Неотложная помощь при отеке легких алгоритм действий медсестры

Отёк лёгких возникает в том случае, если нормальный уровень интерстициальной жидкости в лёгких превышен. Такое состояние является тяжёлым осложнением многих сердечных болезней. Спровоцировать отёк также может сильная аллергическая реакция, травма, а также отравления разными химическими веществами. В этом случае состояние больного резко ухудшается, работа сердца и дыхательных органов заметно нарушена. Больному срочно нужна помощь врача, иначе последствия будут весьма печальными. Алгоритм оказания неотложной помощи при отёке лёгких включает разные мероприятия, но все они направлены на облегчение состояния больного.

Механизм развития отёка

Отёк лёгких возникает в том случае, если в тканях вместо воздуха накапливается жидкость. За счёт этого нарушается кровообращение дыхательных органов, кислород в недостаточном объёме поступает в клетки, что в итоге приводит к нарушению работы лёгких и всего организма в целом.

Медики выделяют всего два главных механизма, которые могут привести к отёку дыхательного органа:

1. Превышение уровня межклеточной жидкости из-за увеличения давления в кровеносных сосудах дыхательного органа. Такой тип отёка называют гидростатическим.
2. Превышение объёма межклеточной жидкости за счёт чрезмерной фильтрации плазмы при абсолютно стабильном давлении. Такой отёк называется мембранным.

Вне зависимости от патогенеза отёка, состояние больного крайне тяжёлое и требует немедленного оказания медицинской помощи.

Причины

Мембранный и гидростатический отёк вызывают разные причины. Поэтому их разделяют на группы.

Причины гидростатического отёка лёгких

Причинами подобного отёка становятся различные патологии сердца и дыхательной системы:

• Пороки сердца на стадии декомпенсации. Чаще всего наблюдается при недостаточности митрального клапана, и стенозе;
• Закупорка крупных и мелких сосудов лёгких;
• Ухудшение сократительных функций сердца. Чаще всего отёк развивается при инфаркте левого желудочка и сильном поражении миокарда;
• Пневмоторакс;
• Сильная дыхательная недостаточность. Это может случиться при бронхиальной астме, аспирации или же закупорке дыхательных путей посторонними предметами.

Причиной гидростатического отёка может стать и стойкая аритмия. В этом случае нарушается кровообращение в сердце.

Причины мембранного отёка лёгких

Мембранный отёк возникает при заболеваниях общего характера, к которым относятся:

• Не воспалительные патологии – респираторный синдром, аспирация, продолжительное вдыхание некоторых химических компонентов;
• Воспалительные патологии – воспаление лёгких и сепсис.

Первая помощь при отёке лёгких, вызванном разными причинами, практически не отличается. Главной задачей является нормализация работы сердца и дыхательной системы.

Тяжёлыми осложнениями отёка лёгких является удушье и кардиогенный шок.

Клиническая картина

Определить такое состояние несложно, если знать основные признаки проявления. По скорости развития определяют молниеносный, острый, подострый и затяжной отёк.

Спровоцировать отёк могут активные физические упражнения, сильные переживания или резкого изменение положения тела. В некоторых случаях перед этим состоянием появляются так называемые предвестники. Это может быть прогрессирующая одышка, учащённое дыхание, регулярное покашливание и влажные хрипы в лёгких.

Первым симптомом отёка станет боль в груди и чувство сдавливания. После этого возрастает двигательная активность и нарастает одышка. Больному тяжело не только вдыхать, но и выдыхать. Человеку не хватает кислорода, сердцебиение у него слишком учащено, на коже выступает холодный и липкий пот. Кожа становится синюшного оттенка. В самом начале кашель сухой, затем он постепенно переходит во влажный. В конце мокрота становится пенистой и розоватой. В особо тяжёлых случаях пена может выделяться из носовых проходов.

Ярким симптомом изменения в лёгких является громкое и клокочущее дыхание, оно частое и прерывистое. Больной сильно напуган. Сознание может быть спутано. По мере нарастания клиники давление сильно падает и пульс плохо прощупывается.

Больному очень тяжело дышать, он принимает вынужденное сидячее положение, так дышать ему намного легче. Даже неопытный человек может отметить синеву губ у больного. В некоторых случаях влажные хрипы слышны даже без стетоскопа.

При молниеносной форме все опасные симптомы развиваются очень стремительно, буквально за считанные минуты. Из-за резкого развития спасти пациента при такой форме очень тяжело.

При затяжной форме патологии симптоматика нарастает постепенно и прогноз намного лучше, чем при стремительной и острой форме.

Неотложная помощь

Неотложная помощь при отёке лёгких оказывается в несколько последовательных этапов. Человек, оказывающий помощь, должен действовать решительно, но очень осторожно. Необходимо придерживаться такого алгоритма действий:

• Больному придают полусидящее положение, при таком положении тела дышать намного легче. Это считается оптимальным положением тела при отёке лёгких;
• При необходимости из верхних дыхательных путей удаляют слизь. Если человек в сознании, он может высморкаться, если больной в бессознательном состоянии, то прибегают к отсасыванию слизи резиновой спринцовкой;
• Делают ингаляцию парами спирта. Необходимо брать 70% медицинский спирт;
• На конечности накладывают венозные жгуты;
• По показаниям врача внутривенно вводят раствор Лазикса, если эффекта от лекарства нет. То спустя 20 минут вводят более высокую дозу;
• Вводят Эуфиллин и Преднизолон.

В неотложную помощь входит также введение никотиновой и аскорбиновой кислоты, а также раствора гидрокарбоната натрия.

Если у человека есть симптомы отёка лёгких, в качестве первой помощи ему можно дать таблетку нитроглицерина. Но такие действия должны быть согласованы с врачом.

Тактика медсестры

Если около больного оказалась медицинская сестра, то тактика неотложной помощи будет такая:

• Оперативно ставят в известность доктора;
• Больного удобно усаживают, под спину подкладывают подушки, а ноги должны свисать вниз;
• Если человек сильно нервничает, медсестра должна его успокоить;
• С больного снимают всю сдавливающую одежду. Это могут быть ремни, галстуки, вещи с тугими резинками и бюстгальтер;
• Если человеку стало плохо в доме, то необходимо открыть окна, чтобы обеспечить приток свежего воздуха;
• До приезда врача необходимо регулярно контролировать состояние больного. Для этого следует измерять пульс и давление. Данные лучше записывать, чтобы потом показать врачу;
• Больному кладут под язык таблеточку нитроглицерина, чтобы улучшилось питание миокарда;
• Через несколько минут после приёма нитроглицерина больному измеряют давление, если систолический показатель высокий, то дают ещё одну таблетку;
• Чтобы разгрузить малый круг кровообращения, необходимо наложить жгуты на все конечности или только на ноги;

При накладывании жгутов нужно обращать внимание на то, чтобы они не передавили артерии. Накладывают жгуты не больше чем на 15 минут, снимают с конечностей постепенно.

