга, улучшает посттрав­матическую двигательную активность, тогда как внутривенное введение этого же вещества не ока­зывает аналогичного воздействия .

В качестве контроля за процессами организации очага ушиба мозга могут служить данные об уровне концентрации в сыворотке крови маркеров повреж­дения глии (S-100) и нейронов (NSE). Так, уровень концентрации маркеров коррелирует с объемом очага ушиба, определяемым по данным КТГ.

Таким образом, многочисленные эксперимен­тальные исследования ушиба мозга показали, что характер распространения вторичных изменений зависит не только от наличия самого очага повреж­дения, но и механизма получения травмы мозга. Именно комбинированное воздействие на мозг ме­ханического разрушения в сочетании с нейроток-‘ сическим воздействием некротизированной ткани обусловливает патологию, наблюдаемую в посттрав­матическом периоде. Кроме того, что не менее важ­но, показана возможность патогенетического лечеб­ного воздействия с целью предупреждения или ослабления вторичных повреждений ткани мозга.

КЛИНИКА

Топические варианты расположения ушибов и раз-мозжений мозга исключительно разнообразны и, соответственно, вариабельна клиника. Все же пред­ставляется оправданным изложение их семиотики с учетом главных мест локализации.

Повреждения лобной доли

До 40—50% очаговых повреждений вещества голов­ного мозга локализуется в лобных долях (рис. 9— 10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, см. рис. 9-25) . Это обусловлено: во-первых, значительностью их массы — лобные доли по своему объему превосходят все иные отделы мозга, во-вторых, особой под­верженностью лобных долей как ударной (при при­ложении травмирующего агента к лобной облас­ти), так и, особенно, противоударной ударной (при приложении травмирующего агента к затылочной области) травме.

очаговые нарушения при ушибе головного мозга пример

Рис. 9—10.   Множестьенные очаги ушиба средней степени в базальных отделах левой лобной доли и кортикально-субкортикальные в левой височной доле. МРТ. Аксиальные томограммы: А — по Т1, Б — по Т2.

очаговые нарушения при ушибе головного мозга пример

Рис. 9—11. КТ динамика ударно-противоударных очагов ушиба в левой теменной и правой лобной долях. КТ динамика. А, Б — при поступлении. В, Г — через 37 суток. На месте ударного очага сформировался участок локальной атрофии вещества головного мозга, на месте противоударного — гетероденсивная зона, отражающая формирование рубцово-атрофического процесса.

 Благодаря своей массе и сравни­тельной удаленности, особенно передних отделов (в сопоставлении с височными долями), от ствола мозга, лобным долям часто присуща возможность длительно «амортизировать» масс-эффектдаже при их крупноочаговых повреждениях. Этому способ­ствует также саногенный сброс избыточной жид­кости вместе с продуктами распада через формирующиеся «дорожки» из очагов размозжений в пе­редние рога боковых желудочков.

При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зави­симости от тяжести ушиба). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсив­ной головной болью, многократной рвотой, пси­хомоторным возбуждением, брадикардией, появ­лением застоя на глазном дне (особенно при базалъных повреждениях). При массивных очагах размозжения с выраженным перифокальным оте­ком может развиваться аксиальное смещение с воз­никновением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, дву­сторонние патологические знаки и др). При повреж­дениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем.

Рис. 9—12. Множественные ушибы лобных долей у пострадавшего 31 года. КГ динамика. А, Б — при поступлении. Множествен­ные гиперденсивные участки, чередующиеся с гиподенсивными в лобных долях. В, Г — через 9 суток. Гомогснногиподенсивныс зоны в обеих лобных долях. Д, Е — 31-е сутки. Четко выявляются зоны формирования атрофического процесса в местах разреше­ния контузионпых очагов при нормализации размеров боковых желудочков. МРТ через 10 суток после травмы в режимах Т1 (Ж, 3) и Т2 (И, К). Участки повышения сигнала в лобных долях имеют высокую контрастность изображения и четкие контуры, что отражает наличие дериватов окисления гемоглобина в контузионных очагах (по данным КТ на 9-е сутки превратившихся из гиперденсивных в гиподенсивные).

Рис. 9—13. Очаг размозжения в левой лобной доле при вдавленном переломе у 30-летнего пострадавшего. КТ. А, Б, В, Г аксиальные срезы.

Для ушибов лобных долей тяжелой степени ха­рактерна выраженность менингеальных симптомов с частым преобладанием, по мере санации ликвора, симптома Кернига над ригидностью мышц за­тылка.

Среди очаговых признаков доминируют нару­шения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. Часто встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При пораже­нии правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты изменения в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут про­являться дезориентировка в собственной личнос­ти, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персе­верация, булемия, жажда, неопрятность, наруше­ние контроля над функциями тазовых органов и т.п. Следует учитывать, что в первых 7—14 сут пос­ле ЧМТ нередко наблюдается волнообразность уг­нетения сознания в пределах оглушения-сопора с эпизодами спутанности и психомоторного возбуж­дения.

Рис. 9—14. Пострадавшая 30-лет с тяжелой ЧМТ. Вдавленный перелом костей свода черепа справа с подлежащим контузионньш очагом 1? лобной доле. А — трехмерная КТ реконструкция демонстрирует топографическое соотношение мягких тканей, костей черепа и мозговых структур. Б — трехмерное КТ изображение полушарий дает представление о распространенности поврежде­ния коры мозга.

У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2—5-е сут после ЧМТ может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями.   ‘

По мере отдаления от момента травмы и услов­ного прояснения сознания (выход из оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при поврежде­ниях лобных долей.

У пострадавших с преимущественным поражени­ем правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему со­стоянию, апатия, склонность к благодушию и дру­гие проявления упрощения эмоциональных реак­ций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные рас­стройства различной степени выраженности. Воз­можны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадек­ватные вспышки гнева, злобы (синдром гневли­вой мании).

У пострадавших с поражением доминантной (ле­вой) лобной доли могут выявляться речевые нару­шения по типу моторной афазии (эфферентной — при поражении нижних отделов премоторной обла­сти), диемнестические явления при отсутствии вы­раженных расстройств восприятия пространства и

времени (что более характерно для поражений пра­вой лобной доли).

При двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, по­буждений к деятельности, грубая инертность пси­хических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром.

Для лобно-базальных повреждений типична одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфо­рией или эйфорической расторможенностью, осо­бенно при поражении правой лобной доли.

При конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы ли­цевого и подъязычного нервов, контрлатеральные моно- или гемипарезы конечностей, особенно лингвофациобрахиальные парезы в сочетании со сни­жением инициативы вплоть до аспонтанности (что при поражении левой лобной доли ярко выступает в сфере психомоторики и речи).

Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза ли­цевой мускулатуры при выполнении инструкций («ос­кальте зубы» и т.п) и четким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва).

При повреждениях, захватывающих экстрапи­рамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях, либо в шее, возникает непроизвольное напряжение мышц-ан­тагонистов, создающее впечатление сознательно­го сопротивления больного.

За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых пу­тей при очаговых повреждениях лобной доли харак­терна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело от­клоняется в сторону, противоположную поражению.

При фронтальных ушибах нередко возникают эпилептические припадки — общие (полюс лоб­ной доли), адверзивные (прсмоторная зона), фо­кальные судорожные приступы с дальнейшей ге­нерализацией (передняя центральная извилина).

При очаговых повреждениях лобных долей по­чти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

В зависимости от степени повреждения дорзо-латеральной, префронтальной, орбитофронтальной или медиофронтальной коры и их связей со зри­тельным бугром, хвостатым ядром, бледным ша­ром, черной субстанцией и другими подкорковы­ми и стволовыми образованиями меняется структура симптоматики ушибов лобной доли.

Повреждения височной доли

Височная доля — весьма уязвимое при ЧМТ обра­зование мозга. На височные доли приходится до 35%—45% всех случаев очаговых повреждений мозга (рис. 9-15, 9-16, 9-17, см. рис. 9—24). Это объяс­няется особенно частым приложением травмиру­ющего агента к височной области, страданием ви­сочных долей по механизму противоудара при почти любой локализации первичного воздействия меха­нической энергии на голову, анатомическими ус­ловиями (тонкая чешуя височной кости, располо­жение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной костно-дуралъными выступа­ми, непосредственное прилегание к стволу мозга). В результате височные доли, вслед за лобными, также относятся к «излюбленным» местам распо­ложения очагов ушиба и размозжения мозга.

Общемозговыс симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при поврежде­ниях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; голов­ная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомотор­ные вспышки и т.п.

Рис. 9—15. Множественные кортикально-субкортикальные оча­ги ушиба средней степени в левой височной доли. МР- томог­раммы, аксиальные А — Т1, Б — Т2, В — фронтальная по Т1.

Рис. 9—16. Множественные очаговые повреждения головного мозга у пострадавшего 45 лет. МРТ в режиме Т1. А, Б — ударные парасагиттальные ушибы. В — противоударный очаг ушиба в базальных отделах височной доли слева. Г — на фронтальной томограмме дополнительно выявляется небольшая субдуральная гематома   слева.

Однако в силу анатомической близости височ­ных долей к оральным отделам ствола и гипотала­муса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обус­ловливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных до­лей, здесь много меньше. Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при иной локализации ушибов мозга, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о смещениях орального отдела ствола в случа­ях увеличения объема пораженной височной доли и проникновения крючка гиппокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край моз­жечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное по­вреждение проводниковых систем.

Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные наруше­ния мышечного тонуса и угрожающие расстрой­ства жизненно важных функций. Острые дислока­ции и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше воз­можностей для их купирования.

Рис. 9—17. Очаг размозжения в височной доле справа. Консервативное лечение. КТ-динамика. Верхний ряд — при поступлении на первые сутки после ЧМТ. Очаг размозжения сопровождают множественные мелкие геморрагии в глубинных структурах. Диффузный отек обоих полушарий. Средний ряд — пятые сутки после ЧМТ. Нарастание отека мозга. Появление дополнительных геморрагии. Нижний ряд — через 2 мес после ЧМТ. Разрешение очага размозжения и мелких геморрагии с исходом в грубую локальную и умеренную диффузную атрофию. Хорошее клиническое восстановление.

Ряд вегетативных и висцеральных расстройств, однотипных с медиально-височными, встречается и при смещении диэнцефальньгх структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, термо­регуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги.

Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.

Среди локальных признаков повреждений ви­сочных долей доминантного (обычно левого) по­лушария обращают внимание явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных обо­ротов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образ­но обозначается как «словесная окрошка». В проме­жуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизве­дения: сходных по звучанию фонем в слогах и сло­вах, отчуждение смысла слов. При поражении уг­ловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т.е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреж­дение аналогичных зон субдоминантного (обычно правого) полушария обусловливает нарушение уз­навания и Боспроизведения «первосигнальных» звуков — бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмо­ционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные контузионные очаги вызывают кон­трлатеральную гомонимную гемианопсию: нижне­квадрантную — при избирательном поражении зри­тельного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при пораже­нии этого пути под нижним рогом.

Выраженность контрлатеральных парезов конеч­ностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.

Часто наблюдаются мелкий спонтанный гори­зонтальный нистагм, бьющий в сторону пораже­ния, а также явления височной атаксии.

Целая гамма вегетативно-висцеральных симпто­мов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вкли­нения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функ­ций, что реализуется как субъективными (ощуще­ние тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симпто­мами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического со­стояния пострадавшего с преобладанием отрицатель­ных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы стра­ха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наибо­лее заметны для больного нарушения вкуса и обо­няния в виде извращенного восприятия и обманов. Медиально-височные ушибы, особенно в отда­ленном периоде, нередко проявляются исключи­тельно эпилептическими припадками или их эк­вивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсор­но-висцеральные пароксизмы, вестибулярные ата­ки, состояния «ранее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации.

Повреждения теменной доли

Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения встречаются гораздо реже (рис. 9— 18, см. рис. 9—11), чем вещества лобной или ви­сочной долей. Это обусловлено топографией, бла­годаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Одна­ко по этой же причине здесь часты ушибы мозга, обусловливаемые вдавленными переломами.

Теменная доля — единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Срав­нительная ее удаленность от стволовых образова­ний — причина более медленного темпа и более мягкого развертывания среднемозгового дислока­ционного синдрома даже при обширных очагах размозжения. Краниобазальная симптоматика при ушибах теменных долей всегда вторична.

Рис. 9—18. Ушиб головного мозга средней степени (геморраги­ческий ушиб). КТ динамика: верхний ряд — при поступлении. В теменной и отчасти височной долях слева кортикально-суб­кортикально, некомпактно расположены участки геморраги­ческого пропитывания, окруженные перифокальпым отеком с умеренным объемным эффектом. Средний ряд: 9-е сутки пос­ле ЧМТ. Снижение плотности очагов геморрагии, больше в глубинных отделах. Сохраняется перифокальный отек. Ниж­ний ряд: спустя 1 месяц после ЧМТ. В зоне геморрагического ушиба определяются умеренные очаговые изменения (гипо-денсивный участок). Признаки легкой диффузной атрофии. Хорошее восстановление.

К первичногнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контрлатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительнос­ти, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпа­дение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.

Наряду с перечисленными локальными призна­ками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике поврежде­ний каждой из них у праворуких. При левосторон­них повреждениях могут обнаруживаться амнести-ческая афазия, астереогноз, пальцевая агнозия,

апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда и неточности ориентировки в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях — про­являются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознавание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; воз­можно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо вос­принимают происходящее слева от них; этому мо­жет сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдопо-лимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, нередко различая среди них собствен­ную).

Повреждения затылочной доли

В силу небольшого объема затылочных долей, а также амортизирующей роли намета мозжечка оча­говые повреждения встречаются здесь намного реже, чем в других долях мозга. Очаги ушиба и раз-мозжения обычно возникают при импрессионной травме затылочной области.

В клинике повреждений затылочной доли пре­обладает общемозговая симптоматика. При одно­стороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков харак­терна контрлатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении — снижение зре­ния на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При повреждении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия — неузна­вание предметов по их зрительным образам. Иног­да возникают метаморфопеии — искаженное вос­приятие формы наблюдаемых предметов, которые, кроме того, могут казаться или слишком малень­кими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные об­разы.

Пирамидные симптомы нехарактерны для по­вреждений затылочной доли, вместе с тем — за счет нарушения функций затылочно-мосто-мозжечкового пути — может проявляться атаксия в кон­трлатеральных конечностях. При страдании заты­лочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражении лобного коркового центра взора.

Повреждения подкорковых узлов

Современные возможности прижизненной диагнос­тики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейро-морфологии расширили представления о поврежде­ниях подкорковых узлов. Наиболее типичными причинами их дисфункции при ЧМТ являются следущие: 1) непосредственное по­вреждение подкорковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутри мозговых и внутрижелу-дочковых гематом, а также отека и дислокации, вто­ричной ишемии; 2) нарушение функций подкорко­вых узлов при диффузной аксоналъной дегенерации; 3) изменение функционального состояния подкор­ковых узлов без деструкции в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функ­ций; 4) формирование в подкорковых узлах генера­торов возбуждения и детерминантных очагов.

Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они присутствуют в ост­ром периоде тяжелой ЧМТ, сохраняются в тече­ние длительного времени после комы; всегда оп­ределяются в вегетативном состоянии. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких позно-тонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др); 2) преходящие тони­ческие судороги, 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковыс движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффуз­ное, хаотическое двигательное возбуждение.

Характерны сочетанные проявления подкорко­вых феноменов (позно-тонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движени­ями туловища, типичные изменения мышечного тонуса), нередко с висцеральновегетативными и аффективными реакциями.

В посткоматозном периоде чаще отмечается ог­раниченность движений, амимия, диффузное по­вышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут также свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.

Повреждения мозжечка

Ушибы мозжечка доминируют среди повреждений образований задней черепной ямки (рис. 9— 19). Оча­говые повреждения мозжечка обычно обусловлены ударным механизмом травмы (приложение ме­ханической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым пред­метом), что подтверждается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса.

Рис. 9—19. Очаговый ушиб левого полушария мозжечка. МРТ. Аксиальные томограммы: А — по Т1, Б — по Т2, В — фрон­тальная томограмма.

Общемозговая симптоматика (нарушения созна­ния, головная боль, брадикардия и др) при по­вреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, ран­нее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) в связи с близостью к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.

Среди очаговых симптомов при ушибах мозжечка доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Харак­терна локализация болей в затылочной области с иррадиацией в другие области головы. Часто одно­временно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нару­шения дыхания, горметония и другие жизненно опасные состояния.

Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко разверты­ваются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочношейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.

Повреждения ствола мозга

Первичные повреждения ствола мозга редки (рис. 9—20, 9—21). При разрывах ствола пострадавшие обычно погибают на месте ЧМТ. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основа­ния черепа (ударная травма) и при падении на спину (механизм противоударной травмы). При уг­ловом ускорении мозга в момент травмы может по­вреждаться мезэнцсфальный отдел ствола.

При ушибах среднего мозга у пострадавших по­являются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный («по­крышечный»), педункулярный («ножковый»), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга.

Четвсрохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикаль­ной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диаго­нальный или конвергирующий нистагм.

Тегментарные симптомы включают в себя на­рушения функций III и IV черепных нервов, при­чем возможно поражение лишь части глазодвигательных ядер, что выражается парезами отдельных глазодвигательных мышц. 

Рис. 9—20. Очаг ушиба в стволе головного мозга на уровне покрышки среднего мозга и верхнего отдела моста слева. МР-томограммы. А — сагиттальная по Т1, Б — аксиальная по Т2. Артефакт от инородного тела в задних отделах правой височно-затылочной области.

Рис. 9—21. Ушиб ствола мозга. МРТ. Аксиальные томограммы. А — по TI, Б — по Т2. На фоне небольшого увеличения объема среднего мозга в покрышке среднего мозга и левой ножке мозга выявлена зона изменения сигналов, отражающих деструкцию вещества с элементами геморрагического пропитывания.

