Для отека мозга при гриппе характерно все кроме

Патологический процесс может быть локализованным или генерализованным. В первом случае причиной становится отграниченное поражение, например, абсцесс или инсульт. При общем отеке этиологией будет общее поражение организма, например, интоксикация. Люди должны понимать, что это и какие последствия могут развиваться после такого отека, чтобы вовремя вызывать скорую медицинскую помощь, тем самым повышая шансы пострадавшего выжить.

Причины возникновения

Накопление жидкости может происходить по разным причинам. Наиболее распространенные:

травма черепа с проникновением в мозг или даже без него;
асфиксия любой этиологии;
гематома под твердой мозговой оболочкой (субдуральная);
онкологические процессы в головном мозге;
геморрагический или ишемический инсульты;
острые и тяжело протекающие инфекции (менингит, грипп, энцефалит, а также причины опухания головного мозга могут быть представлены детскими инфекционными процессами);
поздний гестоз у беременной женщины (протекает по типу преэклампсии или эклампсии);
значительное повышение температуры у детей;
тепловой удар;
судорожный синдром (этиология может быть любая, но часто эпилепсия);
все виды недостаточности (почки, печень) в стадии декомпенсации;
сахарный диабет с бесконтрольным приемом инсулина, который сопровождается периодическим падением уровня глюкозы в крови;
анафилактический шок (другие виды шока также);
интоксикации вследствие отравлений лекарствами, ядами, грибами и так далее;
патологии новорожденных.

Очень высокий риск возникновения отечности мозга после выполнения каких-либо операций на черепе. Некоторое время в послеоперационном периоде пациент должен находиться под круглосуточным наблюдением. Причинами отекания мозга в данном случае становятся введения больших объемов солевых растворов и длительное снижение артериального давления.

Механизм развития

При чрезмерном поступлении жидкости в черепную коробку происходит сдавливание мозговых структур из-за ограничения пространства костной тканью. Клетки нервной ткани перестают нормально питаться, так как нарушается кровоснабжение мозга. Обменные процессы в нервной ткани перестраиваются на безкислородный тип.

Нарушение циркуляции жидкости и повышение ее притока происходит под воздействием следующих факторов:

Сосудистого. Повышается проницаемость капиллярных стенок, повреждаются мембраны клеток, а в межклеточной жидкости увеличивается осмолярность.
Циркуляторного. Между кровью, нервной тканью и ликвором есть определенная связь, которая подчиняется определенным законам. При увеличении какого-либо из звеньев, уменьшаются оставшиеся два. При повышении артериального давления увеличивается проникновение воды в межклеточное пространство.
Тканевого. Вследствие нарушения кровоснабжения мозга происходит повреждение нервной ткани.

По патогенетическим механизмам отечность головного мозга делится на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и осмотический:

Вазогенный тип формируется при нарушении гематоэнцефалического барьера. Он является следствием травмы, опухоли или абсцесса, прогрессирует в течение суток и приводит к компрессионному сдавлению мозговых структур.

Цитотоксический тип развивается из-за ишемии или интоксикации, формируется во внутриклеточном пространстве.

При осмотическом отеке повышается осмолярность тканей мозга, однако гематоэнцефалический барьер не нарушается. Такое состояние возникает при поступлении в организм чрезмерного количества гипоосмолярной жидкости.

При интерстициальном отеке жидкость пропитывается через желудочки в мозговую ткань.

Дальнейшие последствия отека мозга патогенетически связаны с повреждением нервных клеток различных структур мозга при его компрессии. При своевременной терапии многих из них удается избежать, некоторые в ходе лечения восстанавливаются. Однако в некоторых случаях грубые изменения в нервной деятельности остаются навсегда. Особенно, если проблема возникает в детском возрасте.

Клиническая картина

Симптомы патологического процесса в разные периоды его течения отличаются. Клиника может указывать на повреждение тканей в определенном участке мозга и будет проявляться очаговой симптоматикой. При развитии распространенного отека отмечается прогрессивное нарастание симптомов, которые делятся на три большие группы.

Начальные признаки отека головного мозга:

сильная головная боль;
снижение активности, апатия и сонливость;
психомоторное возбуждение;
тошнота и рвота без видимых причин;
судорожный синдром тонического и клонического характера;
расстройство подвижности глазных яблок и общее ухудшение зрения (отекает зрительный нерв);
увеличение окружности головы (у детей с незакрытыми родничками).

В клинике первого периода, когда отмечается нарастание внутричерепного давления, могут присутствовать не все перечисленные симптомы. Однако наличие хотя бы нескольких является поводом для принятия экстренных терапевтических мер.

Отсутствие лечебных мероприятий приводит к повреждению участков мозга и появлению рассеянных мозговых симптомов. У пациента появляются распространенные судороги, возникают патологические рефлексы, исчезают физиологические. Психомоторное возбуждение может прогрессировать вплоть до эпилептиформного приступа. Также у больного отмечается нарушение сознания в виде сопора или даже комы.

Оказывать помощь следует при первых симптомах отекания мозга, иначе развивается последняя группа признаков, характеризующих компрессию нервной ткани и смещение мозговых структур.

К ним относятся: комы различной глубины, критически повышенная температура, нарушение сердечного ритма и дыхания, а также появление патологических форм дыхания. Развивается косоглазие, зрачки перестают реагировать на свет и имеют разный размер. Летальный исход на этом этапе развития отека практически неизбежен.

Методы диагностики

Так как при отеке мозгового вещества требуется проведение неотложных лечебных мероприятий, то большого количества диагностических методик не используется. Выбор исследования будет зависеть от причины накопления жидкости и степени тяжести пациента.

Наиболее информативными считаются следующие методы:

неврологическое клиническое исследование (проверка физиологических и патологических рефлексов);
магнитно-резонансная томография;
компьютерная томография;
оценка головного и шейного отдела (тяжесть травм).

У взрослых симптомы отечности мозга более специфические, однако, у детей его можно определить визуально. Терапевтические мероприятия могут начинать до проведения обследования, если существует риск, что пациент умрет до получения его результатов.

Принципы оказания неотложной помощи

В первую очередь, врачи поддерживают работу необходимых для жизнедеятельности функций: дыхания и сердцебиения. Затем переходят к устранению гипоксических явлений, так как обратимость изменений в структуре мозга будет полностью зависеть от адекватности его питания. Практически всегда адекватная оксигенация крови достигается путем подключения пациента к ИВЛ. Перивентрикулярный отек мозга лечится с помощью консервативных методов, восстанавливающих кровоснабжение нервной ткани, отток ликвора и метаболизм клеток мозга.

Лечение проводится исключительно в условиях реанимационного отделения больницы.

Последним, но наиболее важным этапом лечения такой патологии, как отек мозга, является устранение причины, которая привела к патологическому состоянию. Без этиологической терапии эффекта от остальных мероприятий не будет, так как произойдет повторное формирование отека. В некоторых случаях требуется оперативное вмешательство, например, для устранения гематомы или абсцесса.

Медикаментозные препараты, которые могут назначаться:

вазоактивные вещества (сужающие или расширяющие сосуды);
блокаторы кальциевых каналов;
средства, улучшающие реологию крови;
глюкокортикоиды;
ингибиторы ферментов протеолиза;
ангиопротекторы;
стабилизаторы клеточных мембран;
иммуностимуляторы;
мочегонные средства (по строгим показаниям, так как нельзя быстро ликвидировать жидкость, от чего может быть смещение структур мозга и смерть).

Возможные последствия

Нарушения мозговой деятельности, которые могут возникнуть после перенесенного отека мозга, будут зависеть от локализации патологического процесса и степени его тяжести. Если проблему удается устранить на начальных этапах, то пациент полностью выздоравливает.

Чаще всего после купирования отека пациенты страдают симптомами повышенного внутричерепного давления. Также к последствиям отека головного мозга относят: параличи, судорожные приступы, снижение умственных способностей и когнитивных функций. При заклинивании продолговатого мозга наступает мгновенная смерть от паралича дыхательного центра. У детей могут развиваться: гидроцефалия, эпилепсия, задержка психического развития.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

3 772
0
Svitlana от6, 16:04

Копирование материалов разрешено только с использованием активной гиперссылки на сайт!

Самолечение при отеках может быть опасным для вашего здоровья. При первых симптомах обратитесь за неотложной помощью.

Источник: мозга: причины и формы, симптомы, лечение, осложнения и прогноз

Отек головного мозга (ГМ) представляет собой патологическое состояние, которое формируется в результате воздействия различных повреждающих мозговые структуры факторов: травматического поражения, сдавления опухолью, проникновения инфекционного агента. Неблагоприятное влияние быстро приводит к избыточному накоплению жидкости, повышению внутричерепного давления, что влечет развитие тяжелых осложнений, которые при отсутствии экстренных терапевтических мероприятий могут обернуться самыми печальными последствиями для больного и его родственников.

Причины отека ГМ

В норме внутричерепное давление (ВЧД) у взрослых людей находится в пределах 3 – 15 мм. рт. ст. В определенных ситуациях давление внутри черепной коробки начинает подниматься и создавать непригодные для нормального функционирования центральной нервной системы (ЦНС) условия. Кратковременное повышение ВЧД, которое возможно при кашле, чихании, подъеме тяжести, повышении внутрибрюшного давления, как правило, не успевают оказать пагубного воздействия на головной мозг за столь короткий срок, поэтому не может стать причиной отека мозга.

Другое дело, если повреждающие факторы надолго оставляют свое влияние на мозговые структуры и тогда они становятся причинами стойкого повышения внутричерепного давления и формирования такой патологии, как отек головного мозга. Таким образом, причинами отека и сдавления ГМ могут быть:

Проникновение нейротропных ядов, вирусных и бактериальных инфекций в вещество ГМ, что бывает в случае отравлений или разного рода инфекционно-воспалительных заболеваний (энцефалитов, менингитов, абсцессов мозга), которые могут стать осложнением гриппа и гнойных процессов, локализованных в органах, находящихся в непосредственной близости к мозгу (ангина, отит, гайморит);
Повреждение вещества мозга и других структур в результате механического воздействия (черепно-мозговые травмы – ЧМТ, особенно, с переломом костей свода или основания черепа, кровоизлиянием и внутричерепными гематомами);
У новорожденных детей – родовые травмы, а также патология внутриутробного развития, причиной которой стали перенесенные во время беременности матерью болезни;
Кисты, первичные опухоли ГМ или метастазы из других органов, сдавливающие нервную ткань, препятствующие нормальному току крови и ликвора, а тем самым способствующие накоплению жидкости в тканях мозга и повышению ВЧД;
Операции, произведенные на мозговых тканях;
Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульты) по ишемическому (инфаркт мозга) и геморрагическому (кровоизлияние) типу;
Анафилактические (аллергические) реакции;
Подъем на большую высоту (выше полутора км) — горный отек у лиц, занимающихся альпинизмом;
Печеночная и почечная недостаточность (в стадии декомпенсации);
Абстинентный синдром при алкоголизме (отравление алкоголем).

Любое из перечисленных состояний способно стать причиной отека мозга, механизм формирования которого во всех случаях, в принципе, одинаков, а разница лишь в том – отек затрагивает только отдельный участок или распространяется на все вещество мозга.

Тяжелый сценарий развития ОГМ с трансформацией в набухание головного мозга грозит смертью больного и выглядит следующим образом: каждая клеточка нервной ткани наполняется жидкостью и растягивается до небывалых размеров, весь головной мозг увеличивается в объеме. В конечном итоге ограниченный черепной коробкой мозг начинает не умещаться в предназначенном для него пространстве (набухание головного мозга) – он давит на кости черепа, отчего сдавливается сам, поскольку твердая черепная коробка не обладает способностью растягиваться параллельно увеличению мозговой ткани, из-за чего последняя подвергается травмированию (сдавление ГМ). Внутричерепное давление при этом, естественно, повышается, движение крови нарушается, обменные процессы затормаживаются. Отек головного мозга развивается стремительно и без срочного вмешательства медикаментозных средств, а иногда и хирургической операции, прийти в нормальное состояние может только в некоторых (не тяжелых) случаях, например, при подъеме на высоту.

Виды отека головного мозга, вытекающие из причин

нарастание внутричерепного давления из-за гематомы

В зависимости от причин накопления жидкости в мозговой ткани формируется тот или иной вид отека.

Наиболее часто встречаемая форма набухания головного мозга – вазогенная. Она происходит от расстройства функциональных возможностей гематоэнцефалического барьера. Данный вид формируется за счет увеличения размеров белого вещества – при ЧМТ такой отек уже способен заявить о себе до истечения первых суток. Излюбленные места накопления жидкости – нервные ткани, окружающие опухоли, зоны операций и воспалительных процессов, очаги ишемии, участки травмирования. Такой отек способен быстро обернуться компрессией ГМ.

Причиной образования цитотоксического отека чаще всего являются такие патологические состояния, как гипоксия (отравление угарным газом, например), ишемия (инфаркт мозга), возникающая по причине закупорки мозгового сосуда, интоксикация, которая развивается в результате попадания в организм разрушающих красные клетки крови (эритроциты) веществ (гемолитических ядов), а также других химических соединений. Отек головного мозга в этом случае происходит преимущественно за счет серого вещества ГМ.

Осмотический вариант отека мозга вытекает из повышенной осмолярности нервной ткани, причиной которой могут стать следующие обстоятельства:

Утопление в водоемах с пресной водой;
Энцефалопатия, развивающаяся на почве обменных расстройств (метаболическая э.);
Неправильное проведение процедуры очистки крови (гемодиализ);
Неутолимая жажда, которую лишь на короткое время можно удовлетворить неестественно огромным количеством воды (полидипсия);
Увеличение ОЦК (объем циркулирующей крови) – гиперволемия.

Интерстициальный вид отека — его причиной является проникновение жидкости через стенки желудочков (боковых) в окружающие их ткани.

Кроме этого, в зависимости от масштаба распространения отека, данную патологию разделяют на локальную и генерализованную. Локальный ОГМ ограничивается накоплением жидкости на небольшом участке мозгового вещества, поэтому не представляет такой опасности для здоровья ЦНС, как генерализованное набухание головного мозга, когда в процесс вовлекаются оба полушария.