• Если отёк лёгких наблюдается при нахождении пациента в больнице, то ему сразу обеспечивают вдыхание чистого и увлажнённого кислорода;
• Тактика лечения определяется лечащим врачом.

Стоит знать, что первые симптомы отёка лёгких чаще всего проявляются в ночное время, поэтому постовым медсёстрам нужно проявлять бдительность. От внимательности этих медработников зависят жизни пациентов.

Начинать оказывать доврачебную помощь при отёке легких нужно как можно раньше. При вовремя начатом лечении прогноз очень хороший. На полное выздоровление больного уходит пару недель. Если же опасное состояние своевременно не заметили и не оказали первую помощь, всё может закончиться очень печально. Отёк лёгких нередко приводит к смерти пациентов.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) проявляется в виде сердечной астмы и отёка лёгких. Сначала жидкость накапливается в интерстициальной ткани лёгкого (в интерстициальных щелях) — сердечная астма. а затем отёчная жидкость пропотевает в альвеолы — отёк лёгкого. Таким образом, сердечная астма и отёк лёгких — две последовательные фазы острой левожелудочковой недостаточности.

Причиной острой левожелудочковой недостаточности может быть заболевания сердца (сердечная ОЛЖН). Она развивается в связи со снижением сократительной способности миокарда левого желудочка при ИБС, митральном стенозе, аритмиях, аортальных пороках сердца, кардиомиопатиях, тяжёлых миокардитах.

Внесердечная острая левожелудочковая недостаточность возникает за счёт перегрузки сердца увеличенным ОЦК и АД при АГ, симптоматических гипертониях, ХПН.

Факторы, провоцирующие приступ: 1. психо-эмоциональное перенапряжение, 2. неадекватные физические нагрузки, 3. перемена погоды 4. геомагнитные возмущения, 5. избыток соли в пище, 6. приём алкоголя, 7. приём кортикостероидов, противовоспалительных нестероидов, половых гормонов, 8. беременность, 9. предменструальный синдром, 10. нарушение уродинамики, 11. обострение любых хронических заболеваний, отмена кардиотоников, b -адреноблокаторов.

Клиника: пароксизм сердечной астмы наступает чаще ночью или днём в положении лёжа. Появляется инспираторная одышка (ЧДД до 30-40 в мин), переходящая в удушье, что заставляет пациента сесть или встать. Лицо бледное, а затем синюшное, покрыто потом, искажено страхом. Приступ сопровождается кашлем с обильной жидкой мокротой. Речь затруднена из-за кашля. Наблюдаются тремор рук и гипергидроз. При аускультации влажные хрипы над всей поверхностью лёгких. Появление клокочущего дыхания и кашля с розовой пенистой мокротой свидетельствует о начале отёка лёгких.

Осложнения: 1. кардиогенный шок, 2. асфиксия.

Дифференциальная диагностика проводится с приступом бронхиальной астмы и другими вариантами бронхообструктивного синдрома.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Отек легких, оказание неотложной помощи

Отек легких — тяжелое патологическое состояние, обусловленное пропотеванием плазмы, крови в легочную ткань. приводит к дыхательной недостаточности.

Наблюдается при острой и хронической сердечной недостаточности, пневмонии, коматозных состояниях, опухолях мозга, анафилактическом шоке, отеке Квинке, отравлениях, травмах головы, грудной клетки, внутричерепных кровоизлияниях, чуме и других инфекционных заболеваниях.

Клиника

Одышка, кашель, клокочущие дыхание, выделение пенистой мокроты с кровью, ощущение сжатия и болей в области сердца, беспокойство, возбуждение, бледность кожи, холодный липкий пот, цианоз, аускультативно — обилие влажных хрипов в легких, притупление перкуторного звука.

Неотложная помощь

1. Придать пациенту положение полусидя.

2. Провести отсасывание слизи из верхних дыхательных путей.

3. Провести ингаляцию парами 70% этилового спирта.

4. Наложить жгут на нижние конечности.

5. По назначению врача ввести: 1% раствор лазикса — 4,0 внутривенно или внутримышечно, при отсутствии эффекта повторно через 20 мин, увеличивая дозу, 2,4% раствор эуфиллина — 10 мл внутривенно струйно, 0,05% раствор строфантина — 0,5-1 мл на изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно струйно медленно.

6. Преднизолон 60 мг внутривенно.

7. 5% раствор арфонада — 100 мл на 200 мл изотонического раствора внутривенно капельно медленно.

8. 0,25% раствор дроперидола — 2,0 на 20% растворе глюкозы внутривенно струйно.

9. 2,5% раствор смеси аминазина — 0,5 мл, 2,5% раствор пипольфена — 1,0 мл внутривенно струйно в 20 мл 40% раствора глюкозы.

10. 5% раствор аскорбиновой кислоты — 4 мл, 1% раствор никотиновой кислоты — 1 мл.

11. 4% раствор гидрокарбоната натрия — 2 мг/кг внутривенно струйно.

12. 7,5% раствор калия хлорида — 15-20 мл внутривенно капельно.

Отек легких

Отек легких — избыточное накопление жидкости во внесосудистом пространстве легких, сопровождающееся нарушением газообмена и острой дыхательной недостаточностью.

Классификация

Современная классификация отека легких основана на различиях в его патогенезе. Можно выделить два главных типа:

• кардиогенный, или гидростатический
• некардиогенный, или отек из-за повышенной прони­цаемости альвеолярной мембраны
• смешанные формы отека (чаще неврогенный)
• отек легких, обусловленный дру­гими, более редкими причинами

Причины

Увеличение легочного капиллярного трансмураль­ного давления.

• Левожелудочковая недостаточность, острая или хроническая.
• Инфаркт или ишемия миокарда.
• Тяжелая гипертензия.
• Аортальный стеноз или недостаточность.
• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Миокардит.
• Стеноз митрального клапана или тяжелая митраль­ная регургитация.
• Избыточная инфузионная терапия.

