Изобразите основные звенья патогенеза одного из видов отека сердечного

Эмфизема легких. Что такое эмфизема легких?

Патогенез отёков при сердечной недостаточности представлен на рисунке.

• При чина: сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов). Она характеризуется:

— меньшей (по сравнению с потребной) величиной сердечного выброса;

— первично циркуляторной гипоксией.

• Инициальный патогенетический фактор — гидродинамический.

— Причины включения гидродинамического фактора:

— Системное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца.

— Увеличение ОЦК. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточности, закономерно сопровождающейся развитием циркуляторной гипоксии — при хронической гипоксии наблюдается эритро-цитоз и как следствие — увеличение ОЦК.

— Механизмы реализации:

— Торможение резорбции жидкости из межклеточного пространства в венозной части капилляров. Это является результатом повышения в них венозного давления и как следствие — эффективного гидростатического давления.

— Увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляров. Последнее обусловлено повышением в артериальном участке микрососудистого русла эффективного гидродинамического давления в связи с возрастанием (за счёт эритроцитоза в условиях гипоксии) ОЦК.

Патогенез отёка при сердечной недостаточности. РАА— система «ренин-ангиотензин-альдостерон»; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила.

• Последовательность включения и значимость других патогенетических факторов отёка в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий. В любом случае патогенез сердечного отёка включает рассмотренные ниже звенья.

— Активация барорецепторов в стенке кровеносных сосудов.

— Причина: уменьшение сердечного выброса и ОЦК.

— Механизмы реализации:

— Сужение артериол коркового вещества почек.

— Увеличение тока крови в мозговом веществе почек.

— Усиление канальцевой реабсорбции ионов Na+, что приводит к гиперосмии крови.

— Активация осморецепторов.

— Усиление синтеза и высвобождения в кровь АДГ.

— Возрастание реабсорбции воды в почках.

— Увеличение эффективного гидродинамического давления.

— Активация фильтрации жидкости в артериальном регионе капилляра, сочетающаяся с торможением реабсорбции воды в венозном отделе микрососудов. Как первое, так и второе обусловливают развитие отёка.

— Уменьшение объёма кровотока в сосудах почек.

— Причина: снижение величины сердечного выброса.

— Механизмы реализации.

— Активация системы «ренин—ангиотензин—альдостерон».

— Усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек.

— Развитие механической лимфатической недостаточности.

— Причина: снижение сердечного выброса.

— Механизмы реализации.

— Нарушение оттока венозной крови от тканей к сердцу.

— Системное увеличение венозного давления, как центрального, так и в периферических венозных сосудах.

— Торможение оттока лимфы от тканей — развитие механической лимфатической недостаточности.

— Увеличение объёма интерстициальной жидкости, т.е. степени отёка.

— Увеличение осмотического давления в тканях.

— Причины.

— Нарушение оттока осмотически активных веществ (ионов, неорганических и органических соединений) в результате венозного застоя (венозной гиперемии) и лимфатической недостаточности.

— Увеличение концентрации метаболитов (например, молочной и пировиног-радной кислот, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии.

— Механизм реализации: ток жидкости из микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического давления.

— Нарушение системного кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии и ацидоза.

— Причина возникновения гипоксии и ацидоза: уменьшение сердечного выброса.

— Механизмы реализации.

— Повышение проницаемости лизосом и высвобождение из них гидролитических ферментов. Ферменты гидролизуют основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. В связи с этим увеличивается их проницаемость для воды, что потенцирует развитие отёка.

— Активация неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны стенок микрососудов. Это также приводит к повышению их проницаемости.

— Увеличение образования и активности БАВ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (например, гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов комплемента).

— Повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство.

— Нарушение (в условиях недостаточности кровообращения) белоксинтетичес-кой функции печени, ведущее к гипоальбуминемии.

— Снижение эффективной онкотической всасывающей силы.

— Усиление тока воды из микрососудов в межклеточное пространство по возросшему градиенту онкотического давления.

— Развитие застоя крови в сосудах печени и нарушение её кровоснабжения.

— Причина: уменьшение сердечного выброса.

— Механизмы реализации.

— Расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения процесса синтеза белка в гепатоцитах.

— Развитие гипоальбуминемии, характерной для печёночной недостаточности.

— Падение эффективной онкотической всасывающей силы.

— Увеличение транспорта жидкости из микрососудов в интерстиций.

Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембра-ногенного и лимфогенного.

Оглавление темы «Отеки. Причины и механизмы развития отеков.»:

Патогенез Вид отеков

Воспалительный отек (все механизмы), сердечный (кроме механического фактора), идиопатический (неизвестна причина)

Гидродинамический ® Отек легких (левожелуд.недостаточность)

#image.jpgМембранный ®Аллергический, Токсический, Неврогенный,

Отек-набухание головн.мозга, Легких (токсич.)

#image.jpgОсмотический ®Почечный ( нефроз)

#image.jpgПочечный(нефрит)

Онкотический ®Голодный (кахектический)

Лимфатический ®Лимфогенный (застойный)

1. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ: альтерация тканей и сосудов – венозная гиперемия и стаз + БАВ-повышение сосудистой проницаемости + гидролиз макромолекул – повышение тканевых рОсм и рОнк – набухание тканей – вено- и лимфостаз. Механизмы. мембранный, гидродинамический и осмотическимй, онкотический, лимфатический.

2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ: анафилаксия – БАВ (гистамин) – Механизм. мембранный.

3. ТОКСИЧЕСКИЙ: хлор – легкие и пр. Механизм. мембранный.

