Фосген вызывающий отдышку и отек легких относится к ов

Фосген вызывающий отдышку и отек легких относится к ов
Содержание

Средство для борьбы с вредителями сельскохозяйственных растений, дезинфицирующие средства и др.

К ОВ удушающего действия относятся такие вещества, которые при ингаляционном отравлении вызывают поражения органов дыхания и токсический отек легких с развитием острого кислородного голодания. В качестве ОВ удушающего действия в первую мировую применялись хлор, хлорпикрин, фосген, дифосген. В последующем хлор из-за низкой токсичности был снят с вооружения. Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для противогазов. Таким образом, к этой группе сейчас относятся фосген и дифосген.

Военные врачи в практической деятельности могут сталкиваться с сильнодействующими ядовитыми веществами удушающего действия в результате разрушения промышленных объектов, хранилищ, складов.

Вещества, способные вызвать массовые отравления удушающего характера при разрушении химических объектов, мы разделили на следующие группы:

СЛАЙД № 2 «Классификация ОВ и СДЯВ удушающего действия»

Вещества с преимущественно удушающим действием:

а) со слабым прижигающим действием (фосген, дифосген, хлорпикрин, хлорид серы ),

б) с выраженным прижигающим действием ( хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора).

Вещества обладающие удушающим и общеядовитым действием:

а) со слабым прижигающим действием ( окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород),

б) с выраженным прижигающим действием ( акрилонитрит).

Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).

По строению, физико-химическим свойствам группа интересующих нас веществ весьма неоднородна, биологические эффекты ядов – многообразны.

Поэтому классифицировать их можно лишь на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации. Большинство указанных в таблице соединений в малых концентрациях обладают сильным раздражающим действием, при повышении дозы яда развивается токсический отек легких. Многие препараты вызывают также нарушения энергетического обмена.

Некоторые вещества обладают и нейротоксическим действием.

Именно эти нарушения представляют наибольшую опасность для пострадавших: терапия именно этих состояний явится основой оказания помощи пораженным в случае формирования очагов заражения.

Учитывая актуальность проблемы, рассмотрим подробно физико-химические свойства, механизмы, патогенез интоксикации, методы лечения и меры профилактики интоксикаций ОВ и СДЯВ удушающего действия.

Физико-химические свойства, механизм действия, патогенез, клиника, патогенетическая и симптоматическая терапия веществ с преимущественно удушающим действием.

К этой группе относятся соединения, для которых главным объектом воздействия в организме являются дыхательные пути. Хотя при отравлении развивабтся существенные нарушения функций других органов и систем, гибель пострадавшего в основном связана с острым нарушением внешнего дыхания, а в основе патогенеза интоксикации лежит гипоксическая гипоксия.

Широко используют в промышленности и хозяйственной деятельности классические удушающие вещества: фосген, хлор, хлорпикрин. Особенно велики запасы хлора. Так, на водоочистительной станции крупного города может находиться более 10 тонн этого вещества. При разрушении такого объекта санитарные потери среди населения могут насчитывать несколько десятков человек.

Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) – бесцветный газ с запахом гнилых яблок, температура кипения 8,2 С. температура замерзания- 118 С. летучесть при 20 С 6370 мг/л, в газообразном состоянии в 3,5 раза тяжелее воздуха, в воде растворяется плохо, в органических растворителях – хорошо. Нейтрализуется аммиаком и щелочными веществами.

Дифосген ( трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты) – бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок, удельный вес при 15 С — 1,64, температура замерзания – 57 С. температура кипения – 128 С. летучесть при температуре 20 С 120 мг/л, плотность по воздуху 6,9. Нейтрализуется щелочными веществами и аммиаком.

Хлорпикрин ( трихлорнитрометан) – бесцветная жидкость с острым запахом, удельный вес при 0 С 1,69, температура кипения 113 С. температура замерзания – 37 С. летучесть при 20 С 290мг/л. Для нейтрализации используют спиртовой раствор сульфида натрия. Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высокая при их применении в виде паров.

Смертельная токсодоза α С t 100 5мг мин/л. средняя смертельная токсодоза α С t 50 3,2 мг мин/л, средняя выводящая из строя токсодоза α С t 50 1,6 мг мин/л.

Хлор – газ желто – зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Нейтрализуется водным раствором гипосульфита.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 мг/л, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 мг/л опасно для жизни. При ингаляции хлора в очень высоких концентрациях смерть наступает в течение нескольких минут от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Менее изученным, но также чрезвычайно опасным, являются хлорид фосфора, оксихлорид фосфора и хлорид серы.

Треххлористый фосфор ( хлорид фосфора) — применяется для синтеза хлорпроизводных углеводородов, получения других производных фосфора.

Обладает мощным раздражающим действием. В высоких концентрациях вызывает сильное воспалительно-некротическое поражение покровных тканей. Кошки погибают при кратковременном вдыхании паров хлорида фосфора в концентрации 0,5 – 1,0 мг/л. У челоаека острое отравление развивается при вдыхании в течение нескольких минут паров PCL3 в концентрации 0,08 – 0,15 мг/л ( для сравнения: вдыхание фосгена в концентрации 0,1 – 0,3 мг/л в течение 15 – 30 мин. безусловно смертельно для человека).

Оксихлорид фосфора – применяется в производстве синтетических красителей и пластмасс. Обладает выраженным местным раздражающим и прижигающим действием. Белые крысы и мыши погибают после 4-х минутного вдыхания воздуха, зараженного парами POCL3 в концентрации 1 мг/л. У человека тяжелое отравление развивается при вождействии паров оксихлорида фосфора в концентрации 0,07 мг/л.

Вещества обладают мутагенной активностью.

Хлорид серы – применяется при вулканизации каучука, при получении CCL4, лаков, используется как инсектицид. Обладает умеренным раздражающим действием на слизистые дыхательных путей, органы зрения. Пары в концентрации 0,85мг/л убивают белых мышей в течение минуты.

Кошки при 15 – минутном воздействии паров хлорида серы в концентрации 0,24 мг/л погибают через несколько дней.

В течение интоксикации удушающими ядами принято выделять четыре периода:

период контакта с веществом;

период токсического отека легких;

Выраженность проявления и длительность каждого периода определяются видом вещества, его концентрацией в окружающем воздухе и временем пребывания пострадавшего в зараженной атмосфере.