Возможны проводнико­вые нарушения всех видов чувствительности. Раз­нообразно изменяется мышечный тонус — за счет поражения связей красного ядра и черной субстан­ции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контрлатсральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение обра­зований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децерсбращюнной ригидности с парал­лельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания.

Педункулярный синдром представлен контрла­теральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, т.к. в ножках мозга со­храняется соматотопическое представительство пирамидного пути.

При ушибах мозга моста в клинике проявляют­ся различные варианты гомолатеральных пораже­ний отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контрлатераль­ными парезами конечностей и нарушениями чув­ствительности. Характерен спонтанный нистагм, а также горизонтальные парезы взора. Встречаются и псевдобульбарные явления.

Непосредственное повреждение продолговато­го мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома: нарушения фун­кций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъ­язычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса), пирамидные сим­птомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства. Характерен ротатор­ный нистагм.

ДИАГНОСТИКА

Распознавание повреждений вещества лобных до­лей строится на учете биомеханики травмы, выяв­лении на фоне внутричерепной гипертензии харак­терных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза ли­цевого нерва и др. признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдав­ленные переломы и повреждения костных струк­тур передних отделов основания черепа. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой ло­кализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д.

Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, со­четания первичных очаговых и вторичных дислока­ционных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреж­дение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов во­обще может направить топический диагноз по лож­ному пути. Неоценимую помощь оказывают КГ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс по­могает латерализовать эхоэнцефалография. Определен­ную ценность сохраняет рентгенография черепа.

Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, бази­руется на выявлении нарушений чувствительнос­ти, афферентных парезов и других характерных симптомов с учетом места приложения травмиру­ющего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, признаки поражения теменной доли по существу невозмож­но выявить. В этой ситуации решающая роль в топи­ческой диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов — краниографии.

Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной облас­ти) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют ушибы и размозжения затылочной локализации.

При распознавании очаговых повреждений под­корковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентиро­ваться на сопоставление неврологических и КТ-М РТ данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительнос­ти (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетическиригидный синдром свидетельствует о пре­имущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полоса­того тела; гемибализм развивается при заинтересо­ванности в процессе субталамического ядра.

При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних наруше­ний координации в конечностях, гипотония в них, крупного спонтанного нистагма, указывают на пора­жение гомолатерального полушария мозжечка. Аси­нергия, туловищная атаксия, шаткость при ходь­бе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заин­тересованности червя мозжечка.

Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствитель­ных нарушений, различные варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреж­дений ствола мозга. КТ и, особенно, МРТ уточня­ют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата.

КТ И МРТ ДИНАМИКАКТ-динамика

Ушибы мозга легкой степени

При исследовании ушибов мозга легкой степени после ЧМТ в сроки до 1—2 мес в большинстве слу­чаев обнаруживается нормальная КТ картина либо желудочковая система и подоболочечные простран­ства слегка расширены (см. рис. 10—5, см. т. I, рис. 19—2). Умеренное увеличение желудочковой сис­темы, конвекситальных и базальных подоболочеч-ных пространств после отечных ушибов встреча­ются главным образом у больных пожилого возраста, а также у страдающих хроническим ал­коголизмом. Следует подчеркнуть, что отмечаемые в отдаленном периоде диффузные КТ изменения у ряда пострадавших были зарегистрированы еще в остром периоде ЧМТ в такой же, либо меньшей степени.

Ушибы мозга средней степени

При динамическом КТ-исследовании ушибов мозга средней степени в сроки от 3 до 5 сут на фоне посте­пенного снижения плотности очажков геморрагии (вначале исчезают более глубинные кровоизлияния, затем субпиальные и кортикальные) выявляется на­растание перифокального отека, который в отдель­ных наблюдениях трансформировался в долевой. Уси­ление отека мозга сопровождается увеличением деформации близлежащих отделов желудочковой системы и подоболочечных пространств, а также в некоторых случаях смещением срединных структур до 5 мм.

КТ-исследование в сроки 15—30 сут указывает на полное или почти полное исчезновение участ­ков повышенной плотности (см. рис. 10—1, см. рис. 12—8, 12—10, см. т. Т, рис. 19—3) и обусловливае­мого ими объемного эффекта (регресс последнего завершается к 14—20 сут после ЧМТ). Если очажки кро­воизлияния второго типа могли рассасываться на 3— 5 сут, то субпиальные кровоизлияния часто исчезали на 10—15 сут после ЧМТ. Примерно в этот же период становились изоплотными небольшие солитарные внутримозговые кровоизлияния. Об их рассасывании мог косвенно свидетельствовать полный регресс объем­ного эффекта к 20—25 сут (см. т. I, рис. 19—4). Исчезно­вение геморрагического ушиба и реакции мозга на него порой могли задерживаться под влиянием раз­личных возрастных и преморбидных факторов.

В зоне геморрагических ушибов, включая неболь­шие солитарные кровоизлияния, в сроки от 1,5 до 2 мес выявляются участки пониженной плотности, ко­торые в большинстве случаев в дальнейшем исчезают. По мере рассасывания кровоизлияний, регрес­са перифокального отека желудочковая система и подоболочечные пространства расправляются, мо­гут появляться признаки диффузной атрофии моз­га легкой или средней степени. В отдельных случаях на месте ушибов мозга средней степени формиру­ются стойкие очерченные гиподенсивные гомоген­ные зоны, величина которых значительно уступает первоначальному объему геморрагического ушиба, коррелируя с истинными размерами очага деструк­ции (рис. 9—22, см. рис. 9—17, 9—18).

Рис. 9—22. Тяжелая ЧМТ с очагами размозжения в базальных отделах лобных долей больше справа. КТ динамика. Верхний ряд; при поступлении. Множественные участки геморрагического пропитывания, окруженные выраженным перифокальным оте­ком, переходящим в долевой и достигающим боковые желудочки. Смещение срединных структур влево на 7мм. Признаки дислокационной гидроцефалии. Средний ряд: спустя 14 суток после ЧМТ. Патологическая зона стала более гомогенная, долевой отек уменьшился, расправилась охватывающая цистерна. Нижний ряд: спустя 28 суток после ЧМТ. Полная редислокация желу­дочковой системы. Гиподенсивные участки на месте бывшего очага размозжепия.

У большинства пострадавших, перенесших ге­моррагические ушибы, желудочковая система имеет нормальные размеры, ширина цистерн, борозд и щелей колеблется в пределах возрастной нормы. В зоне бывших геморрагических ушибов часто выяв­ляются ограниченные участки пониженной плот­ности, сочетающиеся с легким расширением же­лудочковой системы и подоболочечных пространств. Иногда после геморрагических ушибов в отдален­ном периоде ЧМТ, наряду с очаговыми КТ-признаками средней степени, выявляется умеренная или выраженная вентрикуломегалия. Она сочетает­ся с расширением конвекситальных борозд и ще­лей, что подтверждает наличие диффузного атрофического процесса.

Ушибы мозга тяжелой степени

Уже в первые часы после ЧМТ вокруг обширных

очагов размозжения появляется перифокальный отек (см. рис. 25). Он может быстро превращаться в долевой и затем, нередко имея четкую тенденцию к генерализации, распространяется на соседние доли гомолатерального, а затем и противополож­ного полушария. В таких случаях отмечается резкое сдавление желудочковой системы. Нередко наблюдается значительная асимметрия в распрос­транении отека, что приводит к увеличению сме­щения срединных структур. В конечном итоге, мо­жет развиться дислокационная гидроцефалия. Нарастание полушарного отека обусловливает бо­ковое сдавление нижневисочной извилины и ство­ла на уровне тенториального отверстия.

При отеке обеих лобных долей наблюдается за­полнение хиазмальных цистерн смешенными зад­ними отделами прямых извилин, в результате чего эти цистерны первыми перестают визуализировать­ся. Диффузный отек мозга, распространяющийся на оба полушария, вызывает сдавление обоих же­лудочков и — при полном истощении резервных подоболочечных пространств — приводит к акси­альному вклинению ствола мозга на уровне тенто­риального и/или большого затылочного отверстий. Сочетание полушарного и генерализованного оте­ка приводит к различным комбинациям бокового и аксиального вклинения с нарастанием деформа­ции и сужения цистерн основания вплоть до пол­ного их исчезновения.

При менее массивных очагах размозжения лоб­ных долей повреждение мозга распространяется на кору и подкорковое белое вещество на глубину не

более 2—3 см и может сочетаться с разрывом мяг­ких мозговых оболочек (на что указывают призна­ки оболочечных плоскостных кровоизлияний над очагом размозжения). Если при них перифокаль­ный отек превращается в долевой или распростра­няется на обе лобные доли, то увеличение объем­ного эффекта может приводить к развитию дислокационного КТ-синдрома средней степени выраженности. Его особенностью является смеще­ние кзади суженных передних рогов желудочков, смещение срединных структур (не превышающее в области прозрачной перегородки 5, иногда — 7 мм), умеренная или выраженная деформация цистерн основания мозга.

При очаговых размозжениях лобных долей (по данным КТ) на 3—4 сут после ЧМТ отмечается стабилизация или увеличение отека мозга с тен­денцией к распространению на вещество височ­ных и теменных долей с нарастанием объемного эффекта (дальнейшее сужение просвета желудоч­ковой системы и подоболочечных пространств, увеличение смещения срединных структур).

В динамике очага размозжения нередко можно отмстить слияние отдельных его участков и пре­вращение — в результате некроза лежащей между кровоизлияниями неповрежденной мозговой тка­ни—в более гомогенную массу, которая затем из гиперденсивной постепенно переходит в изоден-сивную фазу и, поэтому, перестает визуализиро­ваться. Несмотря на это, объемное воздействие очага размозжения сохраняется или очень медленно рег­рессирует, указывая на существование в нем не рассосавшейся размозженной ткани и сгустков кро­ви, ставших изоплотными по отношению к окру­жающему отечному мозгу. Рассасывание патологи­ческого субстрата чаще происходит к 30—40 сут после ЧМТ, о чем свидетельствует исчезновение объемного эффекта и отечной реакции мозга (см. рис. 9-22, 9-25).

При КТ-исследованиях через 1,5—3 мес после ЧМТ в очаге размозжения обнаруживаются оста­точные явления в виде зоны пониженной плотно­сти корково-подкорковой локализации. Границы гиподенсивной зоны нечеткие и постепенно пере­ходят в окружающую нормальную мозговую ткань. Объемный эффект отсутствует, как и деформация желудочковой системы и подоболочечных про­странств (см. рис. 25). В эти сроки обычно еще нет сращения мозгового вещества с оболочками и эпендимарной выстилкой желудочков. В одних случаях указанные КТ-измснения длительно сохраняются, в других — постепенно трансформируются в зоны неравномерного снижения плотности, в проекции которых начинают визуализироваться кольцевые или удлиненные структуры слабо повышенной плотности; образуются мелкие одиночные или множественные кисты (см. рис. 25). Появляются пер­вые признаки сращения с оболочками мозга в виде умеренной деформации подо бол очечных про­странств и прилежащих мозговых структур. На та­ком очаговом фоне может улавливаться тенденция к развитию диффузной атрофии мозга; она тем отчетливей, чем выраженной очаговые посттрав­матические изменения. Нередко очень быстро, осо­бенно у оперированных больных формируются об­ширные дефекты мозговой ткани.

Очаговые посттравматические изменения сред­ней степени на КТ проявляются понижением плот­ности в базалъных отделах лобной доли. Обычно отмечается также сращение коры с оболочками го­ловного мозга, а при наличии костного дефекта — и с мягкими тканями. Очаговые изменения средней степени нередко сопровождаются развитием умерен­ного диффузного атрофического процесса.

Очаговые посттравматические КТ-изменения тяжелой степени при повреждениях лобных долей в одних случаях представляют кистозные внутри-мозговые полости с четкими округлыми краями; плотность их содержимого соответствует плотнос­ти ЦСЖ. Полости нередко сообщаются с желудоч­ковой системой и/или субарахноидалъным про­странством. В других случаях очаговые КТ-изменения тяжелой степени проявляются обширными зонами пониженной плотности без четких границ, в про­екции которых на фоне грубой тяжистости, опре­деляются кольцеобразные и вытянутые тени повы­шенной плотности, что отражает напичие грубых рубцово-спаечных и атрофических процессов. При очаговых изменениях тяжелой степени обычно вы­является выраженное расширение желудочковой системы, преобладавшее в месте связи с порэнце-фалической кистой — зоне рубцово-спаечных или кистозно-спаечный процессов. Порэнцефалические кисты сообщаются с передним рогом и/или телом бокового желудочка, вовлекая в патологический процесс головку хвостатого ядра, зрительный бу­гор, внутреннюю и наружную капсулы.

При очагах размозжения височной доли, по дан­ным КТ в динамике, часто быстро развивается перифокальный отек со склонностью к полушарному распространению, что приводит к значительному смещению срединных структур, к дислокационной гидроцефалии и, в конечном итоге, к вклинению гиппокампа в охватывающую цистерну с се там­понированием и ущемлением ствола в тенториальном отверстии. При КТ в этих случаях часто отмечается появление повторных кровоизлиянии и их слияние между собой; количество и суммарная плошадъ геморрагии увеличивается. Вследствие не­кроза отделенные друг от друга участки мозговой ткани пропитываются кровью, очаги размозжения становятся более гомогенными и объем их возрас­тает. На этом фоне возникают повторные кровоиз­лияния на отдалении — как в очагах повреждений, так и в практически неизмененной мозговой тка­ни. По данным КТ, через 1—2 мес завершаются процессы рассасывания некротизированной ткани и излившейся крови в височной доле.

После хирургических вмешательств с удалени­ем травматического субстрата на КТ через 1 — 1,5 мес определяются значительные дефекты мозго­вой ткани, заполненные ЦСЖ и нередко связан­ные с желудочковой системой.

При консервативном лечении на месте очага размозжения височной доли по мере рассасывания начинает определяться полость с четкими краями с содержимым вначале слегка пониженной плот­ности, затем к исходу второго месяца приближаю­щаяся к плотности ЦСЖ (см. рис. 9—17).

При сочетании внутримозговых гематом и оча­гов размозжения (при консервативном лечении) в процессе их инволюции формируются кистозные полости и рубцовоспаечные уплотнения. Параллель­но с этим в сроки 1—2 мес на КТ нередко прояв­ляется и диффузная атрофия мозговой ткани.

МРТ-динамика

МРТ является чувствительным методом в выявле­нии контузионных очагов, особенно в подострой стадии. Они обычно характеризуются гетерогенно измененной интенсивностью сигнала на томограммах по Т1 и на томограммах по Т2 за счет наличия геморрагических участков (рис. 9—23, см. рис. 9-16, 12-11).

В зависимости от выраженности деструктивных изменений, отека мозга, а также количества из­лившейся крови выделяют три вида очагов ушиба мозга.

При ушибе мозга легкой степени на МР-томограммах выявляется участок патологического сиг­нала, отражающий ограниченную зону отека, ко­торый часто подвергается обратному развитию без остаточных структурных изменений.

Ушибы мозга средней степени на МРТ выявля­ются в виде очаговых изменений гетерогенной или гомогенной структуры, что определяется особен­ностями кровоизлияний в зоне ушиба и их давностью, отражая ситуацию геморрагического пропи­тывания мозговой ткани без грубой ее деструкции.

Рис. 9—23. Очаги ушиба средней степени в лобно-базальных отделах правой лобной доли. МР — томограммы, А, Б — по Т1, В, Г — по Т2.

Ушибы мозга тяжелой степени, содержащие мозговой детрит, излившуюся кровь и отечную жидкость, на МРТ гетерогенны. В динамике МРТ-исследований их структура становится более одно­родной. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, свидетельствуя, что в очаге ушиба еще имеются нерассосавшаяся размозжен­ная ткань и сгустки крови. Исчезновение по дан­ным МРТ объемного эффекта к 30—40 сут после ЧМТ указывает на рассасывание патологического субстрата и формирование на его месте кистозно-атрофических зон (см. рис. 12—13).

Лечение

Объем, интенсивность и длительность фармакоте­рапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженнос­тью его отека, внутричерепной гипертензии, на­рушений микроциркуляции и ликворотока, а так­же наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадав­ших.

Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и средней степени включают следующие основные направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) улучшение энергообеспечения мозга; 3) восстановление функции ГЭБ; 4) устранение патоло­гических сдвигов водных секторов в полости чере­па; 5) метаболическая терапия; 6) противовоспа­лительная терапия.

Восстановление церебральной микроциркуля­ции — важнейший фактор, определяющий эффек­тивность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови — повышение ее текучести, сниже­ние агрегационной способности форменных эле­ментов, что достигается внутривенными капель­ными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуля­ции способствует усилению энергообеспечения мозга и предотвращению его гипоксии. Это осо­бенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Таким образом осуществляется неспецифический мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межкле­точных и внутрисосудистых водных секторов, что необходимо для коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата исполь­зуют глюкозу в виде поляризующей смеси. Нали­чие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энерге­тически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенсза, функционально защищая гипоталамо-гипофизар-но-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков).

Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоев­ременного или неполноценного устранения дыха­тельных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии.

Специфическое влияние на функцию ГЭБ ока­зывают эуфиллин, папаверин, способствующие на­коплению циклического аденозинм оно фосфата, ста­билизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходи­мость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправдан­ным. Устранение резких колебаний АД также спо­собствует поддержанию функции ГЭБ (предотвра­щение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический «прорыв» ГЭБ в зоне по­вреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечеб­ный комплекс целесообразно включать гипосенси-билизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция).

Своевременное и рациональное использование многих из выше перечисленных средств при нетя­желых ушибах мозга часто предотвращает или уст­раняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развива­ются, то речь обычно идет о внеклеточном скопле­нии жидкости или об умеренной внутренней гидро­цефалии. При этом традиционная дегидратациониая терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях — осмодиуретиками (маннитол, глицерин) дает бы­стрый эффект. Дегидратационная терапия тре­бует контроля осмолярности плазмы крови (нор­мальные показатели — 285—310 мосмоль/л).