4. ГОЛОДНЫЙ (кахетический): белковый дефицит, раковая кахексия, снижение рОсм – мало белков плазмы. Механизм осмотический.

5. ЛИМФОГЕННЫЙ: застой лимфы – рубец, опухоль, воспаление, закупорка (филляриоз) – повышение рГидростат. Лимфы нарушает отток из ткани. Механизм. лимфатический.

6. НЕВРОГЕННЫЙ: преобладание резкое вазодилятации с повышением проницаемости сосудов (болезни нервной системы). Механизм. мембранный.

7. ИДИОПАТИЧЕСКИЙ (неизвестного генеза): у женщин чаще, на голенях, веках, кистях к концу дня летом, ортостатические отеки.

8. СЕРДЕЧНЫЙ ОТЕК: при сердечной недостаточности – снижение МОК и первичная циркуляторная гипоксия:

а) Первично: сердечная недостаточность – повышение венозного давления и торможение резорбции жидкости; повышение ОЦК и увеличение фильтрации в артериолах жидкости в ткани. Циркуляторная гипоксия – ацидоз, повышение выхода белка– повышение рОнк ткани

б) динамическая лимфатическая недостаточность,

в) снижение сердечного выброса (и повышение ОЦК) – волюморецепторы сосудов – рефлекторное сужение почечных артерий (только коры почек) – сброс крови в медуллярный кровоток (канальцы)- возрастание реадсорбции Na + (закрепляется альдостероном) – внеклеточная гиперосмия – осморецепторы ткани – АДГ – усиление реадсорбции воды – задержка в тканях воды и жидкости.

г) снижение кровотока в почках – ренин – альдостерон.

д) снижение МОК – циркуляторная гипоксия – повышение проницаемости капилляров – выход плазмы – отек ткани.

е) повышение рОсм тканей (венозно-лимфатическая недостаточность + задержка ионов + ацидоз – гидролиз неферментный).

ж) венозная гиперемия (недостаточность сердца) – застой в печени – снижение синтеза альбуминов – снижение рОнк – отек.

Механизмы. гидродинамический, осмотический, мембранный, лимфатический и онкотический.

Схема 5 Патогенез сердечного отека

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ® СНИЖЕНИЕ МОК

Снижение поче- Активация волюмо- Циркуляторная Венозная

чного кровотока рецепторов сосудов гипоксия гипертензия

¯ ¯ ¯ ¯

Ренин Сужение сосудов почек Нарушение Застой

¯ ¯ лимфоотока в печени

#image.jpg#image.jpg Альдостерон Сброс крови в медул- ¯

#image.jpg ¯ лярные нефроны Снижение

Na+ реабсорбция синтеза белка

¯ ¯

Осморецепторы Гипоонкия

#image.jpg ¯

АДГ

#image.jpgВода – реабсорбция ОТЕК ТКАНИ

9. ОТЕК ЛЕГКИХ: быстрое развитие, к острой общей гипоксии.

А) Токсический: мембранный фактор (легочные яды – хлор, О2); ведут к ацидозу, повышению гидролитических ферментов, образованию «каналов» между округлившимися поврежденными клетками эндотелия.

Б) Левожелудочковая недостаточность (инфаркт, порок аортальный и митральный стеноз, экссудативный перикардит, гипертонический криз, аритмии – пароксизмальная желудочковая тахикардия, горная болезнь, нейрогенные – при отеке мозга) — Возрастание давления в левом предсердии и в малом круге (легочная гипертензия) – транссудация жидкости в альвеолы (гидродинамический фактор).

В патогенезе дыхательный алкалоз (учащение дыхания) сменяется дыхательным ацидозом (снижение обмена газов).

10. ПОЧЕЧНЫЕ ОТЕКИ:

А) Нефротический: деструкция ткани почки (гломерулосклероз, сахарный диабет, амилоидоз, интоксикации, аутоиммунная патология) – резкая протеинурия (нефротический синдром) – снижение рОнк плазмы с отеком ткани + гиповолемия с повышением ренин-альдостерона – Na+ — АДГ – вода. Механизм: онкотический и затем осмотический. Присоединяется и лимфо-венозная недостаточность.

Схема 6 Патогенез легочного отека (при сердечной недостаточности)

ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патогенез отека легких при левожелудочковой сердечной недостаточности.

Патогенез отека легких при левожелудочковой сердечной недостаточности. — раздел Химия, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА Ослабленная Левая Половина Сердца Не Справляется С Перекачиванием Крови Из Ма.

Ослабленная левая половина сердца не справляется с перекачиванием крови из малого круга кровообращения в аорту. В малом круге развивается венозный застой, растет давление крови (прежде всего в венах и капиллярах). Капиллярное и венозное русло расширяется, т.е. увеличивается фильтрационная поверхность. Повышение гидростатического давления в капиллярах ведет к увеличению транссудации и уменьшению резорбции жидкости из интерстиция. Возникает угроза интерстиционального отека легких. Однако, как правило, у некоторых больных какое-то время этому препятствуют следующие приспособительные механизмы:

Рефлекс Китаева —в ответ на повышение давления в легочных венах и левом предсердии усиливается тонус легочных артерий. Это уменьшает поступление крови в капилляры легких. Венозный застой уменьшается. Правый желудочек вынужден усиливать сокращения для преодоления повысившегося сопротивления в легочных артериях. В полости правого желудочка и легочных артериях повышается давление. В ответ на это включается Рефлекс Парина.

Рефлекс Парина — итак, сигнализация о высоком давлении в правом желудочке и легочных артериях поступает в гипоталамус (передний отдел —по блужд. нерву). В ответ на это снижается эфферентная симпатическая импульсация к сосудам большого круга —они расширяются, АД снижается, часть крови депонируется в венозном русле. Этому способствует брадикардия. В результате этого приток крови к сердцу падает и снижается опасность отека легких.