Видео: лекция о вариантах отека мозга

Как может проявляться накопление жидкости в тканях мозга

Наверное, самым типичным, хотя и далеко не специфическим признаком, характеризующим степень накопления жидкости в веществе мозга, является сильнейшая головная боль, которую часто не снимают почти никакие анальгетики (а если и снимают, то лишь на короткое время). Подобный симптом особенно должен показаться подозрительным, если недавно имела место черепно-мозговая травма и головную боль сопровождает тошнота с рвотой (тоже типичные признаки ЧМТ).

Таким образом, симптомы ОГМ легко распознать, тем более, если к этому были предпосылки (см. выше):

Интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота;
Рассеянность, нарушение внимания, неспособность сосредоточиться, забывчивость, снижение коммуникативных (индивидуальных) способностей к восприятию информации;
Нарушение сна (бессонница или сонливость);
Утомляемость, снижение физической активности, постоянное желание прилечь и абстрагироваться от окружающего мира;
Подавленность, состояние депрессии («не мил белый свет»);
Нарушение зрения (косоглазие, плавающие глазные яблоки), расстройство ориентации в пространстве и времени;
Неуверенность в движениях, изменение походки;
Затруднение речи и контакта;
Параличи и парезы конечностей;
Появление менингеальных знаков;
Снижение артериального давления;
Нарушение сердечного ритма;
Возможны судороги;
В особо тяжелых случаях – помрачнение сознания, расстройство дыхательной и сердечной деятельности, кома.

При набухании головного мозга и отсутствии должного лечения больного могут ожидать самые печальные последствия – пациент может впасть в ступор, а затем и в кому, где весьма высока вероятность остановки дыхания и, следовательно, гибель человека в результате этого.

Следует заметить, что в каждом периоде прогрессирования повышения внутричерепного давления (развитие внутричерепной гипертензии) включается определенный защитный механизм. Возможности комплекса компенсаторных механизмов определяются способностями к адаптации в условиях накопления жидкости в краниоспинальной системе и увеличения объема головного мозга.

Диагностика и определение причин отека и набухания головного мозга, а также степени опасности для пациента осуществляется с помощью неврологического обследования, биохимических анализов крови и инструментальных методов (в основном, все надежды на магнитно-резонансную или компьютерную томографию и лабораторию).

Как вылечиться?

Отек мозга, который сформировался у альпиниста из-за стремления быстрее взять высоту, или накопление жидкости на отдельном участке ГМ (локальный отек), возникшее по другой причине, может не требовать лечения в стационаре и пройти за 2-3 дня. Правда, человеку проявлять особую активность помешают симптомы ОГМ, которые все равно будут присутствовать (головная боль, головокружение, тошнота). В такой ситуации несколько дней придется полежать и попить таблетки (мочегонные, анальгетики, противорвотные). А вот в тяжелых случаях лечение может даже и не ограничиться консервативными методами — иногда требуется хирургическое вмешательство.

Для лечения отека мозга из консервативных методов используют:

Осмотические мочегонные (маннитол) и петлевые диуретики (лазикс, фуросемид);
Гормонотерапию, где кортикостероиды (например, дексаметазон) препятствуют расширению зоны отека. Между тем, следует учитывать, что гормоны эффективны только в случае локального повреждения, но не помогают при генерализованной форме;
Противосудорожные препараты (барбитураты);
Лекарства, подавляющие возбуждение, оказывающие миорелаксирующее, седативное и др. действие (диазепам, реланиум);
Сосудистые средства, которые улучшают кровоснабжение и питание мозга (трентал, курантил);
Ингибиторы протеолитических ферментов, уменьшающие проницаемость сосудистых стенок (контрикал, аминокапроновая кислота);
Лекарственные средства, нормализующие обменные процессы в ГМ (ноотропы – пирацетам, ноотропил, церебролизин);
Оксигенотерапию (лечение кислородом).

При недостаточной эффективности консервативной терапии пациенту в зависимости от формы отека проводят хирургическое вмешательство:

Вентрикулостомию, представляющую собой небольшую операцию, которая заключается в отведении ликвора из желудочков ГМ с помощью полой иглы и катетера;
Трепанацию черепа, которую производят при опухолях и гематомах (устраняют причину ОГМ).

Понятно, что для проведения подобного лечения, где не исключается хирургическая операция, пациенту показана обязательная госпитализация. В тяжелых случаях больному вообще надлежит лечиться в палате интенсивной терапии, поскольку может возникнуть необходимость в поддержании основных функций организма с помощью специального оборудования, к примеру, если человек не сможет самостоятельно дышать, его подключат к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Какие могут быть последствия?

В начале развития патологического процесса говорить о прогнозе преждевременно – он зависит от причины формирования отека, его вида, локализации, скорости прогрессирования, общего состояния больного, эффективности терапевтических (или хирургических) мероприятий, а, возможно, и от других обстоятельств, которые сразу бывает трудно заметить. Между тем, развитие ОГМ может пойти по разным направлениям, и от этого будет зависеть прогноз, а потом и последствия.

Без последствий

При относительно небольшом отеке или локальном повреждении ГМ и эффективной терапии патологический процесс может не оставлять никаких последствий. Такой шанс имеют молодые здоровые люди, не отягощенные хронической патологией, однако волею случая или по собственной инициативе получившие легкую ЧМТ, которая осложнилась отеком, а также принявшие алкогольные напитки в больших дозах либо другие нейротропные яды.

Возможна группа инвалидности

Отек ГМ средней степени тяжести, который развился, как следствие ЧМТ или инфекционно-воспалительного процесса (менингит, энцефалит) и был своевременно ликвидирован с помощью консервативных методов или хирургической операции, имеет прогноз вполне благоприятный, после лечения неврологическая симптоматика часто отсутствует, однако иногда является основанием для получения группы инвалидности. Наиболее частыми последствиями такого ОГМ можно считать периодические головные боли, быструю утомляемость, депрессивные состояния, судорожный синдром.

Когда прогноз крайне серьезный

Самые страшные последствия ожидают пациента при набухании головного мозга и его сдавлении. Здесь прогноз – серьезный. Смещение мозговых структур (дислокация) нередко приводит к остановке дыхательной и сердечной деятельности, то есть, к гибели больного.

ОГМ у новорожденных

В большинстве случаев подобная патология у новорожденных регистрируется, как следствие родовой травмы. Накопление жидкости и увеличение мозга в объеме влечет повышение внутричерепного давления, а, стало быть, отек головного мозга. Исход болезни и ее прогноз зависит не только от размеров поражения и степени тяжести состояния, но и от оперативности врачей в оказании медицинской помощи, которая должна быть экстренной и эффективной. Более подробное описание родовых травм и их последствий читатель может найти в материале, посвященном черепно-мозговым травмам в целом. Однако здесь хочется несколько остановиться и на других факторах, формирующих такую патологию, как ОГМ:

Опухолевые процессы;
Гипоксия (кислородное голодание);
Заболевания мозга и его оболочек инфекционно-воспалительного характера (менингиты, энцефалиты, абсцесс);
Внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, цитомегаловирус и др.);
Поздние гестозы при беременности;
Кровоизлияния и гематомы.

Отек мозга у новорожденных разделяют на:

Региональный (локальный), который затрагивает только определенный участок ГМ;
Распространенный (генерализованный) ОГМ, развивающийся в результате утопления, асфиксии, интоксикации и затрагивающий весь мозг.

Симптомы повышенного ВЧД у детей первого месяца жизни определяют такие осложнения, как ущемление продолговатого мозга, отвечающего за терморегуляцию, дыхательную функцию и сердечную деятельность. Разумеется, эти системы будут испытывать страдания в первую очередь, что проявится такими признаками неблагополучия, как повышение температуры тела, почти непрерывный крик, беспокойство, постоянные срыгивания, выбухание родничка, судороги. Что самое страшное – данная патология в этот период из-за остановки дыхания может легко привести к внезапной смерти малыша.

Последствия перенесенной внутричерепной гипертензии могут напоминать о себе по мере роста и развития ребенка:

Частые синкопальные (обморочные) состояния;
Судорожный синдром, эпилепсия;
Повышенная возбудимость нервной системы;
Задержка роста и психического развития (нарушение памяти и внимания, умственная отсталость);
ДЦП (детский церебральный паралич);
Последствия выявляемой у новорожденных лейкомаляции (поражение мозга, вызванное ишемией и гипоксией), если она сопровождалась отеком головного мозга.

Лечат отек головного мозга у новорожденных диуретиками, которые способствуют выведению ненужной жидкости, кортикостероидами, тормозящими дальнейшее развитие отека, противосудорожными препаратами, сосудистыми средствами и ангиопротекторами, улучшающими мозговое кровообращение и укрепляющими сосудистые стенки.

Напоследок еще раз хочется напомнить читателю, что подход к лечению любой патологии у новорожденных, подростков и взрослых людей, как правило, существенно разнится, поэтому лучше такое дело доверить грамотному специалисту. Если у взрослых людей небольшой (локальный) отек мозга иногда может пройти и сам по себе, то у новорожденных на случай надеяться не стоит, у детей первых дней жизни по причине несовершенства краниоспинальной системы отек головного мозга отличается молниеносным течением и в любую минуту может дать очень печальный исход. У маленьких детей это всегда состояние, требующее неотложной высококвалифицированной помощи. И чем раньше она подоспеет, тем благоприятнее прогноз, тем больше надежд на полное выздоровление.

Источник: и лечение отека головного мозга у инфекционных больных

Отек мозговой ткани является неспецифической реакцией на различные поражения головного мозга травматического, гипоксического и токсического происхождения. Синдром отека вещества головного мозга наблюдается при многих инфекционных заболеваниях. Наиболее часто он осложняет нейроинфекции: вирусный энцефалит (клещевой, японский, коревой), бактериальный и вирусный менингит различной этиологии и пр. При всех инфекционных заболеваниях, сопровождающихся выраженной интоксикацией, можно ожидать развития отека мозга, например при менингококцемии, гриппе, пневмонии, лептоспирозе и некоторых других.

Клиническая картина отека мозга характеризуется большой вариабельностью, зачастую маскируясь клиническими проявлениями основного заболевания. При одних инфекционных болезнях отек развивается бурно и имеет яркие клинические признаки (менингит, грипп), при других — более медленно, исподволь (малярия, коревой энцефалит). Диагностика во втором случае более сложна, особенно в ранних стадиях, на догоспитальном этапе.

Основным признаком диффузного отека мозга является нарушение сознания — от легкой дезориентации и заторможенности до глубокой комы. Если сознание сохранено, больные жалуются на сильную головную боль (ведущая жалоба независимо от основного заболевания), отмечается многократная рвота, светобоязнь, часто наблюдается психомоторное возбуждение — признаки внутричерепной гипертензии.

При объективном исследовании больных, как правило, выявляются гиперемия кожных покровов преимущественно лица и шеи, цианоз или акроцианоз. Дыхание учащено до 30— 40 в минуту, глубина его снижена.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются приглушенностью или глухостью сердечных тонов, пульс частый — до 120 в минуту, иногда отмечается экстрасистолия. Брадикардия — известный признак внутричерепной гипертензии — в практике инфекционных болезней, осложненных отеком головного мозга, почти не встречается. АД, как правило, повышено, и это повышение является не патологической, а защитной реакцией организма, направленной на сохранение мозгового кровотока на оптимальном уровне, поэтому применение сосудорасширяющих препаратов на первом этапе лечения отека мозга не показано.

Могут наблюдаться как непроизвольное мочеиспускание, так и рефлекторная задержка мочи, и следует помнить, что при бессознательном состоянии больных необходимо определять (перкуторно) состояние мочевого пузыря.

Внутричерепное давление, регистрируемое во время спинномозговой пункции, повышено, ликвор вытекает струей.

Если отек мозга своевременно не купирован, то неизбежно развивается вклинение его с ущемлением продолговатого мозга между миндаликами мозжечка в большом затылочном отверстии с нарушением жизненно важных функций. Первые признаки этого процесса — нарушение ритма дыхания (дыхание типа Чейна—Стокса), усиление цианоза. Характерно шумное поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры в результате обструкции верхних дыхательных путей при западении языка, параличе надгортанника, скоплении слизистого секрета. Иногда наблюдается редкое поверхностное дыхание или внезапная его остановка без предшествующих нарушений. АД становится лабильным с наклонностью к значительному снижению. Часто развивается судорожный синдром, появляются пирамидные знаки, иногда моно- и гемипарез, в ряде случаев повышается температура. Смерть наступает от остановки дыхания.

Таким образом, своевременная и правильная диагностика отека головного мозга при инфекционных заболеваниях очень важна, причем адекватное лечение необходимо начинать уже на догоспитальном этапе, продолжая его в отделениях интенсивной терапии, куда больных предпочтительно доставлять на специализированных машинах скорой помощи.

Комплексное лечение отека мозга должно быть направлено на ликвидацию причин, его вызвавших, снижение внутричерепного давления и уменьшение гидрофильности мозговой ткани, улучшение церебральной циркуляции, нормализацию метаболизма и снижение энергетических потребностей мозга, уменьшение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Наиболее эффективными средствами дегидратации являются осмотические диуретики — маннитол и мочевина.

Мочевину назначают внутривенно в виде 30% раствора в 5—10% растворе глюкозы из расчета 1,0—1,5 г на 1 кг массы тела больного. Максимальный эффект наблюдается через 30—60 мин после введения. Дегидратационное действие мочевины сохраняется не более 6 ч, а затем развивается регидратация мозга, и к 12— 18-му часу внутричерепное давление возвращается к исходному уровню. Вторичное повышение внутричерепного давления, так называемый «феномен отдачи», объясняется постепенным накоплением мочевины в ткани мозга и снижением ее концентрации в плазме, изменением направления осмотического градиента.

Маннитол обладает рядом преимуществ перед мочевиной. Он не вызывает азотемии, не противопоказан при поражении почек и не приводит к столь выраженной «отдаче» внутричерепного давления. Маннитол применяют в дозе 1,0—1,5 г на 1 кг массы тела в 10—20% физиологическом растворе. Осмотические диуретики следует вводить сравнительно быстро— в течение 30—40 мин. При введении маннитола отмечается еще более выраженное увеличение диуреза, чем при введении мочевины (не следует забывать о катетеризации мочевого пузыря во избежание его перерастяжения), давление спинномозговой жидкости понижается на 50— 90% и исходного уровня может достигнуть через 4—8 ч. О «феномене отдачи» и его сроках при применении осмотических диуретиков необходимо помнить, чтобы своевременно корригировать лечение.