При наличии массивного субарахноидального кровоизлияния в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обла­дают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологи­ческие реакции, обусловленные выходом фермен­тов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внут­ривенно по 25—30 тыс. ЕД 2—3 раза в сут. Исполь­зуют также дицинон и аскорутин.

Если при ушибах мозга имеются раны на голове, субарахноидальное кровоизлияние, и, особенно, ликворея, возникают показания к противовоспали­тельной терапии, в том числе предупредительной.

В лечебно-восстановительный комплекс обыч­но включают метаболическую терапию (ноотропы, церебролизин), а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.).

При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют анальгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилитирующие препара­ты. Порой возникают показания к назначению противосудорожных средств (депакин, фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин и др.).

Длительность стационарного лечения, разуме­ется, при неосложненном течении ушибов легкой степени до 10—14 сут, при ушибах средней степе­ни до 14—21 сут.

При ушибах мозга тяжелой степени (размозжениях его вещества) консервативное лечение осуществляется под контролем мониторинга общемоз­говой, очаговой и стволовой симптоматики, дея­тельности сердечно-сосудистой и дыхательной си­стем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др, а при показаниях и прямого измерения внут­ричерепного давления.

Интенсивная терапия тяжелых повреждений го­ловного мозга специально рассмотрена в главе 7. Здесь лишь кратко укажем основные группы реко­мендуемых при этом препаратов.

1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс — 0,5—1 мг на 1 кг массы тела в сут. внутримышечно);

б) осмотические диуретики (маннитол — внутри­венно капельно в разовой дозе 1 — 1,5 г на 1 кг мас­сы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривеннокапелъно 0,2—0,3 г на 1кг массы тела в сут.).

Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стан­дартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные иссле­дования в этом направлении вновь продолжены.

2.  Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) — вводят внутривенно капельнона 300—500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе

до 100000-150000 ЕД в сут. (разовая доза 20000-30000 ЕД) в течение первых 3—5 сут.

3.  Антиоксиданты: а) эмоксипин 1 % раствора внут­ривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлориданатрия в дозе 10—15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10—12 сут.; б) альфа-токоферола ацетат — до 300—400 мг в сутки внутрь в течение 15 сут.

4. Антигипоксанты — активаторы электрон-транспортной системы митохондрий: а) цитохром С — внутривенно капельно в дозе 50—80 мг в сутки

на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10—14 сут; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутри­венно капельно на 250—500 мл изотонического ра­створа хлорида натрия в течение 10 сут.

5. Средства, способствующие регулированию агрегатного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия — гепарин (внутримышечно или

подкожно до 20000—40000 ЕД в сутки в течение 3—5 дней), после отмены которого переходят на прием непрямых антикоагулянтов; б) стимулято­

ры (компламин по 5—6 мл 15% раствора внутри­венно капельно (медленно) на 100—200 мл 5% ра­створа глюкозы; амбен — внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50—100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривен­но капельно в дозе 0,1—0,2 г в сут на 250—500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капелъно 400—500 мл 5—10 сут, реоглюман внутривенно капельно в течение 4—5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки); г) нативная плазма (100—150 мл в сутки).

6. Антипиретики — реопирин, аспирин, литические смеси и парацетамол, анальгин.

7. Вазоактивные препараты — эуфиллин, кавинтон, сермион.

8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) Л-ДОПА (наком, мадопар) — внутрь по схеме до 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) — внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внут­ривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин — внутрь в

суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внут­ривенно по 1 г; г) церобролизин — по  1—5 мл внутримышечно или внутривенно.

9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2—3мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05—0,1 г) внут­

римышечно 20—30 сут; витамин С (0,05—0,1 г 2—3 раза в сут парентерально 15—20 сут). 

10. Средства, снижающие иммунную реактив­ность организма по отношению к антигенам не­рвной ткани: дипразин (по 0,025 г 2—3 раза в сут),

супрастин (по 0,02 г 2—3 раза в сут), димедрол (по 0,01 г 2—3 раза в сут), по показаниям — иммуно-модуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.).

11. Антиконвульсанты: депакин, фенобарбитал, карбамазепин и др.

Перенесшие ушибы мозга подлежат длительно­му диспансерному наблюдению и — по показани­ям — восстановительному лечению. Наряду с ме­тодами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (но­отропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пири-дитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин, теоникол и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препа­раты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловид­ное тело, ФиБС, актовегин, солкосерил, когитум, апилак, жень-шень, семакс и др.).

С целью предупреждения эпилептических при­падков после ушибов мозга, в случаях, когда риск их развития обоснован, назначают препараты, со­держащие фенобарбитал (паглюферал-1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их дли­тельный однократный прием на ночь.

При возникновении эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом ха­рактера и частоты пароксизмов, их динамики, воз­раста, преморбида и общего состояния больного.

Используют различные лротивосудорожныс и седативные средства, а также транквилизаторов. В последние годы, наряду с барбитуратами, часто применяют карбамазепин, тегритол, финлепсин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал и габопентин.

К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазотропных препаратов. Ее предпочтитель­но проводить 2-х месячными курсами с интервала­ми 1—2 мес на протяжении 1—2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния.

Для профилактики и лечения посттравматиче­ских и постоперационных спаечных процессов це­лесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биоген­ные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также ле­чение различных синдромов послеоперационного периода — общемозговых (внутричерепной гипертензии или гипотензии, цефалгического, вестибу­лярного, астенического, гипоталамического и др.) и очаговых (пирамидного, мозжечкового, подкор­кового, афазии и др.). При головных болях, наряду с традиционными анальгетиками, применяют танакан. При головокружении эффективен бетасерк. При нарушениях психики к наблюдению и лече­нию больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, опериро­ванных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии.

Ушибы легкой степени подлежат только кон­сервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическо­му лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой суб­страт, который может быть предметом оператив­ного вмешательства. Однако обоснована и концеп­ция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собствен­ные саногенные механизмы организма при адек­ватной медикаментозной поддержке, способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. За­щитную роль играют также «амортизирующий» эффект неповрежденного вещества мозга, особен­но при локализации ушиба на отдалении от ство­ловых структур, дренирование избыточной жидко­сти вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства. Очевидно, до определенных пределов консерватив­ное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возмож­ностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство.

Хирургическая агрессия не избавляет от неиз­бежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга. Вместе с тем она не­редко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат «удаление очага ушиба мозга в пре­делах здоровых тканей» ошибочен, свидетельствуя о механистическом перенесении общих хирурги­ческих принципов оперирования патологических процессов (воспалительных, опухолевых и иных) мягких тканей, костей, внутренних органов на трав­матические поражения центральной нервной сис­темы. Разные органы и разная природа пораже­ния требуют различных подходов.

Результаты лечения как ближайшие, так и от­даленные, очевидно, являются наиболее объектив­ным критерием — что обоснованней при очагах размозжения головного мозга: расширение сферы их радикального удаления, либо расширение сфе­ры консервативной терапии.

Ю.В. Зотов и соавторы, анализирующие свой большой опыт хирургии очагов размозжения, где у 42% пострадавших было осуществлено их ради­кальное удаление (т.е. не только зоны деструкции мозгового вещества, но и так называемой переход­ной зоны, ширина которой колеблется в пределах 0,5—4 см), сообщают следующие данные. В Россий­ском нейрохирургическом Институте им. А.Л. По­ленова с 1974 по 1993 гг. было прооперировано 964 пострадавших с очагами размозжения головного мозга. Компьютерно-томографическая характеристика их не приводится. Общая летальность составила 45%. У 55% оперированных отмечены, как пишут авто­ры, благоприятные результаты. «При анализе резуль­татов в зависимости от объема удаленного очага раз­мозжения выявлено, что летальность при удалении очага размозжения до 20 см3 составляет 36%.»

При изучении катемнеза оперированных постра­давших по параметру трудовой адаптации Ю.В. Зото­вым с соавторами установлено, что стойкая утрата трудоспособности — инвалиды 1 и II групп — на­блюдается у 33%, снижение трудоспособности — инвалиды III и «рабочей» II группы — у 25%, вос­становление трудоспособности с работой в пре­жних условиях у 39%; 3% — являются пенсионера­ми, не нуждающимися в постороннем уходе.

По данным Э.И. Гайтура, анализирующего гораздо более скромный опыт (81 наблюдение) Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко за 1987—1996 гг. по дифференцированному лечению верифицированных на КТ очагов размозжения моз­га, получены следующие результаты. Оперировано 20 пострадавших; летальность составила 30%, гру­бая инвалидизация — 15%, умеренная инвалидизация — 20%, хорошее восстановление — 35%,

Консервативное лечение проведено 61 постра­давшему (если объем очага размозжения не превы­шал 30 мл при височной локализации и 50 мл при лобной), из них умерло 11%, грубая инвалидиза­ция — 15%, умеренная инвалидизация — 18%, хо­рошее восстановление — 56%.

Институтом нейрохирургии им. Н.Н. Бурденкотого КТ-МРТ-мониторинга в сопряжении с комплексным клиническим анализом и изучени­ем катамнеза разработаны и апробированы следую­щие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умерен­ной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого ог­лушения; при этом допустимо углубление наруше­ний сознания на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие вы­раженных клинических признаков дислокации ство­ла; 4) объем очага размозжения по КТ или МРТ дан­ным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации; 5) отсутствие выра­женных КТ или МРТ признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5—7 мм) и аксиаль­ной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. 

Рис. 9—24. Пострадавший 49 лет. Тяжелая черепно-мозговая травма с формированием множественных очагов ушиба в пра­вом полушарии. Состояние после декомпрессивной трепана­ции слева, произведенной по месту первичной госпитализа­ции. КТ динамика. А, Б, В — исследование на 7 сутки после ЧМТ на фоне перехода из сопора в оглушение. А — стандарт­ная KT-TOMorpaMN-ra. Очаг размозжения в правой височной доле и меньший по размерам в передних отделах лобной доли. Де­формация и смещение правого крыла охватывающей цистер­ны. Б — трехмерная КТ-реконструкция показывает уровень и соотношение очагов ушиба с мягкими тканями головы и кос­тями черепа. В — трехмерная КТ-реконструкция с выделением поверхности больших полушарий мозга дает представление о распространенности контузионных очагов на кору, сопут­ствующем локальном субарахноидальном кровоизлиянии и перифокальном отеке.

Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пре­бывание пострадавшего в фазе грубой клиничес­кой декомпенсации; 2) состояние сознания в пре­делах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже

10 баллов); 3) выраженные клинические признаки дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при ви­сочной локализации) и больше 50 см3 (при лоб­ной локализации) при гомогенности его структу­ры; 5) выраженные КТ или МРТ признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и ак­сиальной (грубая деформация охватывающей цис­терны) дислокации мозга.

Следует помнить, что значительная часть постра­давших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ (рис. 9—24, 9—25).

Рис. 9—24 (продолжение). Г, Д, Е — спустя 26 сут после ЧМТ. Г — стандартная КТ, Д — трехмерная КТ-реконструкция, Е — трехмерное КТ-выделение больших полушарий. На фоне восстановления сознания определяется разрешение очагов раз­мозжения с формированием гиподенсивных зон, выходящих на конвекситальную кору, регресс пер и фокального отека, рассасывание субарах ноидальн о го кровоизлияния, расправле­ние ликворосодержащих пространств.

Рис. 9—25. Пострадавший 70 лет с тяжелой ЧМТ — падение на затылок, перелом чешуи затылочной кости, очаги размозжения в базальных отделах лобных долей, больше справа, по механизму противоудара. Консервативное лечение. КТ динамика.

А, Б, В, Г — 1-е сутки после ЧМТ выявляются очаги размозжения в базальных отделах лобных долей больше справа.Умеренное оглушение.

Рис. 9   25 (продолжение). Д, Е, Ж, 3 — 2-е сутки после ЧМТ — нарастание объема и плотности очагов раз.чозжения с развитием перифокального отека. Глубокое оглушение.

Рис. 9—25(Продолжение). И, К, Л, М — 4-е сутки после ЧМТ. Дальнейшее увеличение очагов размозжения в сторону конвекситальных отделов лобных долей с признаками дальнейших кровоизлияний и объемного воздействия на передние рога боковых желудочков. Глубокое оглушение.

Рис. 9-25 (продолжение). Н, О, ГТ, Р — 14-е сутки. Постепенное понижение плотности очагов размозжения  начиная с перифе­рических отделов при прежней выраженности долевого отека. Умеренное оглушение.

Рис. 9—25 (продолжение). С, Т, У, Ф — 31-е сутки после ЧМТ. На месте очагов размозжения обширные гиподенсивные зоны. Расправление желудочковой системы, визуализация субарахноидальных пространств. Значительное клиническое улучшение.

Рис. 9—25 (окончание). X, Ц, Ч, Ш — 11-й месяц после ЧМТ. Очаговый спаечно-атрофический процесс в зоне расположения бывших очагов размозжения в лобных долях. Клиническое выздоровление.

Разумеется, представленные показания для диф­ференцированного лечения ушибов головного мозга применяются с учетом индивидуальных особенно­стей пострадавшего, оставляя врачу возможность принимать — при необходимости — нестандарт­ные решения.

Методика и техника операций при ушибах моз­га описаны в главе 1.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения постра­давшим рекомендованного ему режима и лечения).

При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и соци­альной активности пострадавших. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидро­цефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, негетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложне­ниями, либо отягощенным преморбидом, особен­но у пожилых и стариков.

При ушибе мозга тяжелой степени прогноз час­то неблагоприятный. Смертность достигает 25—30%. Среди выжив­ших значительна инвалидизация, ведущими причи­нами которой яиляются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. По данным G. Teasdale, различной степени инвалидизация спустя 1 год после тяжелой ЧМТ достигает 78%. При открытой ЧМТ нередко возникают гнойно-воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея.

И все же у многих пострадавших с размозжением мозга, если не было коматозного состояния или длительность его не превышала 24 ч, при адекват­ной тактике лечения удается добиться хорошего восстановления.

При ушибах мозга тяжелой степени, при отсут­ствии отягчающих обстоятельств и осложнений, в течение 3—6 недель часто отмечается регресс внут­ричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики (кроме краниобазальной, если она характеризова­лась острым и полным нарушением функций че­репных нервов).

Когда ЧМТ обусловливает грубые нарушения психики, то значительная ее нормализация часто отмечается спустя 2—3 месяца.

В качестве примера возможности благоприятного исхода при консервативном лечении ушибов голов­ного мозга тяжелой степени приведем катамнез боль­ного П.,  71 г.

Клинический диагноз: тяжелая черепно-мозговая травма: крупные очаги размозжения в лобных долях, больше справа; перелом чешуи с переходом на ос­нование черепа; ушибленно-рваные раны в затылоч­ной и подбородочной областях.

Динамика состояния его сознания и компьютер­ных томограмм в остром периоде ЧМТ представлены на рис. 24.

Спустя 10 мес и 7 сут после получения ЧМТ (паде­ние на затылок 22 февраля 2000 г.) и 8 мес и 25 сут после выписки П. 16 января 2001 г. был обследован в Институте нейрохирургии.

Жалоб не предъявляет, отмечает восстановление до травматического уровня физических и интеллекту­альных своих возможностей и жизненной активности.

Со слов жены, «муж такой же, как и был до паде­ния, может быть стал чуть раздражительней, но всег­да по поводу, да и раздражительность его вполне терпимая».

Соматически — в пределах возрастных изменений; выглядит моложе своих лет.

Неврологически: контактен, активен, речь без каких-либо отклонений. Перкуссия черепа безболез­ненна. Зрачки равны, реакция на свет живая. Движе­ния глаз в полном объеме. Едва заметная относитель­ная сглаженность носогубной складки слева. Слабо положительный хоботковый рефлекс, двусторонний рефлекс Маринеску-Радовичи. Нет парезов конечно­стей, какой-либо убедительной асимметрии мышеч­ного тонуса, сухожильных и брюшных рефлексов. Координаторные пробы выполняет четко с обеих сто­рон, походка — без отклонений, устойчив в позе сен­сибилизированного Ромберга, нет менингеальных симптомов. Пробу на бимануальную реципрокную координацию выполняет без нарушений.

Психиатрическое исследование. В остром перио­де спустя 3 нед после ЧМТ отмечен выход из спутан­ного состояния сознания через корсаковский синд­ром в ясное. Через 1 мес после травмы в клинической картине выявлялись эмоционально-личностные нару­шения, характерные для поражения лобных долей (облегченная самооценка, благодушие) и некоторое снижение памяти на текущие события. Длительность ретро-антероградной амнезии ~ 1 мес. Спустя 3 мес — восстановление психики. Через 10 мес после травмы полностью себя обслуживает, активно занимается физкультурой, в поведении упорядочен. Со слов жены, болной практически полностью восстановился до того уровня, каким был до травмы. Отмечает лишь эпизо­ды раздражительности (незначительной). В беседе адекватен. Интересуется своими результатами. Кри­тичен к своему состоянию. Достаточно быстро справ­ляется с предложенными заданиями и пробами.

Рис. 9—26. Фрагмент ЭЭГ пострадавшего 70 лет спустя почти  11  мес после тяжелой ЧМТ с формированием крупных очагов размозжения в лобных долях. Отведения: О — затылочные, Р — теменные, С — центральные, F — лобные, Fp — лобно-полюсные, Т — височные; четные —слева, нечетные — справа. Умеренные общие изменения ЭЭГ с признаками раздражения коры и базально-диэнцефальных образований мозга. Эпилептиформные потенциалы и медленные формы активности преобладают в лобноцентральных областях без типичной эпиразряднои генерализации.