Однако эти механизмы защиты могут отсутствовать у некоторых больных или могут оказаться недостаточными, например, при физическом напряжении, стрессах. Основная патология —левожелудочковая недостаточность —служит базой для возникновения стресса, одним из пусковых факторов которого является циркуляторная гипоксия. Если к этому присоединяется какое-либо эмоциональное напряжение, то непременно последует выраженная вазоконстрикция большого круга с перераспределением больших объемов крови в малый круг. К тому же повышение общего периферического сопротивления из-за вазоконстрикции значительно увеличивает нагрузку на левый желудочек, несостоятельность которого еще больше усиливается.

При стрессовой ситуации за счет тахикардии укорачивается диастола и, поэтому отток из легких становится меньшим. Это ведет ко все большему венозному застою в малом круге. стресс увеличивает потребности организма в О2. но левое сердце ослаблено, что ведет к усилению гипоксии и в силу этого к усилению самого стресса. Интенсивное стимулирование сердечно-сосудистой системы гормонами и медиаторами стресса заставляет правый желудочек вступать в противоречие с работой левого.

Разница в выбросе желудочков, перегрузка левого сердца вазоконстрикцией и перераспределение крови из большого в малый круг ведут к острому подъему гидростатического давления в малом круге с выходом жидкости в интерстиций.

Транссудации способствуют и повышению проницаемости капиллярного русла, связанное с нарастающим содержанием биологически активных веществ в крови у больных с циркуляторной гипоксией и венозным застоем в легких, а также с тем, что увеличивается расстояние между эндотелиальными клетками капилляров. Значительное возбуждение симпатической нервной системы ведет к лимфоангиоспазму, что еще больше увеличивает содержание жидкости в интерстиции.

Итак, формируется интерстициональный отек легких, клиническим эквивалентом которого является тяжелейшая одышка, вплоть до сердечной астмы. Чем больше нарушена функция левого желудочка, тем меньшая степень напряжения сердечно-сосудистой системы и организма вызывает отек легких.

Другой патогенетический фактор, о котором следует сказать, заключается в следующем: при левожелудочковой сердечной недостаточности развивается частичная обструкция нижних дыхательных путей. Просвет нижних дыхательных путей, особенно, бронхиол, мелких бронхов может суживаться за счет венозного полнокровия слизистой оболочки и отека. Это возможно потому, что 2/3 крови, притекающей по бронхиальным сосудам, оттекает в вены малого круга, в котором повышено гидростатическое давление из-за венозного застоя. А так как бронхиальные артерии принадлежат большому кругу, естественно, в них высокое гидравлическое давление, что ведет к выраженному венозному полнокровию слизистой оболочки и отеку ее.

Кроме того, вокруг бронхиол могут образовываться своеобразные муфты, дополнительно сдавливающие бронхиолы снаружи. Их образование в этих условиях объясняется чисто анатомическими особенностями кровоснабжения адвентиции. При венозном застое венозное сплетение набухает и сдавливает бронхиолу. Кроме того, отек слизистой бронхов усиливается только потому, что из-за циркуляторной гипоксии повышается проницаемость сосудов бронхов.

Сужение нижних дыхательных путей ведет к увеличению сопротивления при вдохе, что способствует развитию более отрицательного давления в фазу вдоха, как в альвеолах, так и в интерстициальном пространстве легких (т.е. в том числе вокруг внеальвеолярных сосудов, в норме оно минус 3 —8 мм.рт.ст. при полном закрытие воздухоносных путей во время вдоха давление может упасть до минус 70 мм.рт.ст.).

Гидравлические силы внутри внеальвеолярных сосудов становятся относительно больше, т.е. увеличивается фильтрационное давление, что и облегчает транссудацию, в первую очередь, в интерстициальное пространство. Сюда же на первых порах, дренируется жидкость из межальвеолярных перегородок.

И все это разворачивается на фоне переполненного кровью малого круга.Транссудат не выходит сразу в альвеолы потому, что альвеолярный эпителий более непроницаем, чем капиллярный эндотелий, и наличие, до поры до времени, полноценного сурфактанта тоже препятствует транссудации жидкости в альвеолу. Все разобранное ведет к развитию преимущественно интерстициального отека легких. Следующие патогенетические факторы принимают участие в формировании альвеолярного отека легких. Это повышение проницаемости аэро-гематического барьера. Известно, что поверхностное натяжение жидкости, выстилающей альвеолы, создает значительные силы, стремящиеся их сплющить. Эти силы снижают и давление вокруг альвеолярных капилляров. Силы поверхностного натяжения поэтому при соответствующих условиях вызывают не только спадение альвеол, но и “засасывание” в них жидкости из капилляров и интерстиция. Однако сурфактант уменьшает силы поверхностного натяжения и тем самым повышает стабильность альвеол и препятствует проникновению жидкости в альвеолы. Однако сурфактант легко разрушается при нарушениях кровообращения и, в частности, при венозном застое, при хронической гипоксии (гиповентиляция).

Проницаемость аэро-гематического барьера нарастает и потому, что высокое внутрисосудистое давление приводит к разрыву плотных соединений не только между эндотелиальными, но и между альвеолярными клетками, покрывающими альвеолярные капилляры. Эти же силы разрывают и мембрану.

