+ Снижается артериальное  давление

+ Ингибируется синтез  гемоглобина

— Развивается клеточная гипергидратация

НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ  ПРИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОМ АЛКАЛОЗЕ?

+ Ослабление дыхательной  функции

— Гиперволемия

+ Гиповолемия

+ Рвота и диарея

+ Снижается минутный  объем кровообращения

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ КОС  РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

— Газовый ацидоз

— Экзогенный алкалоз

+ Метаболический ацидоз

— Экзогенный ацидоз

— Выделительный алкалоз

НАЗОВИТЕ ПРИНЦИП КОРРЕКЦИИ  АЦИДОЗОВ:

+ Усиление основного  компонента буферных систем

— Снижение реабсорбции  бикарбонатов

— Инфузия физ. раствора

— Искусственная вентиляция  легки

— Дегидротация организма

НАЗОВИТЕ ПРИНЦИП КОРРЕКЦИИ  АЛКАЛОЗОВ:

— Введение молочной  кислоты

— Введение раствора  СаCl2

— Введение раствора  глюкозы

— Введение основных  веществ

+ Введение растворов  аминокислот

Причиной  тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:

+ Адипсия

— Никтурия

— Пониженное артериальное  давление

— Гипоальдостеронизм

— Острая кровопотеря

Причиной  тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:

+ Дефицит АДГ

— Никтурия

— Пониженное артериальное давление

— Гипоальдостеронизм

— Острая кровопотеря

Причиной  тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:

— Никтурия

— Пониженное артериальное  давление

— Гипоальдостеронизм

+ Длительный профузный  понос

— Острая кровопотеря

Какое утверждение правильно?

+ Инициальным в развитии  аллергических отёков является  мембраногенный фактор

— Инициальным в развитии  аллергических отёков является  онкотический фактор

— Инициальным в развитии  аллергических отёков является  осмотический фактор

Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков?

— Мембраногенный

+ Онкотический

— Осмотический

— Лимфогенный

— Гемодинамический

Какой фактор является инициальным в механизме  развития сердечного отёка?

— Онкотический

— Осмотический

— Лимфогенный

— Мембраногенный

+ Гемодинамический

Какой фактор является причинным в развитии сердечных  отёков?

— Раздражение осморецепторов

— Повышение осмотического  давления в тканях

— Раздражение барорецепторов

— Гипопротеинемия

+ Снижение насосной  функции сердца

Укажите наиболее вероятную последовательность явлений, приводящих к развитию сердечных  отёков: 1. Стимуляция секреции альдостерона; 2. раздражение барорецепторов; 3. Уменьшение сердечного выброса; 4. Увеличение реабсорбции Na+ в почках; 5. Увеличение реабсорбции воды в почках; 6. Увеличение выработки АДГ; 7. Раздражение осморецепторов; 8. Выход воды в ткани.

— 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8

+ 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8

— 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8

Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев  механизма развития нефротического отёка: 1. Увеличение секреции альдостерона и АДГ; 2. Увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек; 3. Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани; 4. Гиповолемия; 5. Гипопротеинемия; 6. Протеинурия; 7. Выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.

— 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7

— 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7

+ 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7

Как должен измениться альбумино/глобулиновый коэффициент, чтобы возникла гипоонкия крови  при неизменной концентрации белков?

+ Уменьшится

— Увеличится

Какие утверждения верны?

— Na+ снижает гидрофильность белковых коллоидов

+ Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов

— Ca2+ повышает гидрофильность белковых коллоидов

+ Ca2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов

Какой признак  может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:

+ Жажда

— Артериальная гипертензия

— Повышение температуры  тела

— Снижение температуры  тела

— Уменьшение суточного  диуреза

Какой признак  может свидетельствовать о значительной гипогидратации:

+ Уменьшение центрального  венозного давления

— Артериальная гипертензия

— Повышение температуры  тела

— Снижение температуры  тела

— Уменьшение суточного  диуреза

Какой признак  может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:

+ Снижение тургора  глазных яблок

— Артериальная гипертензия

— Повышение температуры  тела

— Снижение температуры  тела

— Уменьшение суточного  диуреза

Какой признак  может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:

— Артериальная гипертензия

+ Сухость кожи в подмышечных впадинах

— Повышение температуры  тела

— Снижение температуры  тела

— Уменьшение суточного  диуреза

Активация ренин/ангиотензин/альдостероновой  системы играет преимущественную роль в развитии следующего вида отёка:

+ Отёки при циррозе печени

— Воспалительные отёки

— Голодные отеки

— Аллергические отёки

— Отёки при лимфатической  недостаточности

Активация ренин/ангиотензин/альдостероновой  системы играет преимущественную роль в развитии следующего вида отёка:

+ Отёки при застойной  сердечной недостаточности

— Воспалительные отёки

— Голодные отеки

— Аллергические отёки

— Отёки при лимфатической  недостаточности

Активация ренин/ангиотензин/альдостер. системы играет роль в развитии следующего вида отёка:

— Воспалительные отёки

— Голодные отеки

— Аллергические отёки

— Отёки при лимфатической  недостаточности

+ Отёки при нефритическом  синдроме

Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса: 1. Повышение продукции АДГ; 2. Гипернатриемия; 3. Повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов; 4. Нормализация в плазме; 5. Повышение осмолярности плазмы; 6. Возбуждение осморецепторов (центральных и периферических); 7. Увеличение ОЦК.