Нейропсихологическое исследование. Общителен. Охотно участвует в исследовании. Задания выполня­ет быстро. На первый план выступает импульсивность при выполнении заданий. Объективное нейропсихо­логическое исследование выявляет: Праксис позы сохранен, в пробах на динамический праксис легкие трудности удержания моторной программы. Перенос позы несколько затруднен с обеих рук, вероятно сни­жение кинестетической чувствительности слева. Так­тильный гнозис: локализации точки прикосновения сохранна, чувство Ферстера несколько снижено с обоих сторон. Зрительный гнозис: умеренная фраг­ментарность восприятия проявляется в различных заданиях. Слуховой гнозис: встречаются ошибки по типу переоценки единичных ритмов и недооценки серийных; инертность при воспроизведении ритми­ческих структур по слуховому образцу (продлевает ритмическую структуру вдвое сохраняя ритмический рисунок). Слухоречевая память: Легкое сужение объе­ма запоминания 6 слов со 2-го предъявления. Неко­торые нарушения избирательности следов (замена слов близкими по смыслу). Некоторая инертность при воспроизведении 2-х предложений. Зрительно-про­странственные функции: Зеркальные ошибки при по­вороте фигур, а также «на следах памяти» при запо­минании 6 фигур и отсроченном воспроизведении фигуры Тейлора. Единичные ошибки при оценки вре­мени по «слепым» часам. При исследовании мышле­ния обнаруживается импульсивность в решении за­дач, а также элементы опоры на латентные признаки.

Таким образом, обнаруживаются некоторые труд­ности контроля, легкие расстройства в гностической сфере. Мягкая нейропсихологическая симптоматика свиде гель с твуе т о неко торой дисфункции лобных о т-делов, преимущественно справа.

Электроэнцефалография (рис. 9—26). 1. Альфа-ритм, частотой 9,5—10 в секунду регистрируется не­регулярно с попеременной дезорганизацией то в ле­вом, то в правом полушарии, снижен по амплитуде, регионарные различия периодами сглажены. 2. Ре­акция активации коры на афферентные раздражения несколько ослаблена по сравнению с нормой. 3. Час­тые синусоидальные, повышенной амплитуды бета-колебания отмечаются по перелдним отделам коры в сочетании с острыми двухфазными потенциалами, негрубыми пик-волновыми комплексами, а также эпи­зодическими вспышками билатеральных тета- и дель­та-волн в лобно-центральных областях. 4. На фоне 2-минутной гипервентиляции подчеркивается синхро­низация заостренных бета-колебаний по передним отделам коры.

Заключение. 1. Выявляются умеренные общие из­менения ЭЭГ с признаками раздражения коры и ба-зально-диэнцефальных образований мозга. 2. Отме­чаются локальные нарушения биопотенциалов в виде преобладания эпилептиформных потенциалов и мед­ленных форм активности в лобно-центральных обла­стях без типичной эпи-разрядной генерализации КТ — см. рис. 25х,   ц,   ч,  щ.

Резюме. Итак, у 70-летнего мужчины, получив­шего тяжелую ЧМТ с переломом затылочной кости и образованием крупных противоударных оча­гов размозжения в лобных долях, консервативная тактика лечения позволила, по данным 10-ти ме­сячного катамнеза, достичь хорошего восстановле­ния, соответствующего практическому выздоровле­нию. Надо отметить, с одной стороны, неизбежное формирование спаечно-атрофического процесса в зонах разрешившихся очагов размозжения, а с дру­гой, — полную и устойчивую клиническую ком­пенсацию с регрессом имевших место лобных на­рушений психики.

Стало быть, посттравматические очаговые изме­нения средней степени не всегда являются препят­ствием для хорошей медицинской и социальной ре­абилитации пострадавших, даже пожилого возраста.

По данным Института нейрохирургии им. Н.Н. Бур­денко, при очагах размозжения мозга хорошее восстановление отмечено у 47,4% оперированных и у 78,3% кооперированных пострадавших, уме­ренная инвалидизация у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация у 2,4% и 6,5%, соответственно; умер­ли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. При сравнительной оценке резуль­татов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегали у более тяжелого контингента пострадавших.

Близкие результаты получены в Украинском НИИ нейрохирургии им. А.П. Ромоданова. При очаговых повреждениях мозга хорошее восстанов­ление наблюдалось у 54,8% оперированных пост­радавших и у 81,2% неоперированных, умеренная инвалидизация — у 17,7% и 10,6%, грубая инвали­дизация — у 8,1% и 4,7%, соответственно; умерли 19,4% оперированных и 3,5% неоперированных пострадавших.

Сравнительный анализ отдаленных результатов выявил значительно лучшую социальную адапта­цию, более ранний и в большем количестве на­блюдений возврат к прежней работе пациентов при консервативном лечении очаговых повреждений головного мозга.

Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов, СЮ. Касумова, Э.И. Гайтур

Что такое Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга (contusio cerebri)

— нарушение целости мозгового вещества на ограниченном участке. Удельный вес ушиба головного мозга среди черепно-мозговых травм составляет 20 — 30 % от числа всех черепно-мозговых травм.

Патогенез (что происходит?) во время Ушиба головного мозга

Обычно бывает в точке приложения травмирующей силы, но может наблюдаться и на противоположной по отношению к травме стороне (ушиб от противоудара). При этом происходит разрушение части мозговой ткани кровеносных сосудов, гистологических связей клеток с последующим развитием травматического отека.

Зона таких нарушений различна и определяется тяжестью травмы.

Ушиб головного мозга характеризуется сочетанием тканевых очаговых повреждений различной степени выраженности и первичных травматических кровоизлияний в кору и белое вещество мозга.

В дальнейшем очаг ушиба расширяется вследствие кровоизлияний, отека-набухания головного мозга и гемодинамических расстройств.

Ушиб головного мозга, как правило, сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием и менингеальным синдромом различной степени выраженности, который обычно развивается через 4 — 6 — 8 ч после травмы в результате непосредственного повреждения оболочек, отека-набухания мозга и, самое главное, токсического воздействия продуктов распада гемоглобина на мозговые оболочки.

В некоторых случаях ушиб головного мозга сопровождается переломом свода или основания черепа. Почти у половины больных после тяжелого ушиба мозга формируется внутричерепная гематома.

Симптомы Ушиба головного мозга

Ушиб (контузия) мозга. Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Ушиб головного мозга легкой степени отмечается у 10-15% больных с черепно-мозговой травмой. Характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут.

После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия.

Рвота, иногда повторная. Могут отмечаться умеренная брадикардия или тахикардия, иногда — системная артериальная гипертензия.

Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно легкая (клонический нистагм, незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.

), чаще регрессирующая на 2-3 нед. после травмы.

Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени отмечается у 8-10% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов.

Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная.

Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения.

Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, субфебрилитет.

Часто выявляются оболочечные и стволовые симптомы, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др.

Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др.

Эти симптомы постепенно (в течение 3-5 нед. ) сглаживаются, но могут держаться и длительно.

При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжелой степени отмечается у 5-7% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель.

Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия), брадикардия или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей.

Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или птоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.

Выражена гипертермия), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки.

Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

Диагностика Ушиба головного мозга

При компьютерной томографии в случае ушиба головного мозга легкой степеничасто выявляют зону пониженной плотности в веществе мозга, соответствующую по томоденситометрическим показателям отеку мозга.

Отек может быть локальным, долевым или полушарным и проявляется умеренным объемным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения, обнаруживаемые в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на 3-й сутки и исчезают через 2 недели.

В части наблюдений при ушибе мозга легкой степени не выявляется изменений на компьютерных томограммах несмотря на то, что патоморфологически ушиб мозга легкой степени характеризуется участками локального отека вещества мозга, точечными диапедезными кровоизлияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов.

При компьютерной томографии в большинстве наблюдений ушиба головного мозга средней степени тяжести выявляют очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию ткани мозга без грубой ее деструкции).

В части наблюдений при клинической картине ушиба средней степени на компьютерной томограмме выявляются лишь зоны пониженной плотности (локальный отек) либо признаки травмы мозга вообще не визуализируются.

При компьютерной томографии в 1/3 наблюдений ушиба головного мозга тяжелой степени выявляются очаговые поражения мозга в виде неоднородного повышения плотности.

Определяется чередование участков, имеющих повышенную (плотность свежих сгустков крови) и пониженную плотность (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга).

В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Наблюдение в динамике показывает постепенное уменьшение объема участков уплотнения, их слияние и превращение в более гомогенную массу уже на 8-10 сут.

Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, указывая на существование в очаге ушиба нерассосавшейся размозженной ткани и сгустков крови, которые к этому времени становятся равноплотными по отношению к окружающему отечному веществу мозга.

Исчезновение объемного эффекта к 30-40 сут. после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей.

Примерно в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени при компьютерной томографии выявляются значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности с нечеткими границами, указывающие на значительное содержание в зоне травматического поражения мозга жидкой крови и ее сгустков.

В динамике отмечается постепенное и одновременное уменьшение на протяжении 4-5 нед. размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объемного эффекта.

Лечение Ушиба головного мозга

Обязательная госпитализация! Постельный режим.Длительность постельного режима при ушибе легкой степени составляет 7-10 сут., при ушибе средней степени до 2 нед. в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований.

При тяжелой черепно-мозговой травме (очаги размозжения, диффузное аксональное повреждение) необходимы реанимационные мероприятия, которые начинают еще на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара.

С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Причины

Главным и единственным фактором при ушибе головного мозга является ЧМТ. Часто встречающейся и сопутствующей причиной травмы головы медики называют состояние алкогольного опьянения различной степени.

Алкоголь имеет отношение к авариям на дороге, в быту, на предприятии. Данная статистика неточная, поскольку пациенты при травмах головы в стадии алкогольной интоксикации не обращаются в лечебное заведение в тот же день.

Сложная травма головы происходит при чрезвычайных обстоятельствах:

  • в быту;
  • в ДТП;
  • в играх детей;
  • в криминальных эпизодах;
  • на производстве;
  • во время занятий спортом;
  • в период приступа эпилепсии.

Рассмотрим каждый случай подробнее.

К ушибу могут привести всевозможные травмы.

Чаще всего он является результатом:

  • повреждений на производстве;
  • автомобильных аварий;
  • падений;
  • бытовых или спортивных повреждений.

Нередко люди получают повреждения в состоянии опьянения. Одним из факторов риска также является наличие эпилепсии – во время приступа человек может упасть и удариться.

Виды ушибов головного мозга

Специалисты классифицируют ушибы головного мозга в соответствии со следующими степенями тяжести:

При установлении диагноза происходит разделение по количеству и размеру произошедших повреждений:

  • ушиб головного мозга тяжелой степени – форма, ведущая, по статистике, к около 50% летальных исходов при травме головы. Пациенты с данным диагнозом реабилитируются в продолжение года и не всегда до конца;
  • ушиб головного мозга средней степени, зачастую, совмещается с переломом основания и свода черепа, кровоизлиянием от разрыва аневризмы;
  • ушиб головного мозга легкой степени – ЧМТ с благоприятными последствиями и дальнейшим возобновлением здоровья травмированного, не несет опасности его жизни.

Данные формы травмы имеют свою картину, симптоматику, специфику лечения, от которых зависит последующий сценарий жизнедеятельности пациента, особенности его жизни.

Три степени тяжести

Эта травма, как и сотрясение головного мозга, имеет три степени тяжести, признаки которой могут несколько отличаться друг от друга.

Легкая травма

Ушиб головного мозга легкой степени имеет самый благоприятный прогноз, по сравнению с теми, которые будут описаны ниже.

Признаки, которыми он сопровождается:

У маленьких детей показательны следующие симптомы: обильные срыгивания, рвота, диарея и отказ от еды.

Основное отличие этой травмы от сотрясения головного мозга – это наличие повреждения тканей. Но при этом травмируется только один участок и не более одной-двух извилин.

Могут отмечаться точечные кровоизлияния из-за разрыва капилляров. Среди всех степеней этой травмы легкая встречается примерно в 46% случаев.

Иногда возможны переломы свода черепа и геморрагия в субарахноидальное пространство. На снимках КТ обычно выявляются очаговые ограниченные зоны пониженной плотности, возможен отек (чаще всего он перифокальный, но может быть и распространенным), который имеет тенденцию к исчезновению в течение двух последующих недель.

Такая травма у детей относится к среднетяжелой ЧМТ, что обязывает к госпитализации и последующему динамическому наблюдению.

При условии адекватно оказанной помощи этот ушиб головы у детей проходит часто бесследно – организм в таком возрасте имеет множественные компенсаторные механизмы. Обследование, проведенное через несколько месяцев или лет, редко выявляет осложнения.

Средняя

Симптомы ушиба головного мозга средней степени (часто сопровождающиеся переломом черепных костей, а также субарахноидальным кровоизлиянием):

  • потеря сознания на срок вплоть до четырех часов;
  • после возвращения сознания – оглушенное состояние, двигательное возбуждение, сильные цефалгии и головокружение, неоднократная рвота;
  • амнезия, которая проходит через несколько часов или дней;
  • более стойкое повышение кровяного давления, а также учащение сердцебиения (в некоторых случаях, наоборот, резкое замедление), чем при легкой степени;
  • температура может подниматься до 38°C;
  • потеря чувствительности в ногах, руках, частичные их параличи;
  • временное нарушение речевой деятельности;
  • косоглазие и некоторые другие глазодвигательные расстройства;
  • менингеальный синдром (от незначительной выраженности до яркой);
  • нистагм (высокочастотное дрожание глазных яблок), а также двусторонние пирамидные знаки (патологические стопные, кистевые и орального автоматизма рефлексы), указывающие на поражение мозгового ствола.

Эти признаки могут сохраняться до нескольких недель, после чего симптоматика начинает проходить, но некоторые изменения могут остаться до конца жизни.

Ушиб головного мозга средней степени сопровождается мелкими очагами геморрагий, пропитыванием кровью некоторых участков ткани с частичным ее размягчением. При этом, как правило, строение борозд и извилин не изменяется.

При травме средней тяжести нередки переломы черепных костей свода и основания, субарахноидальное кровоизлияние.

У части детей отмечается очаговая мозжечковая симптоматика (вкупе с признаками поражениями ствола): раскординация движений, неустойчивость походки и статики тела (статическая атаксия). У почти половины детей диагностируется субарахноидальное кровоизлияние и повышение давления ликвора.

Ушиб средней степени у детей относится к тяжелым черепно-мозговым травмам, в отличие от сотрясения аналогичной степени, что обязывает немедленно госпитализировать пострадавшего ребенка, тщательно обследовать его и впоследствии длительно наблюдать.

Тяжелая травма

Ушиб головного мозга тяжелой степени – угроза для жизни. В половине случаев она заканчивается летальным исходом. Восстановившиеся пациенты могут впоследствии страдать от осложнений, оставаясь инвалидами.Сильный ушиб головы отличается от сотрясения тяжелой степени более выраженными симптомами и поражениями мозгового вещества. Он сопровождается:

По возвращении сознания ушиб головного мозга тяжелой степени сопровождается:

  • продолжительным измененным сознанием;
  • двигательным возбуждением, судорогами;
  • нарушением, утратой речи;
  • периодическими мышечными спазмами;
  • частичными параличами рук, ног.

У детей, в случае благоприятного течения этого поражения (что происходит нечасто) требуется последующая реабилитация не менее двух лет. Амбулаторное наблюдение затем продолжается в течение четырех-пяти лет.

Симптомы и признаки

Симптомы этой патологии напрямую зависят от тяжести полученного повреждения.

К главным признакам стоит отнести:

  • Постоянные головные боли.
  • Расстройства или полная потеря сознания.
  • Тошнота и рвота, не приносящая облегчения.
  • Расстройства координации движений.
  • Ухудшение памяти, которое проявляется в виде ретроградной амнезии.
  • Нарушения речи, зрения, слуха, потеря глотательного рефлекса.
  • Увеличение давления и снижение пульса.
  • Непроизвольная дефекация и мочеиспускание.
  • Слабое дыхание.
  • Изменение размера зрачков.
  • Расходящееся косоглазие и нистагм.
  • Выделение крови из ушей и носа.
  • Паралич.
  • Кома.

Ушиб в отличие от

сотрясения

имеет очаги разрушения в мозге, а также нередко сопровождается кровоизлиянием. Поскольку при ушибе очень часто имеют место переломы костей, его относят к более опасным и значительным повреждениям, нежели сотрясение.

Симптомы

Ушиб характеризуется повреждением вещества мозга, в отличие от сотрясения, где наблюдаются только функциональные расстройства.

После травмы могут развиваться как обратимые, так и необратимые структурные изменения.

Существуют следующие симптомы ушиба головного мозга, зависящие от степени тяжести полученной травмы:

— потеря сознания;

— ретроградная амнезия;

— головная боль и головокружение;

— нарушение координации;

— тошнота, рвота;

— измененное сознание;

— нарушение зрительных функций (временная слепота, светобоязнь, двоение в глазах);

— расширение зрачков;

— нарушение функции речи;

— нарушение слуховых функций;

— нарушение глотательного рефлекса;

— снижение пульса;

— слабое и редкое дыхание;

— повышенное давление крови;

— потеря чувствительности некоторых частей тела;

— утрата контроля над функциями мочевыделения и дефекации;

— кровянистые (или без примеси крови) выделения из носовых и ушных проходов;

— паралич;

— коматозное состояние.

Ушиб головного мозга, включает в себя расстройства и изменения физического строения мозговых структур, имеющее вид областей отмерших клеток. Данные негативные изменения могут быть бывают такими сильными, что оставляют след на всю жизнь.

Первичное осматривание при ушибе мозговых структур, в пределах лечебницы не дает точного уверенного диагноза. Осматривание пациента производится для обнаружения царапин, ран, кровоподтеков, выявления переломов костных тканей черепной коробки, плечей, ног, тазовых либо позвоночных костей, внутренних органов.

Первичное заключение всегда предварительное, при котором базовым параметром оценивания считается нахождение пациента в сознании, его поведенческие характеристики, рефлекторные способности.

Симптомы ушиба головного мозга тяжелой и легкой степени, выявляемые в процессе осмотра:

  • Бессознательное состояние в течение пары минут, впадение в комовое состояние.
  • Расстройство сознания и психическая возбудимость.
  • Тихое пассивное состояние, обездвиженность, не желание к общению.
  • Непереносимость громкости звучания и яркости световых приборов.
  • Кружение головы.
  • Сильная болезненность головы.
  • Тошнотное состояние с рвотными позывами.
  • Сильная тяга ко сну.
  • Яблоки глаз находятся в плавающем состоянии, зрачки плохо сужаются при воздействии света.
  • Парез мышечных волокон, отвечающих за мимику.
  • Разная сила в руках, возможна парализация верхних конечностей.