Период контакта особенно сильно выражен при отравлении веществами, оьладающими прижигающим действием. При действии паров PCL3, POCL3, S2CL2 в высоких концентрациях возможна быстрая смерть отшокового состояния, вызванного химическим ожогом открытых участков кожи, слизистых верхних дыхательных путей, легких. Наблюдаетс сильная гиперемия, отек кожи лица, некроз конъюнктивы и роговицы, блефароспазм, сильный кашель с отделением кровянистой мокроты, коллапс. На вскрытии – ожег покровных тканей, некроз и отек слизистой полости рта. гортани, трахеи, бронхов, явления бронхопневмонии.

Легкие дегидратированы, уменьшены в размерах, белесоватого оттенка («алебастровые» легкие при отравлении хлором). Выявляются отек мозга, белковая дистрофия клеток печени, эпителия извитых канальцев почек. При действии яда в меньших концентрациях или при поражении веществами со слабо выраженным прижигающим эффектом симптомы интоксикации развиваются после скрытого периода.

Длительность периода зависит от многих факторов и колеблется в интервале от 1 до 24 часов, а иногда и до 48 часов. Основные проявления третьего периода ( токсического отека легких) – усиление одышки, носящей инспираторный характер, и появление кашля, сопровождающегося отделением пенистой кровянистой мокроты, количество которой постепенно увеличивается. У пострадавшего развивается цианоз ( синяя гипоксия), а в более тяжелых случаях кожа приобретает пепельный оттенок (серая гипоксия). Перкуторно определяется опущение нижних границ легких. Над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы. Максимального уровня процесс достигает к концу первых – началу вторых суток. С 3 – 4 дня заболевания токсический отек легких начинает разрешаться.

Возможна смерть на 8 – 15 – е сутки болезни. Наиболее часто ее причинами являются пневмонии и тромбоэмболические осложнения. В легких случаях отравления удушающими ядами наблюдаются: умеренное раздражение глаз и верхних дыхательных путей( иногда отсутствие явлений раздражения): на рентгенограмме – усиление легочного рисунка; при анализе крови – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПУЛЬМОНОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ ЯДА:

Механизмы формирования токсического отека легких сложны. Полагают, что в основе этого синдрома лежат реакции со стороны многих органов и систем ( нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, выделительной, системы крови), связанные между собой по типу порочного круга. В течение процесса выделяют две фазы:

Острая фаза сопровождается периваскулярным, перибронхиальным, интерстициальным и наконец, альвеолярным отеком, кровоизлияниями в легочную ткань некротическими изменениями ( различными по степени выраженности) эндотелия легочных капилляров и пневматоцитов 1 типа. Пролиферативная фаза характеризуется прогрессирующей резорбцией экссудата, утолщением альвеолярных мембран за счет гиперплазии интерстициальных клеток и относительно резистентных к действию удушающих ядов пневматоцитов 2го типа. Часто эти реакции приводят к серьезным изменениям структуры и функции легких, диффузному разрастанию соеденительной ткани эмфиземе.

В последнее время при объяснении механизмов развития токсического отека легких, большое значение придают местным нарушениям, возникающим при действии удушаюших ядов непосредственно в легочной ткани.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ (см. Сххему).

В легких экспериментальных животных, подвергшиххся воздействию удушающих веществ, прежде всего происходят изменения эндотелиальных клеток легочных капилляров. Электронномикроскопические исследования позволили выявить нарушения структуры плазматической мембраны клеток и внутриклеточных органов.

Часто наблюдается поражение бронхиального мерцательного эпителия, что выражается в гиперплазии клеток и потере ими ворминок.

Альвеолярный эпителий довольно резистентен к действию удушающих веществ. Большей чувствительностью обладают пневматоциты 1 типа.

С Л А Й Д № 3 (ГВИДОТТИ, 1980г.)

«НЕКОТОРЫЕ ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ»

НЕКОТОРЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ СТРУКТУРЫ БЕЛКОВ

Одночасовое воздействие NO2 сопровождается изменением конформации коллагена и эластина белков соединительной ткани легких. Реакция обратима: уже через 24 часа наблюдается восстановление структуры белков. Полагают, что конформационные изменения имеют значение для формирования аутоантител к легочной ткани пораженного.

Даже кратеовременное действие удушающих ядов сопровождается угнетением сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы легочной ткани (основные дыхательные ферменты клеток). В крови повышается активность трансаминаз, лактатдегидрогеназы.

Практически любое вещество, обладающее удушающим действием, способно повреждать липиды. Важность этого явления очевидна, так как липиды – основной компонент биологических мембран, в легких же они выполняют функцию регулятора силы поверхностного натяжения внутри альвеол (сурфактанта).

Установлено, что даже кратковременное воздействие удушающих веществ сопровождается повреждением низкомолекулярной пленки, скомпанованной из яичного лецетина. Это вырвжается в увеличении силы поверхностного натяжения искусственной мембраны. Пленки из дипальмитоилсерина – основной составной части легочного сурфактанта – такой реакции не дают. Установлено, что действие ядов на липиды связано со способностью этих веществ активировать реакцию окисления ненасыщенных двойных связей в молекулах жирных кислот. Слабый эффект на дикаль и лецитины объясняют тем, что калимитиновая кислота не содержит ненасыщенных связей.

Отчетливое снижение содержания сурфактанта в легких отравленных животных вероятно связано с нарушением синтеза этого вещества.

Повреждающее действие пульмонотропных ядов на молекулярном уровне в настоящее время связывают со свободнорадикальной атакой перекисных соединений, образующихся в легочной ткани при отравлении. Образование перекисных соединений – нормальный процесс, обусловленный течением окислительно-восстановительных реакций. В норме содержание короткоживущих реагентов поддерживается на низком уровне благодаря функционированию специальной системы биологической защиты ткани. Эта система включает антиоксидантные энзимы: супероксиддисмутазу, глутатионпероксидазу, каталазу и другие соединения (витамин С, глутатион, цистеин). Подавление активности системы или ее разрушение приводит к лавинообразному нарастанию в тканях перекисных соединений. Повидимому, этот феномен имеет место при действии удушающих ядов. Перекисные соединения обладают множественной биологической активностью: инактивирует энзимы содержащие SH — группы, взаимодействует с ДНК, нарушая ее структуру, вызывают перекисное окисление липидов, что сопровождается разрушением клеточных мембран. Большое значение при объяснении механизмов связывающих мембранотропное действие ядов с их цитотоксическим эффектом придают нарушениям со стороны циклического аденозинмонофосфата (ц-АМФ). Разрушение клеточной мембраны сопровождается подавлением активности аденилатциклазы. Падает содержание ц-АМФ, регулирующей водный обмен в клетках. Вода накапливается в клетке; развивается осмотический шок, сопровождающийся разрывом лизосом. Выход лизосомальных ферментов в клетку вызывает ее аутолиз.