Итак, жидкость появилась в просвете альвеол. Здесь она вспенивается. А т.к. вместе с транссудатом вымываются остатки сурфактанта, он придает пене стабильность. Альвеолы могут быть лишены полностью вентиляции. В тех альвеолах, где сурфактанта нет, может быть полное заполнение транссудатом, а в тех, где он есть —будет пена. С началом пенообразования резко сокращается воспроизводство сурфактанта из-за местной гипоксии альвеол. Это ведет к прогрессированию отека легких.

Принципы терапии .

1. Уменьшить кровенаполнение малого круга. Это достигается, в частности, путем перераспределения крови из малого в большой круг, следующими приемами:

а) придать больному сидячее положение;

б) расширить сосуды большого круга —для этого снизить активность симпатической н.с. С этой целью —купировать стресс, сосудорасширители —в частности нитроглицерин.

в) кровопускание;

г) депонирование крови в конечностях — жгуты;

д) усилить диурез;

е) удерживать АД в большом круге на не высоком уровне (не выше 100 мм.рт.ст.) — т.к. 2/3 крови, притекающей по бронхиальным артериям оттекает в легочные вены и половина отечной жидкости в легких накапливается при участии бронхиальных сосудов.

2. Стабилизировать проницаемость сосудов малого круга и аэробо-гематического барьера.

3. Улучшить газообмен —пеногашение, искусственная вентиляция, оксигенотерапия.

Патогенез отеков при правожелудочковой сердечной недостаточности .

Ослабленный правый желудочек не справляется с перекачиванием крови из полых вен в малый круг. В полых венах задерживается много крови. В венах нарастает давление. В аорту выбрасывается меньший систолический объем —артериальная гиповолемия -> ренин -> ангиотензин II ‑> альдостерон -> задержка Na -> АДГ -> задержка Н2 О. В ответ на гиповолемию с волюмрецепторов может напрямую происходить стимуляция секреции АДГ и, если задержка воды окажется чуть больше, чем задержка Na, то в крови будет наблюдаться гипонатриемия, однако осмолярность плазмы остается в норме за счет увеличения количества мочевины и креатинина. Поэтому клеточная гипергидратация не развивается. Возникает олигурия из-за увеличения секреции АДГ. Т.к. в полых венах нарастает давление, то, естественно, растет гидростатическое давление в венозной части капилляров, что затрудняет резорбцию жидкости из интерстиция. Накоплению воды при сердечной недостаточности способствует и снижение продукции Na-уретического гормона. Нарушается лимфоотток, т.к. грудной лимфатический проток впадает в систему верхней полой вены, где давление повысилось и, естественно, это способствует накоплению интерстициональной жидкости.

В дальнейшем, из-за застоя нарушается функция печени, подключается следующий патогенетический фактор —снижение онкотического давления в кровеносном русле. Кроме того, пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что еще более усиливает задержку Na.

Через стенки тканевых капилляров происходит постоянный обмен жидкости между внутрисосудистым и внесосудистым пространствами (компартаментами) организма.

Основные звенья патогенеза отеков

Основной момент в патогенезе отеков — выход жидкости из капиллярного русла определяется величиной гидростатического давления крови, проницаемостью сосудов, а также противодействующей силы онкотического давления плазмы крови. Незначительное влияние на выход жидкости из сосудистого русла оказывает и величина онкотического давления интерстициальной жидкости. Реабсорбция интерстициальной жидкости в циркуляторное русло зависит от величины онкотического давления плазмы, соотношения гидростатических давлений интерстиция (тканевое давление) и крови. По закону Старлинга между внутрисосудистым и внесосудистым пространствами поддерживается постоянный баланс жидкости. При его нарушении развиваются отеки.

При сердечной недостаточности патогенез отеков обусловлен повышением гидростатического давления в капиллярах. Недостаточная перфузия почек в этом случае стимулирует активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) организма, что задерживает жидкость. При белковой недостаточности ведущую роль в патогенезе отеков играет низкое онкотическое давление плазмы. Следующее уменьшением ОЦК активация РААС также ведет к задержке жидкости в организме. Такой механизм образования отеков характерен для нефротического синдрома, печеночной недостаточности, синдромов мальабсорбции и мальдигестии, экссудативной энтеропатии, ожоговой болезни. Болезни печени часто осложняются развитием портальной гипертензии, в результате которой повышается гидростатическое давление в капиллярах внутренних органов брюшной полости. Полнокровие органов брюшной полости уменьшает ОЦК, ведет к стимуляции РААС. Эти факторы ведут к задержке жидкости в организме при портальной гипертензии, развитию отеков.

Патогенез отеков при асците при портальной гипертензии обычно развивается при сопутствующей гипоальбуминемии (менее 35 г/л). При воспалении ведущим в образовании отека является повышенная проницаемость капилляров. Лимфа богата белком, обструкция лимфатических сосудов на любом уровне увеличивает тканевое давление и приводит к плотным отекам. Локализация отеков зависит от их причины, а также влияния сил гравитации и гидрофильности тканей. При застойной сердечной недостаточности из-за особенностей патогенеза отеки появляются на ногах (гравитационные отеки). У лежачих больных — в пояснично-крестцовой области. Подтверждается сердечный генез отеков набуханием вен шеи, повышением югулярного венозного давления. При недостаточности левых отделов сердца в силу гравитационных факторов рост гидростатического давления в капиллярах легких также более выражен в нижних зонах легких (зоны Веста). Именно здесь появляются первые влажные хрипы в патогенезе отека легких. Заметим, что влиянием сил гравитации объясняется и преимущественно правосторонняя локализация гидроторакса при застойной сердечной недостаточности, поскольку эти больные большую часть времени проводят в положении лежа на правом боку (правостороннее трепопноэ). Рыхлая соединительная ткань способствует образованию отеков в области лица при синдроме сдавления верхней полой вены, отеке Квинке и почечной недостаточности. Под анасаркой понимают распространенные отеки, часто с образованием водянки полостей. Обязательным условием ее развития считается выраженная гипопротеинемия.