Увеличение проницаемости эндотелия легочных капилляров.

• Инфекция (бактериемия, сепсис).
• Воспаление.
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
• Аллергическая реакция.
• Ятрогенное поражение (опиаты, салицилаты, химиотерапия, рентгенконтрастные препараты).
• ОРДС.

Увеличение проницаемости альвеолярного эпителия.

• Ингаляция токсических веществ.
• Аллергическая реакция.
• Аспирация, утопление.
• Сурфактантная недостаточность.

Снижение онкотического давления плазмы.

• Гипоальбуминемия.
• Нефротический синдром.
• Печеночная недостаточность.

Нарушение оттока плазмы.

• Лимфангит.
• После трансплантации легких.

Смешанный механизм.

• Нейрогенный отек легких.
• Высотная болезнь.
• Послеоперационный отек легких.

Знание причины отека легких важно при выборе приоритетных методов лечения. Вопросы клинической физиологии, диагностики и лечения некардиогенного отека легких аналогичны ОРДС.

Клиническая физиология отека легких

Согласно закону Старлинга, движение жидкости из капилляров в интерстиций и обратно зависит от разности гидростатического и онкотического давлений по обе стороны сосуди­стой стенки, а также от проницаемости самой стенки.

Вначале, когда ВОВЛ увеличивается за счет интерстиция легких, возникает гипоксия без гиперкапнии, легко устраняемая ингаляцией кислорода, так как она связана только с утолщением альвеоло-капиллярной мембраны и нарушением диффузии газов через нее. Если, несмотря на ингаляцию кислорода, гипоксемия сохраняется, значит, это связано с начавшимся альвеолярным шун­тированием крови.

В связи с отеком слизистой сужается просвет дыхательных путей, и бронхиолы теряют эластичность, развивается альвеолярный шунт, усиливающий дыхательную недостаточность.

Кроме того, для раскрытия переполненных кро­вью, отечных легких требуется повышенное мышечное усилие. При этом воз­растает работа дыхательных мышц и увеличивается кислородная цена дыхания. Гипоксия усиливается, поэтому еще больше увеличивается проницаемость альвеоло-калиллярной мембраны, и может наступить транссудация жидкости, т.е. отек легких. Катехоламинемия, связанная с гипоксемией, блокирует лимфоотток — жесткость легкого увеличивается еще больше.

У всех больных с декомпенсированной левожелудочковой недоста­точностью при функциональном исследовании выявляются признаки обструктивных и рестриктивных нарушений:

• статические объемы легких, включая их общую емкость, сниже­ны;
• объем форсированного выдоха составляет обычно не более поло­вины должной величины;
• резко снижены показатели кривой «поток — объем максимального выдоха».

По мере развития отека легких про­исходит транссудация плазмы, и тогда главный механизм дыхательной недостаточности — перекрытие дыхательных путей пеной, которая образуется при вспенивании плазмы в атьвеолах. Такое же цено­образование служит основным физиологическим механизмом дыхатель­ной недостаточности и при обычном (некардиогенном) отеке легких, хотя интенсивная терапия при этих дыхательных формах существенно различается.

Неотложная диагностика

Отек легких может обусловливаться различными причинами, но дифференцировать их непросто из-за сходных симптомов.

Симптомы отека легких не специфичны. Чаще всего отме­чают выраженную одышку как проявление интерстициального отека, тахипноэ, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, т.е. клинические признаки дыхательной недостаточности. На первом этапе отека легких аускультативно выявляют сухие хрипы сужения дыхательных путей на фоне перибронхиального отека. По мере развития отека появляются влажные хрипы, больше выражен­ные в базальных отделах.

Рентгенографию грудной клетки необходимо проводить всем с отеком легких, она позволяет выявить фазы интерстициального и альвеолярного отека, изменение размеров сердца.

Диагностическая точность рентгенографии грудной клетки при отеке легких ограничена по ряду причин. Во-первых, отек может быть неви­дим, пока количество жидкости в легких не увеличится на 30%. Во-вторых, многие из рентген-признаков не специфичны, и могут быть характерны для другой легочной патологии. И наконец, нельзя не принимать во внимание технические трудности, включающие дыхательные движения, положение больного, ИВЛ с положительным давлением.

Эхокардиография оценивает функцию миокарда, состояние клапанов, помогая установить причину отека легких. Допплеровское эхокардиографическое исследование позволяет оценить диастолического давление и выявить диастолическую дисфункцию.

Диагностический алгоритм при отеке легких

Приводим диагностический алгоритм ведения больного с отеком легких в условиях неотложной пульмонологии.

I этап — Анамнез, объективный осмотр, лабораторное обследование

II этап — Рентгенография грудной клетки

Если диагноз не ясен

III этап — Трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография

Неотложная терапия

Устранение факторов, служащих причиной отека легких, — обяза­тельная составляющая лечебной тактики.

Устранение чувства страха, катехоламинемии с помощью ней­ролептических средств — важная универсальная мера интенсивной терапии при отеке легких.

Меры интенсивной терапии можно условно разделить на следую­щие группы:

• пеногашение;
• устранение полнокровия;
• увеличение сердечного выброса;
• стимуляция диуреза;
• респираторная терапия.

Поскольку отек легких — критическое состояние, требующее сроч­ных мер жизнеобеспечения, перечисленные мероприятия приходится выполнять иногда на фоне ИВЛ и оксигенотерапии.

Пеногашение

Если пенообразование в легких и дыхательных путях выражено, пеногашение считают самой неотложной мерой. Самое изученное средство для этой цели — ингаляция паров этилового спирта.

Поскольку этиловый спирт может вызвать бронхиолоспазм, сначала дают кислород, который «пробулькивает» через 96% этиловый спирт и добавляется через катетер во вдыхаемую больным смесь. Если не возникает отрицательной реакции, можно пробовать аэрозольную ингаляцию 30—60% спирта по 2—3 мин с контролем эффективности после каждого сеанса.

Пеногашение может быть достигнуто и внутривенным введением 30—40% этилового спирта (15—30 мл). Алкоголь выделяется в альвеолы и гасит пену.