Наблюдения, подтверждающие эту трактовку механизма цитотоксического действия, сводятся к следующему:

снижается содержание ц-АМФ в оттекающей от легких крови после воздействия удушающих ядов ;

можно предотвратить развитие токсического отека легких (в эксперименте) путем длительного введения животному дибутери — ц-АМФ;

при токсическом отеке легких терапевтической активностью обладают вещества, повышающие содержание ц-АМФ в тканях (простогландин Е, теофилин, дексаметазон).

Таким образом, повреждение макромолекул приводит к гибели клеток. Это сопровождается нарушением целостности барьера между плазмой крови и полостью альвеол.

Развивается токсический отек легких. Теория свободнорадикальной атаки объясняет особую чувствительность эндотелия капилляров легких к действию удушающих веществ.

Мембранные структуры этих клеток и со стороны интерстициальной ткани омываются жидкой фазой – средой, где формируются перекисные радикалы.

Кроме того, клетки крови, постоянно вступая в контакт с эндотелием, являются дополнительными источниками свободных радикалов (О).

Эпителиальные клетки альвеол отделены от крови эндотелием капилляров и интерстициальной тканью. Другая поверхность клетки контактирует с газовой фазой полости альвеол. В данном случае вероятность свободнорадикальной атаки существенно ниже.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ ТОКСИЧЕСКОГО

Этиотропных средств оказания помощи пораженным ( антидотов) нет. Поэтому усилия врача должны быть направлены на выбор и рациональное использование эффективных средств патогенетической и симптоматической терапии:

борьба с явлениями кислородной недостаточности;

мероприятия, направленные на предупреждение или лечение токсического отека легких;

нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы;

борьба с патологическими изменениями крови;

предупреждение развития вторичной инфекции;

Борьба с кислородным голоданием осуществляется следующими средствами:

уменьшением потребности в кислороде, для чего пострадавшим назначают строгий постельный режим, обеспечивают согревание, припсихомоторном возбуждении, повышенной двигательной активности, болевом синдроме рекомендуют назначать 10 –15 мг морфина, но при этом необходимо следить за дыханием ( барбитураты, аминозин, атропин, антигистаминные препараты противопоказаны);

увеличением поступления кислорода, для чего в настоящее время рекомендуют вдыхание 40-50 % кислородно-воздушной смеси (чистый кислород противопоказан);

облегчением усвоения кислорода путем борьбы с вспениванием отечной жидкости, заполняющей дыхательные пути ( для пеногашения рекомендуется кратковременное вдыхание паров этилового спирта).

Оптимальными средствами, предотвращающими развитие токсического отека легких, следует считать глюкокортикоиды. До настоящего времени широкому использованию этих препаратов для борьбы с интоксикацией мешали два фактора:

неэффективность средств в период развившегося токсического отека легких;

боязнь использовать средства до появления симптомов развившегося отека из-за высокого побочного действия препаратов, примененных в больших дозах.

В последние годы появились ингаляционно вводимые глюкокортикоиды, в основном депонируемые в легочной ткани и чрезвычайно медленно, и в малом количестве поступающие во внутренние среды организма ( дексаметазон – 21 – изоникотинат), что открывает широкие перспективы использования этой группы для оказания помощи пораженным удушающими ядами. С целью предупреждения развития токсического отека легких по прежнему рекомендуют кровопускание из вен конечностей ( 300-400 см3крови).

Противопоказаниями к проведению процедуры являются: сердечная недостаточность, угнетение функций ЦНС и коллапс.

Показано введение препаратов кальция, аскорбиновой кислоты, глюкозы. Мероприятия симптоматической терапии проводятся по общим схемам.

Физико-химические свойства, механизм действия, патогенез, клиника, патогенетическая и симптоматическая терапия веществ, обладающих удушающим и общеядовитым действием.

АЗОТНАЯ КИСЛОТА И ОКИСЛЫ АЗОТА

Азотная кислота и окислы азота относятся к чрезвычайно ядовитым соединениям. Кратковременное пребывание человека в атмосфере, содержащей двуокись азота в концентрации 0,2-0,3 мг/л, связано с опасностью для жизни, а в концентрации 0,4-0,5 мг/л двуокись азота вызывает быструю смерть. Пары азотной кислоты примерно на 25% токсичнее двуокиси азота.

Нарушения, вызываемые в организме парами азотной кислоты и окислами азота, имеют смешанный генез. С одной стороны, они являются следствием местного действия этих соединений на ткань легких и дыхательные пути и возникающих параллельно сложных рефлекторных расстройств, а с другой – возможно резорбтивное действие этих агентов. Первое обязано в основном двуокиси и ее аналогу – четырехокиси азота, второе – главным образом окиси азота.

Ведущим проявлением интоксикации NO2иNO4 является токсический отек легких, интоксикации NO – мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, а также метгемоглобинемия.

Основными факторами, участвующими в формировании отека легких, как и при поражениях ОВ удушающего действия, являются нарушения проницаемости стенки сосудов легких, увеличение их порозности, расстройства водного обмена, ряд нервно-эндокринных расстройств. Резорбтивное действие этих веществ состоит в том, что окислы азота, поступая в дыхательные пути, под влиянием влаги превращаются в азотную и азотистую кислоты. Последние тотчас же реагируют со щелочами тканей, образуя нитриты и нитраты. Всасываясь в кровь, эти вещества (главным образом нитриты) вызывают угнетение центральной нервной системы, снижение артериального давления, метгемоглобинообразование. Возможны и другие проявления резорбции: гемолиз, миокардиодистрофия, токсические гепатиты и пр.

При попадании на кожу азотная кислота вызывает химический ожег. Ожеговая поверхность имеет характерную желтую окраску ( ксантопротеиновая реакция). По аналогии с термическими ожегами целесообразно выделять четыре степени поражения: 1степень – эритема, 2 степень – образование пузыря ( который, впрочем может и отсутствовать), 3 степень-различной глубины некрозы кожи, 4 степень – некротические изменения, распространяющиеся за пределы кожи.