Для борьбы с отеком мозга и внутричерепной гипертензией широко и с успехом применяют мочегонные препараты. В настоящее время наиболее распространен фуросемид (лазикс). Механизм его дегидратационного действия связан с усилением выделения воды почками в результате блокады реабсорбции натрия, сгущением крови, повышением ее осмотического и онкотического давления с последующим отвлечением воды из отечного мозга. Лазикс вводят внутривенно или внутримышечно в средней дозе 40—60 мг в день.

Проведение дегидратационной терапии без ликвидации причин, определяющих развитие отека мозга (у инфекционных больных это в первую очередь интоксикация и гипоксия), малоэффективно. Поэтому параллельно с введением дегидратационных средств необходима дезинтоксикация. С этой целью широко применяют изоэлектролитные кристаллоидные растворы (трисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль), которые содержат в достаточном количестве ионы нация, столь необходимые при форсировании диуреза, так как в этом случае всегда развивается дефицит калия.

Для купирования гипоксии в ряде случаев бывает достаточно обеспечить проходимость верхних дыхательных путей введением ротоглоточной трубки и эвакуацией секрета. При недостаточной эффективности этих способов рекомендуется дополнительная оксигенация через носовые катетеры или интубация трахеи.

Улучшение мозгового кровообращения у больных с отеком мозга достигается введением сосудорасширяющих и тонизирующих средств (2,4% раствор эуфиллина по 10 мл 2—3 раза в сутки, внутривенно никотиновая кислота, хлорид кальция) и препаратов, улучшающих реологические свойства крови (реополиглюкин, гемодез)..

Снижение энергетических потребностей мозга лучше всего достигается как можно более ранней краниоцеребральной гипотермией с помощью пузырей со льдом на голову и область шеи (на сонные артерии). Из медикаментозных средств подобным образом действует оксибутират натрия, который снижает чувствительность мозга к гипоксии, одновременно оказывая наркотическое и противосудорожное действие. Его вводят внутривенно или внутримышечно в дозе 50—80 мг на 1 кг массы тела в виде 20% раствора 3—4 раза в сутки.

Для пополнения энергетических ресурсов мозга назначают 5% глюкозу с инсулином и хлористым калием, АТФ, панангин и кокарбоксилазу. Инсулин способствует проникновению калия и глюкозы в клетку, панангин содержит ионизированный калий, который легче усваивается. При лечении отека мозга все шире назначают кортикостероидные гормоны. Они стабилизирующе действуют на стенку капилляра, снижая ее проницаемость, положительно влияют на церебральную микроциркуляцию, нормализуют функцию клеточных мембран, препятствуют накоплению воды и ионов натрия в ткани мозга. Синтетический препарат дексаметазон, который в 7 раз активнее преднизолона, является одним из лучших гормональных средств в этих случаях, поскольку не приводит к задержке воды и солей. Лечение начинают с внутривенного введения 8 мг этого препарата, а затем назначают его по 4 мг внутримышечно через 4—6 ч. Терапевтический эффект начинает проявляться через 12—18 ч, достигая максимума через несколько дней.

Развитие острой дыхательной недостаточности, сопровождающей отек головного мозга, усугубляет его и ведет к повышению внутричерепного давления. При появлении малейших признаков нарушения ритма дыхания следует прибегнуть к. искусственной вентиляции легких. С помощью гипервентиляции удается снизить внутричерепное давление на 25—30%. При лечении отека мозга у инфекционных больных важное место должны занимать мероприятия, воздействующие на проницаемость сосудов, которая под воздействием токсинов почти всегда увеличивается. Из лекарственных препаратов в этих целях показаны нейроплегики (аминазин, пропазин, дроперидол) в сочетании с антигистаминными препаратами (димедрол, супрастин, пипольфен), которые усиливают терапевтическую эффективность нейроплегиков и уменьшают их побочное действие.

Следует отметить, что эффект нейро- и ганглиоплегиков не ограничивается лишь влиянием на тонус и проницаемость сосудов. Помимо снижения фильтрационного давления в капиллярах и понижения потребления кислорода, в особенности в сочетании с охлаждением, они, по-видимому, оказывают также действие на обмен ионов внутри- и внеклеточной жидкости.

Таким образом, успешное купирование угрожающего жизни синдрома — отека головного мозга при инфекционных болезнях возможно только путем комплексного лечения. В случаях отсутствия рекомендованных лекарственных средств необходимо использовать в качестве временной помощи тот минимум медикаментов и мероприятий, которыми располагает медицинский пункт или машина скорой помощи. Это сернокислая магнезия, глюкозоновокаиновая смесь, эуфиллин, мочегонные препараты, регионарное охлаждение головы. Лекарственные препараты предпочтительно вводить внутривенно для более быстрого эффекта.

В сопроводительном документе для госпитализации больного необходимо указать не только дозы, но и время введения лекарств. Больные с отеком головного мозга госпитализируются в отделения или палаты интенсивной терапии инфекционных больниц, минуя приемное отделение.

Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной

Источник: (Grippus, Influenza) — острая инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся массовым распространением, кратковременной лихорадкой, интоксикацией и поражением воздухоносных путей, а также большой частотой возникновения осложнений.

J10. Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа.

J10.0. Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован.

J10.1. Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус гриппа идентифицирован.

J10.8. Грипп с другими проявлениями, вирус гриппа идентифицирован.

J11. Грипп, вирус не идентифицирован.

J11.0. Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован.

J11.1. Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус не идентифицирован.

J11.8. Грипп с другими проявлениями, вирус не идентифицирован.

Этиология (причины) гриппа

Возбудители гриппа — ортомиксовирусы (семейство Orthomyxoviridae) — РНК-содержащие сложноорганизованные вирусы. Получили свое название из-за сродства к мукопротеидам поражаемых клеток и способности присоединяться к гликопротеинам — поверхностным рецепторам клеток. Семейство включает род Influenzavirus, содержащий вирусы 3 серотипов: А, В и С.

Диаметр вирусной частицы 80–120 нм. Вирион сферической формы (реже нитевидный). В центре вириона расположен нуклеокапсид. Геном представлен однонитевой молекулой РНК, имеющей у серотипов А и В по 8 сегментов и 7 сегментов у серотипа С.

Капсид состоит из нуклеопротеина (NP) и белков полимеразного комлекса (P). Нуклеокапсид окружён слоем матриксных и мембранных белков (М). Снаружи этих структур расположена наружная липопротеиновая оболочка, несущая на своей поверхности сложные белки (гликопротеины): гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N).

Таким образом, вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены представлены NP- и М-белками; это типоспецифические антигены. Антитела к внутренним антигенам не оказывают существенного защитного действия. Поверхностные антигены — гемагглютинин и нейраминидаза — определяют подтип вируса и индуцируют продукцию специфических защитных антител.

Для вирусов серотипа А характерна постоянная изменчивость поверхностных антигенов, причём изменения Н- и N-антигенов происходят независимо друг от друга. Известно 15 подтипов гемагглютинина и 9 — нейраминидазы. Вирусы серотипа В более стабильны (выделяют 5 подтипов). Антигенная структура вирусов серотипа С не подвержена изменениям, нейраминидаза у них отсутствует.

Необычайная изменчивость вирусов серотипа А обусловлена двумя процессами: антигенным дрейфом (точечные мутации в сайтах генома, не выходящие за пределы штамма) и шифтом (полное изменение структуры антигена с образованием нового штамма). Причина антигенного шифта — замена целого сегмента РНК в результате обмена генетическим материалом между вирусами гриппа человека и животных.

Согласно современной классификации вирусов гриппа, предложенной ВОЗ в 1980 г., принято описывать серотип вируса, его происхождение, год выделения и подтип поверхностных антигенов. Например: вирус гриппа А, Москва/10/99/Н3 N2.

Вирусы серотипа А обладают наиболее высокой вирулентностью и имеют наибольшее эпидемиологическое значение. Их выделяют от человека, животных и птиц. Вирусы серотипа В выделяют только от людей; по вирулентности и эпидемиологической значимости они уступают вирусам серотипа А. Вирусам гриппа С присуща низкая репродуктивная активность.

В окружающей среде устойчивость вирусов средняя. Они чувствительны к высоким температурам (более 60 °С), действию ультрафиолетового излучения и жирорастворителей, однако некоторое время сохраняют вирулентные свойства при низких температурах (в течение недели не погибают при температуре 40 °С).

Чувствительны к табельным дезинфектантам.

Эпидемиология гриппа

Основной источник вируса — больной гриппом человек с клинически выраженной или стёртой формами течения заболевания. Эпидемиологическая значимость больного человека определяется количеством вируса в отделяемом верхних дыхательных путей и выраженностью катарального синдрома. В инкубационном периоде заболевания рассеивание вирусов неинтенсивное. Отсутствие катаральных симптомов ограничивает распространение вирусов в окружающей среде (поэтому эпидемиологическая опасность больного незначительна). Больные дети с тяжёлым течением болезни — наиболее интенсивный источник вируса. Однако они представляют меньшую эпидемиологическую опасность, чем взрослые с более лёгким течением болезни, так как взрослые могут иметь множественные контакты дома, в транспорте и на работе. После 7 сут течения заболевания выделить вирус от больного в большинстве случаев не удаётся.

Длительное выделение вируса выявляют у больных с тяжёлым и осложнённым течением заболевания. При определённых условиях вирусы серотипов Н1N1, Н2N2 и Н3N2 могут выделяться от больных в течение 3–4 нед, а вирусы гриппа В — до 30 сут. Остаточные катаральные явления в дыхательных путях способствуют передаче возбудителя окружающим, поэтому реконвалесценты могут служить источником вируса в здоровых коллективах. Источником вируса могут также оказаться лица с клинически не выраженной формой инфекционного процесса и транзиторные вирусоносители.

Эпидемиологическая значимость инфицированного человека прямо зависит от степени выраженности катаральных симптомов. По данным лабораторных исследований, 50–80% взрослых людей, инфицированных вирусами гриппа (о чём свидетельствует рост титра специфических антител), не обращаются за медицинской помощью (у детей этот процент меньше). Многие инфицированные вирусом гриппа люди не отмечают признаков заболевания или переносят его в лёгкой форме. Эта группа пациентов представляет эпидемиологически наиболее значимый источник возбудителя.

Механизм передачи вируса — аэрозольный. Путь передачи — воздушно-капельный. Роль воздушно-пылевого пути невелика. Из повреждённых клеток эпителия дыхательных путей вирус попадает в воздух с каплями слюны, слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чихании. Сохранность вируса гриппа в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, а также от воздействия на него света, влаги, высоких температур. Возможно заражение через предметы, загрязнённые выделениями больного (игрушки, посуду, полотенца и др.).

Вирус сохраняет свою жизнеспособность и вирулентность в жилых помещениях в течение 2–9 ч. С уменьшением относительной влажности воздуха срок выживания вируса увеличивается, а при повышении температуры воздуха до 32 °С — уменьшается до 1 ч. Важное значение имеют данные о сроках выживания вируса гриппа на объектах внешней среды. Вирусы гриппа А (Бразилия) 11/78 (Н1N1) и В (Иллинойс) 1/79 сохранялись на металле и пластмассе 24–48 ч, а на бумаге, картоне и тканях — 8–12 ч. Вирусы оставались жизнеспособными и вирулентными на руках человека в течение 5 мин. В мокроте вирус гриппа сохраняет вирулентность 2–3 нед, а на поверхности стекла — до 10 сут.

Таким образом, опасность заражения людей вирусом гриппа воздушно-капельным путём сохраняется в среднем в течение 24 ч после его выделения из организма больного.

Восприимчивость людей к гриппу высокая. До настоящего времени нет убедительных данных о наличии генетически обусловленной устойчивости людей к вирусам гриппа А и В. Однако это справедливо для первого контакта с патогеном.

По причине широкого распространения вируса гриппа у новорождённых выявляют специфичные к вирусу гриппа антитела, полученные от матери через плаценту и молоко, обусловливающие временную резистентность. Титры противовирусных антител в крови ребёнка и матери практически одинаковы. Материнские антитела к вирусу гриппа выявляют у детей, получающих грудное молоко, до 9–10 мес жизни (однако титр их постепенно снижается), а при искусственном вскармливании — только до 2–3 мес. Пассивный иммунитет, полученный от матери, — неполноценный, поэтому при вспышках этого заболевания в родильных домах заболеваемость у новорождённых выше, чем среди их матерей. Постинфекционный иммунитет типоспецифичен: при гриппе А сохраняется не менее трёх лет, при гриппе В — 3–6 лет.

Для гриппа характерно эпидемическое, а нередко и пандемическое распространение в относительно короткие сроки, что зависит от следующих факторов:

— высокой частоты лёгких форм заболевания и коротким инкубационным периодом;

— аэрозольного механизма передачи возбудителя;

— высокой восприимчивости людей к возбудителю;

— появления в каждой эпидемии (пандемии) нового серовара возбудителя, к которому население не имеет иммунитета;

— типоспецифичности постинфекционного иммунитета, не дающего защиты от других штаммов вируса.

Антигенный дрейф обусловливает периодичность эпидемий (продолжительность 6–8 нед). Эпидемические подъёмы в осенне-зимний период связывают с общими факторами, определяющими сезонную неравномерность заболеваемости ОРЗ. Результат антигенного шифта — возникновенние пандемий.

Патогенез гриппа

Вирус гриппа обладает эпителиотропными свойствами. Попадая в организм, он репродуцируется в цитоплазме клеток цилиндрического эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Репликация вируса происходит быстро, в течение 4–6 ч, чем объясняется короткий инкубационный период. Поражённые вирусом гриппа клетки дегенерируют, некротизируются и отторгаются. Инфицированные клетки начинают вырабатывать и выделять интерферон, препятствующий дальнейшему распространению вируса. Защите организма от вирусов способствуют неспецифические термолабильные В-ингибиторы и секреторные антитела класса IgA. Метаплазия цилиндрического эпителия снижает его защитную функцию.