Небольшие отеки могут быть малозаметны на глаз, в этом случае их выявлению помогает пальпация. Для этого следует плотно прижать палец к коже (например, позади медиального надмыщелка) и удерживать его в течение 5 секунд. Давление вытеснит интерстициальную жидкость из подлежащих тканей и на этом месте образуется ямка, которая медленно разглаживается («мягкие отеки»). На следующем этапе рекомендуется провести пальпацию отеков более проксимально, чтобы оценить их распространенность. При анасарке у больных могут отекать бедра, мошонка, передняя брюшная стенка. При отеках больные могут отмечать увеличение массы тела (большое значение имеет взвешивание больного). Лимфатические отеки характеризуются задержкой в тканях богатой белком жидкости. Отеки в этом случае резко выражены (слоновость), и при их пальпации ямка не образуется («плотные отеки»).

Образование отеков при различных заболеваниях

При отеках, развившихся вследствие гипопротеинемии (например, при патологии печени), кожная ямка обычно разглаживается очень быстро. В этом случае показатель времени разглаживания кожной ямки (Pit Recovery Time, PRT) будет менее 40 секунд. При отеках другой этиологии, например при Сердечной недостаточности показатель PRT превысит 40 секунд. Следует учитывать, что это диагностическое правило распространяется лишь на острые отеки, существующие не больше 3 месяцев. На фоне отеков у больных могут появляться трофические изменения кожи (застойная экзема). Локальные отеки обычно обусловлены венозным тромбозом, местным лимфостазом или воспалением. Вены нижних конечностей имеют клапаны, предотвращающие обратный ток крови. Несостоятельность клапанов глубоких или перфорирующих вен ведет к их варикозному расширению и возникновению отеков. Односторонний отек может отмечаться при тромбозе глубоких вен нижней конечности. Пораженная нога при этом становится отечной (ее диаметр на 1,5—2 см и более превышает диаметр здоровой конечности, измеренный на том же уровне), болезненной при пальпации вследствие сопутствующего тромбофлебита и отека икроножной мышцы (признак Хомана). Хирургическое удаление подмышечных лимфоузлов при раке служит одной из частых причин развития «плотного отека» верхней конечности. Одной из возможных причин выраженных отеков ног является патология органов малого таза, например рак прямой кишки .

При асците отмечается скопление жидкости в брюшной полости с увеличением объема живота и притупление перкуторного звука в его отлогих местах («лягушачий» живот). При изменении положения больного происходит характерное для асцита смещение границ перкуторной тупости (признак «смещающейся тупости»). При обнаружении асцита необходимо исключить патологию органов брюшной полости с развитием перитонита (например, спонтанный бактериальный перитонит у больных циррозом печени), карциноматоза брюшины или портальной гипертензии. Лабораторный анализ асцитической жидкости помогает в диагностике: обнаружение в ней эритроцитов указывает на опухолевый патогенез отека при асците, тогда как высокое содержание лейкоцитов более характерно для спонтанного бактериального перитонита. Тщательное цитологическое исследование, определение значений pH, содержания белка в асцитической жидкости, окраска мазков на микобактерии туберкулеза обязательны во всех неясных случаях патогенеза отеков. При рентгене органов грудной клетки часто обнаруживается правосторонний гидроторакс, происхождение которого объясняют транссудацией асцитической жидкости через поры в диафрагме (в этом случае биохимическое исследование плевральной жидкости помогает диагностике).

Спасибо, что дочитали. Получите подарок !

Отек

Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.

По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:

1) системные (общие);

2) местные (локальные).

Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и др.

В зависимости от локализации различают следующие виды отеков:

1) анасарка – в подкожной жировой клетчатке;

2) водянка – в серозных полостях;

3) гидроперикард – накопление отечной жидкости в сердечной сорочке;

4) гидроторакс – в плевральной полости;

5) асцит – в брюшной полости;

6) гидроцеле – в полости влагалищной оболочки яичка;

7) гидроцефалия – в желудочках мозга.

В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:

1) воспалительного характера, обусловленные экссудацией;

2) невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и/или нарушением лимфатического дренажа.

В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека, выделяют:

1) застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

2) онкотические – вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

3) мембраногенные – при повышении проницаемости капиллярной стенки;

4) отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;

5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы.

В зависимости от ведущей причины развития местные отеки можно подразделить на:

1) воспалительные;

2) гемодинамические;

3) лимфодинамические.

В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.

Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления. Экссудация обусловлена:

1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;

2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;

3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;

4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.

Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.

Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы.

1. Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме (сердечная недостаточность, воспалительные или ишемические поражения почек).

2. Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ).

Как известно, ПНУФ представляет собой комплекс атриопептидов I, II, III, которые синтезируются клетками правого предсердия и его ушка. ПНУФ обладает эффектами, противоположными эффектам альдостерона и антидиуретического гормона, увеличивая выделение с мочой воды и натрия.

3. Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков (потеря белков при нефротическом синдроме, ожоговой плазморрее, при длительной рвоте и т. д.).

4. Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла (застойные явления при сердечной недостаточности, расстройствах водно-электролитного баланса различной этиологии и т. д.).

5. Повышение проницаемости сосудистых стенок (системное действие биологически активных веществ, токсических и ферментных факторов патогенности микроорганизмов, токсинов неинфекционного происхождения и т. д.).