+ 2,5,6,1,3,7,4

— 2,5,6,3,7,1,4

— 2,3,5,6,1,7,4

Какое утверждение являются верным:

— В патогенезе сердечных  отёков ведущую роль играет  первичный альдостеронизм

+ В патогенезе отёков  при нефротическом синдроме ведущая  роль принадлежит понижению онкотического  давления крови

ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ  СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ :

— Плевральной полости

+ Межклеточном пpостpанстве

— Сеpозных полостях

— Желудочках сеpдца

— Системе нижней и  веpхней полых вен

ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ  СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ  СЕКТОРАХ:

+ Внутpи клетки

— Плевральной полости

— Сеpозных полостях

— Желудочках сеpдца

— Системе нижней и  веpхней полых вен

КАКИЕ ИОНЫ ВНОСЯТ НАИБ. ВКЛАД В СОЗД-Е ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ:

— Са

— Fe

+ Nа

— К

— РО

КАКОЙ БЕЛОК ВНОСИТ НАИБОЛЬШИЙ ВКЛАД В СОЗДАНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ:

— Иммуноглобулины

— Липопротеины

+ Альбумины

— Глобулины

— Фибриноген

ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ОТЕКОВ:

+ Мембpаногенные

+ Лимфогенные

+ Коллоидно-осмотические

+ Онкотические

— Тканевые

ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН «ВОДЯНКА»?

— Скопление  жидкости  в межклеточных пpостpанствах

— Скопление жидкости  в почечной лоханке

— Скопление жидкости  внутpи клеток

+ Скопление жидкости  в сеpозных полостях оpганизма

— Скопление жидкости  в  подкожно-жиpовой клетчатке

КАКИЕ  ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ  СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:

— Понижение коллоидно-осмотического  давления тканевой жидкости

— Повышение коллоидно-осмотического  давления плазмы кpови

+ Повышение коллоидно-осмотического  давления  тканевой  жидкости

КАКИЕ  ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ  СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:

+ Понижение коллоидно-осмотического  давления плазмы кpови

— Понижение коллоидно-осмотического  давления тканевой жидкости

— Повышение коллоидно-осмотического  давления плазмы кpови

УКАЖИТЕ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА?

— Повышение онкотического  давления крови

+ Повышение коллоидно-осмотического  давления в тканях

— Повышение гидростатического  давления в капиллярах

— Повышение пpоницаемости сосудов для белков

— Повышение пpоницаемости сосудов для ионов Nа

УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ  СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:

— Сдавливаются капилляры

— Стимулируются окислительно-восстановительные  реакции

— Усиливается синтез  белка

+ Снижается концентрация  токсических веществ в тканях

— Активиpуется детоксикационая функция печени

УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ  СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:

— Сдавливаются капилляры

— Стимулируются окислительно-восстановительные  реакции

— Усиливается синтез  белка

+ С отечной жидкостью  в ткань поступают антитела

— Активиpуется детоксикационая функция печени

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ?

— Объем клеточного  сектоpа уменьшается

+ Объем клеточного  сектоpа увеличивается

— Объем клеточного сектоpа не изменяется

— Объем внеклеточного  сектоpа не изменяется

— Объем внеклеточного  сектоpа увеличивается

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ  ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО  СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ  ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:

+ Объем клеточного сектоpа уменьшается

— Объем клеточного  сектоpа  увеличивается

— Объем клеточного  сектоpа не изменяется

— Объем внеклеточного  сектоpа уменьшается

— Объем внеклеточного  сектора не изменяется

КАКОЕ ИЗМ-Е ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:

— Объем клеточного  сектоpа  увеличивается

— Объем клеточного  сектоpа не изменяется

— Объем внеклеточного  сектоpа уменьшается

— Объем внеклеточного  сектора не изменяется

+ Объем внеклеточного  сектоpа увеличивается

УКАЖИТЕ  МЕХАНИЗМЫ  ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА:

+ Наpушение кpоовообpащения в тканях

+ Механическое сдавление  тканей

— Стимулируются синтез  белка

+ Затpуднение обмена веществ между клетками  ткани и кpовью

+ Повpеждение клеток вследствие их гипо-или гипеpгидpатации

УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ, ИМЕЮЩИЕ МЕСТО ПРИ  СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

+ Гидpостатический

+ Лимфатическая недостаточность

+ Снижение онкотического  давления крови

— Снижение уровня альдостерона

+ Активная задеpжка жидкости и электpолитов в оpганизме

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ  ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО  СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ  ГИПОГИДРОТАЦИИ:

— Объем клеточного  сектоpа увеличивается

— Объем клеточного  сектоpа не изменяется

— Объем внеклеточного  сектора не изменяется

— Объем внеклеточного сектоpа уменьшается

+ Объем внеклеточного  сектоpа увеличивается

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ  ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО  СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ  ГИПОГИДРОТАЦИИ:

+ Объем клеточного  сектоpа уменьшается

— Объем клеточного  сектоpа увеличивается

— Объем клеточного  сектоpа не изменяется

— Объем внеклеточного  сектора не изменяется

— Объем внеклеточного  сектоpа уменьшается

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ  ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО  СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:

— Объем клеточного  сектоpа уменьшается

+ Объем клеточного  сектоpа  увеличивается

— Объем клеточного  сектоpа не изменяется

— Объем внеклеточного  сектора не изменяется

— Объем внеклеточного  сектоpа увеличивается

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ  ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:

— Объем клеточного  сектоpа уменьшается

— Объем клеточного  сектоpа не изменяется

— Объем внеклеточного  сектора не изменяется

+ Объем внеклеточного  сектоpа уменьшается

— Объем внеклеточного сектоpа увеличивается

УКАЖИТЕ  МЕХАНИЗМЫ  АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ  В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

+ Гипеpсекpеция альдостеpона в коpе надпочечников

— Гипеpсекpеция половых гоpмонов в коpе надпочечников

— Гиперсекpеция тиреоидных гормонов

+ Гипеpсекpеция АДГ

— Гипеpсекpеция глюкогона

УКАЖИТЕ  МЕХАНИЗМЫ  АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ  В  ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

— Увеличение канальцевой pеабсоpбции Nа под действием АДГ

+ Гипеpсекpеция pенина вызывает гипеpсекpецию альдостеpона

+ Задеpжка  Nа — pаздpажение осмоpецептоpов — секpеция АДГ

+ Увеличение канальцевой pеабсоpбции воды под действием АДГ

+ Пониженная инактивация  альдостеpона и увеличение pеабсоpбции Nа

КАКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТРАЖАЕТ НОРМАЛЬНУЮ ОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА:

— 200 мосмоль/л

— 500 мосмоль/л

— 400 мосмоль/л

+ 300 мосмоль/л

— 700 мосмоль/л

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ  ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ  ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

— Активация pенин-ангиотензиновой системы

— Усиление выделения  белка чеpез почки

— Гипеpсекpеция альдостеpона

— Гипосекpеция АДГ

+ Повышение проницаемости  сосудистой стенки

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ  ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ  ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

+ Снижение синтетической  функции печени

— Активация pенин-ангиотензиновой системы

Вопрос № 1

Развитию отеков способствуют

1. увеличение онкотического давления крови

2. уменьшение онкотического давления крови

3. повышение венозного давления

4. увеличение осмотического давления крови

Вопрос № 2

Альбумин-глобулиновый индекс плазмы (при нормальном общем содержании белка) для возникновения гипоонкии должен

1. уменьшиться

2. увеличиться

Вопрос № 3

Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе следующих отеков

1. аллергических

2. голодных

3. токсических

4. нефротических

Вопрос № 4

Мембраногенный фактор играет ведущую роль в патогенезе следующих отеков

1. сердечных

2. аллергических

3. токсических

4. нефротических

Вопрос № 5

Гидростатическое давление является ведущим фактором в развитии следующих отеков

1. нефротических

2. голодных

3. застойных

4. сердечных

Вопрос № 6

пускОВЫМ фактором в развитии застойных отеков является

1. повышение гидростатического давления

2. гипопротеинемия

3. повышение проницаемости сосудов

4. увеличение осмотического давления крови

Вопрос № 7

пускОВЫМ фактором В развитии сердечных отеков является

1. повышение гидростатического давления

2. гипопротеинемия

3. повышение проницаемости сосудов

4. вторичный гиперальдостеронизм

5. снижение МОК

Вопрос № 8

ведущим фактором В развитии голодных отеков является

1. повышение гидростатического давления

2. гипопротеинемия

3. повышение проницаемости сосудов

4. увеличение осмотического давления крови

Вопрос № 9

ведущим фактором В развитии нефротических отеков является

1. повышение гидростатического давления

2. гипопротеинемия

3. повышение проницаемости сосудов

4. увеличение осмотического давления крови

Вопрос № 10

ведущим фактором В развитии аллергических отеков является

1. повышение гидростатического давления

2. гипопротеинемия

3. повышение проницаемости сосудов

4. увеличение осмотического давления крови

Вопрос № 11

ведущим фактором В развитии токсических отеков является

1. повышение гидростатического давления

2. гипопротеинемия

3. повышение проницаемости сосудов

4. увеличение осмотического давления крови

Вопрос № 12

ведущими факторами В развитии воспалительных отеков являются

1. повышение гидростатического давления в сосудистом русле

2. гипопротеинемия

3. повышение проницаемости сосудов

4. увеличение осмотического давления крови

5. повышение онкотического давления в тканях

6. повышение осмотического давления в тканях

Вопрос № 13

ведущим фактором В развитии нефритических отеков является

1. вторичный гиперальдостеронизм

2. снижение онкотического давления крови

3. повышение гидростатического давления в сосудистом русле

4. повышение проницаемости сосудистой стенки

Вопрос № 14

Выработку альдостерона в надпочечниких стимулируют

1. гипернатриемия

2. гипонатриемия

3. гиповолемия

4. гиперонкия

5. снижение почечного кровотока

6. гипокалиемия

7. гиперкалиемия

Вопрос № 15

Повышение гидростатического давления крови является ведущим фактором развития всех отеков, кроме

1. воспалительных

2. застойных

3. токсических

4. сердечных

Вопрос № 16

Снижение онкотического давления крови является ведущим фактором в развитии всех отеков, кроме