Необходимо помнить, то такие нарушения часто имеют склонность к изменчивости и способны переходить из одного симптома в другой. Диагностировать их можно тогда, когда пациент находится в сознательном состоянии, а плохая речь и восприимчивость к словам, отечность лица и деформирование лицевых костных структур, травмирование рук и ног только усложняет осмотр.

Симптомы разнятся в зависимости от степени тяжести полученного ушиба. Рассмотрим симптоматику при каждой степени.

Легкая степень тяжести

Диагностика

Важно собрать данные о характере и условиях травмы. Далее проводится общий и неврологический осмотр пострадавшего, определяется степень нарушения функций организма.

Для уточнения локализации повреждения и степени его выраженности используются методы визуализации:

  • рентгенологическое исследование черепа выявляет переломы костей;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют оценить локализацию ушиба, размер очага и отношение к важным структурам головного мозга;
  • люмбальная пункция выявляет наличие сопутствующего кровоизлияния в желудочки мозга.

Как и при любой другой черепно-мозговой травме для исключения пролонгированных негативных последствий ушиба головного мозга пострадавшему показано незамедлительное проведение тщательного медицинского обследования с использованием всех необходимых диагностических средств.

Перед непосредственным началом лечения ушиба головного мозга, медицинский персонал оценивает состояние сердечно-сосудистой и дыхательной системы пострадавшего. Затем осуществляется общий осмотр тела больного на предмет обнаружения сочетанных с ушибом головного мозга травматических повреждений.

Следующим обязательным этапом оценки общего состояния и вероятных симптомов ушиба головного мозга становится неврологическое обследование, включающее определение реакции зрачков пострадавшего на световой раздражитель, диагностику по шкале комы Глазго и т/д

Самым незаменимым диагностическим средством при подозрении на черепно-мозговую травму на сегодня является компьютерная томография. Данный вид обследования позволяет наиболее достоверно определить наличие мельчайших кровоизлияний и гематом в мозгу и возможных переломов костей черепа.

Магнитно-резонансное обследование также достаточно эффективно при диагностике ушибов головного мозга, но на практике применяется гораздо реже, т.к. для подготовки к данной процедуре требуется значительное время.

Кроме визуального обследования, диагностика ушиба головного мозга тяжелой степени включает в себя:

Кроме осмотра и уточнения обстоятельств травмы, очень важно провести диагностику на компьютерном томографе (КТ). Исследование выполняется на оборудовании, предназначенном для диагностирования черепно-мозговых травм.

Томограф замечает мелкие отклонения в веществе головного мозга, позволяет правильно распознать тип травмы, признаки мозгового кровоизлияния, определить размер, выявить повреждение костей черепа.

Иногда используется люмбальная пункция, ЭЭГ и др.

а — легкая степень, б — тяжелая

Чтобы избежать негативных последствий для здоровья, необходимо немедленно провести тщательное обследование и поставить верный диагноз.

Диагностика включает такие процедуры:

  • Оценка состояния сердечно-сосудистой системы.
  • Определение состояния дыхательной системы
  • Осмотр тела пострадавшего. С помощью этой процедуры удается оценить общее состояние организма.
  • Неврологическое обследование. В процессе исследования устанавливают реакцию зрачков пациента на световые раздражители, выполняют диагностику по шкале комы Глазго.
  • Компьютерная томография. Она позволяет выявить переломы черепа, определить наличие кровоизлияний или гематом в мозге.
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) Несмотря на всю эффективность этого вида исследования, его используют довольно редко, так как в этом случае требуется продолжительная подготовка.

На фото МРТ ушиба головного мозга

Лечение

Среди детей эта травма встречается часто, особенно в младшем возрасте. Механизм повреждения заключается обычно в падении с высоты — собственного роста, дивана, пеленального столика.

Клинические и морфологические изменения будут те же, что и у взрослых. Однако есть и некоторые особенности — у новорожденных трудно диагностировать менингеальные и очаговые нарушения. Не каждый ребенок способен сказать о том, что его беспокоит.

Любой удар головой у ребенка требует осмотра специалиста, даже если нет внешних изменений. Вовремя назначенное лечение предотвратит развитие многих тяжелых осложнений и инвалидизации ребенка.

Ушиб головного мозга — симптомы и лечение

(100%)

голосов

Существующие методы лечения ушибов головного мозга подразделяются на терапевтические и хирургические.

Оказание первой помощи при мозговых ушибах и сотрясениях включает в себя:

  • прежде всего необходимо положить потерпевшего, наладить дыхание;
  • приостановить течение крови и вызвать медицинскую помощь.

Находясь в больнице, пациента размещают в реанимацию, где проводят такие мероприятия:

  • Легочное вентилирование;
  • Возобновление деятельности сердца;
  • Ликвидация мозговой отечности и кислородного голодания;
  • Снижение возбудимости;
  • Снятие припадочного состояния;
  • Снижение температуры тела.

Лечение ушиба головного мозга сводится к приему препаратов, которые увеличивают давление плазмы в кровяной жидкости, снимают судорожные явления, болезненность, успокоительные, сердечные, антибактериальные, гормональные, гемостатические средства и прочие.

Оказание первой помощи пострадавшему при ушибе головного мозга

Действия врача скорой помощи:

Главные направления терапии – ликвидация последствий травмы (кровотечение, гематома) и борьба с отеком мозга. Первое осуществляется хирургическими методами (о них ниже), второе – и консервативными, и хирургическими. К лечебным мероприятиям на госпитальном этапе относятся:

  • Стабилизация витальных функций: ИВЛ, инфузионная терапия.
  • Снижение внутричерепного давления: диуретики, гиперосмолярные растворы.
  • Нейропротекция: цераксон, прогестерон, эритропоэтин.
  • При выраженном возбуждении применяются транквилизаторы и снотворное.
  • Симптоматическое лечение: противорвотные, противосудорожные, анальгетики.
  • Если симптомы внутричерепной гипертензии нарастают, необходимо решать вопрос о целесообразности хирургического вмешательства.

Одним из основных симптомов ушиба головного мозга являются различные степени нарушения сознания, вплоть до развития комы при тяжелом течении

При травме легкой степени тяжести лечение обычно ограничивается консервативными мероприятиями. Более серьезные повреждения могут потребовать и хирургического лечения. Операция показана в следующих случаях:

  • Вдавливание фрагментов костей черепа в ткань мозга.
  • Наличие внутримозговых гематом.
  • Выраженный отек мозга (симптомы внутричерепной гипертензии нарастают, несмотря на консервативные мероприятия).
  • Большой объем участка некроза.
  • Дислокация (смещение) структур мозга.

В качестве хирургического лечения ушиба головного мозга используют трепанацию черепа. В ходе операции производят отверстие в кости черепа для того, чтобы получить доступ к тканям мозга, которые в дальнейшем будут удалены

Варианты хирургического лечения:

  • Трепанация черепа с целью удаления костных отломков, иссечения участка размозжения. Это позволяет уменьшить внутричерепное давление и устранить сдавливание структур мозга.
  • Перечисленные выше мероприятия, а также создание декомпрессионных отверстий в черепе (при выраженном отеке мозга).
  • Декомпрессионная трепанация. Операция проводится с целью формирования искусственных отверстий в костях черепа для уменьшения внутричерепного давления.

В дальнейшем проводится консервативное лечение по принципам, описанным выше.

Лечение ушиба головного мозга проводится в стационаре до стабилизации самочувствия, а тяжелых травм – в отделении реанимации.

Лечение проходит по консервативной методике. Но в отягощенных эпизодах может потребоваться оперативное вмешательство. При оказании помощи обращается особое внимание на размер повреждений.

При необходимости, больной подключается к аппаратам вентиляции легких и искусственного сердца, поскольку его органы прекращают самостоятельное нормальное функционирование, при этом снижается объем крови, который восполняют растворами коллоидов и кристаллоидов.

Изголовье кровати должно быть поднято на 30°, выполняются мероприятия по снижению температуры тела и кровяного давления, препаратами поддерживается норма кислорода в крови.

Проводится нейропротекторная терапия. Она включает использование препаратов, питающих мозг, для недопущения повторных повреждений и отека мозга. Применяются противосудорожные препараты, при проявлении эпилептических приступов.

Тактика лечения ушиба мозга основывается на выполнении таких мероприятий:

  • Неукоснительное соблюдение постельного режима. Это позволит предотвратить дополнительное повреждение нервных тканей.
  • Введение обезболивающих лекарственных средств.
  • Применение антигипоксических препаратов.
  • Введение препаратов, замедляющих реакции в нервных тканях – благодаря этому в короткие сроки удается восстановить работу нарушенных участков.
  • Стабилизация сердечных сокращений.
  • Нормализация давления.
  • Использование ноотропных препаратов.
  • Предупреждение инфекционно-воспалительных процессов.

Как правило, обязательным является назначение нейропротекторов – цераксона, сомазина. Из антиоксидантов чаще всего применяется витамин Е, мексидол, солкосерил.

Что касается ветонических препаратов, то может быть использован L-лизина эсцинат и средства для улучшения циркуляции в сосудах – сермион, кавинтон, витамины группы В.

Бывают ситуации, когда может потребоваться нейрохирургическая операция. Ее необходимость обусловлена устранением физических причин, которые приводят к сдавливанию тканей мозга.

К ним относятся отломки костей, кровоизлияния, которые нельзя устранить медикаментозными средствами. Для этой цели выполняют костно-пластическую трепанацию.

В результате ушиба головного мозга может появиться бессонница. Все о лечении инсомнии, а также ее классификация.

Часто, для более постановки более точного диагноза и причин инсомний применяют полисомнографию. Средние цены на проведение этого обследования тут.

Как снять головную боль напряжения, можно прочитать, перейдя по ссылке com/bolezni-nevrologii/migren-golovnaja-bol/napryazheniya.

html.
.

Первая помощь

Став свидетелем ЧМТ, необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Предоставление помощи заключается в наблюдении за показателями жизненно важных органов.

Необходимо избавить дыхательные пути от инородных элементов, а также, уложив больного или его голову на бок, исключить асфиксию рвотными массами и западание языка.

В сознательном состоянии категорически запрещено ставить больного на ноги. Только лежа на спине или на боку больной должен дождаться приезда медиков. По их прибытию пострадавшего доставят в хирургическое или реанимационное отделение.

До приезда врача в качестве первой помощи нужно выполнить такие мероприятия:

  • Приложить к месту повреждения холод. Это поможет уменьшить болевой синдром и снять припухлость. Для этой цели подойдет холодный компресс или лед, завернутый в пакет.
  • Уложить пострадавшего. Нередко ушибы сопровождает головокружение, ощущение слабости. Человек может потерять сознание, что повлечет за собой новые ушибы или переломы.
  • Не давать человеку еду, напитки или лекарства.

Последствия

Легкая степень проходит бесследно, функции мозга восстанавливаются полностью. Последствия той или иной выраженности наблюдаются при средней и тяжелой степени тяжести ушиба.

Все последствия объединены в синдромы:

  • астеновегетативный;
  • ликвородинамический;
  • гидроцефалический;
  • синдром очаговых нарушений.

Восстановление нарушенных функций осуществляется с помощью медикаментозной терапии, методов физиолечения и лечебной физкультуры.

На длительный прием назначаются препараты для улучшения мозгового кровообращения:

  • Пентоксифиллин.
  • Кавинтон.
  • Циннаризин.

Астеновегетативный синдром купируется физиотерапевтическими методами:

  • электрофорез с кальцием и магнием;
  • токи Бернара;
  • электросон;
  • магнит.

При гидроцефалическом синдроме назначается диуретическая терапия диакарбом.

Используются нейропротективные препараты:

  • Церебролизин.
  • Актовегин.
  • Цитофлавин.

При расстройствах двигательной функции назначаются:

  • комплексы лечебной физкультуры;
  • массаж;
  • плавание.

Сроки восстановления индивидуальны и зависят от степени тяжести травмы и особенностей организма.

Последствия ушиба головного мозга зависят от многочисленных факторов:

  • степени поражения мозгового вещества;
  • возраста человека;
  • корректной медицинской помощи, временем ее проведения;
  • индивидуальных ресурсов организма;
  • наличия сопутствующих расстройств;
  • уходом за больным;
  • реабилитационных мероприятий;
  • локализацией ушиба (поражения ствола чаще всего дают негативный прогноз).

Наиболее благоприятным прогнозом обладает ушиб легкой степени, но даже в его случае, в отличие от сотрясения подобной же тяжести, негативные последствия могут проявляться и через несколько лет.

Самым неблагоприятным прогнозом обладает тяжелый ушиб – относительно благоприятный исход его возможен только в 20% случаев.

Итак, ушиб головного мозга – серьезная травма, приводящая почти в половине случаев к смертельному исходу (код по МКБ-10 – S06). Выжившие впоследствии могут страдать от различных осложнений, которые остаются на всю жизнь. 

С этим заболеванием вам нужно обратиться:к нейрохирургу

Оцените эту статью:

Всего голосов: 95

Последствия ушиба головного мозга представляют собой:

  • воспалительные явления в мозговом веществе;
  • воспаление легких;
  • аномальная работа сердечной мышцы;
  • нарушения нервной системы, сопровождающееся потерями сознания, повышением температуры тела;
  • астения;
  • воспаление мозговых оболочек;
  • эпилептические припадки;
  • паркинсонизм;
  • энцефалопатия;
  • различны заболевания органов;
  • нарушения речи;
  • аномалии зрительных органов;
  • пристрастие к спиртным напиткам и прочее.

Тяжелая форма ушиба головного мозга у детей, влечет за собою расстройства речевого аппарата, эпилептические нарушения, расстройства психики, интеллектуальную деградацию.

Последствий и осложнений при ушибе головного мозга в легкой форме не встречается. Травма практически не отражается на последующем качестве жизни больного.

Это происходит при компетентном назначении и добросовестном, аккуратном выполнении пациентом мероприятий лечения. Зачастую может ощущаться головная боль и проявляться признаки вегето-сосудистой дистонии, гипертонии.

Достаточно опасны последствия ушиба головного мозга в тяжелой форме. 50% подобных эпизодов завершаются смертью пациента в остром периоде. Среди выживших, обнаруживаются отклонения от нормы:

  • атрофия мозга, изменение размера его тканей;
  • воспаление оболочек;
  • развитие эпилепсии;
  • гидроинцефалия с внутричерепной гипертензией;
  • ликворные кисты;
  • рубцы в тканях и оболочках мозга;
  • ликворея при наличии перелома костей черепа.

Подобные симптомы сопровождаются нарушениями функций опорно-двигательной системы, параличом, затруднением передвижения и самостоятельного обслуживания, утратой речи, координации движений, нарушением психики, снижением умственных способностей, головными болями, головокружением, судорожными припадками.

В связи с утратой трудоспособности больному назначается пенсия по инвалидности.

ЧМТ, в частности ушиб головного мозга, нуждается в обязательном лечении и соблюдении назначений врача. Экстренное оказание помощи больному позволит сохранить ему жизнь, а компетентное назначение и лечение даст шанс исключить последующие осложнения травмы.

К самым неблагоприятным последствиям сильного ушиба головного мозга относятся расстройства, которые имеют циркуляторный характер. Также ушибы довольно часто вызывают субарахноидальные кровотечения.

Может появиться отек мозга, увеличение давления спинномозговой жидкости. В такой ситуации существует угроза, что продукты распада крови вызовут воспалительный процесс в мозге.

Более отдаленные последствия для здоровья напрямую зависят от тяжести повреждения мозга. Наиболее неблагоприятными считаются последствия ушиба тяжелой степени. В этом случае врачи оценивают смертность в 30-50 %. Если же человек выживает, с высокой степенью вероятности ему грозит инвалидность.

Ушиб головного мозга представляет собой повреждение мозговых структур, которое происходит в результате черепно-мозговой травмы. При ушибе в головном мозге формируются участки некроза (

разрушение тканей

) различной величины. Характерной особенностью данного

поражения головного мозга является потеря сознания. Длительность обморочного состояния находится в прямой зависимости от степени травматизации тканей. Нередко ушиб головного мозга сочетается с закрытым

переломом

черепных костей (

без повреждения поверхностных тканей

).

В структуре всего черепно-мозгового травматизма ушиб головного мозга встречается в 20 – 25% случаев. Принято выделять три степени тяжести ушиба головного мозга — легкую, среднюю и тяжелую. Степень тяжести зависит от характера и размера повреждений мозговых структур. Чаще всего данная патология приводит к повреждению лобных долей головного мозга.

Интересные факты

  • Первое упоминание об ушибе головного мозга датируется 3000 – 2500 гг. до н.э. Данная информация содержалась в одном из египетских папирусов.
  • Стоит различать понятия ушиб головного мозга и сотрясение головного мозга. Главная отличительная особенность состоит в том, что сотрясение мозга не приводит к выраженному повреждению мозговых тканей.
  • Алкогольное опьянение служит сопутствующим фактором в появлении ушиба головного мозга.
  • Ушиб головного мозга может приводить к потере памяти (амнезия). Пострадавший не только теряет воспоминания до получения черепно-мозговой травмы (ретроградная амнезия), но также не способен запоминать что-либо в течение некоторого времени после травмы (антероградная амнезия).
  • Согласно статистике, ушиб головного мозга диагностируется, в среднем, в 2 – 3 раза чаще среди мужчин, чем среди женщин.
  • В 45% случаев диагностируется легкая степень тяжести ушиба головного мозга.

Причины ушиба головного мозга Главной причиной возникновения ушиба головного мозга является черепно-мозговая травма.

Состояние алкогольного опьянения является сопутствующим фактором, влияющим на частоту появления ушиба головного мозга. Согласно статистике, при диагностировании ушиба головного мозга в 5 – 20% случаев у пострадавшего удается выявить состояние алкогольного опьянения различной степени. Алкогольная интоксикация ведет к увеличению числа случаев дорожно-транспортных происшествий, что является одной из главных причин возникновения ушиба головного мозга. Также стоит учитывать тот факт, что пострадавшие с легкой степенью ушиба головного мозга не всегда обращаются за медицинской помощью непосредственно после получения черепно-мозговой травмы.