Патологический процесс охватывает ткани, выстилаюшие слизистые оболочки и сосудистую сеть. Эпителиотропность вируса гриппа клинически выражена в виде трахеита, но поражение может затрагивать крупные бронхи, иногда гортань или глотку. Уже в инкубационном периоде выражена вирусемия, продолжающаяся около 2 сут. Клинические проявления вирусемии — токсические и токсико-аллергические реакции. Такое действие оказывают как вирусные частицы, так и продукты распада эпителиальных клеток. Интоксикация при гриппе обусловлена в первую очередь накоплением эндогенных биологически активных веществ (простагландина Е2, серотонина, гистамина). Установлена роль свободных радикалов кислорода, поддерживающих воспалительный процесс, лизосомальных ферментов, а также протеолитической активности вирусов в реализации их патогенного действия.

Главное звено патогенеза — поражение кровеносной системы. Изменениям в большей степени подвержены сосуды микроциркуляторного русла. Вследствие токсического действия вируса гриппа и его компонентов на сосудистую стенку повышается её проницаемость, что обусловливает появление у больных геморрагического синдрома. Повышение сосудистой проницаемости и повышенная «ломкость» сосудов приводят к отёку слизистой оболочки дыхательных путей и лёгочной ткани, множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиций лёгких, а также практически во все внутренние органы.

При интоксикации и обусловленных ею нарушениях лёгочной вентиляции и гипоксемии происходит нарушение микроциркуляции: замедляется скорость венуло-капиллярного кровотока, увеличивается способность эритроцитов и тромбоцитов к агрегации, возрастает проницаемость сосудов, снижается фибринолитическая активность сыворотки крови и нарастает вязкость крови. Всё это может привести к диссеминированному внутрисосудистому свёртыванию — важному звену патогенеза ИТШ. Нарушения гемодинамики, микроциркуляции и гипоксия способствуют возникновению дистрофических изменений в миокарде.

Нарушение циркуляции крови, вызванное поражением сосудов, играет важную роль в повреждении функций ЦНС и вегетативной нервной системы. Влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения способствует гиперсекреции СМЖ, внутричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам, отёку мозга. Высокая васкуляризация в области гипоталамуса и гипофиза, осуществляющих нейро-вегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию, обусловливает возникновение комплекса функциональных расстройств нервной системы.

В остром периоде заболевания возникает симпатикотония, приводящая к развитию гипертермии, сухости и бледности кожных покровов, учащению пульса, повышению АД. При снижении токсикоза отмечают признаки возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: заторможенность, сонливость, снижение температуры тела, урежение пульса, падение АД, мышечную слабость, адинамию (астеновегетативный синдром).

Значительная роль в патогенезе гриппа и его осложнений, а также в развитии воспалительных изменений дыхательных путей принадлежит бактериальной микрофлоре, активация которой способствует повреждению эпителия и развитию иммуносупрессии. Аллергические реакции при гриппе возникают на антигены как самого вируса, так и бактериальной микрофлоры, а также на продукты распада поражённых клеток.

Тяжесть заболевания отчасти обусловлена вирулентностью вируса гриппа, но в большей степени — состоянием иммунной системы макроорганизма.

Клиническая картина (симптомы) гриппа

Грипп – острое заболевание с коротким инкубационным периодом (от 10–12 ч до нескольких суток).Классификация

Клиническая картина гриппа может существенно варьировать в зависимости от возраста больных и состояния их иммунной системы; серотипа вируса, его вирулентности и т.д.

По тяжести течения выделяют:

Иногда выделяют молниеносное течение заболевания. Тяжесть неосложнённого гриппа определяется выраженностью и продолжительностью интоксикации.

Основные симптомы гриппа и динамика их развития

Заболевание всегда начинается остро. Возникает чувство разбитости, ломота в мышцах и суставах, озноб. Температура может повышаться в диапазоне от субфебрильных значений до гипертермии в течение нескольких часов, достигая максимума в первые сутки заболевания. Тяжесть лихорадки отражает выраженность интоксикации, но полностью отождествлять эти понятия нельзя. Иногда при высокой температуре признаки интоксикации выражены слабо (часто у молодых людей, заболевших гриппом, вызванным вирусом гриппа А — Н1N1). Гипертермия у них кратковременная, и в дальнейшем заболевание протекает со средней степенью тяжести.

Длительность лихорадочного периода — 2–5 сут, редко до 6–7 сут, а затем температура литически снижается.

Головная боль — основной признак интоксикации и один из первых симптомов заболевания. Головная боль обычно локализована в лобной части, особенно в области надбровных дуг, иногда носит ретроорбитальный характер. У пожилых людей головная боль часто диффузная. Выраженность её варьирует, но в большинстве случаев умеренная. Сильная головная боль в сочетании с бессонницей, галлюцинациями, многократной рвотой возникает у больных с тяжёлым течением заболевания, нередко сопровождаясь менингеальным синдромом. У взрослых, в отличие от детей, судорожный синдром развивается редко. Во время мучительного сухого кашля, сочетающегося с рвотой, возникают очень сильные боли в верхних отделах прямых мышц живота и межрёберных мышцах на линии прикрепления диафрагмы к грудной клетке.

Катаральный синдром — второй ведущий синдром при гриппе (у большинства больных представлен трахеитом), но часто отступает на второй план. В ряде случаев этот синдром выражен слабо или отсутствует. Длительность проявления катарального синдрома — 7–10 сут, дольше всего сохраняется кашель. Слизистая оболочка носоглотки сухая, гиперемированная, отёчная. Набухание носовых раковин затрудняет дыхание. Ринорея в первые дни скудная или отсутствует, позднее появляются серозные, слизистые или сукровичные выделения из носа. С первого дня течения заболевания возникают першение и сухость за грудиной. Слизистая задней стенки глотки гиперемированная и сухая.

Тоны сердца приглушены, иногда выслушивается систолический шум на верхушке. У трети больных возникает относительная брадикардия, у 60% пациентов пульс соответствует температуре тела. Иногда выявляют тахикардию. Стойкая тахикардия в разгар заболевания даёт неблагоприятный прогноз, особенно у лиц старших возрастных групп с хроническими заболеваниями сердца, сосудов и органов дыхания. У больных гриппом выявляют снижение АД. У пациентов с гипертонической болезнью в периоде реконвалесценции возможно развитие гипертонического криза.

Язык густо обложен белым налётом, не утолщён. Аппетит снижен. Наличие диспептического синдрома на фоне лихорадки и интоксикации исключает наличие гриппа и обусловлено развитием другой инфекционной болезни вирусной (энтеровирусы, ротавирусы, норволк-вирусы) или бактериальной этиологии. Печень и селезёнка при гриппе не увеличены. Нарушения мочеотделения при неосложнённой форме гриппа не возникают.

При неосложнённом гриппе часто возникает лейкопения с эозинопенией и нейтропенией при небольшом палочкоядерном сдвиге влево, а также относительный лимфоцитоз и моноцитоз. Степень лейкопении прямо пропорциональна выраженности токсикоза. СОЭ у большинства больных нормальная. При рентгенологическом обследовании лёгких в остром периоде заболевания выявляют усиление сосудистого рисунка.

Осложнения гриппа

Пневмония — одно из частых осложнений гриппа. Развившиеся на фоне вирусной инфекции пневмонии относят к первичным вирусно-бактериальным (чаще всего стрептококковой и стафилококковой этиологии). Они чаще развиваются у пациентов группы «высокого риска»: с хроническими заболеваниями лёгких и сердца, лиц пожилого возраста. Стафилококковые и пневмококковые пневмонии на фоне выраженного токсикоза, свойственного гриппу, диагностировать трудно.

Для стафилококковой пневмонии свойственны «ползучий» характер и склонность к деструкции лёгочной ткани.

Постгриппозные пневмонии, развивающиеся в конце 1-й — начале 2-й недели течения заболевания, диагностировать легче. Антибактериальное лечение даёт хорошие результаты. Пневмонии могут иметь как интерстициальный, так и очаговый характер. Постгриппозные пневмонии опасны для лиц старших возрастных групп. У таких пациентов заболевание может протекать по типу сливной псевдолобарной пневмонии.

Молниеносная форма заболевания с тяжёлым течением может закончиться смертью на 2–3-и сутки (развивается острый геморрагический отёк лёгких на фоне резкой интоксикации). С первых часов возникает высокая лихорадка, быстро нарастают одышка и цианоз. Появляется много кровянистой, иногда пенистой, мокроты. На рентгенограммах выявляют очаги затемнения округлой или неправильной формы. Приглушение перкуторного звука отсутствует или выражено незначительно. В последующие дни на фоне высокой температуры и резкой одышки нарастает ДН, развиваются гипоксическая кома и коллапс.

Тяжёлое осложнение гриппа — отёк мозга. Для него характерны: сильная головная боль, рвота, оглушённость, потеря сознания, повышение АД, урежение дыхания, брадикардия, менингеальный синдром, застойные явления глазного дна.

Частые осложнения гриппа — синуситы и отиты; реже возникают пиелонефрит и пиелоцистит. Возможны и другие осложнения: диэнцефальный синдром, менингоэнцефалит и астеновегетативный синдром. На тяжесть течения и исход заболевания оказывают влияние сопутствующие хронические патологии и нейроэндокринные нарушения.

Летальность и причины смерти

В период крупных эпидемий летальность не превышает 1–2%. Причиной смерти при тяжёлой форме гриппа могут быть: отёк мозга, гемморрагический отёк лёгких, острая сосудистая недостаточность.Диагностика

Диагностика гриппа в период эпидемической вспышки не представляет трудности. Она основана на выявлении типичных проявлений заболевания (интоксикации, катарального синдрома преимущественно в виде трахеита).

Для быстрой диагностики гриппа применяют метод иммунофлюоресценции (выявляют антигены вируса в мазках и отпечатках из носа). Для постановки окончательного диагноза необходимо выделить возбудитель из полученного от больного клинического материала путём заражения культур клеток или куриных эмбрионов и провести идентификацию выделенного вируса. Ретроспективно диагноз устанавливают по увеличению титра антител в парных сыворотках крови больных.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику при гриппе проводят с двумя группами инфекционных заболеваний:

— заболеваниями, протекающими с катарально-респираторным синдромом;

— заболеваниями, характеризующимися ранним развитием лихорадочно-интоксикационного синдрома.

В первую группу входят другие ОРВИ, при которых (в отличие от гриппа) кашель, насморк, боль и першение в горле предшествуют повышению температуры и не сопровождаются общими симптомами интоксикации (отсутствуют или возникают на 2–3-и сут течения заболевания; выражены умеренно, однако могут длиться дольше, чем при гриппе). Сочетание лихорадки, интоксикации и лимфаденопатии с катаральными явлениями позволяет исключить грипп и предпо- ложить наличие кори, иерсиниоза или инфекционного мононуклеоза. Поскольку при гриппе органы пищеварения в патологический процесс не вовлекаются, это позволяет исключить данное заболевание при сочетании лихорадки и катаральных явлений с диспепсическим синдромом. В этом случае возможно наличие вирусных диарей (ротавирусных, норволк-вирусных), а также иерсиниозов или кори у взрослых.

При многих острых формах инфекционных болезней в первые 1–2 сут течения выражена гриппоподобная клиническая картина. При этом следует учитывать отличительные особенности гриппа: сильный озноб выявляют редко; пик интоксикации на 1–2-е сутки течения заболевания; лимфаденопатий, увеличения селезёнки и печени никогда не возникает; со 2–3-х суток выражен трахеит; длительность лихорадки (при неосложнённой форме) — 3–4 сут (не более 5–6 сут); характерна относительная брадикардия или соответствие частоты сердечных сокращений уровню температуры тела.

На практике грипп ошибочно диагностируют при стафилококковых заболеваниях (скарлатине, ангине, роже), внебольничной пневмонии (до появления характерных симптомов), менингококковой инфекции, малярии, пиелите, риккетсиозах, брюшном тифе и сальмонеллёзе (до появления диспепсического синдрома), лептоспирозе (в тёплое время года), ВГА, ГЛ, трихинеллёзе.

В сложных для диагностики случаях врач должен оценить тяжесть состояния больного, необходимость и сроки повторного осмотра или экстренной госпитализации. При этом следует избегать назначения антибиотиков и жаропонижающих ЛС, поскольку они могут существенно затруднить дальнейшую диагностику и создать иллюзию улучшения состояния больного.

Пример формулировки диагноза

J11.0. Грипп, тяжёлое течение. Осложнение: правосторонняя нижнедолевая пневмония.

Показания к госпитализации

Госпитализации подлежат пациенты с тяжёлым или осложнённым течением гриппа, а также с рядом сопутствующих заболеваний: тяжёлыми формами сахарного диабета, хронической ИБС, хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких, болезнями крови, заболеваниями ЦНС.

К синдромальным показаниям для госпитализации относят:

— высокую лихорадку (выше 40 °С);

Госпитализацию и изоляцию больных проводят также по эпидемиологическим показаниям. (Общежития, интернаты, детские дома, гостиницы, транспорт, воинские коллективы, учреждения пенитенциарной системы.)

Лечение пациента с гриппом

Режим. Диета при гриппе

Рекомендован постельный режим в течение всего лихорадочного периода.

Назначают полноценную диету, включая молочнокислые продукты, фруктовые и овощные соки. Для дезинтоксикации применяют обильное тёплое питьё до 1,5–2 л/сут (чай, соки, отвар шиповника, отвар липового цвета, минеральные щёлочные воды, молоко).

Медикаментозное лечение

Противовирусные препараты показаны при среднетяжёлом и тяжёлом течении заболевания, а также больным с сопутствующими патологиями, обострение которых может представлять угрозу для жизни. Этиотропное лечение включает назначение ЛС адамантанового ряда (например, римантадина). Ремантадин (римантадин) обладает противовирусной активностью в отношении штаммов вируса гриппа А. Эффективен при назначении в первые 2 сут течения заболевания. Принимают внутрь после еды (запивая водой) по схеме: в 1-е сутки — 300 мг в три приёма; на 2-е и 3-и сутки — 200 мг в два приёма; на 4-е сутки — 100 мг одномоментно. Альгирем (римантадин) — 0,2% раствор римантадина в сиропе (для лечения гриппа А у детей). Курс лечения: 4 сут в соответствии с возрастным режимом дозирования.