Реактивный процесс при поражениях кислотой выражен слабо, клеточная реакция незначительна, регенерация тянется вяло и долго. Достаточно обширные ожоги кожи сопровождаются возникновением общих явлений: субфебрильной, иногда высокой температурой тела, некоторым ускорением СОЭ, небольшой гемоконцентрацией, умеренным нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией. У пострадавших уменьшается количество мочи, в моче появляются следы белка, умеренная оксалато и фосфатоурия, в первые дни заболевания возможно уменьшение хлоридов. Возможно развитие тяжелого ожегового шока.

Средняя продолжительность потери трудо и боеспособности составляет при ожогах 1 степени 2-3 дня, 2 степени – 10-12 дней, 3-4 степени при консервативном лечении 50-60 дней.

Чрезвычайно опасно попадание азотной кислоты в глаза. Ожог глаз кислотой следует рассматривать как тяжелое поражение, и прогноз всекда делать с осторожностью, так ка даже при ожогах, которые в первое время кажутся легкими, может наступить обширное омертвение роговицы в следствие расстройства ее питания.

Клиника ингаляционного отравления вариабельна.

При преобладании во вдыххаемом воздухе окиси азота на первый план выступают мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, а также метгемоглобирообразование. Для воздействия двуокиси и четытехокиси азота характерно возникновение поражения органов дыхания с развитием токсического отека легких.

Привдыхании этих веществ в высоких концентрациях быстро развиваются симптомы асфиксии, возникают судороги, останавливается дыхание и наступает смерть, являющаяся следствием нарушения (стаза) кровообращения в малом круге.

В типичных случаях клиника острого ингаляционного отравления напоминает картину отравления ОВ удушающего действия. От последней ( в частности, от интоксикации фосгеном и дифосгеном) ее отличают более выраженный рефлекторный период с резкими нарушениями дыхания и сердечной деятельности, вплоть до их остановки; более часто развивающиеся коллаптоидные состояния; реальная возможность возникновения химического ожога легких; иногда метгемоглобинообразование.

Существенным отличием является также комбинированный характер поражения, наблюдаемый подчас при воздействии HNO3 и окислов азота.

Отравление ядами всегда неприятно, но среди всех возможных осложнений токсический отек легких – одно из наиболее опасных. Кроме высокого шанса на летальный исход, это поражение дыхательной системы имеет много серьезных последствий. Чтобы достичь полного выздоровления после болезни чаще всего требуется не менее года.

фосген вызывающий отдышку и отек легких относится к ов

Как формируется отек легких?

Отек легких начинается также, как и аналогичное поражение других органов. Отличие заключается в том, что жидкость, свободно проникает через легко проницаемые ткани альвеол.

Соответственно, разбухания легкого, такого же как, к примеру, при отеке нижних конечностей, не происходит. Вместо этого жидкость начинает накапливаться во внутренней полости альвеол, которая в норме служит для заполнения воздухом. В результате человек постепенно задыхается, а кислородное голодание наносит серьезный ущерб почкам, печени, сердцу и головному мозгу.

Особенность токсического отека легких заключается в том, что причиной этого недуга вместо болезни служит яд. Отравляющие вещества разрушают клетки органа, способствуя заполнению альвеол жидкостью. Это могут быть:

  • угарный газ;
  • хлор;
  • фосген и дифосген;
  • окисленный азот;
  • фтористый водород;
  • аммиак;
  • пары концентрированных кислот.

На этом список возможных причин токсического отека легких не ограничивается. Чаще всего люди с этим диагнозом попадают в больницу при несоблюдении техники безопасности, а также в случае аварий на производстве.

Симптоматика и стадии болезни

В зависимости от того, как протекает болезнь, выделяют три разновидности отека:

  1. Развитая (завершенная) форма. В этом случае болезнь проходит 5 стадий: рефлекторную, скрытую, период нарастания отека, завершения и обратного развития.
  2. Абортивная форма. Она отличается отсутствием самой тяжелой стадии завершения.
  3. «Немой» отек – скрытая бессимптомная разновидность заболевания. Определить ее можно лишь случайно с помощью рентгенологического обследования.

После вдыхания яда происходит интоксикация организма, наступает начальный период развития болезни – рефлекторная стадия. Она длиться от десятка минут до нескольких часов. В это время проявляются классические симптомы раздражения слизистых и отравления:

  • кашель и першение в горле;
  • резь в глазах и слезотечение из-за контакта с токсичными газами;
  • появление обильных выделений слизистой оболочки носа.

Также рефлекторная стадия характеризуется появлением болей в груди и затруднением дыхания, возникают слабость и головокружение. В некоторых случаях они сопровождаются нарушениями работы пищеварительной системы.

Далее наступает скрытый период. В это время перечисленные выше симптомы пропадают, человек себя чувствует гораздо лучше, но при осмотре врач может отметить брадикардию, учащенное поверхностное дыхание и падение артериального давления. Это состояние длиться от 2-х до 24-х часов, и чем оно длительнее, тем лучше для больного.

При тяжелой интоксикации скрытый период отека легких может вовсе отсутствовать.

Когда затишье закончилось, начинается бурное нарастание симптомов. Появляется приступообразный кашель, дыхание сильно затрудняется и человека мучает одышка. Развивается цианоз, тахикардия и гипотония, наступает еще большая слабость, усиливается боль в голове и груди. Эта стадия токсического отека легких называется периодом нарастания, со стороны ее легко распознать благодаря хрипам, возникающим при дыхании больного. В это время грудная полость постепенно заполняются пенистой мокротой и кровью.

Следующий период – завершение отека. Он характеризуется максимальным проявлением симптомов болезни и имеет 2 формы:

  1. «Синяя» гипоксемия. Из-за удушья человек мечется и пытается посильнее вдохнуть. Он сильно возбужден, издает стоны, при этом сознание помрачено. Тело реагирует на отек синюшностью, пульсированием сосудов и выделением розоватой пены изо рта и носа.
  2. «Серая» гипоксемия. Она считается более опасной для пациента. Из-за резкого ухудшения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы наступает коллапс. Частота дыхания и пульса заметно снижаются, тело холодеет, а кожа приобретает землистый оттенок.

Если человек смог пережить токсический отек легких, то наступает последняя стадия – обратного развития: постепенно кашель, одышка и выделение мокроты отступают. Начинается длительный реабилитационный период.