Ушиб головного мозга может стать следствием следующих типов травматизма:

  • бытовой травматизм;
  • дорожно-транспортный травматизм;
  • детский травматизм;
  • криминальный травматизм;
  • производственный травматизм;
  • спортивный травматизм;
  • травма, полученная во время эпилептического приступа.

Бытовой травматизм Бытовой травматизм – травматизм, который был получен вне производства. Бытовая травма может быть получена в домашних условиях, в квартире или во дворе. Бытовой травматизм чаще всего является следствием неосторожного исполнения каких-либо домашних обязанностей, во время ремонта или уборки в помещении.

В среднем 25% случаев бытовых травм приходятся на падение с высоты человеческого роста на пол или на различные предметы. В данной ситуации падение на твердый предмет может стать следствием черепно-мозговой травмы и привести к ушибу головного мозга.

Дорожно-транспортный травматизм

Дорожно-транспортная травма – это такой вид травмы, который был получен в ходе использования дорожно-транспортного средства. Пострадавший человек может быть как пешеходом, так и водителем или пассажиром.

В течение года дорожно-транспортный травматизм преобладает в зимнее время года. Это связано с неблагоприятными метеорологическими условиями — частый гололед, туман, осадки в виде мокрого снега. В течение дня дорожно-транспортная травма наблюдается в большинстве случаев после обеда — во второй половине дня. Причиной является снижение концентрации внимания, разговор по телефону за рулем, вождение в нетрезвом состоянии и др.

В городской местности дорожно-транспортный травматизм возникает, как правило, при наезде легкового автомобиля на пешехода. В сельской местности преобладают дорожно-транспортные происшествия с участием грузового транспорта. Стоит отметить, что дорожно-транспортная травма сочетает в себе различные виды повреждений всех областей тела, в том числе и головы. Ушиб головного мозга, в большинстве случаев, является следствием дорожно-транспортных происшествий.

Детский травматизм

Детская травма – травма, которая возникает в детском возрасте, вследствие особенностей в умственном и физическом развитии. Черепно-мозговая травма среди детей встречается довольно часто. Это происходит вследствие того, что голова ребенка является самой большой и тяжелой частью тела и при падении чаще всего повреждается. Падение с дерева, забора, стула или с высоты другого объекта может приводить к закрытым переломам костей черепа и ушибу головного мозга. В некоторых случаях последствия травмы проявляются спустя некоторое время, поэтому, если у ребенка до двух лет произошла черепно-мозговая травма, он может быть признан здоровым только после медицинского осмотра в 3 года.

Стоит отметить, что от детского травматизма и несчастных случаев погибают намного больше детей, чем от всех инфекционных заболеваний. Частота травматизма зависит от возрастной группы детей. Так, для детей грудного возраста (

до 1 года

) самой частой причиной получения ушиба головного мозга является выпадение из рук родителей, а также падение с высоты столов для пеленания и кроватей. Для детей 2 – 3 лет характерны падения с горок, качелей, лестниц, дверных и оконных проемов. В школьном возрасте превалирует дорожно-транспортный травматизм. Нередко черепно-мозговая травма среди школьников старшей группы может быть получена вследствие криминальной травмы, во время уличной драки и так далее.

Криминальный травматизм

Криминальная травма является следствием умышленных действий, носящих криминальный характер. Некоторые авторы утверждают, что криминальный травматизм среди взрослого населения в 60% случаев может приводить к черепно-мозговой травме.

Чаще всего ушиб головного мозга возникает вследствие удара по голове тяжелым тупым предметом (

камень, палка, бита, кастет, молоток и прочее

) или кулаком, а также при форсированном падении на землю или на твердый предмет головой. Криминальная травма в большинстве случаев наблюдается среди лиц в возрасте от 19 до 25 лет.

Производственный травматизм

Производственная травма – травма, которая была получена в процессе трудовой деятельности. Данный вид травмы может быть получен в течение рабочего дня, а также по пути на работу или с работы домой. Травма на производстве может произойти в случае несоблюдения техники безопасности. Пренебрежение в использовании или отсутствие на производстве защитных касок может стать причиной серьезных черепно-мозговых травм. Жертвами могут стать люди, которые работают в опасных условиях — строители, шахтеры, рабочие холодных производственных цехов, спелеологи, спасатели.

Жертвами производственной травмы чаще всего становятся неопытные рабочие. Незнание технологического процесса, а также несвоевременное реагирование на потенциально опасные ситуации в большинстве случаев приводит к производственной травме. Также сопутствующими факторами производственного травматизма могут являться недостаточное освещение, дефекты в работе производственного оборудования, неисправные средства индивидуальной защиты (

каска, шлем и так далее

).

Спортивный травматизм

Спортивная травма – травма, которая возникает вследствие занятия спортивной деятельностью. Данный вид травмы может возникать не только у профессиональных спортсменов, подверженных высокой нагрузке, но также и у любителей и новичков.

По статистике черепно-мозговая травма среди спортсменов возникает в 10 – 20% случаев в структуре всего травматизма. Существуют особо травмоопасные виды спорта, где частота черепно-мозговых травм является крайне высокой. К таким видам спорта относят бокс, боевые виды единоборства, велосипедный спорт, горный слалом, гандбол, прыжки с трамплина, сноуборд и другие.

Травма, полученная во время эпилептического приступа

Под

эпилепсией

понимают неврологическое заболевание, при котором могут возникать судорожные спонтанные припадки. Во время эпилептического припадка человек может потерять сознание и упасть навзничь с высоты своего собственного роста. Это нередко заканчивается ушибом головного мозга легкой степени тяжести. В некоторых случаях, если человек падает на твердый предмет головой или при значительном по силе ударе черепно-мозговая травма может приводить к закрытому перелому черепа и ушибу головного мозга средней или тяжелой степени.

При черепно-мозговой травме ушиб головного возникает вследствие определенных биомеханических процессов, которые происходят во время удара. На данный момент широкое распространение получила теория ударно-противоударных повреждений.

В механизме возникновения ушиба головного мозга различают следующие процессы:

  • смещение головного мозга;
  • перемещение полушарий головного мозга;
  • гидродинамическое воздействие на головной мозг;

Смещение головного мозга Во время сильного удара головой неизбежно происходит смещение мозга в черепной полости. В месте приложения силы удара (зона удара) возникает область повышенного давления. В данной области происходят первичные очаговые поражения мозговых структур – повреждение клеточных стенок нервных клеток, их отростков (аксоны и дендриты), первичные кровоизлияния. В зоне противоудара (диаметрально противоположная зона удара) образуется пониженное давление. Данное явление ведет к образованию мельчайших полостей с жидкостью в нервных клетках и в межклеточном веществе. Если удар был достаточно сильным, то пониженное давление быстро сменяется на повышенное. Это ведет к разрыву данных мельчайших полостей (кавитация) и образованию обширных зон повреждений в мозговой ткани. Как правило, в зоне удара патологические изменения обнаруживаются в пределах 2 – 3 извилин. В зоне противоудара разрушительные процессы происходят на больших участках головного мозга (более трех извилин), захватывая серое и белое вещество (нервные клетки и их отростки).

Перемещение полушарий головного мозга Между зоной удара и противоудара остается зона ствола головного мозга, которая не изменяет своего положения. Ствол мозга представляет собой продолговатый мозг, средний мозг и варолиев мост. Смещение полушарий головного мозга по отношению к продолговатому мозгу ведет к повреждениям в ретикулярной формации. Данная мозговая структура ответственна за сознание. Во время удара ствол мозга не получает нисходящих импульсов от коры больших полушарий, и это ведет к угнетению сознания вплоть до его потери. Существует прямо пропорциональная зависимость между силой удара и временем, проведенным без сознания.

Гидродинамическое воздействие на головной мозг В момент удара спинномозговая жидкость в желудочках мозга (полости, заполненные спинномозговой жидкостью) со значительным ускорением двигается в определенном направлении (направление зависит от удара). Последствием данного феномена служит образование многочисленных, так называемых, точечных кровоизлияний Дюпре. Они возникают практически всегда, вне зависимости от места удара. Как правило, их можно найти в отделах 3 и 4 желудочка мозга.

Признаки и симптомы ушиба головного мозга

Необходимость правильно и своевременно выявлять симптомы ушиба головного мозга диктуются тем фактом, что последствия могут быть крайне серьезными для здоровья и жизни пострадавшего человека. При ушибе мозга могут быть обнаружены различные патологические состояния — от отека мозга вплоть до множественных кровоизлияний, воспалительно-деструктивных процессов и утраты конфигурации борозд и извилин мозга, что в конечном итоге приведет к гибели. Наличие тех или иных симптомов зависит от степени тяжести ушиба головного мозга.

Ушиб головного мозга принято разделять на 3 степени тяжести:

  • ушиб головного мозга легкой степени;
  • ушиб головного мозга средней степени;
  • ушиб головного мозга тяжелой степени.

Ушиб головного мозга легкой степени Ушиб головного мозга легкой степени встречается чаще остальных и в большинстве случаев не представляет угрозы для жизни пострадавшего. В структуре всех черепно-мозговых травм ушиб мозга легкой степени тяжести встречается в 12 – 16% случаев.

Для ушиба головного мозга легкой степени характерна следующая симптоматика:

  • Потеря сознания является характерным симптомом ушиба головного мозга и встречается в 100% случаев. При получении черепно-мозговой травмы кора головного мозга некоторое время не способна передавать нервные импульсы в ствол мозга, где располагается особая структура — ретикулярная формация, которая ответственна за поддержание сознания. В случае отсутствия активности в ретикулярной формации наблюдается потеря сознания до тех пор, пока кора больших полушарий вновь не восстановит взаимодействие со стволом мозга. Потеря сознания при ушибе мозга может длиться от 2 – 3 минут до часа. 
  • Общее состояние сознания. При ушибе легкой степени сознание определяется как оглушение умеренной степени. Пострадавший немного неточно ориентируется в пространстве и времени. Наблюдается заторможенность и сонливость. 
  • Травматическая амнезия. Потеря памяти наблюдается в абсолютном большинстве случаев ушиба головного мозга. Амнезия может быть трех типов — ретроградной, антероградной и смешанной. При ретроградной амнезии пострадавший забывает события, которые предшествовали черепно-мозговой травме. Для антероградной амнезии свойственна неспособность запоминать что-либо после получения травмы. В случае смешенной потери памяти пострадавший какое-то время не может запомнить объекты или явления, которые его окружают. Процесс запоминания является крайне сложным, и в нем задействованы теменные, затылочные, височные доли, гиппокамп и другие структуры мозга. Потеря памяти возникает как следствие патологических нарушений в данных сегментах. Стоит отметить, что травматическая амнезия носит временный характер. Период восстановления памяти зависит от тяжести повреждения мозговых структур. 
  • Головная боль или цефалгия может возникать вследствие различных механизмов. В первое время после травмы головная боль возникает вследствие ликвородинамических нарушений. Данный механизм возникает из-за изменения позиции мозговых структур (большие полушария головного мозга) в полости черепа, а также при повышении внутричерепного давления. На следующем этапе причиной головной боли служит локальный отек головного мозга, который возникает в зоне удара и противоудара. Отек является следствием воспалительного процесса в месте первичного поражения мозговых структур. Болевые рецепторы, которые содержатся в сосудах черепа, сдавливаются данным отеком, что и приводит к сильной головной боли. Длительность головной боли зависит от степени повреждения мозговых тканей. В большинстве случаев при ушибе головного мозга легкой степени тяжести головная боль может длиться в течение 2 — 3 дней, а потом постепенно затухать. 
  • Головокружение может появляться вследствие поражения структур мозжечка, если удар пришелся по затылку. Также мозжечок может травмироваться, если находиться в зоне противоудара. Нередко это связано с нарушением кровоснабжения. Поражение мозжечка ведет к неспособности поддержать позицию тела, к потере устойчивости. Также необходимо различать понятия головокружение и предобморочное состояние. Для первого нехарактерна мышечная слабость в верхних и нижних конечностях, снижение артериального давления, снижение слухового и визуального восприятия (темнеет в глазах и звенит в ушах). 
  • Рвота. Рвота при ушибе головного мозга легкой степени чаще всего появляется однократно. Стоит отметить, что рвота не приносит облегчения, так как она является церебрального (мозгового) происхождения и не связана с патологией желудочно-кишечного тракта. При черепно-мозговой травме происходят транзиторные нарушения в стволе головного мозга. Именно там, в бульбарной зоне располагается рвотный центр. Стоит отметить, что при ушибе головного мозга чувство тошноты не возникает, и рвота появляется внезапно, нося спонтанный характер. 
  • Нарушение сердечного ритма. Нарушение сердечного ритма довольно частое явление при ушибе головного мозга. Как правило, наблюдается невыраженное повышение или понижение числа сердечных сокращений (более 90 или менее 60 сокращений в минуту), а также повышение артериального давления до 140 – 150 мм рт. ст. Данные процессы возникают из-за нарушений в вегетативной нервной системе (система, которая регулирует работу внутренних органов). Во время черепно-мозговой травмы происходит перераспределение в иннервации органов, в том числе и в сердце. Сердце иннервируют симпатическая и парасимпатическая нервные системы, которые входят в состав вегетативной нервной системы. При ушибе мозга возникает угнетение одной нервной системы и чрезмерная активация другой. Если на сердце преимущественно воздействует симпатическая нервная система, то это приводит к тахикардии (повышенное число сердечных сокращений, которое превышает 90 в минуту) и к повышению артериального давления. Довольно редко при ушибе головного мозга легкой степени можно наблюдать обратную картину, когда иннервация сердца осуществляется парасимпатической нервной системой. В данном случае число сердечных сокращений будет пониженным, а давление в артериальных сосудах снижается. 
  • Нарушение дыхательного ритма. При черепно-мозговой травме могут возникать нарушения внешнего дыхания. Дыхательный центр располагается в стволе головного мозга, в продолговатом мозге. Транзиторные нарушения, которые возникают в данной области мозга, способны приводить к тахипноэ (учащение дыхания). При ушибе мозга легкой степени наблюдаются невыраженные нарушения внешнего дыхания, которые в течение нескольких дней могут исчезать. 
  • Температурная реакция. В некоторых случаях температура тела может быть слегка повышена, но в пределах 36,9 °C. 
  • Неврологические симптомы. При ушибе головного мозга самым частым неврологическим симптомом является клонический нистагм (непроизвольные движения глазных яблок). Также наблюдается легкая степень анизокории. Анизокория характеризуется тем, что у пострадавшего наблюдается разный размер зрачков правого и левого глаза. Это происходит из-за поражения структур в глазодвигательном нерве. Для ушиба головного мозга также характерен синдром поражения мозговых оболочек (оболочки мозга сверху покрывают поверхность головного мозга и в зависимости от типа выполняют различные функции). В момент черепно-мозговой травмы происходит нарушение целостности мягкой и паутинной оболочки мозга, что и приводит к появлению симптоматики, схожей с менингитом. Из менингеальных симптомов можно отметить симптом ригидности мышц затылка (повышенный тонус мышц затылка), симптом Кернига (если в горизонтальной позиции согнуть колено под углом в 90 градусов и привести его к себе, то полностью разогнуть коленный сустав будет невозможно). Также в контексте менингеальных симптомов можно часто обнаружить и верхний симптом Брудзинского (если попытаться привести подбородок к груди, то коленный сустав рефлекторно произведет сгибание). Данная симптоматика сохраняется на протяжении 2 – 3 недель и, в конечном счете, постепенно регрессирует (пропадает).

Ушиб головного мозга средней степени Ушиб головного мозга средней степени тяжести в большинстве случаев сочетается с переломом костей основания черепа или свода. Данная патология приводит к выраженной неврологической симптоматике, при которой могут возникать парезы верхних и нижних конечностей (произвольные движения конечностей являются ограниченными), выраженные нарушения сердечного ритма, а также менингеальный синдром.

Для ушиба головного мозга средней степени характерна следующая симптоматика:

  • Потеря сознания. В случае более серьезной травмы мозга потеря сознания может длиться от 10 минут до 5 – 6 часов. При ушибе мозга средней степени кора головного мозга длительный период не может активно взаимодействовать с ретикулярной формацией, что и ведет к бессознательному состоянию. В данном состоянии нередко наблюдается непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. 
  • Общее состояние сознания. В большинстве случаев наблюдается глубокое оглушение. Данное состояние характеризуется глубокой заторможенностью. На вопрос обычно следует не развернутый ответ, а лишь односложные фразы «да» и «нет». Наблюдается отсутствие ориентировки во времени и пространстве. Пострадавший способен выполнить лишь несложные задания. 
  • Травматическая амнезия носит выраженный характер. Пострадавший несколько часов, а порой и несколько дней, не в состоянии воспроизвести события, которые предшествовали травме, а также события, которые происходили с ним после травмы. Травматическая амнезия носит временный характер, и в течение нескольких дней к пострадавшему возвращается память. 
  • Головная боль или цефалгия. Ушиб головного мозга средней степени характеризуется сильной и выраженной головной болью. При переломе костей черепа происходит разрыв мягкой оболочки мозга. В данной оболочке содержатся сосуды, которые кровоснабжают мозг. В стенке каждого кровеносного сосуда расположены болевые рецепторы, и в случае их травматизации возникает сильная головная боль. Также головная боль возникает при нарушении целостности твердой мозговой оболочки, где находится самое большое число болевых рецепторов во всем организме человека. 
  • Рвота может появляться многократно. Рвотный рефлекс является следствием транзиторных нарушений в рвотном центре, а также может появляться в случае повышения внутричерепного давления. Рвота не приносит чувства облегчения. Тошнота при ушибе головного мозга не предшествует рвоте. 
  • Нарушение сердечного ритма. При тяжелой черепно-мозговой травме нередко возникают нарушения сердечного ритма. Данные нарушения происходят в связи с транзиторными нарушениями в вегетативной нервной системе. Если работу сердца регулирует симпатическая нервная система, то это ведет к тахикардии и артериальной гипертонии. В случае, когда сердце получает иннервацию преимущественно от парасимпатической нервной системы, это приводит к брадикардии. 
  • Нарушение дыхательного ритма. При ушибе головного мозга процесс дыхания также подвергается патологическому изменению. Чаще всего наблюдается тахипноэ без выраженных изменений в проходимости нижних дыхательных путей (трахея, бронхи). Тахипноэ вызвано транзиторными нарушениями в дыхательном центре. 
  • Температурная реакция. Для ушиба головного мозга средней тяжести характерна субфебрильная температура тела (в пределах 37 – 37,5°C). Субфебрилитет возникает вследствие нарушений временного характера в гипоталамусе. Именно гипоталамус является высшим регулятором температуры тела. В случае травмы ядра заднего гипоталамуса, которые ответственны за повышение температуры, доминируют над ядрами переднего отдела, которые способствуют понижению температуры тела. 
  • Неврологические симптомы при ушибе мозга средней тяжести носят более выраженный характер. Наблюдается не только нистагм и анизокория, но и нарушения в глазодвигательной функции. Клеточные повреждения в некоторых сегментах мозга приводят к частичной утрате двигательной чувствительности. Это неизбежно ведет к появлению парезов верхних и нижних конечностей. Нередко наблюдается потеря двигательной чувствительности и в некоторых зонах туловища. Для ушиба мозга средней степени тяжести также характерно появление и менингеальных симптомов (симптом Кернига, Брудзинского и симптом ригидности мышц затылка). Стоит отметить, что данная неврологическая симптоматика наблюдается в течение 4 – 6 недель и после этого постепенно регрессирует.