1. нефротических

2. голодных

3. воспалительных

4. при циррозе печени

Вопрос № 17

Активация РААС является ведущим фактором патогенеза в развитии следующих отеков

1. воспалительных

2. нефритических

3. сердечных

4. застойных

5. голодных

Вопрос № 18

Увеличению фильтрации жидкости из сосудов в ткани способствуют

1. повышение коллоидно-осмотического давления в сосудах

2. повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

3. повышение гидростатического давления в сосудах

4. повышение проницаемости сосудов

5. увеличение лимфооттока

Вопрос № 19

Снижению резорбции жидкости из ткани в сосуд способствуют

1. повышение гидростатического давления в сосуде

2. повышение коллоидно-осмотического давления в ткани

3. снижение коллоидно-осмотического давления в сосуде

4. лимфостаз

5. повышение проницаемости сосудистой стенки

Вопрос № 20

ОЦК при сердечных отеках

1. увеличивается

2. уменьшается

3. не изменяется

Вопрос № 21

Развитие отека легких является результатом недостаточности

1. левого желудочка

2. правого желудочка

Вопрос № 22

Отеки конечностей развиваются при недостаточности

1. левого желудочка

2. правого желудочка

Вопрос № 23

Наиболее типичная локализация почечных отеков

1. нижние конечности

2. лицо

3. асцит

Вопрос № 24

Снижение онкотического давления крови следует ожидать при

1. сердечной недостаточности

2. нефротическом синдроме

3. голодании

4. циррозе печени

5. аллергии

Вопрос № 25

Объем внутрисосудистой жидкости при уменьшении коллоидно-осмотического давления крови

1. увеличится

2. уменьшится

3. не изменится

Вопрос № 26

По типу гипоонкотических развиваются следующие отеки

1. сердечные

2. токсические

3. аллергические

4. нефритические

5. нефротические

6. голодные

Вопрос № 27

Для изотонического снижения общего экстрацеллюлярного объема жидкости характерны

1. падение артериального и венозного давления

2. тахикардия

3. наклонность к ортостатическому коллапсу

4. повышение вязкости крови

5. влажность слизистых оболочек

6. снижение температуры тела

7. снижение глубоких сухожильных рефлексов

8. ступор и кома

Вопрос № 28

Проксимальный почечный канальцевый ацидоз,сольтеряющая почка, диуретики приводят к развитию

1. гипоосмолярной дегидратации

2. гиперосмолярной дегидратации

3. изоосмолярной дегидратации

Вопрос № 29

Выраженная диарея, избыточное потоотделение приводят к развитию

1. гипоосмолярной дегидратации

2. гиперосмолярной дегидратации

3. изоосмолярной дегидратации

Вопрос № 30

При отеках вследствие сердечной недостаточности, почечной недостаточности,цирроза печени развивается

1. изоосмолярная гипергидратация

2. гипоосмолярная гипергидратация

3. гиперосмолярная гипергидратация

Вопрос № 31

Кровопотеря приводит к развитию

1. гипоосмолярной дегидратации

2. гиперосмолярной дегидратации

3. изоосмолярной дегидратации

Вопрос № 32

Неадекватная (избыточная) продукция АДГ приведет к развитию

1. гипотонической гипонатриемии с внеклеточной дегидратацией

2. гипотонической гипонатриемии с внеклеточной гипергидратацией

3. гипотонической гипонатриемии с нормальным объемом внеклеточной жидкости

Вопрос № 33

механизмы компенсации При изоосмолярной дегидратации

1. усиление секреции АДГ

2. активация РААС

3. снижение СКФ

4. жажда

5. повышение СКФ

Вопрос № 34

механизмы компенсации При гиперосмолярной дегидратации

1. жажда

2. активация РААС

3. снижение СКФ

4. усиление секреции АДГ

Вопрос № 35

Наиболее эффективный механизм компенсации при гипоосмолярной дегидратации

1. жажда

2. усиление секреции АДГ

3. активация РААС

4. снижение СКФ

Вопрос № 36

Наиболее эффективный механизм компенсации при изоосмолярной гипергидратации

1. усиление секреции АДГ

2. увеличение СКФ

3. активация РААС

4. жажда

Вопрос № 37

Наиболее эффективный механизм компенсации при гиперосмолярной гипергидратации

1. усиление секреции АДГ

2. активация РААС

3. жажда

4. увеличение СКФ

5. натрийуретический эффект почек(феномен ускользания)

Вопрос № 38

следующие изменения параметров содержания Na(Е Na+) и объема внеклеточной жидкости (V ВКЖ) соответствуют Гиперосмолярной дегидратации

1. Е Na+ понижен,V ВКЖ понижен

2. Е Na+ понижен значительно,V ВКЖ понижен

3. Е Na+ понижен,V ВКЖ понижен значительно

Вопрос № 39

следующие изменения параметров содержания Na+(Е Na+) и объема внеклеточной жидкости (V ВКЖ) соответствуют Гипоосмолярной дегидратации

1. Е Na+ понижен,V ВКЖ понижен

2. Е Na+ понижен значительно,V ВКЖ понижен

3. Е Na+ понижен,V ВКЖ понижен значительно

Вопрос № 40

следующие изменения параметров содержания Na+(Е Na) и объема внеклеточной жидкости (V ВКЖ) соответствуют Изоосмолярной дегидратации