фосген вызывающий отдышку и отек легких относится к ов

Последствия отека легких

Несмотря на то, что заболевание само по себе нередко заканчивается смертью пациента в течение 2-х суток, оно может протекать еще и с осложнениями. Среди них последствиями токсического ожога легких могут быть:

  1. Закупорка дыхательных путей. Она возникает при чрезмерном выделении пены и сильно ухудшает газообмен.
  2. Угнетение дыхания. При интоксикации некоторые яды могут дополнительно воздействовать на дыхательный центр головного мозга, негативно влияя на работу легких.
  3. Кардиогенный шок. Из-за отека развивается недостаточность левого желудочка сердца, ввиду чего артериальное давление сильно падает, нарушает кровоснабжение всех органов, в том числе и мозга. В 9 из 10 случаев кардиогенный шок заканчивается смертельным исходом.
  4. Молниеносная форма отека легких. Это осложнение заключается в том, что все стадии болезни сжимаются по времени до нескольких минут из-за сопутствующих болезней печени, почек и сердца. Спасти пациента при этом практически невозможно.

Даже если человеку удалось пережить осложнение, далеко не факт, что все закончится полным выздоровлением. Недуг может вернуться в виде вторичного отека легких.

Кроме того, из-за ослабления организма в результате перенесенного стресса могут проявиться и другие последствия. Наиболее часто они выражаются через развитие других заболеваний:

  • Пневмосклероз. Поврежденные альвеолы зарастают и зарубцовываются, теряя свою эластичность. Если таким образом поражена небольшое количество клетое, то последствия практически незаметны. Но при обширном распространении недуга сильно ухудшается процесс газообмена.
  • Бактериальная пневмония. При попадании бактерий на ослабленные ткани легких, микроорганизмы начинают активно развиваться, провоцируя воспаление. Его симптомы – повышение температуры, слабость, одышка, кашель с отхаркиванием крови и гнойной мокроты.
  • Эмфизема. Эта болезнь развивается из-за расширения кончиков бронхиол, провоцируя дополнительное поражение стенок альвеол. Грудь человека разбухает и при простукивании издает коробочный звук. Еще один характерный симптом – одышка.

Кроме этих заболеваний отек легких может спровоцировать обострение других хронических недугов, в том числе и туберкулеза. Также на фоне ухудшения снабжения тканей кислородом сильно страдают сердечно-сосудистая и центральная нервная системы, печень и почки.

фосген вызывающий отдышку и отек легких относится к ов

Диагностика и лечение

После интоксикации развитие болезни определяется благодаря физическому осмотру и рентгенографии. Эти 2 метода диагностики дают достаточно информации для проведения лечения, но на завершающих стадиях не обойтись без ЭКГ, чтобы отслеживать состояние сердца.

Если отек легких удалось купировать, то сдаются лабораторные анализы крови (общий и биохимический) и мочи, печеночный пробы. Это необходимо, чтобы определить ущерб нанесенный организму, и назначить лечение.

Первая помощь при токсическом отеке легких заключается в обеспечении покоя и уколах успокоительных. Для восстановления дыхания проводятся кислородные ингаляции через спиртовой раствор для гашения пены. Чтобы уменьшить отек можно наложить жгуты на конечности и воспользоваться методом кровопускания.

Для лечения врачи прибегают к следующему набору медикаментов:

  1. Стероиды;
  2. Мочегонные средства;
  3. Бронходилалаторы;
  4. Глюкоза;
  5. Хлорид кальция;
  6. Кардиотоники.

При прогрессировании отека также может потребоваться интубация трахеи и подключение к аппарату искусственного дыхания. После купирования симптомов важно пропить курс антибиотиков для предотвращения бактериальной инфекции. В среднем реабилитация после болезни занимает около 1-1,5 месяцев, при этом очень высок шанс на получение инвалидности.

фосген вызывающий отдышку и отек легких относится к ов

Токсический отек легких – это поражение органа, которое наступает вследствие вдыхания различных пульмонотоксичных химических веществ. При этом нарушается целостность капилляров, локализованных в легких, то есть повышается их проницаемость. Такое состояние достаточно опасно для жизни человека, так как из-за этого происходит кислородное голодание всего организма.

Для токсического отека характерны:

  • рефлекторный период;
  • симптоматика ожога легких и слизистой оболочки путей дыхательной системы;
  • признаки от действия токсического вещества – яда.

Механизм развития патологии

фосген вызывающий отдышку и отек легких относится к ов

Токсические вещества, попадая по дыхательным путям в легочную ткань, повреждают альвеолярно-капиллярный барьер. При этом происходит гибель клеток – альвеоциты, эндотелиоциты и т. д. Альвеолы поражаются, в них набирается жидкость (отечность). Такое состояние вызывает нарушение процесса газообмена легких.

В процессе развития токсического отека происходит изменение качества крови. Она сгущается и становится более вязкой. А также все метаболические процессы сбиваются, так как происходит накопление кислой флоры, соответственно, и рН сдвигается в кислую сторону.

Причины

Основной причиной возникновения токсического отека легких является попадание в дыхательные пути различных химических веществ или лекарств. Некоторые медицинские препараты способны спровоцировать возникновение такого опасного состояния. К ним относятся диуретики, цитостатики, противовоспалительные препараты нестероидного типа, наркотические анальгетики, а также препараты рентгеноконтрастного назначения.

Токсический отек от вышеперечисленных лекарств не возникает у всех, только у тех, кто имеет индивидуальную непереносимость некоторых компонентов.

фосген вызывающий отдышку и отек легких относится к ов

Еще токсический отек легких возникает по причине вдыхания пульмонотоксинов. Они могут быть раздражающего характера, как, например, аммиак, фтористый водород, концентрированные кислоты. А также удушающие газы и пары могут быть – хлор, фосген, дифосген, оксиды азота, большая концентрация дыма от горения. Также веществами, которые могут спровоцировать токсический отек, могут быть клей и бензин.

Токсический отек чаще всего проявляется вследствие несоблюдения техники безопасности на предприятиях с технологическим процессом, включающим вышеперечисленные химические вещества. Еще причиной такого опасного состояния может быть аварийная ситуация на химических предприятиях. В условиях военного времени отек легких могут спровоцировать различные отравляющие вещества боевого назначения.