Устранение полнокровия легких и увеличение сердечного выброса

Для этого необходимо увеличить выброс левого желудочка: нормали­зовать уровни плазменного и клеточного калия, ликвидировать метабо­лический ацидоз и уже на этом фоне применять сердечные гликозиды.

Используют морфин, который снижает периферическое сопро­тивление. При этом меняется конфигурация левого желудочка, что делает его сокращения более эффективными, и перераспределяется объем крови из малого круга кровообращения в большой. Однако этот эффект морфина возникает при значительных дозах, угнетающим дыхание.

В интенсивной терапии особое значение имеет исходный уровень артериального давления. Выбор инотропной поддержки у больных отеком легких напрямую зависит от уровня артериального давления.

Уровень артериального давления служит как показателем эффек­тивности лечения, так и прогностическим признаком. Когда он повышен, эффективность лечения высока, и положительный результат наступает довольно быстро при инфузии нитропруссида натрия и других вазодилататоров. Исходное низкое артериальное давление — неблагоприятный прогностический признак, так как применение у этих больных допамина для поддержания достаточной перфузии тканей может усилить левожелудочковую недостаточность.

Стимуляция диуреза

Используют фуросемид, который способствует сниже­нию ВОВЛ, что скрепляет благоприятный эффект предыдущих мер.

Легкие становятся менее жесткими, для их раскрытия требуются меньшие усилия дыхательных мышц, кислородный гомеостаз улуч­шается, а значит, уменьшается проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны и интерстициальный отек легких.

Респираторная терапия

Первостепенная мера — ингаляция кислорода в сочета­нии со спонтанной вентиляцией в режиме ПДКВ. Эти режимы увеличивают внутрилегочное давление, снижают полнокровие легких и улучшают их растяжимость. Возрастает площадь газообмена, облегчается эвакуация мокроты, т.е. устраняются главные механизмы дыхательной недостаточности.

При неэффективности режима ПДКВ при спонтанной вентиляции в течение 30—60 мин, следует проводить ИВЛ. Уровень ПДКВ при проведении ИВЛ при отеке легкого должен быть не меньше 8 см водн.ст.

Неотложная помощь — алгоритм

При пенообразовании в легких показано вдыхание паров этилового спирта, и если на них не возникает бронхиолоспазм, проводят крат­ковременную (2—3 мин) ингаляцию аэрозоля 30—60% этилового спирта.

Для уменьшения полнокровия легких показаны сердечные гликозиды после нормализации кислотно-основного и электролитного состояния, добутамин.

Для понижения периферического сопротивления сосудов — морфин, нитраты под контролем АД.

Режим ПДКВ при спонтанном дыхании — ранняя неин­вазивная респираторная поддержка.

При ее недостаточной эффективности — ИВЛ через интубационную трубку в умеренном режиме ПДКВ.

Домашнее производство этилового спирта

Диагностика: удушье, инспираторная одышка, усиливающаяся в положении лежа, что вынуждает больных садиться. Тахикардия, акроцианоз, потливость, гипергидратация тканей, влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения на ЭКГ (гипертрофия или перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.).

В большинстве случаев кардиогенный отек легких дифференцируют с некардиогенным (при пневмонии, панкреатите, на-рушении мозгового кровообращения, травме, токсическом поражении легких и др.), ТЭЛА, бронхиальной астмой.

Основные опасности и осложнения:

• молниеносная форма отека легких
• обструкция дыхательных путей пеной
• депрессия дыхания
• тахиаритмия
• асистолия
• ангинозная боль
• невозможность стабилизировать артериальное давление
• нарастание отека легких при повышении артериального давления.

Под минимально достаточным артериальным давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при условии, что повышение артериального давления сопровождается клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.

Внутривенно струйно дробно можно вводить только растворы нитроглицерина, не содержащие этиловый спирт (перлинганит и аналогичные).

Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистолической формой фибрилляции (трепетания) предсердий и при отсутствии признаков их передозировки.

Аминофиллин (эуфиллин) при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.

Глюкокортикоидные гормоны используют при респираторном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкреатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п.). при кардиогенном отеке легких эти препараты противопоказаны.

При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны.

Алгоритм действий медсестры при отеке легкого.

Вызвать врача с целью оказания квалифицированной помощи.

Придать положение сидя с опущенными ногами с целью облегчения дыхания.

Обеспечить отсасывание мокроты с целью облегчения дыхания.

Обеспечить вдыхание кислорода через пары этилового спирта с целью уменьшения гипоксии и пенообразования.

Наложить венозные жгуты на 3 конечности с целью уменьшения притока крови к сердцу и легким (по назначению врача).

Обеспечить прием нитроглицерина под язык каждые 7-10 минут с целью уменьшения давления в легочной артерии (под контролем АД).

По назначению врача приготовить лазикс, морфин, строфантин, нитроглицерин для внутривенного введения (с целью купирования отека легкого).

Контроль за внешним видом больного; ЧДД, пульс, АД согласно алгоритму манипуляции.

1.7 Особенности лечении

I-начальная

здоровый образ жизни

соблюдение диеты

II-выраженные клинические проявления

исключаются занятия физкультурой и физическая работа.

ограничить прием поваренной соли

препараты наперстянки

назначают тиазидные диуретики или нетиазидные сульфаниламиды

III-терминальная

показан домашний режим

ограничить прием поваренной соли

сердечные гликозиды

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Назначают комплекс мероприятий, направленных на создание бытовых условий, способствующих снижению нагрузки на сердечно-сосудистую систему, а также мышцу и нарушенный водносолевой обмен. Объем проводимых мероприятий определяется стадией хронической недостаточности кровообращения.

К общим мероприятиям относятся ограничения физической нагрузки и соблюдение диеты.

При ХСН I стадии физическая нагрузка не противопоказана, допустима нетяжелая физическая работа, включающая занятия физкультурой без значительного напряжения. При ХСН II стадии исключаются занятия физкультурой и физическая работа. Рекомендуются сокращение продолжительности рабочего дня и введение дополнительного дня отдыха. Больным ХСН III стадии показан домашний режим, а при прогрессировании симптоматики — полупостельный режим. Очень важен достаточный сон (не менее 8 ч в сутки).

При ХСН II стадии следует ограничить прием поваренной соли с пищей (суточная доза не должна превышать 2 — 3 г). Бессолевая диета (не более 0,5 -1,0 г в сутки) назначается при ХСН III стадии. При развитии ХСН исключаются алкоголь, крепкий чай и кофе — средства, возбуждающие работу сердца.