6. Повышение гидрофильности тканей (при нарушениях электролитного баланса, при отложении мукополисахаридов в коже и подкожной клетчатке при микседеме, при нарушениях перфузии тканей кровью в условиях венозного застоя и т. д.).

Накопление отечной жидкости в рыхлой подкожной соединительной ткани происходит, прежде всего, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, стоп, на лодыжках, а затем постепенно распространяется на все туловище. Кожа становится бледной, натянутой, морщины и складки разглаживаются. Отечная жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной.

Клинически начальному отеку с отрицательным тканевым давлением жидкости соответствуег симптом образования ямки при нажатии на отечную ткань. Если ямка от нажатия не образуется – давление в ткани положительное, что соответствует далеко зашедшему, «напряженному» отеку.

Следующая глава >

Гиперосмотическая дегидратация у де­тей наступает гораздо быстрее, чем у взрослых, поскольку у детей выделение воды на единицу поверхности тела (через почки, легкие, кожу) гораздо выше, чем у взрослых (у грудных детей – вдвое).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКОВ

Одним из наиболее распространенных ви­дов патологии водно-солевого обмена яв­ляются отеки.

Отеком называется скопление в полос­тях тела и в межклеточных пространст­вах воды и электролитов.

В зависимости от того, в каких участ­ках тела происходит задержка жидкости и солей, различают следующие формы отеков. При скоплении жидкости и элек­тролитов в подкожной клетчатке этот вид отека называется анасарка, в грудной по­лости – гидроторакс, в околосердечной сумке – гидроперикард, в брюшной полос­ти – асцит, в мошонке – гидроцеле.

В развитии отеков принимают участие шесть основных патогенетических фак­торов.

1. Гидродинамический. На уровне капил­ляров обмен жидкости между сосудистым руслом и тканями осуществляется следую­щим образом. В артериальной части капил­ляров давление жидкости внутри сосуда превышает ее давление в тканях, и поэтому здесь жидкость идет из сосудистого русла в ткань. В венозной части капилляров име­ются обратные соотношения: в ткани дав­ление жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды. В норме в этих перемеще­ниях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться Если повысится давление в артериальной части капилляров, то жидкость начнет ин­тенсивнее переходить из сосудистого русла в ткани, а если такое повышение давления будет происходить в венозной части капил­лярного русла, то это будет препятствовать переходу жидкости из ткани в сосуды. По­вышение давления в артериальной части капилляров встречается крайне редко и мо­жет быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повыше­ние же давления в венозной части бывает в условиях патологии достаточно часто, на­пример, при венозной гиперемии, при об­щем венозном застое, связанном с сердеч­ной недостаточностью. В этих случаях жидкость задерживается в тканях и разви­вается отек, в основе которого лежит гид­родинамический механизм.

2. Мембранный. Этот фактор связан с повышением проницаемости сосудисто – тканевых мембран, поскольку в данном случае облегчается циркуляция жидкости между кровеносным руслом и тканями. Повышение проницаемости мембран мо­жет наступать под влиянием биологически активных веществ (например, гистамина), при накоплении в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ, при действии токсических факторов (ионов хлора, азот­нокислого серебра и др.). Частой причи­ной развития отеков, в основе которых ле­жит мембранный фактор, являются микро­бы, выделяющие фермент гиалуронидазу, который, воздействуя на гиалуроНовую кислоту, ведет к деполимеризации мукопо – лисахаридов клеточных мембран и вызы­вает повышение их проницаемости.

3. Осмотический. Накопление в меж­клеточных пространствах и полостях тела электролитов ведет к повышению в этих областях осмотического давления, что вызывает приток воды.

4. Онкотический. При некоторых пато­логических состояниях онкотическое дав­ление в тканях может становиться боль­шим, нежели в сосудистом русле. В таком случае жидкость будет стремиться из сосу­дистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных про­дуктов в тканях, либо в случае снижения содержания белка в плазме крови.

5. Лимфатический. Этот фактор играет роль в развитии отека в тех случаях, ког­да в органе наступает застой лимфы. При повышении давления в лимфатической системе вода из нее идет в ткани, что и приводит к отеку.

6. В числе факторов, способствующих развитию отека, выделяют также сниже­ние тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопро­тивление току жидкости из сосудов в тка­ни, как, например, при обеднении тканей коллагеном, повышении их рыхлости при усилении активности гиалуронидазы, что наблюдается, в частности, при воспали­тельных и токсических отеках.

Таковы основные патогенетические ме­ханизмы развития отеков. Однако «в чис­том виде» монопатогенетические отеки встречаются очень редко, обычно рассмот­ренные выше факторы комбинируются.

Отеки классифицируются не только по патогенетическим механизмам, но и по причинам возникновения. Ниже рассматри­вается патогенез отдельных видов отеков, связанных с теми или иными общими за­болеваниями или патологическими про­цессами, локализующимися в отдельных органах.

1. Воспалительный отек возникает сле­дующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при вос­палении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозно­го сосуда начинает преобладать над давле­нием жидкости в ткани. Вследствие накоп­ления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипер­иония и высокая концентрация крупномо­лекулярных соединений приводят к повы­шению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови ус­тремляется в ткани. Возникший отек сдав­ливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

2. Аллергический отек. Аллергия – пато­логический процесс, характеризующийся извращенной реактивностью организма по отношению к антигенным факторам. При аллергии в результате комплекса патохи – мических реакций выделяются большие ко­личества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение прони­цаемости их стенок, вследствие чего жид­кая часть крови начинает интенсивно вы­ходить в ткани. Все сказанное позволяет сделать вывод о том, что в основе аллерги­ческого отека лежит мембранный фактор.