При лечении гриппа, вызванного вирусами серотипов А и В, эффективны препараты группы ингибиторов нейраминидазы (например, осельтамивир, назначаемый по 150 мг в два приёма в течение 5–7 сут).

Препарат выбора — арбидол (группа индолов) — противовирусное ЛС с интерферониндуцирующими, иммуномодулирующими и антиоксидантными свойствами. Эффективен в отношении вирусов А и В. Назначают по 600 мг/сут в 3 приёма в течение 5–7 сут.

Альтернативные ЛС — интерфероны и индукторы интерферона. Наиболее распространённые препараты интерферона: интерферон лейкоцитарный человеческий и рекомбинантные соединения (интерферон альфа-2). Применяют также индукторы интерферона: тилорон, циклоферон (меглумина акридонацетат), оксодигидроакридинилацетат натрия — синтетические соединения; кагоцел, ридостин (натрия рибонуклеат) — природные соединения.

Проводят дезинтоксикацию: 5% раствором глюкозы или реополиглюкином . Назначают вазо- и кардиопротекторные препараты. Для предупреждения или лечения начинающегося отёка мозга (или лёгких) назначают фуросемид по 40–80 мг/сут.

С этой же целью вводят преднизолон по 300–500 мг/сут. Для ликвидации ДВС применяют гепарин , дипиридамол, пентоксифиллин, свежезамороженную плазму. При гипертермии показаны препараты ацетилсалициловой кислоты и парацетамола с тщательным учётом противопоказаний.

Целесообразно применение препаратов антипротеазного действия (например, апротинина).

Для улучшения мозгового кровообращения назначают пентоксифиллин.

Больным с тяжёлой формой заболевания необходима оксигенотерапия (ингаляции кислородно-воздушной смесью).

Следует постоянно следить за проходимостью верхних дыхательных путей, проводить аспирацию мокроты и слизи при помощи электроотсоса. Необходима коррекция нарушений кислотно-щёлочного состояния крови. При появлении сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды (ландыша травы гликозид, уабаин), 10% раствор сульфокамфокаина.

Назначают блокаторы Н2-рецепрторов. Для уменьшения проницаемости сосудов — аскорбиновую кислоту, рутозид.

Примерные сроки нетрудоспособности

При неосложнённом течении — 5–7 сут, и до 14–21 сут при присоединении пневмонии.

Меры профилактики гриппа

Специфические

Для специфической профилактики гриппа используют живые или инактивированные вакцины. Вакцинацию проводят в осенне-зимний период. Защитный эффект сохраняется не менее года. В настоящее время применяют инактивированные гриппозные вакцины, обладающие низкой реактогенностью, высокой степенью безопасности и достаточной иммуногенностью. Вакцинация снижает уровень заболеваемости и способствует более лёгкому неосложнённому течению заболевания.

Неспецифическая профилактика гриппа

Профилактику гриппа сводят к изоляции пациентов, оказанию врачебной помощи на дому при появлении эпидемических вспышек. На время эпидемии в стационарах отменяют визиты к больным, ограничивают посещение детьми зрелищных мероприятий. Лица, находящиеся в постоянном контакте с больным, должны носить 4-слойные марлевые повязки (маски) как в больницах, так и в домашних условиях.

Для неспецифической профилактики применяют:

— химиопрепараты ;

— иммунопрепараты (препараты интерферона и индукторы интерферона).

Применяют методы и средства, предупреждающие заражение (адаптогены, витамины, закаливание).

Необходимо проветривать помещение, где находятся больные. Рекомендовано ультрафиолетовое облучение и влажная обработка помещений 0,2–0,3% раствором хлорамина Б или другими дезинфицирующими средствами. Бельё, полотенца и носовые платки больных необходимо кипятить, а полы и мебель следует обрабатывать дезинфицирующими растворами.

Еще советуем почитать:

Вы здесь:
Главная
Инфекции
ОРВИ
Грипп, его причины, симптомы и лечение

Инфекции

Источник:

Вы открываете страницы сайта для специалистов

Последующая информация предназначена только для медицинских работников!

Выбрав ссылку «Продолжить», Вы подтверждаете, что являетесь специалистом в области здравоохранения.

Опубликовано в:
«ГРИПП
Пособие для врачей, Санкт-Петербург — Харьков, 2007»

Грипп — острое заболевание с коротким инкубационным периодом, внезапным началом и циклическим течением, которое характеризуется выраженным токсикозом и поражением верхних дыхательных путей и легких.

Длительность инкубационного периода при гриппе колеблется от нескольких часов до 3 дней, чаще всего она составляет 1-2 дня.

Клиника гриппа может существенно варьировать в зависимости от возраста больных, состояния иммунной системы, серотипа вируса, его вирулентности и тому подобного. Целесообразно рассматривать следующие клинические формы гриппа: обычный (типичный) и атипичный (афебрильный, акатаральный); по наличию осложнений — неосложненный и осложненный. Тяжесть неосложненного гриппа определяется выраженность и длительностью интоксикации.

В клинической картине выделяют два основных синдрома: интоксикационный и катаральный (с поражением дыхательных путей).

На первый план выступают симптомы интоксикации: озноб или зябкость, резкая головная боль с подавляющей локализацией в лобной области и висках, ломота в мышцах, иногда в суставах, боль при движении глазными яблоками или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение, резкая слабость и утомляемость, вялость; эти симптомы в первый день заболевания доминируют над катаральным синдромом. Слабость в тяжелых случаях может доходить до адинамии. Нередко она сопровождается головокружением и обморочными состояниями.

Уже в первые часы заболевания температура тела достигает максимальных показателей — 39-40°С. Уровень лихорадки отображает степень интоксикации, но в целом отождествлять эти понятия нельзя.

Иногда при достаточно высокой температуре признаки интоксикации выражены не резко, что преимущественно наблюдается у молодых пациентов с гриппом, который вызван вирусом A (H1N1). Гипертермия у них кратковременная, и в дальнейшем заболевание проявляется средней степенью тяжести. Температурная реакция при гриппе отличается остротой и относительной непродолжительностью. Лихорадка продолжается при гриппе А от 2 до 5 дней, при гриппе В — немного дольше, а затем температура снижается ускоренным лизисом. У 10-15% больных лихорадка имеет двухволновой характер, что связано с осложнениями, вызванными бактериальной флорой, или обострением хронических заболеваний.

Головная боль — основной признак интоксикации и один из первых симптомов заболевания. Боль обычно локализуется в лобной области, особенно в области надбровных дуг, иногда носит ретроорбитальный характер. У больных пожилого возраста головная боль часто диффузна, степень ее может варьировать, но в большинстве случаев она умеренная.

Сильная головная боль в сочетании с бессонницей, бредом, многократной рвотой наблюдается у больных с тяжелым течением болезни, может сопровождаться менингеальным синдромом. При исследовании спинномозговой жидкости изменений не выявляется. У взрослых, в отличие от детей, редко возникает судорожный синдром.

Является одним из двух ведущих синдромов, часто отступает на второй план. В некоторых случаях он выражен недостаточно или совсем отсутствует. Проявляется сухостью и ощущением першения в горле, заложенностью носа. Но наиболее типичным признаком катарального синдрома является трахеобронхит. Проявляется чувством першения или боли за грудиной, что обусловлено воспалительным процессом слизистой оболочки трахеи и бронхов, грубым надсадным кашлем, иногда приступообразным с незначительным количеством мокроты. Это может приводить к повышению давления в системе верхней полой вены и в случае повышенной ломкости кровеносных сосудов может способствовать проявлениям геморрагического синдрома (носовые кровотечения, мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку ротоглотки, иногда на коже). Во время неудержимого сухого кашля, который присоединяется к рвоте, возникают очень сильные боли в верхних отделах прямых мышц живота и межреберных мышц по линии присоединения диафрагмы к грудной клетке. Впоследствии кашель становится влажным. Часто присоединяется осиплость голоса, ощущение сдавливания в груди. Некоторые специалисты считают, что «царапающие» боли за грудиной являются патогномоничным признаком гриппа. Катаральный синдром продолжается около 7-10 суток, дольше всего сохраняется кашель.

При объективном обследовании больных в первые дни заболевания гриппом отмечаются гиперемия и отечность лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер, влажность глаз, слезотечение, умеренный конъюнктивит. Эти симптомы в совокупности напоминают лицо заплаканного ребенка. С 3-4-го дня болезни на губах, крыльях носа могут появиться герпетические высыпания. При тяжелом течении болезни наблюдается бледность кожных покровов с цианотическим оттенком (как проявления гипоксии и гипоксемии).

На слизистой оболочке неба, дужек, задней стенки глотки — яркая гиперемия, которая у больных с тяжелым течением имеет цианотический оттенок (за счет циркуляторных расстройств), более выражена инъекция сосудов мягкого неба. У некоторых больных выявляется зернистость мягкого неба, реже — язычка и дужек. Задняя стенка глотки суховата по виду и имеет увеличенные лимфатические фолликулы. К 3-4-му дню заболевания гиперемия слизистых оболочек уменьшается и остается лишь инъекция сосудов. На этом фоне более заметной становится зернистость мягкого неба и нередко заметны точечные кровоизлияния.

Слизистая оболочка носа обычно гиперемирована с цианотическим оттенком, отечна, поэтому уже с первого дня заболевания носовое дыхание затруднено, но количество выделений из носа небольшое. Может быть полнокровие и отек нижних раковин носа, сухость, иногда кровоточивость слизистой оболочки. Позже, как отмечалось, появляются необильные серозные или слизистые выделения. Обильная ринорея для гриппа не свойственна. Язык влажный, равномерно обложен тонким белым налетом. Иногда может быть незначительное увеличение шейных лимфоузлов, но обычно лимфаденопатия не характерна.

Поражение органов дыхания при гриппе является закономерным. В лихорадочном периоде может быть одышка. При перкуссии легких нередко выявляется коробочный звук. При аускультации легких (при отсутствии осложнений) дыхание везикулярное, с жестким оттенком, иногда выслушиваются единичные сухие хрипы. На Rg-граммах визуализируется усиление сосудистого рисунка, расширение корней легких, что ошибочно может диагностироваться как пневмония.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения: пульс сначала чаще отвечает температуре, реже отмечается относительная брадикардия или тахикардия. Стойкая тахикардия в разгаре болезни прогностически неблагоприятна, особенно у лиц пожилого и старческого возраста с хроническими заболеваниями сердца, сосудов и дыхательного аппарата. У многих больных выслушивается приглушенность тонов сердца, особенно при тяжелых формах заболевания. У больных старшего возраста, в отличие от молодых, возможны жалобы на боли в области сердца, приступы стенокардии. Артериальное давление в период разгара заболевания имеет тенденцию к снижению. На ЭКГ выявляются типичные для токсикоза изменения: снижение и зазубренность зубца Р, снижение зубца Т в различных отведениях, относительное удлинение интервала Q—Т, удлинение интервала Р—Q. Это свидетельствует о диффузном токсическом поражении миокарда. Описанные изменения исчезают на протяжении 1-2 недель. Однако характер поражения миокарда при гриппе до сих пор не выяснен. Одни исследователи рассматривают его как проявление гриппозного миокардита, вторые относят изменения в сердце к неспецифическим дистрофическим расстройствам, третьи придают основное значение сосудистым поражениям.

Применение эхокардиографии в динамике заболевания гриппом расширяет сложившиеся взгляды о характере изменений миокарда при этой инфекции. Эхокардиография позволяет выявить изменения в миокарде в тех случаях, когда клинически и посредством ЭКГ диагностировать изменения в миокарде не удается. Эхокардиографические изменения проявляются такими признаками: умеренно выраженным расширением полостей желудочков (преимущественно правого), появлением локальных нарушений сократительной функции миокарда, изменениями центральной гемодинамики с тенденцией к гиперкинетическому типу. В основе этих процессов лежит ухудшение кровообращения по малому кругу, повышение давления в a. pulmonalis в результате увеличения периферического сопротивления в сосудах легких, увеличение нагрузки на правые отделы сердца.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта для гриппа не характерны. При тяжелых формах аппетит снижен вплоть до анорексии. Язык остается влажным, покрыт белым налетом. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень, селезенка не увеличиваются. Стул чаще задержан, редко может быть его послабление. Иногда при таких ошибочных диагнозах, как «грипп с кишечным синдромом», «грипп кишечная форма», обычно оказывается патология, которая вызвана аденовирусами или кишечными вирусами Коксаки и ECHO, шигеллами и сальмонелами, а иногда и действием лекарственных средств. Иногда кратковременная диарея при гриппе может быть связана с обострением хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Эти изменения неспецифические, они связаны с изменениями тонуса вегетативной нервной системы под действием токсинов. Мнение некоторых врачей о «кишечной форме» гриппа совсем безосновательны.

Поражения центральной нервной системы при тяжелом течении заболевания проявляются головокружением, нарушением сна, рвотой, проявлениями менингизма. При поражении периферической нервной системы имеют место локальные гиперестезии и парестезии кожных покровов, невралгии тройничного нерва, межреберных и других нервов. Особенно часто отмечаются функциональные нарушения со стороны вегетативной нервной системы в виде гиперемии лица, потливости, лабильности пульса.

Клинических признаков поражения мочевыделительной системы при неосложненном гриппе не выявляется.

Из общеклинических лабораторных исследований при гриппе важное значение имеет общий анализ крови. В первые сутки у 1/3 больных развивается лейкоцитоз (до10-12х10 9 /л) с умеренным палочкоядерным сдвигом, обусловленным повышением количества циркулирующих нейтрофилов. На вторые сутки количество нейтрофилов быстро уменьшается, развивается лейкопения, которая сохраняется до конца периода лихорадки, а иногда и дольше.