Дополнительно поражение легких может произойти от:

  • чрезмерного употребления наркотических веществ – метадон, героин;
  • алкогольной интоксикации организма, особенно если алкогольные напитки низкого качества;
  • печеночной или диабетической комы, уремии;
  • аллергической реакции на пищевые продукты или медикаментозные препараты;
  • радиоактивного облучения грудины.

Симптомы и признаки

Для токсического поражения легких характерны 4 периода:

  • рефлекторные расстройства;
  • скрытый период – при этом происходит стихание симптоматики;
  • ярко выраженный отек органа;
  • проявление осложнений.

Рефлекторные расстройства проявляются в виде симптомов раздражения слизистых оболочек. Это могут быть кашель, слезотечение, насморк, дискомфорт в горле и глазах. А также возникает ощущения давления в груди и болевые ощущения, головокружение и слабость, эти симптомы постепенно нарастают. Дыхание затрудняется и может возникнуть даже его рефлекторная остановка.

Далее симптоматика стихает. Это означает лишь то, что патология переходит в скрытый период течения. Этот этап может продолжаться от 4 до 24 часов. Симптоматика отсутствует, а если в это время будет проведено обследование, то будут диагностированы брадикардия или эмфизема.

Ярко выраженный отек легких уже проявляется следующим этапом. И, как правило, он полностью развивается за 24 часа. Но довольно часто симптомы начинают нарастать уже через 6 часов. К проявлениям в этот период относятся:

  • повышение температуры тела;
  • цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
  • частота дыхания достигает до 50-60 раз в минуту;
  • дыхание становится тяжелым и его слышно на расстоянии, в грудной клетке слышится клокочущий звук;
  • выделяется мокрота с примесью крови.

Следует отметить, что объемы выделяемой мокроты могут быть достаточно большие. Количество достигает 1 л и даже больше.

  • «Синяя» гипоксемия. А когда развивается «синяя» гипоксемия, то у больного проявляется паническое поведение. То есть он начинает жадно хватать воздух и при этом перевозбужден, постоянно мечется и не может принять удобное положение тела. Еще при этом есть выделения розового цвета из носа и рта пенистого характера. Название данное состояние приобрело из-за того, что кожные покровы синеют.
  • «Серая» гипоксемия. В данном периоде может развиться и «серая» гипоксемия, она протекает обычно в тяжелой форме. При этом цвет кожи приобретает серый оттенок, а конечности становятся холодными. Тяжесть состояния заключается в слабом пульсе и стремительном падении показателей артериального давления до критического состояния. Серая гипоксемия может привести к коллапсу.

Основными признаками токсического отека легких является дыхательная недостаточность, наличие одышки и кашля, болевые ощущения в груди и выраженная гипотония, которая проявляется вместе с тахикардией.

Острый токсический отек легкого – это состояние, которое в течение 24-48 часов может спровоцировать смерть пациента (как осложнение состояния). Кроме того, среди других осложнений можно назвать вторичный отек, пневмония бактериальной природы, миокардиодистрофия, тромбозы разной локализации.

Осложнением токсического отека легких часто является сердечная недостаточность правого желудочка. Это объясняется повышенным давлением в малом кругу кровообращения.

Диагностика

Диагностические мероприятия заключаются в физикальном осмотре, лабораторных исследованиях и с помощью рентгена. Для начала врач прослушивает легкие. Если есть токсический отек, то будут слышны влажные мелкопузырчатые хрипы, а также крепитация. Если отек на этапе завершения, то хрипы будут иметь множественный характер, при этом они разнокалиберные. Для врача это достаточно информативный признак.

Рентген – это инструментальный метод диагностики, при котором на снимке будут нечеткие легочные грани, а также корни становятся расширенными и нечеткими. При ярко выраженном отеке легочный рисунок более размыт, и дополнительно могут присутствовать пятна. Очаги просветления могут свидетельствовать об эмфиземе.

Из лабораторных исследований потребуется сдать кровь. О токсическом отеке свидетельствует нейтрофильный лейкоцитоз, повышение гемоглобина. Также наблюдается:

  • повышенная свертываемость крови;
  • гипоксемия;
  • гиперкапния или гипокапния;
  • ацидоз.

При токсическом отеке нужна также дополнительная диагностика. Для этого требуется пройти электрокардиограмму и сдать кровь на печеночные пробы.

Первая помощь

Когда нарастает токсический отек легких, человеку нужно срочно оказать помощь, иначе это состояние усложнится. Первое, что нужно сделать, — это помочь человеку сесть или же принять такое положение, чтобы ноги можно было свесить вниз, а верхняя часть тела была приподнята. Следует измерять показатели артериального давления.

В помещении, где находится больной, должен быть приток свежего воздуха. Все это следует проделывать до приезда скорой помощи. Рекомендуется больному принять диуретические препараты, но если артериальное давление низкое, то дозировки должны быть низкими. Кроме того, при сильных болях человеку можно дать препараты-анальгетики.

Лечебная терапия

Лечение токсического отека легких направлено на то, чтобы ликвидировать кислородное голодание организма. Это достигается при восстановлении нормальной дыхательной функции и кровообращения. Требуется разгрузить малый круг кровообращения. Немаловажны нарушения метаболических процессов в легких их нужно восстановить, а также при наличии воспалительных процессов назначается терапия для их устранения.

Пациентам, поступившим с токсическим отеком легких, проводят ингаляции кислорода. Эти процедуры помогут быстро убрать гипоксемию артериального характера. Но, кроме этого метода, применяют и другие, так как ингаляции не оказывают влияние на насыщение венозной крови.

Чтобы восстановить нормальный дыхательный процесс, человеку требуется восстановить проходимость путей дыхания. Для этого проводят аспирацию жидкости, а чтобы уменьшить пенообразование, часто назначают ингаляции с кислородом, увлажненным парами спирта.

Разгрузку малого круга кровообращения проводят только в том случае, когда показатель артериального давления на нормальном уровне. Наиболее простой способ — это наложение жгутов на нижние конечности. Дополнительно назначают диуретики и иногда применяют даже кровопускание. Для разгрузки малого круга требуется выпустить 200 мл крови. Такую процедуру проводят крайне редко, так как она может спровоцировать повторный отек.

Дополнительно назначаются такие препараты:

  • антигистаминные;
  • глюкокортикоиды;
  • препараты кальция;
  • аскорбиновая кислота.