3. Токсический отек возникает при от­равлениях организма. Чаше всего он раз­вивается в легких при вдыхании хлора или паров соляной кислоты. Ион хлора резко повышает проницаемость альвеолярных мембран, вследствие чего жидкость накап­ливается в просвете альвеол. Как и при ал­лергическом отеке, при токсическом глав­ным механизмом развития является мемб­ранный фактор.

4. Голодный (кахектический) отек. В его основе лежит снижение онкотического даз – ления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Такой отек может раз­виваться при голодании, когда в организме начинается распад и утилизация собствен­ных белков, в первую очередь – белков плаз­мы крови. В результате этого онкотическое давление в крови падает и вода начинает ид­ти в сторону более высокого уровня онкоти­ческого давления – в ткани. Аналогичная ситуация возникает при гипопротеинемиче – ских состояниях другой этиологии, в част­ности, при раковой кахексии (истощении).

5. Лимфогенный отек развивается при застое лимфы, который может наступать при сдавлении лимфатических коллекто­ров извне (рубцом, опухолью, воспали­тельным отеком) или при закупорке лим­фатических сосудов изнутри (как, напри – мер, при филляриозе). В результате повы­шения гидростатического давления в лим­фатических сосудах жидкая часть лимфы начинает интенсивно переходить из лим­фатических капилляров в ткани.

6. Неврогенный отек. Этот вид отека встречается довольно редко при некото­рых заболеваниях нервной системы В его основе лежит значительное преобладание тонуса вазодилататоров над тонусом вазо – констрикторов, что приводит к повыше­нию проницаемости сосудистых стенок. В артериальной части капилляров жидкость начинает переходить в ткани более интен­сивно, и развивается отек, в основе кото­рого лежит мембранный фактор.

7. Идиопатический отек. Как показыва­ет само его название, он возникает по неиз­вестной причине. Этот вид отека встреча­ется значительно чаще у женщин, чем у мужчин, причем у женщин детородного возраста, склонных к ожирению и вегета­тивным нарушениям Он проявляется в ос­новном на голенях, иногда на пальцах рук и веках, нарастает к концу дня и возникает преимущественно в жаркое время года При идиопатическом отеке выражен орто – статический характер задержки жидкости (скапливание в более низко расположен­ных участках тела или его отдельных час­тей). Считают, что в основе данного вида отека лежат гормональные нарушения.

8. Сердечный отек. Этот вид отека воз­никает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующим­ся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагруз­ка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (другими словами, – в том случае, когда сердце вы­брасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам).

Основные моменты патогенеза сердеч­ного отека представлены на схеме 7.

Ослабление силы сердечных сокраще­ний ведет к уменьшению минутного объе­ма крови (сердечного выброса), что вклю­чает четыре механизма.

Во-первых, наступает снижение ин­тенсивности кровотока в почках, в резуль­тате чего клетки юкстагломерулярного ап­парата начинают вырабатывать повышен­ное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приво­дит к усилению реабсорбции натрия в по­чечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона са­ма по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как че­рез несколько дней почки «ускользают» от его действия. Однако избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций.

Во-вторых, уменьшение сердечного выбро­са ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит рефлекторное сужение по­чечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В ре­зультате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину. не­жели в нефронах коркового вещества. По­этому при таком перераспределении почеч­ного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она уси­ливается длительно. Таким образом, сочета­ние указанных двух механизмов вызывает значительную и продолжительную задержку натрия в организме. Это приводит к возник­новению внеклеточной гиперосмии, вследст­вие чего возбуждаются осморецепторы тка­ней и рефлекторно усиливается секреция АДГ, который увеличивает реабсорбцию во­ды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

В-третьих, в результате уменьшения ми­нутного объема крови возникает циркуля- торная гипоксия, то есть кислородное голо­дание тканей, связанное с нарушением об­ращения крови в сосудистой системе. В ре­зультате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начи­нает идти в ткани, что усиливает отек.

В четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная ги­перемия. Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к уси – лению фильтрации воды из сосудов и, на­конец, явится причиной застоя крови в пе­чени. В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего воз­никнет гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани. Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, уси­лению фильтрации воды в ткани из-за

Схема 7

Патогенез сердечного отека

Ослабление сократительной силы сердца

Уменьшение сердечного выброса

| * 5аyufriit.Снижение крово­тока в почкахВозбуждение волюмрецепторовгВключение рени­нового механизмаСужение почечных сосудовiУсиление секре­ции альдостеронаСброс крови в ме­дуллярные нефроны

Общая венозная гипертензия

Усилениереабсорбции Na+

Снижение синтеза альбуминов
Гипоонкш	I плазмы

Возбуждение осморецепторов

Усиление реабсорбции воды и ее задержка в организме

возросшего венозного давления и вызы­вающий снижение белковосинтезирую – щей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека.

Резюмируя изложенное, можно ска­зать, что в развитии сердечного отека иг­рают роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

9. Отек легких. Отек легочной ткани может возникать по двум причинам. Во – первых, он нередко имеет токсический ге – нез, и в этом случае в его основе лежит мембранный фактор. Во-вторых, отек лег­ких может быть связан с резким ослаблени­ем сократительной способности левого же­лудочка сердца. При недостаточности он во время систолы выбрасывает в аорту не всю кровь, которая находится в его полости. Следовательно, в период систолы левого предсердия сопротивление работе послед­него возрастает, так как ему приходится перекачивать полный объем крови в по­лость левого желудочка, где уже есть «до­полнительная» кровь. Это ведет к возрас­танию давления в левом предсердии, что в свою очередь вызывает повышение давле­ния в малом круге кровообращения, и жидкость из капилляров этого отдела сосу­дистой системы начинает переходить в альвеолы. Возникает отек легких, в основе которого лежит гидродинамический фак­тор. Такая ситуация часто возникает при массивных инфарктах левого желудочка сердца, когда его сократительная способ­ность резко ослабевает и наступает острая левожелудочковая недостаточность; при выраженном митральном стенозе и т. д.