Динамика содержания лимфоцитов у таких больных другая. При заражении гриппом волонтеров выявлялось значительное уменьшение количества лимфоцитов в циркулирующей крови еще за несколько часов до начала заболевания. Абсолютная лимфопения является характерной для гриппа и наблюдается в течение всего периода болезни. В разгаре заболевания имеет место относительный лимфоцитоз (за счет нейтропении). В начале реконвалесценции отмечается тенденция к нормализации формулы крови. СОЭ в большинстве случаев остается близкой к норме. Показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита обычно не изменяются.

Снижение уровня нейтрофилов в периферической крови объясняется их миграцией к очагу воспаления, а также повышенной продукцией кортизола в стрессовой ситуации, которой является гриппозная инфекция для организма.

Изменения в моче не характерны. Но на высоте лихорадки возможна незначительная протеинурия как следствие токсикоза и циркуляторных расстройств.

Исходя из степени токсикоза, выраженности катарального синдрома выделяют легкие, среднетяжелые, тяжелые и молниеносные (фульминантные, гипертоксические) формы гриппа. Последняя форма многими специалистами рассматривается как осложнение гриппа.

При легкой форме гриппа температура тела не превышает 38°С и нормализуется через 2-3 дня. Симптомы общей интоксикации и катаральный синдром выражены слабо. В некоторых случаях по клинике такая форма мало чем отличается от ОРЗ другой этиологии.

Среднетяжелая форма гриппа характеризуется повышением температуры тела до 39°С, выраженными явления интоксикации и поражением дыхательной системы. Лихорадка продолжается до 4-5 суток. Эту форму гриппа регистрируют наиболее часто.

Тяжелая форма гриппа проявляется быстрым развитием и значительной выраженностью интоксикации, лихорадки и катаральных явлений. Характерно:

острое начало;
высокая и более длительная лихорадка (39-40°С) с резко выраженной интоксикацией;
резкая слабость вплоть до полной адинамии;
сильные мышечные боли и головная боль;
сонливость или бессонница, головокружение;
возможный бред, галлюцинации, потеря сознания, судороги;
тошнота, повторная рвота;
землистый оттенок кожных покровов;
постоянная одышка, усиливающаяся при движениях;
положительный симптом «щипка»;
нередко развиваются менингеальный и постэнцефалитический синдромы;
часто наблюдаются осложнения со стороны органов дыхания, и в первую очередь — вирусно-бактериальные пневмонии.

Крайнее проявление тяжелой формы гриппа, которая характеризуется тяжелым нейротоксикозом с развитием отека мозга; сердечнососудистой, дыхательной недостаточностью (острый геморрагический отек легких, бронхиолит, стеноз гортани и тому подобное); прогрессирующим ДВМ-синдромом; характерно быстро прогрессирующее ухудшение состояния больного, тахипноэ, тахикардия, колющие боли в груди, «ржавая» мокрота, усиление одышки, синюшность кожи с серым оттенком. Отмечается крайняя степень тяжести и быстрое течение заболевания.

Наиболее частым синдромом при тяжелых и осложненных формах гриппа является острая дыхательная недостаточность (ОДН). Она может быть обусловлена:

сокращением дыхательной поверхности легких;
обструкцией бронхиального дерева мокротой;
нарушением диффузных свойств;
редукцией функционирующих участков (ателектаз, коллапс);
неполноценной функцией дыхательных мышц;
нарушением в системе сурфактанта;
нарушением функции дыхательного центра или блокадой афферентных звеньев регуляции дыхательных мышц;
несоответствием между вентиляцией и перфузией.

Основными клиническими признаками ОДН являются одышка, акроцианоз, потливость, тахикардия, нарушение ритма дыхания и нервно-психического статуса, который зависит от степени гипоксемии и гиперкапнии, метаболического или смешанного ацидоза. Клиническая картина ОДН распределяется на три степени.

I степень характеризуется жалобами на ощущение недостатка воз духа, беспокойством, эйфорией. Кожа влажная, бледная, с легким акроцианозом. Имеют место нарастающая одышка (25-30 дыханий в ми нуту), умеренное повышение АД. Ра02 снижено до 70 мм рт. ст. РаС02 повышено до 50 мм рт. ст.

II степень. Бред, возбуждение, галлюцинации, профузный пот, цианоз (иногда с гиперемией), значительная одышка (35-40 дыханий в минуту), тахикардия, артериальная гипертензия.

Ра02 снижено до 60 мм рт. ст. РаС02 повышено до 60 мм рт. ст.

III степень. Наступает кома с клоническими и тоническими судорогами, зрачки широкие, значительный цианоз, дыхание — поверхностное, частое (более 40 в мин.), и только перед остановкой сердца дыхание становится редким. АД резко снижено. Ра02 менее 50 мм рт. ст. РаС02 выше 70 мм рт. ст.

Вторым, не менее частым синдромом при тяжелых и осложненных формах гриппа является острая циркуляторная недостаточность, которая, в частности, развивается у больных с инфекционно-токсичным шоком. Ведущая роль в развитии этого осложнения принадлежит вирусно-бактериальным токсинам, которые вызывают нарушение регуляции периферического кровообращения.

Клиника ИТШ разделяется на 3 стадии.1-я стадия:

интоксикация без клинических признаков шока. Имеют место озноб с последующим повышением температуры к фебрильным цифрам, тошнота, рвота, возможная диарея;
гипервентиляция — алкалоз (респираторный), церебральные нарушения в виде обеспокоенности или заторможенности;
АД нормальное или несколько снижено, иногда может быть несколько повышенным.

2-я стадия:

стадия «теплой гипертензии», которая характеризуется низким периферическим сопротивлением и высоким сердечным выбросом;
симптомы: тахикардия, тахипноэ, гипотония, бледность конечностей с акроцианозом, олигоурия и церебральные нарушения. Летальность больных достигает 40%.

3-я стадия:

«холодная гипотензия» — шок с высоким периферическим сопротивлением и низким содержанием сердечного выброса;
сопорозное состояние, которое переходит в кому. Кожа бледная, холодная; может быть петехиальная сыпь. Тахикардия, тахипноэ, олигоанурия. Нарушение терморегуляции — гипотермия. Глубокий метаболический ацидоз. Летальность больных достигает 60%.

В зависимости от фазы и глубины шока минутный объем циркулирующей крови может быть нормальным, повышенным или сниженным.

На ранних стадиях шока снижение артериального давления приводит к компенсаторному повышению тонуса симпатико-адреналовой системы с увеличением в крови содержания адреналина и норадреналина, которые вызывают спазм сосудов паренхиматозных органов (печень, почки), кишечника, скелетных мышц. Результатом является стабилизация артериального давления, улучшение кровообращения головного мозга и сердца.

На поздних стадиях шока при недостаточности компенсаторных механизмов спазм сосудов может привести к длительной ишемии и развитию необратимых изменений в тканях и системе гомеостаза.

В терминальной фазе болезни может возникать такое осложнение, как отпек головного мозга, который является следствием гипоксии мозговой ткани, гиперкапнии, метаболического ацидоза, гипертермии. Первыми клиническими проявлениями являются сильная диффузная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, наличие менингеальных знаков, застойные явления в глазном дне, потеря сознания, судороги, повышение артериального давления, брадикардия. Брадикардия является наиболее ранней, а олигопноэ, напротив, — одним из самых поздних симптомов отека головного мозга. При оказании помощи для снижения внутричерепного давления показано проведение люмбальной пункции, причем делать это нужно очень осторожно, ввиду опасности вклинения мозжечка или продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Токсический геморрагический отек легких может появиться уже в первые дни болезни и быть причиной смерти при тяжелой и молниеносной формах гриппа. На фоне выраженной интоксикации появляется одышка, нарастает цианоз; нарушение дыхания сопровождается возбуждением. В мокроте появляется примесь крови, хотя эта примесь не вызывает развития геморрагического отека легких. При аускультации легких выслушивается значительное количество разнокалиберных влажных хрипов; нарастает одышка, тахикардия. В таких случаях очень быстро наступает смерть при явлениях тяжелой дыхательной недостаточности.

К развитию ложного крупа может привести отек голосовых связок, рефлекторный спазм мышц гортани. Это состояние возникает у детей и у молодых лиц и характеризуется внезапным появлением приступа удушья. Приступ возникает обычно в ночное время, сопровождается тревогой, тахикардией. Если не оказать срочную помощь, болезнь может закончиться смертью.

Самые разнообразные изменения в мышце сердца — от нетяжелых миокардитов, которые выявляются только на ЭКГ, до, хотя и редко, инфаркта миокарда — могут вызывать сосудистые нарушения. Существенную роль в развитии таких осложнений играют тяжелое течение гриппа, возраст больного. В более поздние сроки может возникнуть эндокардит инфекционно-аллергического генеза.

Осложнения при гриппе могут вызываться бактериальной флорой. Чаще они появляются после 4-5-го дня болезни, иногда и раньше. Наиболее характерным из них является пневмония разнообразного характера: очаговая, сегментарная, сливная. Само наличие вирусных пневмоний признается не всеми. Допускается, что вирусы вызывают нарушение в системе местной защиты легких (Т-клеточный дефицит, нарушение фагоцитарной активности, повреждение реснитчатого аппарата), что способствует возникновению бактериальных пневмоний. Вирусные (или «поствирусные») пневмонии часто не распознаются даже у больных, у которых наблюдается «затяжное течение» острых респираторно-вирусных инфекций, развиваются признаки бронхиальной обструкции, выявляются изменения в крови. Таким больным часто выставляется диагноз: остаточные явления перенесенной ОРВИ. В клинической картине при этом преобладают проявления соответствующей вирусной инфекции — гриппа. Физикальная и рентгенологическая симптоматика при вирусных пневмониях вообще мизерная.

Клинически пневмония проявляется кашлем, причем сухой гриппозный кашель часто сменяется кашлем с мокротой (слизисто-гнойной, гнойной). Нередко больные жалуются на боль в груди, одышку. Объективно над очагом воспаления определяется изменение перкуторного звука, на фоне ослабленного дыхания выслушиваются крепитация или мелкопузырчатые хрипы. Чаще поражается правое легкое.

Тяжелое течение такого осложнения чаще наблюдается при пневмонии, которая возникает в первые дни гриппозной инфекции, в отличие от пневмонии, которая развивается в более поздние сроки. Особенно тяжело протекает пневмония, вызванная стафилококком, которая, как известно, имеет склонность к формированию абсцессов у ослабленных больных. Этиологическим фактором пневмонии может быть и другая флора (энтеробактерии, стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка).

Тяжелые формы пневмоний может осложнять респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), который имеет высокую летальность — до 60%. РДСВ, как известно, имеет три стадии:

доклиническая, которая характеризуется морфологическими признаками повреждения капилляров альвеолярных перепонок;
острая стадия, которая развивается в течение первой недели после действия повреждающего фактора, характеризуется развитием интерстициального и альвеолярного отека, воспалительными изменениями с большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов и фибрина как в экссудате внутри альвеол, так и в инфильтратах тканей, гиалиновых мембран;
стадия организации экссудата и пролиферации пневмоцитов второго порядка, которые приводят к интерстициальному фиброзу. Процессы организации начинаются со 2-3-го дня заболевания.

В клинической картине РДСД выделяют 4 периода.

I период — скрытый, или период действия этиологического фактора (длится около 24 часов). В этом периоде нет никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (число дыханий более 20 в минуту).

II период — начальных изменений, которые возникают на 1-2-е сутки от начала действия этиологического фактора. Основными клинически ми симптомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахикардия. При аускультации легких может оказаться жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. На рентгенограммах легких отмечается усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Эти изменения свидетельствуют о начале интерстициального отека легких. Исследование газового состава крови или не имеет отклонений от нормы, или выявляется умеренное снижение Ра02.

III период — развернутый, или период выраженных клинических проявлений, который характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности. Появляется выраженная одышка, в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный диффузный цианоз. При аускультации сердца отмечается тахикардия и глухость сердечных тонов, значительно снижается артериальное давление.

При перкуссии легких выявляется притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах, аускультативно — жесткое дыхание, могут прослушиваться жесткие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких разной степени).

На рентгенограммах легких выявляется выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, которые сливаются с корнем легких и друг с другом. Очень часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очагов очаговоподобные тени.

Характерным для этого периода является значительное падение Ра02 (менее 50 мм рт. ст. несмотря на ингаляции кислорода).

IV период — терминальный. Характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием острого легочного сердца в результате нарастающей легочной гипертензии.

Основными клиническими симптомами этого периода являются:

выраженная одышка и цианоз;
профузная потливость;
тахикардия, глухость сердечных тонов, нередко различные аритмии;
резкое падение артериального давления вплоть до коллапса;
кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета;
большое количество влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких);
развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца (расщепление и акцент II тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки — высокие шпилевые зубцы Р в отведениях II, III, avL, VI-2; выраженное отклонение электрической оси сердца вправо; рентгенологические признаки повышения давления в легочной артерии, выпячивание ее конуса);
развитие полиорганной недостаточности (нарушение функции почек, которая проявляется олигоанурией, протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, повышением содержания в крови мочевины, креатинина; нарушение функции печени в виде легкой желтушности, значительное повышение содержания в крови аланиновой аминотрансферазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, лактатдегидрогеназы; нарушение функций головного мозга в виде заторможенности, головной боли, головокружения, возможны клинические признаки нарушения мозгового кровообращения).

Исследование газового состава крови выявляет глубокую артериальную гипоксемию, гиперкапнию; исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.

При гриппе также возможно развитие арахноидита. В основе его развития лежит нарушение ликвородинамики как следствие гиперпродукции цереброспинальной жидкости и повреждения сосудов с образованием очагового слипчивого процесса, который нарушает всасывание спинномозговой жидкости венозной сеткой, что, в свою очередь, увеличивает нарушение циркуляции ликвора. Клиническими проявлениями этого процесса является регулярно повторяющиеся приступы головной боли, головокружение, а также тошнота, слабость. Эти симптомы могут появляться уже через 2-3 недели после перенесенного гриппа.

Тяжелое течение гриппа, особенно у лиц с отягощенным анамнезом (гипертоническая болезнь, атеросклероз), может сопровождаться кровоизлиянием в ткани мозга с последующим развитием параличей.