Медикаментозная терапия направлена на усиление сократительной функции и удаление из организма избыточного количества воды и ионов натрия.

Для усиления сократительной функции сердца назначают сердечные гликозиды (препараты наперстянки, строфантин, коргликон). Строфантин и коргликон вводят внутривенно лишь в случаях обострения ХСН, когда эффект надо получить немедленно. В остальных случаях лучше проводить лечение препаратами наперстянки (изоланид, дигоксин), назначая их внутрь. При ХСН III стадии также предпочтительнее вводить внутривенно строфантин, коргликон, так как принятый внутрь препарат плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта и усиливает диспепсические явления.

Для облегчения работы сердца с успехом применяют так называемые ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ранее указывалось, что препараты этой группы применяются и при лечении гипертонической болезни). При хронической сердечной недостаточности препараты этой группы (эналаприл, рамиприл, лизиноприл) используют в дозах 2,5 — 40 мг в сутки (при этом следует учитывать возможность значительного снижения АД, что заставляет уменьшить дозу препарата). Кроме того, эти препараты не используются при некоторых пороках сердца (митральный стеноз, стеноз устья аорты).

Удаление из организма избыточного количества воды и натрия достигается применением диеты с ограничением поваренной соли. Однако важнейшим средством достижения этой цели служит использование различных мочегонных препаратов. Существуют различные группы препаратов, применение которых зависит от выраженности ХСН и индивидуальной реакции на них больного. В I стадии ХСН диуретики не назначают. Во II стадии назначают тиазидные диуретики (грипотиазид) или нетиазидные сульфаниламиды (бринальдикс). Частое применение этих средств может нарушить электролитный обмен (гипокалиемия и гипонатриемия), в связи с чем следует комбинировать их с триамтереном — средством, являющимся мочегонным, но сохраняющим в организме калий. Комбинированный препарат триамнур, содержащий триамтерен и гипотиазид, вполне подходит по силе своего действия для больных с ХСН II стадии. Если такая мочегонная терапия не слишком эффективна, то назначают сильные мочегонные — фуросемид или урегит. Дозы мочегонных не должны быть слишком велики, чтобы не вызывать большого выделения жидкости из организма.

Более с ХСН I стадии трудоспособны, при II стадии трудоспособность ограничена или утрачена. Больные с ХСН III стадии нуждаются в постоянном уходе, применении медикаментов и в необходимости своевременной информации о них медицинского персонала.

1.8 Профилактика, прогноз

Профилактика ХСН включает три аспекта:

1) первичная профилактика заболеваний, ведущих к развитию сердечной недостаточности (имеется в виду первичная профилактика ревматизма, гипертронической болезни, ишемической болезни и т. д.);

2) профилактика развития ХСН при уже имеющихся заболеваниях сердца (порок сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь);

3) профилактика повторных декомпенсаций при уже развивающейся сердечной недостаточности.

Прогноз заболевания.

Прогноз больных с сердечной недостаточностью по-прежнему остается одним из самых плохих, хотя это редко осознается практикующими врачами. По данным Фрамингемского исследования 1993 г. средняя 5-летняя смертность во всей популяции больных с ХСН (с учетом начальных и умеренных стадий) остается недопустимо высокой и составляет 65% для мужчин и 47% для женщин. Среди больных с тяжелыми стадиями ХСН смертность еще выше и колеблется в пределах 35 — 50% для одного года, 2-летняя составляет 50 — 70%, а 3-летняя превышает 70%.

2. Сестринский процесс

2.1 Манипуляции выполняемые медицинской сестрой.

Внутривенное капельное вливание

Оснащения: дополнительная одноразовая игла, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70оС спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующим средством, для замачивания отработанного материала, перчатки, ампулы с лекарственным средством, жгут, клеенчатая подушечка, бинт, система для в/в капельного вливания, флакон с лекарственным средством.

Подготовка к процедуре

Уточнить у пациента информированность о лекарственном средстве и его согласие на инъекцию.

Объяснить цель и ход предстоящей процедуры.

Уточнить наличие аллергической реакции на лекарственное средство. попросить пациента сходить в туалет.

Вымыть и осушить руки.

Приготовить оснащение.

Проверить название, срок годности лекарственного средства.

Извлечь стерильные лотки, пинцет из упаковки..

Приготовить 5-6 ватных шарика, смочить их кожным антисептиком в лотке.

Нестерильным пинцетом вскрыть крышку прикрывающую резиновую пробку на флаконе.

Одним ватным шариком с антисептиком протереть крышку флакона.

Сбросить использованный ватный шарик в лоток для использованных материалов.

Проверить срок годности системы для в/в капельного вливания.

Вскрыть упаковку ножницами, извлечь систему из упаковки, закрыть зажим системы, снять колпачок с иглы вводимый во флакон, ввести иглу в пробку флакона до упора, укрепить флакон на штативе.

Заполнить систему для в/в капельного вливания (до полного вытеснения воздуха).

Проверить проходимость иглы.

3 кусочка пластыря длиной до10см закрепить на штативе.

Помочь пациенту занять удобное для данной инъекции положение.

Выполнение процедуры

Под локоть пациента положить клеёнчатую подушечку (для максимального разгибания конечности в локтевом суставе.

Наложить резиновый жгут (на рубашку или салфетку) в средней трети плеча, при этом пульс на лучевой артерии не должен изменяться. Завязать жгут так, чтобы его свободные концы были направлены вверх, а петля вниз.

Попросить пациента несколько раз сжать и разжать кисть.

Надеть перчатки.

Дважды обработать внутреннюю поверхность локтевого сгиба (в направлении от периферии к центру), определяя направление вены, последовательно двумя ватными шариками (салфетками) с кожным антисептиком; пациент при этом сжимает и разжимает кисть.

Снять колпачок с иглы и пунктировать вену, как обычно (кисть пациента при этом сжата в кулак).

Когда из канюли иглы покажется кровь, снять жгут.

Открыть зажим, присоединить систему к канюле иглы.

Отрегулировать винтовым зажимом скорость поступления капель согласно назначению врача.

Закрепить иглу лейкопластырем и прикрыть ее стерильной салфеткой.

Снять перчатки, вымыть руки.

Наблюдать за состоянием и самочувствием пациента на протяжении всей процедуры капельного вливания.