1. E Na+ понижен, V ВКЖ понижен

2. Е Na+ понижен значительно, V ВКЖ понижен

3. Е Na+понижен,V ВКЖ понижен значительно

Вопрос № 41

Наиболее эффективный механизм компенсации при гипоосмолярной гипергидратации

1. жажда

2. активация РААС

3. усиление секреции АДГ

4. возрастание СКФ

Вопрос № 42

Выраженное увеличение гематокрита отмечается при

1. гипотонической гипергидратации

2. анурии

3. изотонической дегидратации

4. гипертонической гипергидратации

5. гипертонической дегидратации

6. гипотонической дегидратации

7. полицитемии

Вопрос № 43

Быстрому обезвоживанию детского организма способствуют

1. низкая способность почек к разведению и концентрированию мочи

2. низкий уровень перспирации

3. относительно высокое содержание натрия в межклеточной жидкости

4. относительно высокое содержание воды в тканях

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

1 — 2, 3 12 — 1, 3, 6 23 — 2 34 — 2
2 — 1 13 — 1, 3, 4 24 — 2, 3, 4 35 — 3
3 — 2, 4 14 — 3, 5, 7 25 — 2 36 — 2
4 — 2, 3 15 – 3 26 — 5, 6 37 — 5
5 — 3, 4 16 – 3 27 — 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8 38 — 3
6 — 1 17 — 2, 3 28 — 1 39 — 2
7 — 5 18 — 2, 3, 4 29 — 2 40 — 1
8 — 2 19 — 1, 2, 3 30 — 2 41 — 4
9 — 2 20 — 1 31 — 3 42 — 3, 6, 7
10 — 3 21 — 1 32 — 2, 3 43 — 1, 3, 4
11 — 3 22 — 2 33 — 1, 2, 3, 4  

Дата добавления: 2016-03-05; просмотров: 375;

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Эмфизема легких. Что такое эмфизема легких?

Патогенез отёков при сердечной недостаточности представлен на рисунке.

• При чина: сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов). Она характеризуется:

— меньшей (по сравнению с потребной) величиной сердечного выброса;

— первично циркуляторной гипоксией.

• Инициальный патогенетический фактор — гидродинамический.

— Причины включения гидродинамического фактора:

— Системное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца.

— Увеличение ОЦК. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточности, закономерно сопровождающейся развитием циркуляторной гипоксии — при хронической гипоксии наблюдается эритро-цитоз и как следствие — увеличение ОЦК.

— Механизмы реализации:

— Торможение резорбции жидкости из межклеточного пространства в венозной части капилляров. Это является результатом повышения в них венозного давления и как следствие — эффективного гидростатического давления.

— Увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляров. Последнее обусловлено повышением в артериальном участке микрососудистого русла эффективного гидродинамического давления в связи с возрастанием (за счёт эритроцитоза в условиях гипоксии) ОЦК.

какой фактор является причинным в развитии сердечных отеков

Патогенез отёка при сердечной недостаточности. РАА— система «ренин-ангиотензин-альдостерон»; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила.

• Последовательность включения и значимость других патогенетических факторов отёка в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий. В любом случае патогенез сердечного отёка включает рассмотренные ниже звенья.

— Активация барорецепторов в стенке кровеносных сосудов.

— Причина: уменьшение сердечного выброса и ОЦК.

— Механизмы реализации:

— Сужение артериол коркового вещества почек.

— Увеличение тока крови в мозговом веществе почек.

— Усиление канальцевой реабсорбции ионов Na+, что приводит к гиперосмии крови.

— Активация осморецепторов.

— Усиление синтеза и высвобождения в кровь АДГ.

— Возрастание реабсорбции воды в почках.

— Увеличение эффективного гидродинамического давления.

— Активация фильтрации жидкости в артериальном регионе капилляра, сочетающаяся с торможением реабсорбции воды в венозном отделе микрососудов. Как первое, так и второе обусловливают развитие отёка.

— Уменьшение объёма кровотока в сосудах почек.

— Причина: снижение величины сердечного выброса.

— Механизмы реализации.

— Активация системы «ренин—ангиотензин—альдостерон».

— Усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек.

— Развитие механической лимфатической недостаточности.

— Причина: снижение сердечного выброса.

— Механизмы реализации.

— Нарушение оттока венозной крови от тканей к сердцу.

— Системное увеличение венозного давления, как центрального, так и в периферических венозных сосудах.

— Торможение оттока лимфы от тканей — развитие механической лимфатической недостаточности.

— Увеличение объёма интерстициальной жидкости, т.е. степени отёка.

— Увеличение осмотического давления в тканях.

— Причины.

— Нарушение оттока осмотически активных веществ (ионов, неорганических и органических соединений) в результате венозного застоя (венозной гиперемии) и лимфатической недостаточности.

— Увеличение концентрации метаболитов (например, молочной и пировиног-радной кислот, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии.

— Механизм реализации: ток жидкости из микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического давления.

— Нарушение системного кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии и ацидоза.

— Причина возникновения гипоксии и ацидоза: уменьшение сердечного выброса.

— Механизмы реализации.

— Повышение проницаемости лизосом и высвобождение из них гидролитических ферментов. Ферменты гидролизуют основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. В связи с этим увеличивается их проницаемость для воды, что потенцирует развитие отёка.

— Активация неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны стенок микрососудов. Это также приводит к повышению их проницаемости.

— Увеличение образования и активности БАВ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (например, гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов комплемента).

— Повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство.

— Нарушение (в условиях недостаточности кровообращения) белоксинтетичес-кой функции печени, ведущее к гипоальбуминемии.

— Снижение эффективной онкотической всасывающей силы.

— Усиление тока воды из микрососудов в межклеточное пространство по возросшему градиенту онкотического давления.

— Развитие застоя крови в сосудах печени и нарушение её кровоснабжения.

— Причина: уменьшение сердечного выброса.

— Механизмы реализации.

— Расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения процесса синтеза белка в гепатоцитах.

— Развитие гипоальбуминемии, характерной для печёночной недостаточности.

— Падение эффективной онкотической всасывающей силы.

— Увеличение транспорта жидкости из микрососудов в интерстиций.

Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембра-ногенного и лимфогенного.

Оглавление темы «Отеки. Причины и механизмы развития отеков.»:

Патогенез Вид отеков

Воспалительный отек (все механизмы), сердечный (кроме механического фактора), идиопатический (неизвестна причина)

Гидродинамический ® Отек легких (левожелуд.недостаточность)

#image.jpgМембранный ®Аллергический, Токсический, Неврогенный,

Отек-набухание головн.мозга, Легких (токсич.)

#image.jpgОсмотический ®Почечный ( нефроз)

#image.jpgПочечный(нефрит)

Онкотический ®Голодный (кахектический)

Лимфатический ®Лимфогенный (застойный)

1. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ: альтерация тканей и сосудов – венозная гиперемия и стаз + БАВ-повышение сосудистой проницаемости + гидролиз макромолекул – повышение тканевых рОсм и рОнк – набухание тканей – вено- и лимфостаз. Механизмы. мембранный, гидродинамический и осмотическимй, онкотический, лимфатический.

2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ: анафилаксия – БАВ (гистамин) – Механизм. мембранный.

3. ТОКСИЧЕСКИЙ: хлор – легкие и пр. Механизм. мембранный.

4. ГОЛОДНЫЙ (кахетический): белковый дефицит, раковая кахексия, снижение рОсм – мало белков плазмы. Механизм осмотический.

5. ЛИМФОГЕННЫЙ: застой лимфы – рубец, опухоль, воспаление, закупорка (филляриоз) – повышение рГидростат. Лимфы нарушает отток из ткани. Механизм. лимфатический.

6. НЕВРОГЕННЫЙ: преобладание резкое вазодилятации с повышением проницаемости сосудов (болезни нервной системы). Механизм. мембранный.

7. ИДИОПАТИЧЕСКИЙ (неизвестного генеза): у женщин чаще, на голенях, веках, кистях к концу дня летом, ортостатические отеки.

8. СЕРДЕЧНЫЙ ОТЕК: при сердечной недостаточности – снижение МОК и первичная циркуляторная гипоксия:

а) Первично: сердечная недостаточность – повышение венозного давления и торможение резорбции жидкости; повышение ОЦК и увеличение фильтрации в артериолах жидкости в ткани. Циркуляторная гипоксия – ацидоз, повышение выхода белка– повышение рОнк ткани

б) динамическая лимфатическая недостаточность,

в) снижение сердечного выброса (и повышение ОЦК) – волюморецепторы сосудов – рефлекторное сужение почечных артерий (только коры почек) – сброс крови в медуллярный кровоток (канальцы)- возрастание реадсорбции Na + (закрепляется альдостероном) – внеклеточная гиперосмия – осморецепторы ткани – АДГ – усиление реадсорбции воды – задержка в тканях воды и жидкости.

г) снижение кровотока в почках – ренин – альдостерон.

д) снижение МОК – циркуляторная гипоксия – повышение проницаемости капилляров – выход плазмы – отек ткани.

е) повышение рОсм тканей (венозно-лимфатическая недостаточность + задержка ионов + ацидоз – гидролиз неферментный).

ж) венозная гиперемия (недостаточность сердца) – застой в печени – снижение синтеза альбуминов – снижение рОнк – отек.

Механизмы. гидродинамический, осмотический, мембранный, лимфатический и онкотический.

Схема 5 Патогенез сердечного отека

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ® СНИЖЕНИЕ МОК

Снижение поче- Активация волюмо- Циркуляторная Венозная

чного кровотока рецепторов сосудов гипоксия гипертензия

¯ ¯ ¯ ¯

Ренин Сужение сосудов почек Нарушение Застой

¯ ¯ лимфоотока в печени

#image.jpg#image.jpg Альдостерон Сброс крови в медул- ¯

#image.jpg ¯ лярные нефроны Снижение

Na+ реабсорбция синтеза белка

¯ ¯

Осморецепторы Гипоонкия

#image.jpg ¯

АДГ

#image.jpgВода – реабсорбция ОТЕК ТКАНИ

9. ОТЕК ЛЕГКИХ: быстрое развитие, к острой общей гипоксии.

А) Токсический: мембранный фактор (легочные яды – хлор, О2); ведут к ацидозу, повышению гидролитических ферментов, образованию «каналов» между округлившимися поврежденными клетками эндотелия.

Б) Левожелудочковая недостаточность (инфаркт, порок аортальный и митральный стеноз, экссудативный перикардит, гипертонический криз, аритмии – пароксизмальная желудочковая тахикардия, горная болезнь, нейрогенные – при отеке мозга) — Возрастание давления в левом предсердии и в малом круге (легочная гипертензия) – транссудация жидкости в альвеолы (гидродинамический фактор).