При гриппе также может возникнуть синдром Гийена-Барре. Он характеризуется развитием периферических параличей мышц конечностей при сохранении поверхностной чувствительности. Процесс может распространяться снизу вверх с поражением мышц лица, глотки, гортани. В спинномозговой жидкости при этом выявляется белково-клеточная диссоциация. К счастью, этот синдром встречается очень редко. Допускают инфекционно-аллергический генез его развития.

Поражения нервной системы при гриппе могут быть представлены также радикулитом, невралгией различной локализации, полиневритом. Указанные осложнения развиваются чаще уже в периоде реконвалесценции и могут длиться от нескольких дней до нескольких недель.

Своеобразным и нечастым осложнением гриппа является синдром Рея, который был описан еще в 1963 г. Он характеризуется развитием острой энцефалопатии и жировой дегенерации внутренних органов. Чаще синдром Рея связан с гриппом А и встречается почти исключительно у детей в возрасте до 16 лет. Это осложнение начинается после угасания клиники основного заболевания в периоде начальной реконвалесценции. Первым симптомом является внезапная рвота. Нарастающая затем энцефалопатия проявляется повышенной возбужденностью, крайней раздраженностью, агрессивностью, но при этом бывают светлые промежутки адекватного поведения. Развиваться этот синдром может очень быстро: иногда уже через несколько часов после появления рвоты ребенок быстро впадает в кому. У 30% больных в самом начале болезни выявляют также незначительное увеличение печени, но желтуха при этом не развивается. При этом характерно повышение активности трансаминаз и увеличение концентрации аммиака в крови в сочетании с гипогликемией. Важно отметить, что синдром Рея тяжело дифференцировать с острыми энцефалопатиями другой этиологии. Диагноз считается беспрекословным лишь после его подтверждения результатами биопсии печени. У больных выявляются нарушения аминокислотного и жирового обмена. Причины развития синдрома остаются неизвестными. Возможная генетическая склонность. Беспрекословным является лишь то, что для развития болезни обязательным условием является предыдущая вирусная инфекция. Летальность очень высокая и составляет 20-56%.

Наличие симптомов вегетативной дистопии и общей астении — одна из наиболее характерных черт гриппозной инфекции. Обычно все эти нарушения быстро исчезают после нормализации температуры, но у некоторых больных они сохраняются после угасания всех клинических проявлений инфекции, иногда до месяца, то есть приобретают характер гриппозного осложнения. Симптомы астении (общая слабость, потливость, плохой сон, сниженный аппетит, бессонница, повышенная утомляемость, рассеянное внимание) сочетаются с лабильностью пульса, неустойчивым артериальным давлением, частым сердцебиением. Нередко бывают нарушения эмоциональной сферы (больные становятся плаксивыми, раздраженными). В связи с этим в медицине сформировалось понятие «синдром поствирусной астении» (СПА), который был описан еще в 60-е годы P. Kendell. Астения связана с действием биологического агента. Многие исследователи считают, что длительная персистенция вирусов, скорее всего, является основной причиной развития СПА. Вирусемия сопровождается инфицированием макрофагов и других субпопуляций лимфоцитов, которые надолго остаются носителями возбудителя, что формирует развитие иммунодепрессии. СПА чаще возникает в течение месяца после перенесенного вирусного заболевания. Длительность этого синдрома может составлять годы и зависит как от самого персистирующего вируса, так и состояния макроорганизма и его иммунной системы, а также от качества лечения вирусной инфекции, которое было проведено.

СПА также может сопровождаться психическими расстройствами — от легких депрессий к значительным нарушениям поведения. Неврологическая симптоматика при СПА включает в себе нарушение чувствительности, вегетативные расстройства и миалгии. Часто больных беспокоит гиперестезия в виде «носков и перчаток», незначительное субфебрильное повышение температуры тела.

Наибольшее внимание обращает на себя феномен нейромиалгии. Боли возникают в изолированной группе мышц и сопровождаются мышечной слабостью и быстрой утомляемостью даже при небольшой физической нагрузке.

Результаты клинических анализов мочи и крови колеблются в пределах нормы, а серологическое обследование нередко позволяет диагностировать перенесенную ранее вирусную инфекцию. Оценка иммунного статуса указывает на изменение функции лимфоцитов, изменение в системе комплемента, а также супрессорных клеток. Перенесенный грипп вызывает угнетение активности макрофагов и нейтрофилов, в связи с чем формируется синдром дисфункции фагоцитоза. На таком фоне немотивированная усталость, повышение эмоциональной лабильности вызывают недоразумение у врача, который расценивает их как аггравацию.

Кроме ЦНС возможны также осложнения со стороны других внутренних органов. Так, сенсибилизация слизистой оболочки трахеи и бронхов непосредственно вирусом гриппа и продуктами распада клеток, инфицированных вирусом, является основой для развития бронхиальной астмы. Сенсибилизация почек этим вирусом, его антигенами, иммунными комплексами лежит в основе развития гломерулонефрита через 1-2 месяца после перенесенной болезни. Достоверность возникновения такого осложнения должна определяться врачом, который для его предотвращения может рекомендовать больному избегать переохлаждения в ближайшие месяцы.

В основе длительных остаточных явлений после перенесенного гриппа лежит васкулит.

Перенесенный грипп, учитывая снижение иммунологической реактивности (анергия), может приводить к обострению хронических заболеваний, которые имел больной: туберкулеза, ревматизма, тонзиллита, холецистохолангита, пиелонефрита и тому подобного.

Отдельно следует отметить возможность осложнения гриппа у беременных, что во II и III триместрах беременности может привести к выкидышам, мертворождению и врожденным недостаткам. Они могут развиться через 9-14 дней после перенесенного гриппа. Если же женщина переболела гриппом в первой половине беременности, то у ребенка в дальнейшем значительно увеличивается риск развития шизофрении.

Грипп в различных возрастных группах

Существуют некоторые особенности клиники гриппа в различных возрастных группах.

У детей раннего возраста на первый план могут выступать симптомы нейротоксикоза с многократной рвотой, явлениями менингизма, судорогами на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела. Иногда у таких больных развивается бронхиолит, ларингит, круп. Кашель при крупе грубый, лающий, дыхание шумное, наблюдается напряжение со стороны вспомогательных дыхательных мышц. В отличие от дифтерийного крупа явления стеноза гортани выражены слабо.

Для лиц пожилого и старческого возраста грипп опасен в первую очередь тем, что на его фоне обостряются хронические сердечно-сосудистые заболевания и заболевания органов дыхания, активизируются другие хронические очаги. Клинически у этих больных отмечается состояние гиперактивности. Протекает грипп у пациентов этой группы чаще с невысокой температурой тела, но с выраженными явлениями интоксикации, осложненными тяжелыми пневмониями. Повышается восприимчивость и к другим болезням.

Лихорадка при неосложненном течении гриппа кратковременная и составляет от 2 до 5 дней, значительно реже — 6-7 дней. Температура тела снижается критически или ускоренным лизисом, сопровождается потливостью. В дальнейшем может сохраняться субфебрилитет. Снижение и даже нормализация температуры тела еще не означает выздоровления от гриппа. С момента снижения температуры общее состояние больных улучшается, быстро уменьшается интоксикационный синдром. Исчезают головные боли, катаральные явления, возобновляется аппетит и улучшается сон. Кашель к этому времени становится мягче, появляется слизистая мокрота, которая его облегчает, исчезает чувство першения за грудиной. Обычно кашель, постепенно стихая, длится еще 2-4 дня, но если он сохраняется дольше и появляется гнойная мокрота, это уже показатель возникновения бактериального осложнения.

Период реконвалесценции при гриппе длится 1-2 недели. У многих реконвалесцентов наблюдается астения, которая продолжается от нескольких дней до 2-3 недель (утомляемость, раздражительность, нарушение сна, потливость, сенсорная возбудимость на свет, звук). Могут проявляться диэнцефальные расстройства — субфебрилитет, вестибулярные нарушения.

Преимущественно грипп заканчивается полн

«Грипп и другие ОРВИ»

Укажите один правильный ответ

1. Возбудитель гриппа относится к:

а) Ротавирусам

б) Пикорна — вирусам

в) Энтеровирусам

г) Ортомиксовирусам

д) Арбовирусам

2. Источником инфекции при гриппе является

а) Больной человек

б) Реконвалесцент

в) Животные — резервуар вируса

г) Птицы — резервуар вируса

д) Все перечисленные

3. Механизм передачи гриппа:

а) Воздушно — капельный

б) Контактный

в) Фекально — оральный

г) Птицы — резервуар вируса

д) Все перечисленные

4. Основными звеньями патогенеза гриппа являются:

а) Внедрение вируса в клетку эпителия и репродукция вируса

б) Вирусемия, токсемия

в) Поражение центральной и вегетативной нервной системы

г) Снижение иммунологической реактивности организма и активизация эндогенной бактериальной флоры

д) Все перечисленное

5. В патогенезе гриппа определяющее значение приобретают:

а) Вирулентность вируса

б) Общий токсикоз

в) Состояние защитных сил организма

г) Резорбция гриппозного токсина

д) Все перечисленное

6. Основные клинические симптомы гриппа:

а) Лихорадка, гиперемия лица

б) Катаральные явления

в) Гиперемия слизистой ротоглотки, отечность и зернистость задней стенки глотки

г) Озноб, недомогание, ломота, боли в мышцах

д) Все перечисленные

7. Лабораторная диагностика гриппа осуществляется всеми перечисленными методами, кроме:

а) Культивации вируса в культурах ткани

б) Реакции связывания комплимента (РСК)

в) РИГА

г) Иммунофлюоресценции

8. Грипп может протекать в следующих клинических формах:

а) Легкая, бессимптомная

б) Среднетяжелая

в) Тяжелая

г) Молниеносная (гипертоксическая)

д) Все перечисленные

9. Бактериальная суперинфекция при гриппе обусловлена:

а) Развитием некроза слизистой трахеи и бронхов

б) Нарушением дренажной функции бронхов и микроциркуляции в легких

в) Гиперчувствительностью замедленного типа к бактериальным антигенам

г) Сенсибилизацией лейкоцитов к бактериальным аллергенам

д) Всем перечисленным

10. Для токсикоинфекционого шока при гриппе характерно все перечисленное, кроме:

а) Тошноты, рвоты, диареи

б) Снижения артериального давления

в) Одышки

г) Анурии

д) Тахикардии

11. Клинические симптомы отека мозга при гриппе:

а) Резкая головная боль, расстройства сознания

б) Психомоторное возбуждение, клонико — тонические судороги

в) Многократная рвота

г) Нарушения дыхания

д) Все перечисленное

12. ДВС-синдром, развивающийся при гриппе, характеризуется:

а) Повышением содержанием в крови продуктов деградации фибриногена

б) Наличием в крови растворимых комплексов мономеров фибрина

в) Усилением образования антитромбина в фазе гиперкоагуляции

г) Наличием в крови лизосомальных ферментов

д) Всем перечисленным

13. Признаки токсической энцефалопатии при гриппе:

а) Выраженная астения с эмоциональной неустойчивостью

б) Сопорозное состояние с повторным выпадением сознания

в) Ступор с сохранением реакции на сильные раздражения

г) Глубокая кома с арефлексией

д) Все перечисленное

14. Симптомы острого гриппозного миокардита:

а) Тахикардия и глухость сердечных тонов

б) Расширение границ сердца

в) Ослабление первого тона

г) Систолический шум на верхушке

д) Все перечисленное

15. Отек легких при гриппе сопровождается следующими клиническими симптомами:

а) Чувством нехватки воздуха

б) Возбуждением

в) Появлением влажных хрипов в легких и кашля с мокротой

г) Снижением артериального давления

д) Всем перечисленным

16. Острая респираторно-вирусная инфекция характеризуется:

а) Этиологически разнородными болезнями

б) Быстротой и массовостью распространения

в) Высокой чувствительностью возбудителя

г) Широким распространением среди детей

д) Всем перечисленным

17. Общими закономерностями различных форм острых респираторно-вирусных инфекций являются:

а) Источник инфекции — больной человек

б) Путь передачи — воздушно-капельный

в) Высокая восприимчивость людей

г) Заболеваемость среди детей занимает ведущее место

д) Все перечисленные

18. Основной симптом риновирусной инфекции:

а) Высокая лихорадка

б) Головная боль

в) Обильные водянистые выделения из носа

г) Выраженные воспалительные изменения в зеве

д) Все перечисленное

19. Наиболее частое осложнение парагриппа:

а) Миокардит

б) Пиелонефрит

в) Пневмония

г) Отит

д) Гайморит

Ответы

1 – г 7 –в 13 – д 19 — в

2 – а 8 – д 14 –д

3 – а 9 – д 15 — д

4 – д 10 – а 16 — д

5 – д 11 – д 17 — д

6 – д 12 – д 18 — в

ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГРИППЕ. Инкубационный период при гриппе продолжается 12 — 48 часов. Вирус гриппа относится к группе респираторных вирусов (virus influenza). Заболевание передается воздушно-капельным путем, но возможна и трансплацентарная передача вируса от матери к плоду. Вирусы гриппа являются представителями семейства Orthomyxoviridae, включая типы А, В и С. Вирусы гриппа А разделяются на подтипы на основании антигенных свойств поверхностного гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). Выделяют также индивидуальные штаммы в зависимости от места происхождения, количества изолятов, года выделения и подтипы (например, грипп А (Виктория) 3/79ГЗН2). Геном вируса гриппа А сегментирован, состоит из 8 односпиральных сегментов вирусной РНК. Благодаря такой сегментированности велика вероятность рекомбинации генов. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус гриппа оказывает токсическое влияние на эндотелий сосудов, в частности сосудов мозга.

Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге. Поражения нервной системы при гриппе встречаются нередко. Страдает как центральный, так и периферический ее отдел. Клиническая картина характеризуется большим полиморфизмом. Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется следующими симптомами, которые относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе: головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью или бессонницей. Тяжесть нервных расстройств при этой инфекции бывает различной: от легких головных болей до тяжелейшей энцефалопатии и аллергического энцефалита, вовлекающих в процесс головной мозг. Описаны следующие клинические формы гриппа с поражением нервной системы, протекающие в виде:

Поражения нервной системы часто наблюдаются при токсических формах гриппа. Осложнения возникают остро или подостро как в лихорадочный период, так и во время угасания гриппозной инфекции, а иногда значительно позднее. Наиболее часты признаки общего токсикоза: быстрое повышение температуры тела до 39—40°С и выше, головные боли, головокружение, однократная или двукратная рвота. Эти признаки являются довольно частыми и постоянными. Они выражены обычно тем сильнее, чем тяжелее инфекционный процесс. Косвенно они свидетельствуют о повышении внутричерепного давления. Изменения со стороны органов дыхания (кашель, насморк и др.) обычно дополняют клинику гриппа; они весьма часты, но далеко не постоянны.

Постоянными симптомами гриппозного токсикоза являются признаки поражения вегетативного отдела центральной нервной системы, которая обладает многообразием функций и регулирует деятельность внутренних органов: сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта. Учеными установлено, что особенно резкие изменения происходят в гипоталамической области, где заложены высшие регуляторные центры вегетативного отдела нервной системы.

Поражения нервной сиетемы являются следствием как непосредственного воздействия гриппозного вируса, так и общеинфекционных и токсических влияний. Патоморфологические изменения воспалительного и токсического характера в виде лимфоидных и плазматических инфильтратов вокруг сосудов, геморрагий, тромбоваскулита, дистрофии нервных клеток обнаруживаются: в сосудах и вокруг сосудов, в ганглиозных клетках, в глиозных элементах. При этом в цереброспинальной жидкости обнаруживаются: небольшой плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка, повышение ликворного давления. В крови определяются лейкоцитоз или лейкопения. Течение — благоприятное, заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением. Но в острый период заболевания гриппом возможно развитие тяжелого поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита. Рассмотрим подробнее гриппозный энцефалит и гриппозный психоз, который часто сопровождает гриппозный энцефалит.

ГРИППОЗНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ. Вызывается вирусами гриппа А1, А2, АЗ, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. До сих пор еще не решен вопрос о происхождении гриппозного энцефалита. Наряду с несомненными случаями этого заболевания, вторично развивающегося при вирусном гриппе, в особенности при его токсической форме, есть основания полагать, что существует первичный гриппозный энцефалит. Клиническое выражение гриппозного энцефалита не может быть сведено к какому-либо одному более или менее типичному виду. Наиболее частыми формами гриппозного энцефалита являются:

Острый геморрагический энцефалит. Заболевание начинается с типичных для гриппозной инфекции признаков: слабости, недомогания, познабливания, неприятных ощущений в различных частях тела, особенно в мелких суставах, катара верхних дыхательных путей. Головная боль наблюдается чаще, чем при обычном течении гриппа. Выраженная температурная реакция бывает не всегда, поэтому человек нередко продолжает работать и лечится амбулаторно.Примерно через неделю после возникновения первых признаков гриппозного заболевания развивается бессонница, возникает чувство тревоги и безотчетного страха, появляются яркие зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего содержания.Особенно характерно для геморрагического энцефалита резкое двигательное возбуждение. Вначале оно носит как бы оправданный характер: больные защищаются от мнимой опасности, навеянной страхом и галлюцинаторными переживаниями, вступают в пререкания с галлюцинаторными образами, устремляются в бегство и их с трудом удается удерживать в постели.В дальнейшем двигательное возбуждение приобретает характер бессмысленных, непроизвольных гиперкинезов: больные совершают плавательные движения, стереотипно перебирают ногами. По мере развития болезни происходит усиление гиперкинезов и возникает оглушенность сознания, доходящая до сопора и комы.

Диффузный менинго-энцефалит. Нередко менинго-энцефалит наблюдается при токсической форме гриппа и, по мнению многих авторов, представляет собой не что иное, как вторичную реакцию на инфекционный токсикоз. Токсический менинго-энцефалит клинически напоминает геморрагический энцефалит, однако отличается большей доброкачественностью течения, частыми ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением. Наиболее характерным симптомом токсического менинго-энцефалита, кроме обычных неврологических расстройств (глазодвигательные нарушения, головные боли, рвота), является тревожно-депрессивное настроение. Больные не могут объяснить, чем навеяно у них это чувство тревоги. В дальнейшем как бы вторично возникает нарушение интерпретации окружающей обстановки, больным начинает казаться, что против них что-то замышляется. Они утверждают, что близкие люди и ухаживающий за ними медицинский персонал резко изменили отношение к ним. Появляются мысли о скорой насильственной смерти. Это бредовая настроенность поддерживается не только чувством тревоги, но и нередко возникающими слуховыми и зрительными галлюцинациями. Больные обычно слышат неприятные замечания, брань, угрозы, двусмысленные шутки, голоса своих близких за перегородкой и т. д. В тех случаях, когда первое место в клинической картине занимают не галлюцинаторные переживания, а депрессивно-параноидные явления, болезнь протекает с менее выраженными неврологическими признаками менинго-энцефалита и обнаруживает наклонность к затяжному течению. Менинго-энцефалиты с делириозно-депрессивным синдромом обычно оканчиваются ремиссией на протяжении нескольких недель.

Ограниченный менинго-энцефалит. Ограниченный менинго-энцефалит, по-видимому, является наиболее частым заболеванием головного мозга при гриппе. Вследствие различной локализации поражения клиника этих менинго-энцефалитов отличается значительным полиморфизмом. Нередки случаи, когда такой менинго-энцефалит переносится на ногах и в острой стадии болезни ничего, кроме обычных признаков гриппозной инфекции, не отмечается. После исчезновения острых явлений обнаруживаются симптомы очагового поражения коры головного мозга, которые в остром периоде обычно маскируются общими клиническими признаками гриппозной инфекции. В детском возрасте ограниченный менинго-энцефалит часто носит так называемую психосенсорную форму. Острый период заболевания при этом характеризуется внезапным началом и ежедневными повышениями температуры или колебаниями ее на протяжении недели от 37 до 39°. Наблюдаются, как правило, сильные головные боли с тошнотой и рвотой. Катаральные явления в виде насморка, кашля, а также ангина и различные болевые ощущения, особенно в области живота, отмечаются в острый период с заметным постоянством и принимаются за обычную картину гриппа. На высоте острого периода развиваются оглушенность сознания и эпизодические зрительные галлюцинации. Больные жалуются на потемнение, туман и дым в глазах, ощущение невесомости, неровности поверхности пола, почвы, метаморфопсии. Из неврологических симптомов отмечаются парез конвергенции и вестибулярные нарушения, из соматических расстройств— этероколиты и гепатиты. В целом прогноз при психосенсорной форме ограниченного менинго-энцефалита хороший. Острые явления исчезают, и дети возвращаются в школу. Нередко отмечается длительная астения. Однако остаточные явления при этой форме встречаются довольно часто и заключаются главным образом в том, что при воздействии в дальнейшем каких-либо внешних факторов (повторные инфекции, интоксикации, травмы) психосенсорные расстройства возобновляются.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. При гриппозных энцефалитах в процесс вовлекаются преимущественно оболочки и кора головного мозга. При геморрагическом энцефалите обнаруживается диффузное поражение сосудов головного мозга, выражающееся в их расширении, гемостазах и периваскулярных геморрагиях. Вещество мозга отличается полнокровием, имеет характерный розоватый оттенок и дряблое на ощупь. При микроскопическом исследовании обнаруживается диффузный васкулит в виде набухания эндотелия сосудов, периваскулярного отека и массивного диапедеза эритроцитов. Геморрагические муфты вокруг мелких сосудов встречаются одинаково часто как в коре головного мозга, так и в подкорке.

При общетоксическом менинго-энцефалите явления гемостаза значительно менее выражены. На первый план выступает белковый периваскулярный отек как в веществе мозга, так и в оболочках. В экссудате, как правило, отсутствуют клеточные элементы или же встречается небольшое количество лейкоцитов и плазматических клеток.

При ограниченных менинго-энцефалитах наблюдаются те же изменения. Излюбленной их локализацией является височно-теменная доля и воронка среднего мозгового желудочка. От локализации зависит и неврологическая картина ограниченного менинго-энцефалита. Известны случаи локализации процесса в области хиазмы зрительных нервов, что нередко приводит к слепоте. Арахноидиты и возникающие на месте бывших инфильтратов и экссудатов глиозные рубцы нарушают циркуляцию ликвора и обусловливают гипертензионные расстройства, реже — гидроцефалию. Наряду с очаговыми резидуальными явлениями отмечаются и признаки общего поражения.

ГРИППОЗНЫЙ ПСИХОЗ. При токсической форме гриппа может наблюдаться картина делириозного синдрома, который обычно продолжается несколько часов и реже — 2 суток. Чаще всего гриппозный психоз проявляется аментивным синдромом. Он развивается к тому времени, когда температура уже спадает. При этом выступают нарушения памяти текущих и недавно бывших событий. Заболевание длится от 1,5 — 2 недель до 2 месяцев и кончается выздоровлением.

Энцефалитическая форма гриппозного психоза. В одних случаях она протекает с психопатологической картиной гриппозного делирия, который, однако, принимает более затяжной характер (на 1 1 / 2 — 2 недели) и сопровождается неврологическими симптомами. Могут наблюдаться при этом различные поражения черепномозговых нервов, насильственные и непроизвольные движения, явления атаксии, афазические расстройства речи. У некоторых больных делирий трансформируется в проявления нерезко выраженной депрессии с симптомами деперсонализации, дереализации и гипопатии. Этот синдром может держаться несколько месяцев, постепенно тускнея. В других случаях он возникает и без предшествующего делирия. Все эти симптомы постепенно регрессируют, и больные поправляются, однако у них остаются иногда как неврологические, так и психопатологические резидуальные явления. Больные становятся аффективно неустойчивыми, склонными к конфликтам. Работоспособность их снижается. Особенно резкие нарушения наблюдаются у лиц, перенесших гриппозный энцефалит в подростковом возрасте.

Другая разновидность энцефалитической формы гриппозного психоза психопатологически выражается в картине тяжелого делирия, который еще старыми психиатрами описан под названием острого бреда. Обычно внезапно происходит глубокое затемнение сознания с полной дезориентировкой. Речь становится совершенно бессвязной и состоит из набора отдельных фраз, слов и слогов, при выслушивании которых с трудом удается вникнуть в содержание галлюцинаторно-бредовых переживаний больных. Больные находятся в состоянии резчайшего двигательного возбуждения. Движения на высоте возбуждения теряют всякую координацию. В различных частях тела появляются судорожные подергивания. Выступают разные неврологические симптомы в виде птоза, косоглазия, неравномерности сухожильных рефлексов. Зрачки обычно расширены, вяло реагируют на свет. Затем появляется ослабление сердечной деятельности. Температура в это время бывает высокой (39 — 40°). В таком состоянии больные чаще всего умирают. Заболевание длится от нескольких дней до 2 — 3 недель.Характерно наличие крови в спинномозговой жидкости. Эта разновидность гриппозного энцефалитического психоза может быть названа геморрагической.

ДИАГНОСТИКА гриппозных энцефалитов. Диагностика основана на выявлении высоких титров антител к указанным вирусам в крови и цереброспинальной жидкости. Диагноз гриппа можно установить в острой фазе путем изоляции вируса из рото- или носоглотки (мазки, смывы) или из мокроты на культуре ткани через 48 — 72 ч после посева. Антигенный состав вируса можно определить раньше, пользуясь иммунными методиками на культуре ткани или непосредственно в спущенных клетках носоглотки, полученных при смывах, хотя последние методики менее чувствительны, чем выделение вируса. Возможен ретроспективный диагноз при 4-кратном или большем росте титра антител между двумя исследованиями — в острой фазе и спустя 10 — 14 сут. Имеются в виду методики: ELISA, реакции торможения гемагглютинации.

ЛЕЧЕНИЕ. При лечении гриппозных энцефалитов применяют антивирусные средства (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), проводят мероприятия, направленные на профилактику и устранение отека мозга, детоксикацию организма, назначают симптоматические средства, в том числе психотропные. Лечение при неосложненной гриппозной инфекции заключается в облегчении симптоматики; салицилаты не следует давать детям до 18 лет из-за возможной связи между их применением и возникновением синдрома Рейя.

Амантадин (200 мг/сут внутрь) назначают в случаях тяжелого течения заболевания. Амантадин уменьшает продолжительность общих и респираторных симптомов заболевания на 50 %, при начале лечения в первые 48 ч с начала болезни в дозе 200 мг в сутки внутрь; длительность терапии 3-5 дней или 48 ч после исчезновения симптомов болезни. Амантадин активен только против вируса гриппа А и вызывает умеренные побочные эффекты со стороны ЦНС (возбуждение, беспокойство, бессонница) у 5-10 % больных. Ремантадин, весьма близкий к амантадину, равен ему по эффективности, реже дает побочные эффекты. О рибавирине сообщалось, что он эффективен против вирусов гриппа обоих типов (А и В), при назначении в аэрозоле, но слабее при приеме внутрь. Также назначают дегидратирующие (25 % раствор магния сульфата, 40 % раствор глюкозы, лазикс) и десенсебилизирующие (димедрол, пипольфен) средства, кальция глюконат, рутин, аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, седативные вещества.

ПРОФИЛАКТИКА. Важным средством профилактики гриппозных неврологических осложнений является прежде всего профилактика самого гриппа, которая проводится путем противогриппозной вакцинации. Заболевший гриппом до нормализации температуры тела и исчезновения катаральных явлений должен быть освобожден от работы. Наряду с противогриппозными средствами следует применять препараты, повышающие защитные силы организма, обеспечить питание с высокой энергетической ценностью, хороший уход, проветривание помещения и пр. Для профилактики гриппа ежегодно проводят вакцинацию против гриппа А и В; используют инактивированную вакцину, полученную из штаммов вирусов, циркулировавших в популяции в прошлом году. Вакцинация рекомендована детям старше 6 лет с хроническими легочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями, инвалидам, проживающим в пансионатах и нуждающимся в постоянном уходе, лицам старше 65 лет, работникам здравоохранения, больным диабетом, с поражениями почек, гемоглобинопатиями или иммунодефицитом. Инактивированную вакцину можно применять у больных с иммунодефицитом. Живую аттенуированную вакцину против гриппа А применяют интраназально у детей и взрослых.