Окончание процедуры

Вымыть и осушить руки.

Надеть перчатки.

Техника внутривенного введения

Оснащения: одноразовый шприц с иглой, дополнительная одноразовая игла, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70оС спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующим средством, для замачивания отработанного материала, перчатки, ампулы с лекарственным средством, жгут, клеенчатая подушечка, бинт.

Внутривенная инъекция

I. Подготовка к процедуре

Уточнить у пациента информированность о лекарственном средстве и его согласие на инъекцию. В случае не информированности уточнить дальнейшую тактику у врача.

Объяснить цель и ход предстоящей процедуры.

Уточнить наличие аллергической реакции на лекарственное средство.

Вымыть руки.

Приготовить оснащение.

Проверить название, срок годности лекарственного средства.

Извлечь стерильные лотки, пинцет из упаковки.

Собрать одноразовый шприц.

Приготовить 4 ватных шарика (салфетки), смочить их кожным антисептиком в лотке.

Надпилить ампулу с лекарственным средством, специальной пилочкой.

Одним ватным шариком протереть ампулу и вскрыть её.

Сбросить использованный ватный шарик с концом ампулы в лоток для использованных материалов.

Набрать в шприц лекарственное средство из ампулы, сменить иглу.

Положить шприц в лоток и транспортировать в палату.

Помочь пациенту занять удобное для данной инъекции положение.

II. Выполнение процедуры

Под локоть пациента положить клеёнчатую подушечку (для максимального разгибания конечности в локтевом суставе).

Наложить резиновый жгут (на рубашку или салфетку) в средней трети плеча, при этом пульс на лучевой артерии не должен изменяться. Завязать жгут так, чтобы его свободные концы были направлены вверх, а петля вниз.

Попросить пациента несколько раз сжать и разжать кисть.

Надеть перчатки.

Дважды обработать внутреннюю поверхность локтевого сгиба (в направлении от периферии к центру), определяя направление вены.

Взять шприц: указательным пальцем фиксировать канюлю иглы, остальными — охватить цилиндр сверху.

Проверить отсутствие воздуха в шприце (если в шприце много пузырьков, встряхнуть его, и мелкие пузырьки сольются в один большой, который легко вытеснить через иглу в колпачок, но не в воздух). Снять колпачок с иглы.

Натянуть левой рукой кожу в области локтевого сгиба, несколько смещая ее в периферии, чтобы фиксировать вену.

Не меняя положения шприца в руке, держать иглу срезом вверх (почти параллельно коже), проколоть кожу, осторожно ввести иглу на 1/3 длины параллельно вене.

Продолжая левой рукой фиксировать вену, слегка изменить направление иглы и осторожно пунктировать вену, пока не ощутится «попадание в пустоту».

Убедиться, что игла в вене: потянуть поршень на себя — в шприце должна появиться кровь.

Развязать жгут левой рукой, потянув за один из свободных концов, попросить пациента разжать кисть.

Не меняя положение шприца, левой рукой нажмите на поршень и медленно введите лекарственный раствор, оставив в шприце 1 — 2 мл.

III. Окончание процедуры

Прижать к месту инъекции ватный шарик (салфетку) с кожным антисептиком, извлечь иглу; попросить пациента согнуть руку в локтевом суставе (можно зафиксировать шарик бинтом).

Положить шприц в лоток, не надевая на иглу колпачок.

Взять у пациента (через 5 — 7 мин) ватный шарик, которым он прижимал место инъекции. Не оставляйте ватный шарик, загрязненный кровью, у пациента. Положить шарик в лоток для использованного материала.

Уточнить состояние пациента.

Провести дезинфекцию использованного оборудования в отдельных ёмкостях на время экспозиции.

Снять перчатки, замочить их в дезрастворе на время экспозиции.

Вымыть и осушить руки.

Техника проведения оксигенотерапии

Оснащение: стерильный катетер, увлажнитель, дистиллированная вода, источник кислорода с расходомером, стерильный глицерин, лейкопластырь.

Подготовка к процедуре.

Уточнить у пациента или его близких понимание цели оксигенотерапии, последствия процедуры и получить их согласие.

Вымыть руки.

Выполнение процедуры.

Вскрыть упаковку, извлечь катетер и смочить его стерильным глицерином.

Ввести катетер в нижний носовой ход на глубину, равную расстоянию от мочки уха крыльев носа.

Зафиксировать катетер лейкопластырем, чтобы он не выпал и не причинял не удобств.

Прикрепить катетер к источнику увлажнённого кислорода с заданной концентрацией и скоростью подачи.

Обеспечить достаточную свободу движений катетера и кислородных трубок и прикрепить их к одежде безопасной булавкой.

Проверять состояние катетера через каждые 8ч.

Наблюдать за тем, чтобы увлажняющий сосуд был постоянно полон.

Осматривать слизистую носа пациента для выявления её возможного раздражения.

Окончание процедуры.

Каждые 8ч. Проверять скорость потока кислорода, концентрацию.

Отметить способ, концентрацию, скорость подачи кислорода, реакцию пациента и результаты итоговой оценки удовлетворения потребности в нормальном дыхании пациента.

Техника определения водного баланса

Оснащение: медицинские весы, мерная стеклянная градуированная ёмкость для сбора мочи, лист учёта водного баланса.

Подготовка к процедуре.

Убедиться, что пациент сможет проводить учёт жидкости. Необходимо осознание участие в совместной работе.

Объяснить пациенту необходимость соблюдения обычного водно-пищевого и двигательного режима. Специальной подготовки не требуется.

Убедиться, что пациент не принимал диуретики в течении 3 дней до исследования.

Дать подробную информацию о порядке записей в листе учёта водного баланса. Убедиться в умение заполнять лист.

Объяснить примерное процентное содержание воды в продуктах питания для облегчения учёта введённой жидкости (учитывается не только содержание воды в пище, но и введённые парентеральные растворы).

Выполнение процедуры.

Объяснить, что в 6ч. необходимо выпустить мочу в унитаз.

Собирать мочу после каждого мочеиспускания в градуированную ёмкость, измерять диурез.

Фиксировать количество выделенной жидкости учёта.

Фиксировать количество поступившей в организм жидкости в листе учёта.

В 6ч. следующего дня сдать лист учёта медсестре.

Окончание процедуры.

Медицинской сестре определить, какое количество жидкости должно выделиться с мочой (в нормой); сказать пациенту.