В патогенезе дыхательный алкалоз (учащение дыхания) сменяется дыхательным ацидозом (снижение обмена газов).

10. ПОЧЕЧНЫЕ ОТЕКИ:

А) Нефротический: деструкция ткани почки (гломерулосклероз, сахарный диабет, амилоидоз, интоксикации, аутоиммунная патология) – резкая протеинурия (нефротический синдром) – снижение рОнк плазмы с отеком ткани + гиповолемия с повышением ренин-альдостерона – Na+ — АДГ – вода. Механизм: онкотический и затем осмотический. Присоединяется и лимфо-венозная недостаточность.

Схема 6 Патогенез легочного отека (при сердечной недостаточности)

ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патогенез отека легких при левожелудочковой сердечной недостаточности.

Патогенез отека легких при левожелудочковой сердечной недостаточности. — раздел Химия, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА Ослабленная Левая Половина Сердца Не Справляется С Перекачиванием Крови Из Ма.

Ослабленная левая половина сердца не справляется с перекачиванием крови из малого круга кровообращения в аорту. В малом круге развивается венозный застой, растет давление крови (прежде всего в венах и капиллярах). Капиллярное и венозное русло расширяется, т.е. увеличивается фильтрационная поверхность. Повышение гидростатического давления в капиллярах ведет к увеличению транссудации и уменьшению резорбции жидкости из интерстиция. Возникает угроза интерстиционального отека легких. Однако, как правило, у некоторых больных какое-то время этому препятствуют следующие приспособительные механизмы:

Рефлекс Китаева —в ответ на повышение давления в легочных венах и левом предсердии усиливается тонус легочных артерий. Это уменьшает поступление крови в капилляры легких. Венозный застой уменьшается. Правый желудочек вынужден усиливать сокращения для преодоления повысившегося сопротивления в легочных артериях. В полости правого желудочка и легочных артериях повышается давление. В ответ на это включается Рефлекс Парина.

Рефлекс Парина — итак, сигнализация о высоком давлении в правом желудочке и легочных артериях поступает в гипоталамус (передний отдел —по блужд. нерву). В ответ на это снижается эфферентная симпатическая импульсация к сосудам большого круга —они расширяются, АД снижается, часть крови депонируется в венозном русле. Этому способствует брадикардия. В результате этого приток крови к сердцу падает и снижается опасность отека легких.

Однако эти механизмы защиты могут отсутствовать у некоторых больных или могут оказаться недостаточными, например, при физическом напряжении, стрессах. Основная патология —левожелудочковая недостаточность —служит базой для возникновения стресса, одним из пусковых факторов которого является циркуляторная гипоксия. Если к этому присоединяется какое-либо эмоциональное напряжение, то непременно последует выраженная вазоконстрикция большого круга с перераспределением больших объемов крови в малый круг. К тому же повышение общего периферического сопротивления из-за вазоконстрикции значительно увеличивает нагрузку на левый желудочек, несостоятельность которого еще больше усиливается.

При стрессовой ситуации за счет тахикардии укорачивается диастола и, поэтому отток из легких становится меньшим. Это ведет ко все большему венозному застою в малом круге. стресс увеличивает потребности организма в О2. но левое сердце ослаблено, что ведет к усилению гипоксии и в силу этого к усилению самого стресса. Интенсивное стимулирование сердечно-сосудистой системы гормонами и медиаторами стресса заставляет правый желудочек вступать в противоречие с работой левого.

Разница в выбросе желудочков, перегрузка левого сердца вазоконстрикцией и перераспределение крови из большого в малый круг ведут к острому подъему гидростатического давления в малом круге с выходом жидкости в интерстиций.

Транссудации способствуют и повышению проницаемости капиллярного русла, связанное с нарастающим содержанием биологически активных веществ в крови у больных с циркуляторной гипоксией и венозным застоем в легких, а также с тем, что увеличивается расстояние между эндотелиальными клетками капилляров. Значительное возбуждение симпатической нервной системы ведет к лимфоангиоспазму, что еще больше увеличивает содержание жидкости в интерстиции.

Итак, формируется интерстициональный отек легких, клиническим эквивалентом которого является тяжелейшая одышка, вплоть до сердечной астмы. Чем больше нарушена функция левого желудочка, тем меньшая степень напряжения сердечно-сосудистой системы и организма вызывает отек легких.

Другой патогенетический фактор, о котором следует сказать, заключается в следующем: при левожелудочковой сердечной недостаточности развивается частичная обструкция нижних дыхательных путей. Просвет нижних дыхательных путей, особенно, бронхиол, мелких бронхов может суживаться за счет венозного полнокровия слизистой оболочки и отека. Это возможно потому, что 2/3 крови, притекающей по бронхиальным сосудам, оттекает в вены малого круга, в котором повышено гидростатическое давление из-за венозного застоя. А так как бронхиальные артерии принадлежат большому кругу, естественно, в них высокое гидравлическое давление, что ведет к выраженному венозному полнокровию слизистой оболочки и отеку ее.