Также при терапии применяют следующие типы лекарств:

  • Ненаркотические анальгетики вводят пациенту в достаточно больших дозах. Они предотвращают возбуждение дыхания.
  • Раствор глюкозы с инсулином также назначаются пациентам с токсическим отеком легких. Это нужно для восстановления водно-минерального обмена и для борьбы с ацидозом.
  • Для того чтобы предупредить повторный токсический отек, могут проводить новокаиновые блокады, которые применяются для вагосимпатических нервных пучков, локализованных на шее или же шейных узлах верхней локализации симпатического типа.
  • Если у человека есть сердечные симптомы, то требуется прием вазодилататоров, сердечных гликозидов, а также другие гипотензивные препараты. Также могут понадобиться препараты от образования тромбов. Например, в стационаре вводят гепарин подкожно.

При токсическом отеке легких прогноз неблагоприятный. Положительных результатов лечения можно достичь, если человек будет принимать диуретики в больших дозах. Но не всем рекомендуется такая терапия, некоторым людям это просто противопоказано.

Фосген
Фосген
COCl2
бесцветный газ с неприятным запахом
98,92 г/моль
4,248 кг/м³
11,55 ± 0,01 эВ
−118 °C
+8,3 °C
1,6 ± 0,1 атм
1,17 Д
75-44-5
6371
200-870-3
SY5600000
29365
1076
6131
0,334 мг/л*10 мин. (LC50, крыса, ингаляция)
чрезвычайно токсичен, обладает сильным удушающим действием.
R26, R34
(S1/2), S9, S26, S36/37/39, S45
ОПАСНО!
Приводятся данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иного.

Фосге́н (дихлорангидрид угольной кислоты) — химическое вещество с формулой COCl2, при нормальных условиях — бесцветный чрезвычайно токсичный и удушливый газ с запахом прелого сена. Синонимы: оксид-дихлорид углеродакарбонилхлоридхлорокись углерода.

Обладает удушающим действием. Использовался в Первую мировую войну как боевое отравляющее вещество.

Свойства

tкип= +8,2 °C, tпл= −118 °C, плотность в жидкой фазе 1,403 г/см³ (при температуре кипения), в газовой фазе 4,248 кг/м³ (+15 °C, 1 бар); плохо растворим в воде, хорошо — в органических растворителях. Фосген представляет собой бесцветный газ, который ниже +8,2 °C конденсируется в бесцветную жидкость. Его запах напоминает прелые фрукты или сено. Технический продукт имеет слегка желтоватую или красновато-жёлтую окраску. Фосген примерно в 3,5 раза тяжелее воздуха. Из-за высокого давления пара он даже при низких температурах обладает большой летучестью. Фосген можно легко конденсировать сжатием, его критическая температура составляет 183 °C, критическое давление 56 кгс/см². В холодной воде фосген растворим мало −0,9 %. Он легко растворим в органических растворителях, например в бензине, толуоле, ксилоле, уксусной кислоте, хлороформе.

При обычной температуре фосген — стабильное соединение. При сильном нагревании он частично разлагается на хлор и окись углерода. Выше 800 °C он полностью диссоциирует. Количество ядовитых продуктов разложения при взрыве ничтожно, поэтому возможно применение фосгена во взрывных боеприпасах.

При хранении фосгена в стальных ёмкостях, например при длительном нахождении в минах, образуется пентакарбонил железа Fe(CO)5. Это — красновато-жёлтая жидкость, тяжелее фосгена, и разлагаемая на свету фотокаталитически с образованием ядовитой окиси углерода. Фосген почти не гидролизуется парами воды, поэтому концентрация фосгена, созданная в воздухе, заметно изменяется лишь через долгое время. При высокой влажности воздуха облако фосгена за счёт частичного гидролиза может приобрести беловатый отсвет.

Энергично реагирует с аммиаком с образованием карбамида и хлорида аммония:

COCl2+4NH3→(NH2)2CO+2NH4Cl{displaystyle {mathsf {COCl_{2}+4NH_{3}rightarrow (NH_{2})_{2}CO+2NH_{4}Cl}}}

Данная реакция используется для экспресс-обнаружения утечек фосгена — смоченный раствором аммиака тампон в присутствии фосгена начинает заметно выделять белый дым из кристалликов хлорида аммония. Обнаружению фосгена этим способом мешает хлор, который с аммиаком также образует дым хлорида аммония.

Получение

Впервые фосген получил Гемфри Дэви в 1812 году путём облучения солнечным светом смеси хлора с окисью углерода.

CO+Cl2→hνCOCl2{displaystyle {mathsf {CO+Cl_{2}}}{xrightarrow {hnu }}{mathsf {COCl_{2}}}}

Дэви назвал образовавшееся вещество «фосген» (англ. phosgen, букв. «светорождённый», от др.-греч. φῶς «свет» и γίνομαι «порождаю»).

Фосген образуется также при окислении хлороформа кислородом воздуха под действием света:

2CHCl3+O2→hν2COCl2+2HCl{displaystyle {mathsf {2CHCl_{3}+O_{2}}}{xrightarrow {hnu }}{mathsf {2COCl_{2}+2HCl}}}

В промышленности получают нагреванием СО с Cl2 в присутствии угля:

CO+Cl2→t,CCOCl2{displaystyle {mathsf {CO+Cl_{2}{xrightarrow {t,C}}COCl_{2}}}}

В лаборатории может быть легко получен несильным нагреванием смеси CCl4 и SO3 (или олеума):

2SO3+CCl4→S2O5Cl2+COCl2{displaystyle {mathsf {2SO_{3}+CCl_{4}rightarrow S_{2}O_{5}Cl_{2}+COCl_{2}}}}

Также фосген образуется при горении некоторых хлорсодержащих фреонов, вследствие чего запрещено курение при обслуживании холодильных машин и установок.

Токсичность

Обладает удушающим действием. Смертельная концентрация 0,01 — 0,03 мг/л (15 минут). Контакт фосгена с лёгочной тканью вызывает нарушение проницаемости альвеол и быстро прогрессирующий отёк лёгких. Антидот не существует. Защита от фосгена — противогаз.

Токсические свойства

Фосген очень ядовит, но только при вдыхании паров. Первые отчётливые признаки отравления появляются после скрытого периода от 4 до 8 часов; наблюдались даже периоды в 15 часов.

По различным данным вдыхание фосгена в концентрации 0,004 мг/л в течение 60—90 минут не приводит к отравлению.