Сравнить количество выделенной жидкости с количеством рассчитанной жидкости (в норме).

Считать водный баланс отрицательным, если выделяется меньше жидкости, если рассчитано (в норме)+или-5-10%.

Считать водный баланс положительным, если выделено больше жидкости, чем рассчитано.

Сделать записи в листе учёта водного баланса.

Искусственная вентиляция легких

Алгоритм мероприятий при гипотензии, шоке и отеке легких

* 1 Вводят болюсно 250-500 мл изотонического раствора натрия хлорида, если АД не повышается, назначают адреномиметики.

*2 Норадреналин прекращают вводить, когда нормализуется АД.

*3 Добутамин не следует назначать, если Адсист. < 100 мм рт.ст.

*4 Если терапия 1-й очереди неэффективна, переходят к терапии 2-й очереди. Терапия 3-й очереди является резервной для больных, рефракторных к предшествующей терапии, со специфическими осложнениями, усугубляющими острую сердечную недостаточность.

*5 Нитроглицерин используется, если острая ишемия миокарда и АД остается повышенным.

СПЕЦИАЛЬНЫЙ РАЗДЕЛ

Алгоритм проведения мероприятии по восстановлению адекватной сердечной деятельности при внезапной остановке кровообращения представлен в приведённых ниже схемах и комментариях. Следует учитывать, что в программу специализированной реанимации допустимо вносить изменения в соответствии с клинической ситуацией.

Наиболее подробно в этом разделе изложена проблема реанимации больных, у которых остановка кровообращения вызвана ФЖ, так как последняя является наиболее частой причиной внезапной кардиальной смерти, а также освещены другие аспекты неотложной кардиологии.

СЛР при фибрилляции желудочков сердца

ФЖ характеризуется разрозненными и разнонаправленными сокращениями волокон миокарда, приводящими к полной дезорганизации работы сердца как насоса и практически немедленному прекращению эффективной гемодинамики. ФЖ может возникнуть при острой коронарной недостаточности, утоплении в пресной воде, поражении электрическим током и молнией, гипотермии. Некоторые лекарственные препараты, особенно адреномиметики (адреналин, норадреналин, орципреналин, изадрин), антиаритмические средства (хинидин, амиодарон, этацизин, мексилетин и др.), могут вызывать угрожающие жизни аритмии. ФЖ может возникнуть при интоксикации сердечными гликозидами и развиваться на фоне нарушений электролитного обмена и кислотно-щелочного дисбаланса (гипо- и гиперкалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, ацидозе и алкалозе), гипоксии, при проведении наркоза, операциях, эндоскопических исследованиях и др. ФЖ может быть проявлением терминальных нарушений при тяжёлых заболеваниях сердца и других органов.

Диагностика ФЖ и её стадий основана на ЭКГ-методе. К предвестникам ФЖ, которые могут в ряде случаев играть роль пускового механизма, относят ранние, спаренные, политопные желудочковые экстрасистолы, пробежки желудочковой тахикардии. К особым предфибрилляторным формам желудочковой тахикардии относят: альтернирующие и двунаправленные, полиморфную желудочковую тахикардию при врождённом и приобретённом синдроме удлинения интервала Q—T и при его нормальной продолжительности.

Стадии ФЖ. I стадия ФЖ характеризуется относительно правильным ритмом основных фибриллярных осцилляций (амплитуда около 1 мВ), образующих характерные фигуры “веретён”. Частота осцилляций более 300 в 1 мин, но может превышать и 400 в 1 мин. Длительность I стадии 20-40 с. II стадия определяется постепенным исчезновением “веретён” и уменьшением амплитуды и частоты основного ритма осцилляций. Длительность II стадии 20-40 с. III стадия характеризуется дальнейшим снижением амплитуды и частоты осцилляций, напоминающих нередко частый идиовентрикулярный ритм (амплитуда более 0,3 мВ, но менее 0,7 мВ). Частота осцилляций около 250-300 в 1 мин. Длительность стадии 2-3 мин. IV стадия — упорядоченные колебания исчезают. Продолжительность 2-3 мин. V стадия представляет собой низкоамплитудные аритмичные осцилляции (амплитуда более 0,1 мВ, но менее 0,3 мВ). Важно отметить, что амплитуда ФЖ коррелирует с эффективностью дефибрилляции.

Нередко при регистрации ЭКГ с электродов дефибриллятора ФЖ может выглядеть как асистолия. Поэтому во избежание возможной ошибки необходимо убедиться в этом путём смены расположения электродов, перемещая их на 90° относительно первоначального расположения. Важным моментом для успешной дефибрилляции является правильное расположение электродов: один электрод устанавливается в области правого края грудины под ключицей, второй — латеральное левого соска по срединно-подмышечной линии. При дефибрилляции для уменьшения электрического сопротивления грудной клетки применяют специальный электропроводный гель или марлю, смоченную раствором поваренной соли. Необходимо обеспечить сильное прижатие электродов к поверхности грудной клетки (сила давления должна составлять около 10 кг). Дефибрилляцию необходимо проводить в фазу выдоха (при наличии дыхательных экскурсий грудной клетки), так как трансторакальное сопротивление в этих условиях уменьшается на 10-15%. Во время дефибрилляции никто из участников реанимации не должен касаться кровати и больного.

Самым эффективным способом прекращения ФЖ является электрическая дефибрилляция. Проводимый непрямой массаж сердца и ИВЛ являются временной, но необходимой поддержкой, обеспечивающей минимальное перфузионное давление в жизненно важных органах.

Электрический разряд приводит к кратковременной асистолии, во время которой миокард становится электрофизиологически однородным, т.е. способным отвечать на импульсы собственного водителя ритма правильной электрической активностью и координированными механическими сокращениями. Эффективность дефибрилляции зависит от продолжительности ФЖ, исходного функционального состояния миокарда, предшествующей антиаритмической терапии и формы электрического импульса (табл. 2). Для проведения эффективной дефибрилляции желудочков дефибрилляторами с биполярной формой импульса (ДКИ-Н-02, ДКИ-А-06, ДИС-04, “Дефинар-01”, ВР-5011СА) требуется примерно в 2 раза меньше выделяемой энергии, чем в случаях использования монополярного разряда (все модели дефибрилляторов, выпускаемые фирмами в США, Европе и Японии). В табл. 2а представлены значения энергии для фиксированных доз дефибрилляторов с биполярной формой импульса.