Ушиб головного мозга тяжелой степени По статистике, в структуре всех черепно-мозговых травм ушиб мозга тяжелой степени встречается в 5 – 7% случаев. Данное состояние напрямую угрожает жизненно важным функциям организма и требует немедленного обращения в скорую помощь. В половине случаев ушиб головного мозга тяжелой степени приводит к летальному исходу.

Для ушиба головного мозга тяжелой степени характерна следующая симптоматика:

  • Потеря сознания. Бессознательное состояние при ушибе головного мозга тяжелой степени может наблюдаться от нескольких часов до нескольких недель. Воспалительно-деструктивные процессы в головном мозге носят настолько серьезный характер, что ретикулярная формация очень длительное время не в состоянии выполнять свои функции по поддержанию сознания. 
  • Общее состояние сознания. После получения черепно-мозговой травмы, как правило, наблюдается глубокое коматозное состояние, после чего общее состояние сознания меняется на сопорозное. Для глубокой комы характерны следующие проявления: пострадавшего невозможно разбудить, на болевые ощущения глаза не открываются, акт глотания затруднен, отсутствует контроль над сфинктерами (проявляется в виде непроизвольного акта мочеиспускания и дефекации), серьезные нарушения в сердечном ритме и дыхательном ритме. При выходе из комы у пострадавшего можно выявить сопорозное состояние. Для сопора характерны следующие признаки: патологическая сонливость, порой пострадавший открывает глаза на воздействие сильных раздражителей (боль, громкий звук), функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы сохранены, контролирование сфинктеров не наблюдается. 
  • Нарушение сердечного ритма. Нарастающие патологические изменения в работе сердечно-сосудистой системы напрямую угрожают жизни. Нарушения в сердечном ритме могут приводить к выраженной тахикардии или брадикардии (свыше 150 или ниже 60 ударов в минуту). Также наблюдается артериальная гипертензия, при которой давление повышается свыше 160 – 180 мм рт. ст. Данные нарушения являются следствием поражения сердечно-сосудистого центра в продолговатом мозге. 
  • Нарушение дыхательного ритма. При тяжелой черепно-мозговой травме деструктивно-воспалительные изменения также затрагивают и дыхательный центр, который располагается в стволе головного мозга. Это ведет к выраженным нарушениям внешнего дыхания, а также может привести к обтурационной асфиксии (закупорка дыхательных путей) из-за непроходимости верхних дыхательных путей. В некоторых случаях наблюдается дыхание Чейна-Стокса или Биота. Для патологического дыхания Чейна-Стокса характерно чередование глубокого и поверхностного дыхания, а также периоды апноэ (длительное отсутствие дыхания). При патологическом дыхании Биота наблюдается обычное ритмическое дыхание, сменяющееся периодами апноэ, которое длиться более 30 секунд. Данные нарушения дыхательного ритма говорят о серьезности воспалительно-деструктивного процесса в головном мозге и имеют неблагоприятный прогноз. 
  • Температурная реакция. Изменение температуры тела происходит в результате воздействия отека мозга на гипоталамус, который является высшим центром терморегуляции. При раздражении гипоталамуса происходит рефлекторная активация ядер заднего отдела, что и ведет к гипертермии (повышенная температура тела). Для гипертермии характерно повышение температуры свыше 39°C. Данная температура может быть и выше — вплоть до 40 – 41°C и являться угрозой для жизни пострадавшего. Столь высокая температура нарушает водно-солевой баланс организма, приводит к нарушению процесса доставки питательных веществ и кислорода к тканям, в том числе и в мозг, что является патологическим замкнутым кругом. Порой при гипертермии наблюдаются судороги. 
  • Неврологические симптомы. При ушибе мозга тяжелой степени могут появляться следующие признаки: двустороннее сужение или расширение зрачков (миоз или мидриаз), множественный тонический нистагм (непроизвольные движения глазных яблок с длительной медленной фазой). В симптоматике также присутствуют тяжелые поражения двигательной и тактильной чувствительности, что приводит к парезам и параличам конечностей. Мышечный тонус, как правило, нарушен, также как и сухожильные рефлексы, рефлексы кожных и слизистых покровов. В некоторых случаях ушиб головного мозга тяжелой степени может приводить к локальным или генерализованным судорожным припадкам.

Как выставляется диагноз ушиб головного мозга? Диагноз ушиб головного мозга можно выставить, основываясь на оценке как минимум трех критериев.

Диагноз выставляется при оценивании следующих критериев:

  • общее состояние сознания;
  • состояние жизненно важных органов;
  • неврологические нарушения.

Общее состояние сознания

При ушибе головного мозга общее состояние сознания пострадавшего претерпевает ряд изменений. Выделяют 7 степеней общего состояния сознания, которые могут быть использованы в определении тяжести черепно-мозговой травмы.

Различают следующие виды общего состояния сознания:

  • Ясное сознание характеризуется адекватным восприятием окружающих людей, явлений и своего собственного «Я». Наблюдается правильная ориентировка во времени и пространстве. Психические функции не претерпевают изменений.
  • Оглушение умеренное. При данном состоянии наблюдается сонливость. При ориентировке в пространстве и во времени возникают небольшие неточности. Отклик на словесные команды незначительно замедлен. Наблюдается нормальная двигательная реакция на болевой раздражитель.
  • Оглушение глубокое. Оглушение глубокой степени проявляется выраженной дезориентировкой в пространстве и времени. У пострадавшего преобладает состояние глубокой сонливости. На вопросы обычно следуют односложные ответы. Реагирование на болевой раздражитель происходит в пределах нормы. Пострадавший способен выполнить лишь несложные задания.
  • Сопорозное состояние приводит к глубокому угнетению сознания, но при этом происходит сохранение защитных рефлексов на воздействие болевых раздражителей. Для данного состояния характерна патологическая сонливость, пострадавший не может изменять свою позицию и постоянно лежит на кровати с закрытыми глазами. Наблюдается непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации вследствие отсутствия контроля над сфинктерами.
  • Кома умеренная. Под понятием кома понимают бессознательное состояние, при котором наблюдается полное отсутствие восприятия окружающего мира. Пострадавшего в умеренной коме невозможно разбудить. На болезненные ощущения глаза не открываются, но происходит отдергивание конечностей. Глотательный рефлекс, как правило, затруднен. В функционировании жизненно важных органов нет изменений, которые могли бы угрожать жизни пострадавшего.
  • Кома глубокая. Глубокая кома характеризуется не только бессознательным состоянием, но и отсутствием защитных реакций на болевой раздражитель. Для глубокой комы характерны выраженные изменения в сердечном и дыхательном ритме.
  • Кома терминальная. При данном состоянии обнаруживается полное отсутствие мышечного тонуса. В отличие от умеренной и глубокой комы наблюдаются критические, порой несовместимые с жизнью нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление падает ниже 60 мм рт. ст., резко выражена тахикардия или брадикардия. В работе дыхательной системы отмечают длительные периоды остановки дыхания, а также патологическое дыхание Чейна-Стокса, Биота и Куссмауля.

Состояние жизненно важных органов Состояние жизненно важных органов является вторым критерием, который используется для постановки диагноза ушиб головного мозга. Для сердечно-сосудистой системы определяют частоту сердечных сокращений и артериальное давление, для дыхательной системы – ритм и частоту дыхания. Также необходимо определять температуру тела.

Различают следующие виды нарушений в работе жизненно важных органов:

  • Нет нарушений. Частота дыхания составляет 12 – 18 дыхательных движений в минуту. Патологических типов дыхания не обнаруживается. Частота сердечных сокращений находится в диапазоне 60 – 90 ударов в минуту. Верхняя граница артериального давления не превышает 110 – 140 мм рт. ст., а нижняя — 60 – 80 мм рт. ст. Температура тела находится в норме и не превышает 37°C.
  • Умеренные нарушения заключаются в выявлении умеренной брадикардии (частота сердцебиения составляет 51 – 59 уд./ мин.) или умеренной тахикардии (частота сердцебиения составляет 81 – 100 уд./ мин.). Также определяется невыраженная гипертония (140/80 – 180/100 мм рт. ст.). Частота дыхательных движений увеличена, обнаруживается умеренное тахипноэ (20 – 30 дых.). Температура тела находится в пределах 37 – 37,9°C.
  • Выраженные нарушения. Наблюдается выраженная брадикардия или тахикардия (менее 50 или свыше 120 уд./ мин.), а также выраженное брадипноэ или тахипноэ (менее 10 или свыше 30 дых.). Температура тела обычно в пределах 38 – 38,9°C.
  • Грубые нарушения. Выявляется тахикардия или брадикардия крайней степени (свыше 120 или менее 40 уд./ мин.). Артериальное давление превышает 220/120 мм рт. ст. Происходит повышение температуры тела в пределах 39 – 39,9°C.
  • Критические нарушения в работе жизненно-важных органов приводят к смертельному исходу, если вовремя не воспользоваться реанимационными мероприятиями. Для данных нарушений характерно периодическое поверхностное дыхание с длительными периодами апноэ, падение артериального давления ниже 60 мм рт. ст., тахикардия, при которой невозможно подсчитать частоту сердечных сокращений, а также повышение температуры тела свыше 40°C.

Неврологические нарушения Поражение мозговых структур при черепно-мозговой травме приводит к появлению неврологических нарушений, которые зависят от степени повреждения. При ушибе легкой степени неврологическая симптоматика, как правило, не выраженная. В случае если происходят массивные деструктивные процессы и множественные кровоизлияния в сером и белом веществе головного мозга, то это неминуемо ведет к инвалидизации, а также к нарушениям в двигательной и психической сфере.

Различают следующие виды неврологических нарушений:

  • Нет нарушений. Размер зрачков обоих глаз одинаков. Наблюдается нормальная ответная реакция зрачков на световой раздражитель в виде сужения. Выявляются нормальные сухожильные рефлексы (механическое стимулирование молоточком по сухожилию приводит к сокращению мышцы), со стороны конечностей двигательная и чувствительная иннервация полностью сохранена.
  • Умеренные нарушения характеризуются анизокорией легкой степени, клоническим нистагмом, речевыми нарушениями. Нередко можно наблюдать парез одной руки или ноги.
  • Выраженные нарушения. При выраженных нарушениях происходит патологическое расширение зрачка одного глаза (поражение лишь одного глазодвигательного нерва). Также наблюдается ослабленная реакция на световой раздражитель. Выраженные нарушения характеризуются наличием менингеальных симптомов. Тонус мышц, а также сухожильные рефлексы ослабевают на стороне поражения (в зависимости от того, где происходит поражение в правом или левом полушарии). Как правило, можно обнаружить судороги конечностей.
  • Грубые нарушения характеризуются плавающим взором (комплекс симптомов, возникающий при массивных поражениях затылочной и лобной доли). Могут наблюдаться множественные судороги, а также параличи в конечностях.
  • Критические нарушения. Выявляется двустороннее расширение зрачков и полное отсутствие реакции на световой раздражитель. Для критических нарушений характерно полное отсутствие мышечного тонуса, а также отсутствие любых рефлексов. Наблюдается парез трех или четырех конечностей, а также постоянные судорожные приступы.

Основываясь на данных трех критериях (общее состояние сознания, состояние жизненно важных органов, степень неврологических нарушений) врач может поставить точный диагноз, а также определить степень тяжести ушиба головного мозга.
Дополнительные исследования для выявления ушиба головного мозга

Чтобы подтвердить диагноз ушиб головного мозга, а также для определения объема повреждений мозговой ткани используется

компьютерная томография

. Данный метод позволяет послойно изучить необходимый орган и выявить характер, глубину и размер поражения.

Ушиб головного мозга легкой степени

Компьютерная томография головного мозга в 55% случаев выявляет ограниченную зону с пониженной плотностью. Данная зона является травматическим отеком. В остальных 45% случаев разрешающая способность компьютерной томографии не позволяет определить зону поражения вследствие ее незначительных размеров, а также данный метод исследования не способен выявить точечные кровоизлияния в головном мозге. Стоит отметить, что отек может быть не только локальным, занимая при этом ограниченный участок. В некоторых случаях зона отека может достигать значительных размеров, при этом томография выявляет сужение желудочков головного мозга. Данные патологические нарушения возникают в первые 2 – 3 часа и становятся наиболее выраженными через 72 часа после черепно-мозговой травмы. Как правило, в течение 3 недель данная картина регрессирует. В случае если локальный отек мозга не удалось выявить (

иногда плотность отека совпадает с плотностью мозговой ткани

), то прибегают к многократному использованию метода компьютерной томографии.

Ушиб головного мозга средней степени

При ушибе головного мозга средней степени компьютерная томография в большинстве случаев обнаруживает множество мелких включений высокой плотности (

мелкие кровоизлияния

), которые располагаются в зоне отека головного мозга. Стоит отметить, что при своевременном и адекватном лечении данные патологические нарушения со временем могут инволюционировать (

обратный процесс развития

). В некоторых случаях компьютерная томография обнаруживает лишь зону локального отека, а иногда и вовсе отсутствуют какие-либо признаки травматизации головного мозга. Выходом из данной ситуации является повторное использование компьютерной томографии.

Ушиб головного мозга тяжелой степени

При ушибе головного мозга тяжелой степени компьютерная томография довольно часто выявляет зону отека головного мозга и/или размозженной ткани мозга. В данной зоне выявляются мелкие участки, которые имеют повышенную плотность (

сгустки свежей крови

). В половине случаев наблюдаются обширные деструктивные процессы, которые устремляются в глубину головного мозга и достигают желудочковой системы. Стоит заметить, что данные зоны поражения со временем уменьшаются в размере и становятся более однородной массой. Как правило, резорбция сгустков крови происходит уже к 7 – 10 дню, а травматический отек рассасывается к 30 — 40 дню. На месте отека мозга, многочисленных кровоизлияний и размозженной мозговой ткани формируются участки соединительной ткани.

Для остальной половины случаев характерно преобладание кровоизлияния над деструктивными поражениями мозговых структур. При массивном кровоизлиянии мозговая ткань пропитывается кровью. В данной ситуации компьютерная томография выявляет массивную зону повышенной плотности. Через 5 недель данная зона постепенно уменьшается в размере, а на месте некротизированной ткани образуется соединительная ткань.

Как оказать первую помощь при закрытой травме головы?

В случае обнаружения пострадавшего с закрытой травмой головы первое, что необходимо сделать — это вызвать бригаду скорой помощи. Оказание самостоятельной первой помощи сводится к поддержанию функционирования жизненно-важных органов. Для этого нужно обеспечить проходимость дыхательных путей, а также предупредить аспирацию (

засасывание

) рвотных масс в дыхательную систему.

В случае, если пострадавший без сознания, следует его уложить набок и обеспечить устойчивое положение. В таком положении не произойдет запрокидывание языка. Для этого необходимо нижнюю руку (

по отношению к телу пострадавшего

) согнуть в локтевом суставе, а верхнюю подложить под голову. Нижняя нога должна быть выпрямлена, а верхняя – согнута в коленном и тазобедренном суставе под углом в 90°. Также следует тщательно осмотреть ротовую полость на наличие рвотных масс, так как для черепно-мозговой травмы характерна рвота. Рвотные массы удаляют при помощи указательного и среднего пальца, которые предварительно обматывают в тряпичный материал (

платок, бинт

).

Если пострадавший в сознании, нельзя поднимать его на ноги. Разрешена лишь позиция лежа на спине или на боку. Не рекомендуется положение на животе, так как это дополнительно раздражает

желудок

и может привести к рвотному рефлексу. По приезду скорой помощи пострадавший должен быть доставлен в нейрохирургическое или реанимационное отделение.

В чем отличие сотрясения и ушиба головного мозга?

Сотрясение головного мозга отличается от ушиба головного мозга отсутствием макроструктурных повреждений (

травматический отек, множественное кровоизлияние и размозжение мозговой ткани

). Также для сотрясения головного мозга не характерно наличие переломов костей черепа. Сотрясение головного мозга — это самая легкая форма черепно-мозговой травмы, для которой характерна кратковременная потеря сознания (

не более нескольких минут

).