Пребывание в атмосфере, содержащей до 0,01 мг/л фосгена, возможно максимально в течение 1 часа. При этом восприимчивые люди уже могут получить лёгкое отравление. Концентрации в 0,022 мг/л являются смертельными уже через 30 минут воздействия. В 50 % случаев отравление при вдыхании 0,1 мг/л в течение 30-60 минут приводит к смерти. Остальные 50 % оставшихся в живых длительно небоеспособны в результате тяжелейших отравлений. Даже при малом времени воздействия таких концентраций могут произойти сильные отравления, иногда заканчивающиеся смертью.

Концентрация 1 мг/л при времени экспозиции 5 минут в 50—75 % случаев отравления ведёт к смерти; меньшие концентрации (0,5—0,8 мг/л) приводят к тяжёлым отравлениям.

Концентрация 5 мг/л смертельна уже через 2—3 секунды.

Малые концентрации фосгена влияют на вкусовые ощущения. Так, например, курить сигарету в содержащем фосген воздухе неприятно или вовсе невозможно.

Запах фосгена ощутим в концентрации 0,004 мг/л, однако на обонятельный нерв фосген влияет так, что в дальнейшем обоняние притупляется и перестают ощущаться даже более высокие концентрации.

Физиологическое действие

Токсический отёк лёгких, возникающий после вдыхания паров фосгена, дифосгена, трифосгена, проявляется лишь после скрытого периода в несколько часов. В этот период отравленный чувствует себя хорошо, и как правило вполне дееспособен. У восприимчивых людей в это время появляется сладкий, часто противный привкус во рту, иногда тошнота и рвота. В большинстве случаев возникают незначительные позывы к кашлю, першение и жжение в носоглотке, небольшие нарушения ритма дыхания и пульса.

После латентного периода наступает сильный кашель, одышка, синюшность лица и губ.

Прогрессирующий отёк лёгких ведёт к сильному удушью, мучительному давлению в грудной клетке, ритм дыхания увеличивается от 18—20 в минуту (норма) до 30—50 в минуту, в кризисе — до 60—70 в минуту. Дыхание судорожное. Содержащая белок отёчная пенистая и вязкая жидкость выбрызгивается из альвеол и бронхиол в более широкие дыхательные пути, ведёт к затруднению и невозможности дыхания. Отравленный отхаркивает большие количества этой жидкости, часто смешанной с кровью. При токсическом отёке лёгких примерно до половины общего количества крови организма переходит в лёгкие, которые в результате этого опухают и увеличиваются в массе. В то время как нормальное лёгкое весит около 500—600 грамм, можно было наблюдать «фосгеновые» лёгкие весом до 2,5 килограмм.

Кровяное давление резко падает, отравленный пребывает в сильнейшем возбуждении, дышит с шумом, хватает ртом воздух, затем наступает смерть.

Встречаются также случаи, когда отравленный избегает любого лишнего движения и для облегчения дыхания выбирает какое-то наиболее удобное положение. Губы у таких отравленных серые, пот холодный и липкий. Несмотря на удушье, мокрота у них не отделяется. Через несколько дней отравленный умирает.

Редко, через 2—3 суток может наступить улучшение состояния, которое через 2—3 недели может закончиться выздоровлением, но часты осложнения в результате вторичных инфекционных заболеваний, что приводит к смертельному исходу.

При очень высоких концентрациях отёк лёгких не развивается. Отравленный делает глубокие вдохи, падает на землю, корчится и бьётся в судорогах, кожа на лице становится от фиолетово-синей до тёмно-синей, и очень быстро наступает смерть.

Хеглер на примере одного поражения так описывает коварный характер отравления фосгеном:

Сильный и здоровый юноша 19 лет случайно попал в облако фосгена, распространявшегося по реке. Он поспешил выйти из атмосферы с непривычным запахом и быстро причалил к берегу. Затем юноша обратился к врачу по поводу возникшего у него кашля. Врач не смог обнаружить никаких симптомов заболевания, хотя обследовал пострадавшего очень тщательно. Следуя совету врача, молодой человек для устранения незначительного недомогания пошёл прогуляться. Однако уже через 4 часа он был доставлен в больницу с сильным отёком лёгких, при сильнейшем цианозе, но пока ещё с нормальной деятельностью сердца. В процессе госпитализации через 4,5 часа после отравления наступила смерть.

Один из известных токсикологов Мунтш так описывал состояние поражённого фосгеном человека:

Сильнейшей степени достигает цианоз и одышка; больные стонут и просят воздуха. Умирающий как бы тонет в собственной жидкости, постепенно заполняющей лёгкие….

Использование в качестве боевого отравляющего вещества

Использовался в Первую мировую войну как боевое отравляющее вещество.

Летучесть фосгена достаточна для достижения токсических концентраций в зимнее время. Стойкость при −20 °C составляет около трёх часов, в летние месяцы она чрезвычайно мала — не более 30 минут. Летучесть при −20 °C равна 1,4 г/л, при +20 °C — около 6,4 г/л. Вследствие обычных метеорологических воздействий фактическая концентрация фосгена в воздухе меньше и едва ли превышает 1 г/л.

С военной точки зрения представляет интерес хорошая растворимость фосгена в хлорпикрине, иприте, арил- и алкилхлорарсинах и в кислотных дымообразователях — четырёххлористых кремнии, олове, титане. Смеси фосгена с дымообразователями применялись в Первую мировую войну и были заготовлены в больших количествах во время Второй мировой войны.

Военные обозначения

  • немецкое — Grünkreuz, D-Stoff.
  • английское — PG-Mixture (в смеси с хлорпикрином).
  • американское — CG.
  • французское — Collongite (в смеси с четырёххлористым оловом).
  • русское — Фосген.

Использование в органическом синтезе

Очень активен во многих реакциях присоединения, благодаря этому активно используется в органическом синтезе (фосгенирование). Применяется для получения ряда красителей. Методом межфазной поликонденсации раствора фосгена в метиленхлориде с щелочным раствором 2,2-бис(4-оксифенил)пропана в присутствии катализатора получают один из важных термопластов инженерно-технического назначения — поликарбонат.

Примечания

Литература

  • Химическая энциклопедия / Редкол.: Кнунянц И. Л. и др. — М.: Советская энциклопедия, 1995. — Т. 4 (Пол-Три). — 639 с. — ISBN 5-82270-092-4.
Оцените статью
Все про лечение травм и ушибов
Добавить комментарий