Кроме того, вокруг бронхиол могут образовываться своеобразные муфты, дополнительно сдавливающие бронхиолы снаружи. Их образование в этих условиях объясняется чисто анатомическими особенностями кровоснабжения адвентиции. При венозном застое венозное сплетение набухает и сдавливает бронхиолу. Кроме того, отек слизистой бронхов усиливается только потому, что из-за циркуляторной гипоксии повышается проницаемость сосудов бронхов.

Сужение нижних дыхательных путей ведет к увеличению сопротивления при вдохе, что способствует развитию более отрицательного давления в фазу вдоха, как в альвеолах, так и в интерстициальном пространстве легких (т.е. в том числе вокруг внеальвеолярных сосудов, в норме оно минус 3 —8 мм.рт.ст. при полном закрытие воздухоносных путей во время вдоха давление может упасть до минус 70 мм.рт.ст.).

Гидравлические силы внутри внеальвеолярных сосудов становятся относительно больше, т.е. увеличивается фильтрационное давление, что и облегчает транссудацию, в первую очередь, в интерстициальное пространство. Сюда же на первых порах, дренируется жидкость из межальвеолярных перегородок.

И все это разворачивается на фоне переполненного кровью малого круга.Транссудат не выходит сразу в альвеолы потому, что альвеолярный эпителий более непроницаем, чем капиллярный эндотелий, и наличие, до поры до времени, полноценного сурфактанта тоже препятствует транссудации жидкости в альвеолу. Все разобранное ведет к развитию преимущественно интерстициального отека легких. Следующие патогенетические факторы принимают участие в формировании альвеолярного отека легких. Это повышение проницаемости аэро-гематического барьера. Известно, что поверхностное натяжение жидкости, выстилающей альвеолы, создает значительные силы, стремящиеся их сплющить. Эти силы снижают и давление вокруг альвеолярных капилляров. Силы поверхностного натяжения поэтому при соответствующих условиях вызывают не только спадение альвеол, но и “засасывание” в них жидкости из капилляров и интерстиция. Однако сурфактант уменьшает силы поверхностного натяжения и тем самым повышает стабильность альвеол и препятствует проникновению жидкости в альвеолы. Однако сурфактант легко разрушается при нарушениях кровообращения и, в частности, при венозном застое, при хронической гипоксии (гиповентиляция).

Проницаемость аэро-гематического барьера нарастает и потому, что высокое внутрисосудистое давление приводит к разрыву плотных соединений не только между эндотелиальными, но и между альвеолярными клетками, покрывающими альвеолярные капилляры. Эти же силы разрывают и мембрану.

Итак, жидкость появилась в просвете альвеол. Здесь она вспенивается. А т.к. вместе с транссудатом вымываются остатки сурфактанта, он придает пене стабильность. Альвеолы могут быть лишены полностью вентиляции. В тех альвеолах, где сурфактанта нет, может быть полное заполнение транссудатом, а в тех, где он есть —будет пена. С началом пенообразования резко сокращается воспроизводство сурфактанта из-за местной гипоксии альвеол. Это ведет к прогрессированию отека легких.

Принципы терапии .

1. Уменьшить кровенаполнение малого круга. Это достигается, в частности, путем перераспределения крови из малого в большой круг, следующими приемами:

а) придать больному сидячее положение;

б) расширить сосуды большого круга —для этого снизить активность симпатической н.с. С этой целью —купировать стресс, сосудорасширители —в частности нитроглицерин.

в) кровопускание;

г) депонирование крови в конечностях — жгуты;

д) усилить диурез;

е) удерживать АД в большом круге на не высоком уровне (не выше 100 мм.рт.ст.) — т.к. 2/3 крови, притекающей по бронхиальным артериям оттекает в легочные вены и половина отечной жидкости в легких накапливается при участии бронхиальных сосудов.

2. Стабилизировать проницаемость сосудов малого круга и аэробо-гематического барьера.

3. Улучшить газообмен —пеногашение, искусственная вентиляция, оксигенотерапия.

Патогенез отеков при правожелудочковой сердечной недостаточности .

Ослабленный правый желудочек не справляется с перекачиванием крови из полых вен в малый круг. В полых венах задерживается много крови. В венах нарастает давление. В аорту выбрасывается меньший систолический объем —артериальная гиповолемия -> ренин -> ангиотензин II ‑> альдостерон -> задержка Na -> АДГ -> задержка Н2 О. В ответ на гиповолемию с волюмрецепторов может напрямую происходить стимуляция секреции АДГ и, если задержка воды окажется чуть больше, чем задержка Na, то в крови будет наблюдаться гипонатриемия, однако осмолярность плазмы остается в норме за счет увеличения количества мочевины и креатинина. Поэтому клеточная гипергидратация не развивается. Возникает олигурия из-за увеличения секреции АДГ. Т.к. в полых венах нарастает давление, то, естественно, растет гидростатическое давление в венозной части капилляров, что затрудняет резорбцию жидкости из интерстиция. Накоплению воды при сердечной недостаточности способствует и снижение продукции Na-уретического гормона. Нарушается лимфоотток, т.к. грудной лимфатический проток впадает в систему верхней полой вены, где давление повысилось и, естественно, это способствует накоплению интерстициональной жидкости.

В дальнейшем, из-за застоя нарушается функция печени, подключается следующий патогенетический фактор —снижение онкотического давления в кровеносном русле. Кроме того, пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что еще более усиливает задержку Na.