Нередко отек легких развивается в ре­зультате быстрого повышелия внутрипле – врального давления; при горной болезни из-за гипоксического поражения альвео­лярных мембран, а также он может быть и нейрогенным, о чем свидетельствует его частое развитие у больных с поражением головного мозга, возможность его экспе­риментального воспроизведения путем воздействия на определенные участки нервной системы, купирование с помо­щью ваго-симпатической новокаиновой блокады. Однако рефлекторный меха­низм возникновения отека легких изучен еще недостаточно.

Отек легких – обычно быстротекущий патологический процесс. Наряду с возни­кающей при нем острой дыхательной не­достаточностью развиваются глубокие на­рушения кислотно-основного состояния организма: вначале вследствие частого ды­хания происходит усиленное удаление из крови углекислоты и возникает алкалоз, а затем в связи с уменьшением дыхательной поверхности легких углекислота, напро­тив, в избытке накапливает^ в крови и развивается ацидоз.

10. Почечные отеки. При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозо­логических формах: нефрозах и нефритах.

а. Нефротический отек. Нефроз – это заболевание почек, связанное с деструкци­ей почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шо­ке, нарушениях обмена веществ в организ­ме и т д.). При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобраз­ную консистенцию. Таким образом, дест­руктивное поражение нефрона ведет к мас­сивной протеинурии, что вызывает гипо – онкию плазмы. Вследствие этого увеличи­вается фильтрация воды из кровеносных сосудов в ткани. Однако, кроме прямого действия на состояние гидратации тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через сниже­ние уровня кровотока в почках ренин-аль – достероновый механизм, вызывающий за­держку натрия в организме, рефлекторное усиление секреции АДГ и повышение уровня реабсорбции воды. Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.

б. Нефритический отек. Нефрит – это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоаллергического (аутоиммунно­го) генеза (подробнее о патогенезе нефри а – в главе посвященной патологии почек), при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона. Патогенез оте­ка при нефрите представлен на схеме 8.

Включение ренин-альдостеронового механизма

Схема 8Механизмы развития отека при нефрите

При аллергически-воспалительном по­ражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспали i ель – ным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема цирку­лирующей в них крови, что раздражает клетки юкстагломерулярного аппарата, которые увеличивают выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать аль – достерон. Это ведет к задержке в организ­ме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается сек­реция АДГ. Увеличение количества по­следнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начи­нает накапливаться в тканях. Однако к ос­мотическому фактору быстро присоединя­ются и другие. Патогенный агент воздейст­вует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственно­го организма. В связи с этим к ним начи­нают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мемб­ран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проница­емость сосудистых мембран и в нефритиче­ский отек включается мембранный фак­тор. При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мо­чой начинает выводиться белок. Следова­тельно, плазма крови становится беднее белками, ее онкотическое давление по сравнению с онкотическим давлением тка­ней падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.

Таким образом, в патогенезе нефрити­ческого отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы.

11. Отек-набухание головного мозга. Эти два взаимосвязанных и взаимопереходящих друг в друга состояния могут возникать при травмах головного мозга, его опухолях, в ре­зультате ишемии мозговой ткани (например, при длительных гипертонических кризах), при воспалении мозговых оболочек, а также при операциях на нем (разновидность трав­мы). Набухание мозга характеризуется воз-

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

растанием степени гидратации внутрикле­точных коллоидов, а отек – увеличением в мозговой ткани количества внеклеточной жидкости.

При отеке мозга возникает ряд общих симптомов: головная боль, головокруже­ние, рвота, обморочное состояние, а так­же очаговые явления в зависимости от то­го, какая часть мозга наиболее интенсив­но сдавлена отечной жидкостью. Карди­нальным проявлением отека головного мозга является повышение внутричереп­ного давтения.

Главным патогенетическим фактором набухания-отека головного мозга являет­ся мембранный, так как мембраны сосу­дистой сети этого органа чрезвычайно чувствительны к любым воздействиям, нарушающим их состояние, и реагируют на эти воздействия резким повышением проницаемости.

Набухание-отек головного мозга явля­ется тяжелым, но обратимым процессом. Своевременная дегидратационная терапия может бесследно снять не только само со­стояние, но и его возможные осложнения.

Все сказанное об отеке-набухании голо­вного мозга справедливо и для аналогич­ного состояния спинного мозга, но в этом случае будут проявляться спинальные симп­томы: парезы, параличи, парестезии и т. д.

1. Как происходит регуляция обмена воды в организме?

2. Каково различие между истинной и ложной жаждой?

3. Что такое гипо – и гипергидрии? Каковы их виды и патогенетические механизмы?

4. Что такое отек?

5. Что такое анасарка, гидроторакс, асцит, гидроцеле?

6. Каковы общие патогенетические факторы, приводящие к развитию отеков?

7. Какие виды отеков в зависимости от причины развития или органа, в котором они локали­зованы, вы знаете?

8. Каковы механизмы развития сердечного отека?

9. Каковы основные принципы терапии остро развивающегося отека при левожелудочко- вой сердечной недостаточности?

10. Kqkodu механизмы роэоития отскоо при эоболооонипх лсюи?

11. Что такое отек-набухание головного мозга? Каковы механизмы развития этого состояния и его последствия для организма?