Сравнительная таблица сотрясения головного мозга и ушиба головного мозга:

Симптомы Форма черепно-мозговой травмы
Сотрясение головного мозга Ушиб головного мозга
Потеря сознания От нескольких секунд до 3 – 5 минут От нескольких десятков минут при ушибе легкой степени до нескольких недель при ушибе тяжелой степени.
Общее состояние сознания Ясное Умеренное оглушение при ушибе легкой степени, глубокое оглушение или сопорозное состояние при ушибе средней степени и коматозное состояние при ушибе тяжелой степени.
Потеря памяти Кратковременная От кратковременной до значительно длительной.
Рвота Как правило, однократная Чаще наблюдается многократная рвота.
Головная боль Умеренная Сильная, выраженная.
Нарушения сердечного ритма Отсутствует От невыраженной до угрожающей жизни тахикардии и брадикардии с сильнейшей артериальной гипертонией.
Нарушения дыхательного ритма Отсутствует От незначительных нарушений в частоте и глубине дыхания до появления патологического типа дыхания Чейна-Стокса или Биота.
Температурная реакция В пределах нормы Повышение температуры тела до 37°C при ушибе легкой степени, выраженная гипертермия свыше 40°C при ушибе тяжелой степени.
Неврологические нарушения Незначительное отставание кожных и сухожильных рефлексов на пораженной стороне, мелкоразмашистое непроизвольное движение глаз (нистагм) Менингеальный синдром, парезы и параличи конечностей, нарушения различной степени в мышечном тонусе, в кожных и сухожильных рефлексах, вплоть до полной утраты.
Макроструктурные нарушения Не наблюдаются Травматический отек головного мозга, множественные кровоизлияния, размозжение ткани мозга.

Как лечат ушиб головного мозга? Вне зависимости от степени тяжести любой ушиб головного мозга требует срочной госпитализации. Лечение ушибов головного мозга можно проводить хирургическим и/или консервативным путем. При этом хирургические манипуляции используются для устранения первичных повреждений, вызванных непосредственно травматическим фактором. Консервативный метод лечения необходим для коррекции вторичных повреждений, которые возникают вследствие различных патологических процессов после момента травмы.

Консервативный метод лечения Консервативное лечение необходимо для устранения вторичных повреждений головного мозга. Одним из главных вторичных повреждений является вторичная ишемия головного мозга. Данное понятие подразумевает снижение кровотока в мозговой ткани, которое происходит в результате воздействия травматического фактора и появления первичных повреждений. Вторичные повреждения значительно увеличивают риск смертельного исхода, а также ведут к серьезным тканевым, ликвородинамическим и сосудистым последствиям.

В консервативном лечении используется следующая схема:

  • Респираторная терапия оказывается в случае нарушения ритма дыхания, появления патологического дыхания Чейна-Стокса, Биота, периодов остановки дыхания, а также при снижении содержания кислорода в крови (сатурация крови кислородом менее 90%). В этой ситуации проводят интубацию трахеи и используют аппарат искусственной вентиляции легких. Главная цель респираторной поддержки – нормализация внешнего дыхания и поддержание нормальной концентрации кислорода в артериальной крови. В случае, если респираторная терапия длиться более 48 часов, необходимо провести трахеотомию (хирургическая манипуляция, которая позволяет осуществить временное сообщение между трахеей и окружающей средой). 
  • Инфузионная терапия (внутривенное вливание) является основным звеном в консервативной терапии, так как больше половины пострадавших с диагнозом ушиб головного мозга находятся в гиповолемическом состоянии (снижение объема циркулирующей крови). Гиповолемия может являться следствием кровоизлияния в головной мозг, гипертермии, многократной рвоты, а также возникает при некоторых сопутствующих заболеваниях (например, несахарный диабет). Корректировка объема циркулирующей крови приводит к нормализации сердечного ритма и позволяет избежать возникновения вторичной ишемии головного мозга, что значительно снижает шанс летального исхода. Инфузионная терапия предполагает поддержание мозгового перфузионного давления на уровне 60 – 70 мм рт. ст. Стоит отметить, что в каждом отдельном случае инфузионная терапия подбирается с учетом объема потерянной крови, уровня насыщения крови кислородом, а также с учетом сопутствующих факторов, которые влияют на водно-солевой баланс. 
  • Корректировка внутричерепного давления. Постоянный мониторинг внутричерепного давления является абсолютной необходимостью в случае средней и тяжелой степени ушиба головного мозга. В контексте корректировки внутричерепного давления выделяют базовую и экстренную терапию.

Базовая терапия Базовая терапия используется для устранения тех факторов, которые ведут к повышению внутричерепного давления. Для этого изголовье кровати поднимаю на 30°, а голова пострадавшего должна находиться в срединном положении. Данный маневр ведет к нормализации венозного оттока из черепной полости. В контексте базовой терапии также необходимо постоянно следить за температурой тела и своевременно корректировать гипертермию.

Экстренная терапия Экстренная терапия проводится при повышении внутричерепного давления свыше 21 мм рт. ст. На начальном этапе проводят компьютерную томографию головного мозга, чтобы исключить наличие причин, которые требуют хирургического метода лечения. На следующем этапе можно воспользоваться внутрижелудочковым катетером, через который производят сброс спинномозговой жидкости. Также возможно использовать гипервентиляцию легких, что может на время снизить внутричерепное давление. В некоторых случаях внутривенно назначают раствор маннитола в дозе 0,25 – 1,0 кубик/1 кг тела. Данный диуретик (мочегонный препарат) способствует снижению объема циркулирующей крови и, как следствие, также понижает и внутричерепное давление. В случае, когда внутричерепное давление не отвечает на медикаментозное лечение, то прибегают к искусственной коме (в данном состоянии кора головного мозга менее восприимчива к первичным и вторичным повреждениям). Для этого используют тиопентал натрия в дозе 4 – 8 мг/1 кг. Если медикаментозное лечение не приводит к предполагаемому результату, необходимо воспользоваться декомпрессионной трепанацией черепа. 

  • Нейропротекторная терапия используется для того, чтобы отгородить нервные клетки от воздействия вторичных повреждений и способствовать нормальному восстановительно-репаративному процессу в сером и белом веществе головного мозга. Стоит отметить, что использование группы препаратов нейропротекторного действия (глюкокортикоиды, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты, барбитураты) является не совсем правильным. Дело в том, что при ушибе головного мозга возникает целая цепь патологических процессов, которые имеют разное происхождение и ведут к различным последствиям. Также для достижения определенного результата препараты из данной группы должны быть использованы в первые 6 – 8 часов после черепно-мозговой травмы. В терапевтической практике хорошо зарекомендовали себя следующие препараты: эритропоэтин, прогестерон, статины и цераксон.

 Лекарственные препараты нейропротекторного действия

Название препарата Форма выпуска Активное вещество Механизм действия Способ применения
Эритропоэтин Раствор для внутривенного введения. Эпоэтин бета Активизирует деление, созревание и рост эритроцитов. Способствует уменьшению сосудистого спазма, а также уменьшает некротические процессы на месте размозжения мозговой ткани. Подбирается отдельно в каждом индивидуальном случае.
Прогестерон Раствор для внутримышечного введения. Прогестерон Активирует востановительно-репаративные функции поврежденных клеток. Восстанавливает гематоэнцефалический барьер. Уменьшает травматический отек головного мозга. Снижает концентрацию свободных радикалов. Подбирается отдельно в каждом индивидуальном случае.
Лескол Таблетки, покрытые оболочкой. Флувастатин Обладает противовоспалительным действием в очаге повреждения. Уменьшает развитие травматического отека мозга. Способствует нормализации кровоснабжения головного мозга. Начальная доза подбирается индивидуально.
Цераксон Раствор для внутривенного введения. Цитиколин Участвует в синтезе сфинголипидов, которые входят в состав клеточной стенки нервных клеток. Приводит к уменьшению отека головного мозга. Уменьшает концентрацию свободных радикалов, которые имеют повреждающее действие на клеточные стенки клеток мозга. Подбирается отдельно в каждом индивидуальном случае.

Хирургический метод лечения

Хирургический метод лечения используется в 15 – 20% случаев ушиба головного мозга. Показанием к использованию хирургической операции является прогрессирование компрессионного синдрома черепа (

сдавливание мозга травматическим отеком

), а также изменение позиции мозговых структур в полости черепа (

дислокация

).

Показания к проведению хирургической операции при ушибе головного мозга:

  • Массивный травматический отек можно обнаружить при помощи компьютерной томографии. Данное патологическое образование имеет пониженную плотность по отношению к окружающей ткани. Травматический отек ведет к выраженной неврологической симптоматике, повышению внутричерепного давления свыше 25 мм рт. ст., которое иногда не поддается медикаментозному лечению.
  • Ухудшение общего состояния сознания. В случае если пострадавший находится в сопорозном или коматозном состоянии, а в динамике намечается тенденция к усилению нарушений в работе жизненно-важных органов, то это является показанием к срочному оперированию.
  • Обширная зона размозжения мозговой ткани. Если компьютерная томография выявляет массивную зону размозжения мозговой ткани, которая превышает 20 см³, а также происходит дислокация мозговых структур, то это служит показанием к хирургической операции. Также хирургическое лечение необходимо и при обнаружении внутримозговой гематомы, которая больше 4 см в диаметре.

Трепанация черепа В качестве хирургического лечения ушиба головного мозга используют трепанацию черепа. В ходе операции производят отверстие в кости черепа для того, чтобы получить доступ к тканям мозга, которые в дальнейшем будут удалены.

Существуют 3 схемы хирургического лечения ушиба головного мозга:

  • Удаление очага размозженной мозговой ткани и костно-пластическая трепанация черепа. Костно-пластическая трепанация черепа используется в качестве широкого доступа к тканям мозга. Доступ к мозговым структурам достигается путем вырезания большого костного сегмента, который после окончания операции по иссечению размозженной ткани мозга ставиться на прежнее место.
  • Удаление очага размозженной мозговой ткани и декомпрессионная трепанация черепа. Декомпрессионную трепанацию проводят для уменьшения внутричерепного давления или в случае, если отек мозга увеличивается в размере. Суть декомпрессионной трепанации – создать постоянный открытый участок в костях черепа, а также твердой мозговой оболочки. Для этого, как правило, иссекают участок височной кости. Данная зона впоследствии укрывается височной мышцей, которая служит новым защитным барьером и предотвращает от травматизации.
  • Декомпрессионная трепанация черепа без удаления зоны размозжения мозговой ткани используется лишь в том случае, когда зона размозжения значительно меньше, чем зона транзиторных нарушений. В этом случае проводят лишь декомпрессию, чтобы нормализовать внутричерепное давление.

Последствия ушиба головного мозга Последствия ушиба головного мозга – это комплекс процессов и проявлений, которые возникают как ответная реакция на повреждение тканей головного мозга. Также к последствиям можно отнести стойкие выраженные изменения в анатомической целостности головного мозга, костей черепа, а также мозговых оболочек.

Каждая черепно-мозговая травма ведет к дистрофическим процессам. К ним можно отнести травматический отек, некроз тканей, кровоизлияние, атрофия тканей. В тоже время, со стороны организма наблюдаются восстановительно-репаративные процессы, которые выполняют компенсаторную функцию – клеточная регенерация, гиперплазия, гипертрофия, склерозирование (

замещение любого типа ткани на соединительную ткань

). Данные процессы, в конечном итоге, и являются причиной возникновения последствий при ушибе головного мозга.

Клинически выделяют 3 группы клинических форм последствий:

  • тканевые;
  • ликвородинамические;
  • сосудистые.

Тканевые последствия Тканевые последствия ушиба головного мозга предполагают молекулярные, субклеточные, клеточные и тканевые нарушения на уровне серого и белого вещества головного мозга, а также в мозговых оболочках.

Выделяют следующие виды тканевых последствий:

  • Посттравматическая атрофия мозга характеризуется уменьшением в объеме серого и белого вещества головного мозга. Данное последствие возникает в результате воспалительно-дистрофических процессов — ишемия тканей головного мозга, демиелинизация аксонов (отростки нервных клеток теряют особый защитный слой), глиоз (замещение нервных клеток на клетки глии), снижение числа капилляров (мельчайшие сосуды) в головном мозге. При данной патологии наблюдается расширение желудочковой системы головного мозга. 
  • Посттравматический арахноидит. Данный патологический процесс развивается в мягкой и паутиной оболочке головного мозга и приводит к фиброзу (уплотнение за счет разрастания соединительно ткани) данных оболочек. Фиброз паутиной и мягкой оболочки ведет к образованию спаечного процесса, который является причиной нарушения циркуляции спинномозговой жидкости и образования кистообразных структур. Также наблюдается расширение желудочков головного мозга. Для механизма появления посттравматического арахноидита характерна аутосенсибилизация организма к тканям мозга (организм атакует собственные клетки). 
  • Посттравматический пахименингит является воспалением твердой мозговой оболочки и происходит в результате нарушения ее целостности при повреждении. Для данной патологии характерна головная боль, которая расположена преимущественно над надбровными дугами. Также наблюдается тошнота, рвота, снижение числа сердечных сокращений, покраснение лица (гиперемия). В некоторых случаях посттравматический пахименингит проявляется судорожными припадками. 
  • Оболочечно-мозговые рубцы. Данные посттравматические рубцы образуются в местах воздействия травматического фактора. Для оболочечно-мозговых рубцов характерно преобладание эпилептического синдрома. Также данная патология нередко приводит к возникновению психопатий (снижение склонности к сопереживанию другим людям, эгоцентризм). 
  • Поражения черепных нервов, как правило, превалируют над другими последствиям. В случае поражения зрительного нерва у пострадавшего возможно резкое снижение зрения вплоть до слепоты. Также возможны парезы лицевого и языкоглоточного нерва, что приводит к частичной или полной утрате двигательной чувствительности. 
  • Дефекты черепа возникают вследствие вдавленных переломов костей черепа или при декомпрессионной или резекционной трепанации черепа. Дефекты черепа проявляются в виде синдрома трепанированного черепа — локальная боль в месте воздействия травматического фактора, которая возникает и усиливается при изменении метеорологических условий. Нередко через дефект наблюдается выпячивание структур головного мозга при кашле, чихании и физической нагрузке.

Ликвородинамические последствия Ликвородинамические последствия возникают вследствие нарушений в секреции, циркуляции и резорбции (всасывание) спинномозговой жидкости. Данные ликвородинамические нарушения непосредственно затрагивают желудочковую систему головного мозга, которая служит в качестве «депо» для спинномозговой жидкости.

Выделяют следующие виды ликвородинамических последствий:

  • Посттравматическая гидроцефалия — процесс, при котором в желудочковой системе, а также в сером и белом веществе головного мозга накапливается избыточная спинномозговая жидкость. Данный патологический процесс наблюдается в случае нарушения оттока спинномозговой жидкости, что приводит к компенсаторному увеличению желудочков головного мозга. Клинически посттравматическая гидроцефалия проявляется снижением умственных способностей, а также расстройством памяти. Срок развития гидроцефалии может варьироваться — от одного месяца до года. 
  • Посттравматическая порэнцефалия характеризуется образованием каналов, которые сообщают полость желудочков головного мозга и близлежащие мозговые структуры. При данной патологии в большинстве случаев преобладает эпилептический синдром, а также постоянные умеренные головные боли. 
  • Посттравматическая субдуральная гигрома – скопление спинномозговой жидкости под твердой мозговой оболочкой, которая приводит к сдавливанию головного мозга. Проявлениями посттравматической субдуральной гигромы могут быть постоянные головные боли, тошнота, рвота, повышенная утомляемость. Данная симптоматика является следствием повышенного внутричерепного давления. 
  • Посттравматическая ликворная киста. Данная киста образуется в месте, где происходит резорбция гематомы (полость с излившейся кровью) или размозженной ткани. В большинстве случаев ликворная киста проявляется в виде эпилептических припадков. 
  • Посттравматическая пневмоцефалия – процесс, при котором полости черепа теряет герметичность (проникновение в полость черепа атмосферного воздуха). Воздух может накапливаться под твердой или паутинной оболочкой головного мозга, а также в желудочковой системе. Субъективно посттравматическая пневмоцефалия ощущается как «переливание воды» при изменении позиции головы. В клинической картине превалирует головная боль, тошнота, рвота, судорожные приступы.

Сосудистые последствия При ушибе мозга довольно часто травмируются его кровеносные сосуды. В большинстве случаев это приводит к кровоизлиянию и образованию внутричерепных гематом. Также возможны и менее частые сосудистые нарушения — аневризмы и соустья.

Выделяют следующие виды сосудистых последствий:

  • Ишемические поражения являются самой частой причиной вторичного повреждения головного мозга. Ишемия головного мозга может возникать в результате воздействия следующих факторов: травматический отек мозга, повышение внутричерепного давления, нарушения кровотока в мозговой ткани, пониженное артериальное давление, гипоксемия (снижение концентрации кислорода в крови). Чаще всего данные нарушения возникают в зоне, которую питают две крупные артерии. Для ишемии мозга характерно ухудшение общего состояния, парез или паралич конечностей, судорожные припадки, выраженная головная боль, нарушение речи. 
  • Хронические субдуральные гематомы могут образовываться при черепно-мозговой травме любой степени тяжести. Располагаются данные виды гематом под твердой мозговой оболочкой и имеют собственную капсулу из соединительной ткани. Клиническая картина может быть разнообразной и напоминать инсульт, энцефалит (воспаление мозга), эпилепсию, опухоль мозга, психоз (серьезное нарушение психической деятельности). 
  • Внутричерепные артериальные аневризмы – выпячивание стенки артерии за счет нарушения целостности одного из слоев стенки кровеносного сосуда. Посттравматические аневризмы образуются, как правило, при переломах основания черепа. Клиника зависит от размера и локализации аневризмы. Так, при аневризме сонной артерии в зоне кавернозного синуса (одна из пазух твердой мозговой оболочки, которая располагается в основании черепа) происходит экзофтальм (выпученные глаза), поражение глазодвигательного нерва, локальная пульсирующая боль. 
  • Каротидно-кавернозное соустье – сообщающаяся полость между сонной артерией и кавернозным синусом. Данное патологическое состояние приводит к нарушению оттока крови из головного мозга, мозговой гипоксии, снижению и утрате зрения, а также к атрофии тканей головного мозга. При обследовании глаза выявляют следующие нарушения: пульсация глазного яблока, отечность конъюнктивы глаза, расширение вен глаза, двоение в глазах, нарушение подвижности глаза.