У больных с обширным инфарктом миокарда и осложнённым течением в виде кардиогенного шока или отёка лёгких, а также у больных с тяжёлой хронической сердечной недостаточностью устранение ФЖ нередко сопровождается её рецидивированием или развитием ЭМД, выраженной брадикардии, асистолии. Это особенно часто наблюдается в случаях использования дефибрилляторов, генерирующих монополярные импульсы. В табл. 3-6 приведены алгоритмы лечения ЭМД, асистолии, бради- и тахикардии, в табл. 7 — кардиоверсии (у больных без остановки сердца), в табл. 8 — лечения гипотензии, шока и отёка лёгких.

Последовательность мероприятий по восстановлению сердечной деятельности при ФЖ в настоящее время достаточно хорошо известна. Алгоритм проведения диагностических и лечебных мероприятий приведён в табл. 1 и 2. Основной критерий потенциально успешной реанимации и полноценного восстановления больных — ранняя дефибрилляция, т.е. в течение первых 8 мин ФЖ, при условии, если ИВЛ и массаж сердца начаты не позднее 4-й минуты. При отсутствии выраженной гипоксии миокарда в случае первичной ФЖ одна лишь дефибрилляция, проведённая в течение 30-90 с от начала ФЖ, способна привести к восстановлению эффективной работы сердца. В связи с этим оправдана методика слепой дефибрилляции.

После восстановления сердечной деятельности необходимо мониторное наблюдение для проведения последующей своевременной и адекватной терапии. В ряде случаев можно наблюдать так называемые постконверсионные нарушения ритма и проводимости (миграцию водителя ритма по предсердиям, узловой ритм или нижнепредсердный, диссоциацию с интерференцией, неполную и полную атриовентрикулярную блокаду, предсердные, узловые и частые желудочковые экстрасистолы). В случае возникновения пароксизмальных тахикардий проводятся неотложные мероприятия, изложенные в табл. 6 и 7. Алгоритм мероприятий при сопутствующих явлениях гипотензии и шока изложен в табл. 8.

Рецидивирующая ФЖ. В случае рецидивирования ФЖ дефибрилляцию следует начинать с величины энергии разряда, который ранее был успешным.

Предупреждение повторного возникновения ФЖ при острых заболеваниях или поражениях сердца является одной из первоочередных задач после восстановления эффективной сердечной деятельности. Профилактическая терапия рецидивирующей ФЖ должна быть по возможности дифференцированной. Наиболее частые причины рецидивирующей. и рефракторной ФЖ:

респираторный и метаболический ацидоз вследствие неадекватной СЛР, респираторный алкалоз, необоснованное или избыточное введение натрия гидрокарбоната, чрезмерная экзо- и эндогенная симпатическая или, наоборот, парасимпатическая стимуляция сердца, приводящая соответственно к развитию префибрилляторных тахи- или брадикардий; исходные гипо- или гиперкалиемия, гипомагниемия; токсический эффект антиаритмических препаратов; частые повторные разряды дефибриллятора с монополярной формой импульса максимальной энергии.

Применение антиаритмических препаратов для профилактики и лечения ФЖ. При определении тактики профилактической терапии особое значение следует придавать эффективности препарата, продолжительности его действия и оценке возможных осложнений. В случаях, когда ФЖ предшествует частая желудочковая экстрасистолия, выбор препарата должен осуществляться на основе его антиаритмического эффекта.

1. Лидокаин (ксикаин) считался препаратом выбора для профилактики ФЖ на протяжении последних 20 лет. Однако в настоящее время значительные проспективные исследования не выявили однозначных данных о его достаточно высокой эффективности именно для целей профилактики ФЖ. Ряд крупных исследований свидетельствует о часто встречающихся осложнениях и увеличении летальности при остром инфаркте миокарда от асистолии. В настоящее время лидокаин рекомендуется назначать при: а) частых ранних, спаренных и полиморфных экстрасистолах, в первые 6 ч острого инфаркта миокарда; б) частых желудочковых экстрасистолах, приводящих к нарушению гемодинамики; в) желудочковых тахикардиях или их пробежках (свыше 3 в 1 ч); г) рефракторной ФЖ; д) для профилактики рецидивирующей ФЖ. Схема введения: болюсно 1 мг/кг в течение 2 мин, затем по 0,5 мг/кг каждые 5-10 мин до 3 мг/кг; одновременно вводят лидокаин внутривенно капельно 2-4 мг/мин (2 г лидокаина + 250 мл 5% раствора глюкозы). Во время рефракторной фибрилляции рекомендуются большие дозы: болюсно 1,5 мг/кг 2 раза с интервалом 3-5 мин.
2. Новокаинамид (прокаинамид) эффективен для лечения и предупреждения устойчивой желудочковой тахикардии или ФЖ. Насыщающая доза до 1500 мг (17 мг/кг), разводится в изотоническом растворе натрия хлорида, вводится внутривенно со скоростью 20-30 мг/мин, поддерживающая доза 2-4 мг/мин.
3. Орнид (бретилий) рекомендуется применять при ФЖ, когда неэффективны лидокаин и/или новокаинамид. Вводится внутривенно по 5 мг/кг. Если ФЖ сохраняется, через 5 мин вводят в дозе 10 мг/кг, затем через 10-15 мин еще 10 мг/кг. Максимальная суммарная доза 30 мг/кг.
4. Амиодарон (кордарон) служит резервным средством для лечения тяжёлых аритмий, рефрактерных к стандартной антиаритмической терапии, и в случаях, когда другие антиаритмические средства оказывают побочное действие. Назначают внутривенно по 150-300 мг за 5-15 мин и затем, если необходимо, до 600 мг в течение 1 ч под контролем АД.
5. Мексилетин (мекситил; сходен по химической структуре с лидокаином) используется для лечения желудочковой аритмии внутривенно 200 мг в течение 10-15 мин, затем в течение 1 ч 250 мг (до 1200 мг в течение 24 ч).

В комплекс терапевтических мероприятий наряду с антиаритмическим препаратами необходимо включать препараты, улучшающие сократительную функцию миокарда, коронарный кровоток и системную гемодинамику; большое значение придаётся средствам, устраняющим кислотно-основной и электролитный дисбаланс. В настоящее время в повседневной практике хорошо себя зарекомендовало использование препаратов калия и магния.